Миофибриллярная гипертрофия: Гипертрофия мышц — что это такое, отличие миофибриллярной или саркоплазматической гипертрофии для развития спортивных качеств атлета

Содержание

Гипертрофия мышц - что это такое, отличие миофибриллярной или саркоплазматической гипертрофии для развития спортивных качеств атлета

Бодибилдинг-ликбез: что такое гипертрофия мышц. Узнайте, какие нагрузки помогут накачать большие мышцы и увеличить свою силу!

Термин «гипертрофия» в мире бодибилдинга означает рост общей мышечной массы или отдельной группы мышц за счет увеличения объема и количества клеток. Именно мышечная гипертрофия привлекает большую часть посетителей мужского пола в тренажерный зал, ведь без роста мышц невозможно увеличить силу и общую мускулатуру.

Гипертрофия мышц имеет множество преимуществ: развитые мышцы, стабильный вес, крепкие кости, отсутствие проблем с давлением и, возможно (все зависит от вас, уважаемые культуристы), даже хорошее здоровье. Помимо этого, развитая мускулатура обеспечивает высокий метаболизм и хорошую восстанавливаемость после тренировок.

Основным механизмом увеличения мышечной массы является гипертрофия, которую вызывает работа с использованием легкой и тяжелой нагрузки. Уже не одно поколение атлетов спорит о том, что вызывает большую гипертрофию – малые или большие нагрузки.

Из данного материала вы узнаете ключевые данные о росте мышц: какие нагрузки влияют на рост силы, а какие – на увеличение массы.

Мышечная гипертрофия

Как заставить мышцы расти? Очевидно, тренировать их с отягощением в определенном диапазоне повторений. Чтобы выбрать оптимальный режим тренировок, следует определиться с вашей индивидуальной нагрузкой.

Bodymaster.ru рекомендует Планы тренировок:

Нагрузка измеряется в процентах от 1 вашего 1ПМ (одноповторного максимума). Лучше всего гипертрофию мышечных волокон вызывает поднятие веса, который составляет примерно 85% от 1ПМ до мышечного отказа или практически до него.

Хотя наибольший прирост мышечной массы виден при умеренных нагрузках, используйте большие и малые нагрузки, чтобы максимизировать использование вашего потенциала и накачать огромные мышцы. Это связано с разделением гипертрофии на два различных типа - миофибриллярную и саркоплазматическую, свойственных различным тренировкам с различной нагрузкой на мышцы.

Гипертрофия первого типа происходит за счет непосредственного увеличения мышечных волокон, второго типа - благодаря увеличению питательной жидкости, окружающей эти волокна.

Мускулатура, полученная в результате двух этих видов гипертрофии, соответственно тоже различается: при миофибриллярной гипертрофии образовываются сухая и «подтянутая» мышечная масса, а при саркоплазматической гипертрофии атлет получает объемные мышцы.

Хотя вы не можете полностью изолировать один тип мышечной гипертрофии от другого, все же существуют определенные способы достижения каждого из них.

Миофибриллярная мышечная гипертрофия

Это увеличение числа, размеров и плотности таких мышечных структур как миофибриллы, составляющих сократительный аппарат мышечных клеток. Благодаря увеличению сократительной ткани такой рост мышц сопровождается увеличением силы. К гипертрофии такого типа преимущественно стремятся пауэрлифтеры.

К миофибриллярной гипертрофии наиболее предрасположены быстрые мышечные волокна, выполняющие высокоскоростные движения. Такие мышечные волокна характеризуются большой или взрывной силой, но быстро утомляются.

Источником питания быстрых волокон является гликоген и креатин фосфат, запасы которых истощаются за 10-12 секунд работы мышц. Именно поэтому в тренировках на миофибриллярную гипертрофию мышцам требуется восстановление в течение 2-3 и более минут.

Bodymaster.ru рекомендует Фитнес Тренеров:

Рекомендуется планиование частоты тренировок с учетом полного восстановления мышц и выхода в период суперкомпенации.

Рекомендации по гипертрофии миофибриллярного типа

Что делать, чтобы росли мышцы именно миофибриллярного типа гипертрофии? Рекомендуется работать с большими весами и с малым количеством повторений, чтобы работающая мышца получала сигнал о том, что ей нужно становиться больше. Используйте веса порядка 80% от 1ПМ, регулярно его увеличивая.

Чтобы заставить мышцы расти быстрее, руководствуйтесь следующими рекомендациями:

  1. Стандартная диета для набора мышечной массы может не подходить, если нужно остаться в прежней весовой категории.
  2. Прием креатина и предтренировочного комплекса.
  3. Тренируйтесь со средне-тяжелыми весами в высоком темпе, меняя скорость от одного занятия к другому, чтобы предотвратить мышечную адаптацию и поддерживать гипертрофию, в таком случае аэробные нагрузки можно не включать в программу.
  4. Частота и тренировок для миофибриллярной гипертрофии мышц: 3-5 раз в неделю, исключая аэробные нагрузки.
  5. Особое внимание к периодам отдыха: 3-5 минут потребуется вам, чтобы полностью восстановить креатинфосфогенное депо продолжительность вашей тренировки может возрасти до 1,5-2 часов (в связи с длительным отдыхом между подходами)

Пример базовой лифтерской тренировки:

Базовая тренировка

Сила, размер и все о количестве повторений в подходах. Миофибриллярная гипертрофия

Миофибриллы - цилиндрические нити толщиной 1 - 2 мкм, идущие вдоль от одного конца мышечного волокна до другого. Миофибриллы – сократительные элементы мышечной клетки, сокращающиеся при помощи АТФ.

Миофибриллярная гипертрофия или “силовая” гипертрофия, приводит к увеличению содержания миозина и актина, которые являются сократительными белками в миофибриллах (IIa и IIb типы мышечных волокон или “быстро сокращающиеся” мышечные волокна). Выражаясь более простым языком, когда вы поднимаете тяжелые веса и заставляете мышцы испытывать новый стресс (прогрессивная перегрузка – увеличение весов каждую тренировку для получения миофибриллярной гипертрофии), ваше тело будет отвечать на это улучшением сократительной способности мускулатуры.

Использование мышечных волокон (моторных единиц) в упражнениях увеличивается с гипертрофией миофибрилл, которая увеличивает силу мышечных сокращений, повышенная сила позволяет прогрессивно увеличивать нагрузку, что выливается в еще большую гипертрофию миофибрилл быстро сокращающихся мышечных волокон.
Чем сильнее ваши быстроразвивающиеся мышечные волокна, тем сильнее нейромышечный ответ и таким образом больше вес, который вы можете одолеть в упражнениях.

➜ Саркоплазмическая гипертрофия

Саркоплазмическая гипертрофия приводит к увеличению количества саркоплазмы в вашей мышечной ткани. Саркоплазма это цитоплазма (питательная жидкость) которая окружает миофибриллы в мышечном волокне. Саркоплазма содержит такие субстраты как АТФ, гликоген, фосфат креатина и воду. Выражаясь простым языком, когда вы работаете на гипертрофию саркоплазмы, количество жидкости в мышцах значительно увеличивается, создавая большой мышечный объем.

Эта разновидность гипертрофии развивается через медленные, контролируемые движения для того, чтобы поставить мышцы в более долгий стресс и активировать мышечные волокна обоих типов, одновременно истощая энергетические субстраты.

Заметьте, что увеличение мышечных размеров не нуждается в увеличении сократительных мышечных белков в миофибриллах (читай - миофибриллярной гипертрофии), это означает что увеличение размера не обязательно связано с увеличением силы. В то же время, сила может быть значительно увеличена без заметных приростов мышечной массы.

Как я должен тренироваться для развития этих видов гипертрофии?

Нейромышечный тренинг увеличивает активацию мышечных волокон нервной системой, а также количество сократительных белков в миофибриллах. Такие тренировки основываются на тяжелых весах (85-100% от вашего 1ПМ) и состоят из быстрых, взрывных движений от 1 до 40 секунд на сет. Периоды отдыха между сетами могут разниться от 90 секунд до 5 минут.

Метаболический тренинг основывается на увеличении количества энергетических субстратов в мышечных волокнах. Тут важно использовать средние веса (60-75% от вашего 1ПМ), выполнять упражнения медленно и держать мышцу под нагрузкой в течение 40-70 секунд. Время отдыха рекомендуется от 30 до 60 секунд.
Вы можете заметить, что присутствует пробел в 10% от 1ПМ между этими видами тренировок. Это потому, что в этом промежутке наиболее лучше развиваются сразу оба показателя, т. е. и сила и мышечные объемы.

➜ Как я могу определить свой 1ПМ и относительные проценты от 1ПМ?

К счастью, мы имеем множество возможностей для того чтобы рассчитать его влёгкую. Доступный ниже сайт-калькулятор поможет вам рассчитать проценты исходя из ваших текущих повторений/веса в упражнениях.

➜ Как я могу определить время под нагрузкой для оптимальной миофибриллярной/саркоплазмической гипертрофии?

Простейший способ вам в помощь – это придерживаться определенной схемы повторений. Обычно, когда вы выполняете малое количество повторений в сете, ваши мышцы оказываются под нагрузкой короткое время и веса будут близки к максимальным (и поэтому будут строить силу через нейромышечный тренинг). С другой стороны, когда вы заканчиваете сет с высоким количеством повторений, ваши мышцы будут больше времени под нагрузкой и веса будут довольно малы по сравнению с максимальными. Этим вы увеличите тренировочный объем и вследствие этого мышечный размер через такой тренинг. Отдыхать рекомендуется не более 60 секунд.

Ниже показано количество повторений, позволяющее менять направленность ваших тренировок:

• 1-5 повторений 85-100% Больше миофибриллярный тренинг, ближе к 5 повторениям – небольшой рост саркоплазмы.

• 6-8 Повторений 75-85% Золотая середина. Почти одинаковое развитие как миофибриллярной гипертрофии, так и саркоплазмической.

• 9-12 Повторений 70-75 Больше саркоплазмический тренинг, немного миофибриллярный и слабый на выносливость.

• 13-15 Повторений 65-70% Почти только саркоплазмический, немного выносливости и совсем слабо действующий на гипертрофию миофибрилл.

• 15+ Reps* 65% Больше на выносливость, много саркоплазмической гипертрофии.

*Заметьте, что чем больше вы увеличиваете количество повторений после 15, тем более ваши тренировки превращаются в тренировки на выносливость и сходит почти на нет гипертрофия.

➜ Как мне использовать эту информацию чтобы подстроить тренировки под себя?

Во первых определитесь, какая ваша цель. Хотите ли вы добавить мышцам объема или хотите увеличить силу? Или вам хочется и того и другого?

В основном тренировки на силу - это цель которая имеет несколько преимуществ, особенно если вы удовлетворены вашими текущими объемами. Таким образом, вы очень медленно будете набирать мышечную массу, но очень быстро будете растить силу, если будете правильно восстанавливаться. Но будьте осторожны! Тяжелый силовой тренинг оказывает сильный стресс на ЦНС, таким образом, вы можете влегкую заработать перетренированность. Если вы хотите тренироваться на силу, применяйте такие схемы как 5х5, 6х4, 8х3 с приличным временем отдыха между подходами. Начните поднимать веса в пределах 85% от вашего 1ПМ, затем увеличивайте вес и уменьшайте количество повторений с каждым следующим сетом.

Тренировки на силу - это цель которая имеет свои преимущества, но не лишена недостатков. Если вы тренируетесь на массу и вы – начинающий, то в конечном счете, вы будете упираться в некоторое плато после быстрого набора некоторого количества мышечной массы. Это будет происходить из-за недостатка силы. Поэтому вы должны в некоторой степени сфокусироваться на развитии силы (вот почему силовые программы рекомендуют новичкам). Чем ниже ваша сила, тем быстрее вы попадете в плато.

Если вы хотите тренироваться преимущественно для массы, применяйте такие методы тренировок как 3х15, 4х12 и 5х9 с малым периодом отдыха между сетами (не более 60-90 секунд). Суперсеты (выполнение двух упражнений на мышцы – антагонисты без отдыха между подходами) также могут быть сильным дополнением в тренировках на массу. Поднимайте примерно 65-70% от вашего 1ПМ, увеличивая процент и уменьшая повторения в каждом следующем сете.

Тренировки и силу и на массу, по моему мнению, это самый верный пусть для наращивания больших мышечных объемов. Существует два метода, которые я вам рекомендую для этого:

• 1. Обычный тренинг на одновременное развитие саркоплазмы/миофибрилл
Используйте такое количество сетов/повторений как 4х8, 5х7 или 6х6 со средним периодом отдыха примерно в 60-120 секунд. Поднимайте 75% от вашего 1ПМ на 8 повторений, 80% на 7 и ~85% на 6 повторений.

• 2. Метод линейной периодизации.

Методика линейной периодизации позволяет вам прорабатывать разносторонне и силу и массу в течение различных “периодов”.

Два варианта схем линейной периодизации:

• Недели 1-4: 3x15 повторений 65% от 1ПМ
• Недели 5-8: 4x10 повторений 72% от 1ПМ
• Недели 9-12: 5x5 повторений 85% от 1ПМ

• Недели 1-4: 4x12 повторений 70% от 1ПМ
• Недели 5-8: 5x7 повторений 80% от 1ПМ
• Недели 9-12 6x3 повторений 90% от 1ПМ

Вы можете использовать любые схемы периодизации, так как почти все они хорошо работают.
Если вы хотите набрать как можно больше мышечной массы со временем, то лучший способ сделать это – это развивать одновременно миофибриллы и саркоплазму. Саркоплазма ответственна за быстрые приросты, которые, тем не менее быстро замедляются, так как их ограничивает гипертрофия миофибрилл и ваша сила.

➜ Итоги

Я действительно надеюсь, что эта информация будет полезна для вас, и даст вам примерное направление для того, чтобы вы могли легче реализовать свои цели. Запомните, что тренировки это только один элемент уравнения, что питание и восстановление являются другой важной частью роста массы, это поможет вам максимизировать эффективность эффект от тренировок. Я желаю больших приростов мышечной массы и силы каждому из вас!

Статья не отражает действительность на 100%, так как даже 3 повторения все равно вызывают небольшую саркоплазмическую гипертрофию и для относительно нетренированного человека, все схемы и на силу и на массу будут работать, давая значительное увеличение и силы и массы.

Виды окислительных мышечных волокон и миф об их гипертрофии

Об окислительных мышечных волокнах (ММВ и БоМВ) и их гипертрофии

Окислительные, или оксидативные, мышечные волокна – это МВ, обладающие оксидативным типом обмена и, соответственно, в их структуре энергетические митохондриальные составляющие доминируют над пластическими миофибриллярными; данные МВ – красного цвета, от чего часто именуются красными мышечными волокнами.

К этому типу МВ относятся:

1) медленные мышечные волокна (ММВ) – тип 1А
2) быстрые окислительные мышечные волокна (БоМВ) – тип 2А.

Принято утверждать, что ММВ и БоМВ увеличиваются в объеме по типу саркоплазматической гипертрофии, когда рост мышечных клеток осуществляется за счет саркоплазматических компонентов, среди которых наибольшее значение имеют митохондрии, гликоген, креатинфосфат и миоглобин. В данной статье (см. ниже) приведены аргументы, развенчивающие этот миф.

Что обычно рекомендуют для увеличения окислительных мышечных волокон

В последнее время принято считать, что саркоплазматическая гипертрофия достигается специализированным тренингом, то есть тренингом, имеющим особые отличия по сравнению с традиционным. В этом направлении появились даже авторитетные авторские методики (напр., профессора В.Н. Селуянова). Но в целом особенностями данного тренинга являются:

  • использование малых и средних весов
  • доминирование изолирующих упражнений над базовыми
  • неполная амплитуда, способствующая затруднению оттока крови из мышц (пампинг)
  • медленный или статический стиль выполнения упражнений
  • большое число подходов, в том числе комплексных (суперсеты, дропсеты и т.п.)
  • минимальные паузы между подходами
  • возможность прокачки отдельно взятых мышц три и более раз в неделю.

Научные факты и домыслы

Многими предполагается, что по принципам, изложенным выше, реально гипертрофировать ММВ и БоМВ. Однако, научные данные (Хоппелер Г. Ультраструктурные изменения в скелетной мышце под воздействием физической нагрузки // Физкультура и спорт. 1987. Вып. 6. С. 3-48) свидетельствуют о следующем: при тренинге, направленном исключительно на развитие ММВ, БоМВ, объемная плотность митохондрий возрастает не более чем на 3-5%, количество гликогена – 1%. Не находит экспериментального подтверждения и гипотеза об увеличении воды, связанной с гликогеном.

С другой стороны, те же ученые подтверждают факт увеличения ММВ, а особенно БоМВ, на 50-100% в следствии атлетических занятий. О чем это говорит? По мнению проф. Е.Б.Мякинченко (см.: Мякинченко Е.Б. Сила медленных мышечных волокон как основной фактор локальной выносливости в циклических видах спорта // Юбилейный сборник трудов ученых РГАФК, посвященный 80-летию академии. М., 1997. Т. 1. С. 3-8), гипертрофия ММВ, БоМВ, равно как и быстрых гликолитических МВ (белых, тип 2В), обусловлена увеличением сократительных структур мышечной клетки – МИОФИБРИЛЛ. Как известно, миофибриллярная гипертрофия достигается «традиционными» принципами тренинга – ударными (тяжелые веса, высокая интенивность, базовые упражнения, средний темп выполнения упражнений и др.) и силовыми (максимальные и субмаксимальные веса, базовые упражнения, взрывной стиль выполнения упражнений и др.). Проф. Е.Б.Мякинченко предполагает, что стратегическим путем роста окислительных МВ является миофибриллярный тип их гипертрофии.

Получается, что работа на выносливость и пампинг без ударно-силовой составляющей, а это, например, исключительно выполнение упражнений в медленном темпе с небольшими весами, МАЛОПЕРСПЕКТИВНА. Именно поэтому не так давно модные системы тренинга (см., напр., источник 1, источник 2 источник 3 и т.д.), направленные на гипертрофию ММБ, на практике не одного десятка атлетов были подвергнуты сомнению в их пригодности.

Как же в действительности увеличить в объеме ММВ и БоМВ?

Способом реализации указанного пути ученый Е.Б.Мякинченко предлагает оптимальное сочетание принципов тренинга окислительных МВ и гликолитических МВ. Таким образом, получается, что рост ММВ, БоМВ в первую очередь связан не столько с увеличением их основных доминирующих составляющих – саркоплазматических компонентов, сколько с миофибриллами как сократительным элементом мышечной клетки.

На самом деле, результативность такого сочетания проверена вековой практикой бодибилдеров, удачно совмещающих относительно легкие, средние, тяжелые и сверхтяжелые отягощения, тренинг на выносливость, массу и силу. А новомодные методики, якобы базирующиеся на научных теориях, зачастую не эффективны.

Практические советы о гипертрофии ММВ и БоМВ

Совет 1. Выполнение упражнения по принципу постепенного изменения веса отягощения в широком диапазоне, из-за чего в работу вовлекаются все типы МВ:

а) постепенное увеличение веса (прием «пирамида»), когда упражнение (например, из трех подходов) выполняется так: 1-й подход – на 15 раз, 2-й подход – на 10 раз, 3-й подход – на 5 раз;

б) постепенное уменьшение веса (прием «обратная пирамида»), когда упражнение (например, всё из тех же трех подходов) выполняется в обратном порядке: 1-й подход – на 5 раз, 2-й подход – на 10 раз, 3-й подход – на 15 раз.

Остается открытым вопрос, какая схема («а» или «б») более эффективна. Скорее всего, ответ зависит от того, какие МВ доминируют в той или иной мышечной группе, поскольку из-за утомляемости мускул мышечные волокна, их типы по-разному вовлечены в работу в зависимости от того, первый сейчас подход или последний.

Совет 2. Прокачка мышечных групп в нескольких упражнениях (например, двух), одно из которых выполняется в ударно-силовом стиле, когда используют большие веса при неизменяющемся на одном занятии количестве повторений в диапазоне от 1 до 8-10. Второе упражнение выполняется со значительно меньшей интенсивностью со средним числом повторений – 15. Очевидно, этот совет больше всего подходит для быстро растущих мезоморфов, тогда как для эктоморфов хардгейнеров может обернуться перетренированностью.

На сегодняшний день, повторюсь, нет достоверных ответов на вопросы о том, упражнение какой интенсивности должно следовать первым, а какой следующим, так же как и четкого утверждения о зависимости варьирования интенсивности с доминирующими МВ в работающей мышечной группе.

Совет 3. Использование метода периодизации. Периодизация – это чередование периодов времени с противоположными (непохожими) тренировочными схемами. В данном случае имеет смысл чередовать периоды ударно-силовых занятий с занятиями, направленными на развитие оксидативных мышечных волокон, причем период последних должен быть менее длительным (оптимальное соотношение длительности периодов – 3:1).

Механизмы гипертрофии и гиперплазии

Описываются механизмы гипертрофии и гиперплазии мышечных волокон в ответ на различные программы силовой тренировки. Рассмотрены различные виды гипертрофии (миофибриллярная и саркоплазматическая).  Обсуждается вклад гормональной составляющей (повышение уровня тестостерона, гормона роста, ИФР-I, а также инсулина в гипертрофию мышечных волокон).

 

Anton Luis C. Sevilla “Hypertrophy and Hyperplasia: Adaptations of Muscular Tissue to Various Resistance Training Protocols”

А. Л.Севилла

Гипертрофия и гиперплазия: адаптация мышечной ткани к различным программам силовой тренировки

 

Введение

Цели:

Этот обзор литературы направлен на обнаружение актуальнейших научных знаний и тенденций в исследовании гипертрофии и гиперплазии в ответ на силовую тренировку. В этом обзоре будут представлены гистологические механизмы всей упомянутой адаптации. Кроме того, я попытаюсь связать эту гистологическую адаптацию с концепциями спортивной физиологии и спортивной науки с помощью гипотез, на клеточном, биохимическом и биоэнергетическом уровне.

Значение:

До настоящего времени, связь между спортивной наукой и спортивной физиологией остается неясной. В то время как исследователи в области биологии демонстрировали возникновение мышечной адаптации, и физиологи и гистологи объясняли механику такой адаптации, это – царство спортивной науки, которая исследовала и искала оптимальные средства достижения этой адаптации ради улучшения спортивного результата. Однако, в то время как спортивная наука нашла методологию для того, чтобы вызвать адаптацию, вопрос, что точно происходит и почему это происходит, оставался в гистологии и физиологии неисследованным и нерассмотренным. Посредством исследований на внутриклеточном и клеточном уровне этот обзор стремится объяснить все направления, где мышечная адаптация уместна, а именно при восстановлении, в спортивной медицине и физической культуре.

Обсуждение

Гипертрофия

Гипертрофия определяется как увеличение индивидуального поперечного сечения мышечных волокон. Увеличение поперечного сечения мышечного волокна составляет основной вклад в поперечное сечение мышцы, поскольку присутствие других факторов, типа гиперплазии все еще дискутируется (2). Поперечное сечение мышечного волокна состоит из сократительной области с сократительными нитями белка (миофибриллы), и несократительной области, названной саркоплазмой (цитоплазма мышечного волокна) (9) – Саркоплазма – полужидкая субстанция, между миофибриллами, содержит различные ферменты, белки, и органоиды, которые не вносят вклад непосредственно в максимальную произвольную силу (20). Однако увеличение поперечного сечения мышцы может зависеть от увеличения объема (площади) обеих областей, с различной степенью преобладания.

Гипертрофия, заканчивающаяся преимущественно увеличением поперечного сечения сократительной части называют миофибриллярной гипертрофией. В мышечном волокне увеличивается число и объем миофибрилл. Нити миозина дают самое большое увеличение (2,8), Такая гипертрофия приводит к увеличению мышечных волокон и увеличению плотности миофибрилл (20) из-за увеличения количества поперечных мостиков aктина-миозина, мышечное волокно, которое показывает такую гипертрофию, показывает большую прочность и силу сокращения.


Если Вас интересует гипертрофия мышц, рекомендую обратить внимание на мою книгу «Гипертрофия скелетных мышц человека»


Модель расщепления миофибрилл следующая. Решетка актомиозина выполнена в виде шестиугольной формы и актиновые нити немного смещены, поскольку они начинаются от Z-диска до A-полосы. Если миофибрилла находится под напряжением, распространяющегося до Z-линий (составленных из α-актинина), то учитывая достаточное напряжение, α-актининовые нити разрываются и миофибрилла расчленяется в длину на два или больше дочерних фрагмента. Саркоплазматический ретикулум и поперечные трубчатые системы, относящиеся к этому сегменту миофибриллы вторгаются в промежуток между недавно сформированной дочерней миофибриллой и позволяют ей увеличиться в объеме. Это продольное расщепление миофибрилл наблюдалось на различных стадиях посредством электронной микроскопии мышц у людей, занимающихся силовой тренировкой, но точные протоколы тренировки для того, чтобы понять ответ не определены (10). Посредством этого расщепления, увеличивается число миофибрилл в мышечном волокне, и после фазы восстановления, анаболизм белка увеличивает объем миофибриллярной массы.

В теории, тренировочные программы, посредством которых вызывается преобладающая миофибриллярная гипертрофия (хотя не только она) должны подвергнуть мышцы напряжению, большему чем обычно. Программы нагрузки должны прогрессивно увеличиться, чтобы непрерывно достигать предела прочности миофибриллы. Поэтому теоретически предполагается, что такая гипертрофия является самой распространенной у атлетов, типа элитных пауэрлифтеров и тяжелоатлетов, тренировочные программы которых составляют подъемы тяжестей в пределах 90 — 100 % от максимума произвольной силы, и чья нагрузка прогрессивно увеличивается с увеличением максимальной силы (20) Однако, этот вывод должен все же быть проверен с научной точки зрения.

Эта гипотеза, кажется, действительно имеет место по следующим причинам. С увеличением общего поперечного сечения миофибрилл, напряжение в мышечном волокне должно быть распределено по большей площади, уменьшая эффективное напряжение (относительно не гипертрофированного мышечного волокна), приходящееся на Z-дисковые нити. Поэтому мышечное волокно, которое подверглось миофибриллярной гипертрофии, должно быть более устойчивым к большому количеству расщепления миофибрилл, и следовательно требуется, чтобы нагрузка прогрессивно возрастала.

Другой тип гипертрофии, который характеризуется, прежде всего, увеличением объема саркоплазмы, называют саркоплазматической гипертрофией. Увеличение саркоплазмы, осуществляется за счет возрастания количества жидкости, митохондрий, а также запасов гликогена, АТФ и креатинфосфата (3,8) В мышцах увеличивается капилляризация (8). Такая гипертрофия приводит к возрастанию объема мышечного волокна, однако плотность миофибрилл небольшая (20), Такое мышечное волокно не показывает никакого увеличения максимальной сократительной силы, однако увеличивается сопротивление утомлению.

Согласно спортивной теории саркоплазматическая гипертрофия – преобладающая адаптация, вызванная повторными попытками, при которых исчерпываются запасы ATФ, креатинфосфата и гликогена (20). В отличие от миофибриллярной гипертрофии, которая является, возможно, вынужденной напряженностью, саркоплазматическая гипертрофия – возможно вынужденное утомление. Чтобы это утверждать, важно отметить гистохимические основания и проявления утомления.

Утомление, приводящее к отказу сокращения, может быть связано с центральной нервной системой (ЦНС), нейромышечным соединением, или непосредственно мышцей (8). Последнее – локальное мышечное утомление представляет саркоплазматическую гипертрофию. Когда мышца находится под напряжением таким образом, что полностью исчерпываются все резервы (неспособна к произвольному сокращению) после периода 100 — 110 секунд, происходит много событий (9). После первых 9 или 10 секунд, ATФ и запасы креатинфосфата исчерпываются. После 100-110 секунд также исчерпываются запасы гликогена. Анаэробный гликолиз приводит к тому, что в мышечных волокнах в изобилии появляется молочная кислота. Ионы водорода (H+) влияют на процесс сокращения, ингибируя выход ионов кальция Ca2+ из саркоплазматического ретикулума, также ингибируют прикрепление ионов кальция Са2+ к тропонину, таким образом уменьшая количество взаимодействующих актин-миозиновых мостиков (6). Ионы водорода (H+) также ингибируют активность фосфофруктокиназы – ключевого гликолитического фермента (8). В связи с этим гликолиз теряет способность к производству достаточного количества энергии. Из-за неадекватного количества кислорода и кровоснабжения подключается тканевое дыхание, чтобы уменьшить анаэробные пути.

Хронический результат истощения запасов гликогена, АТФ и КФ, кровоснабжения, и активности ионов кальция – адаптация, называемая суперкомпенсацией (2), которая приводит к возрастанию гликогена, АТФ, КФ и кровоснабжения. В течение фазы восстановления, когда пополнены запасы и осуществляяется ресинтез белков, происходит поворот к большему анаболизму и уменьшенному катаболизму саркоплазматических белков и увеличению запасов энергетических ресурсов мышечного волокна (10,19). В теории, такая гипертрофия должна быть самой распространенной у бодибилдеров и бегунов на средние дистанции, тренировочные протоколы которых состоят из попыток до отказа, имеющих вышеупомянутую продолжительность, что отражает устойчивость к утомлению, ожидаемую в адаптированных мышцах (20). Однако, это пока только теория, и фактический прирост в саркоплазматической области должен быть проверен опытным путем.

Должно быть осуществлено сравнение содержимого саркоплазмы и количества митохондрий у спортсменов, занятых в различных спортивных дисциплинах. Только такое исследование могло бы подтвердить, что посредством различных тренировочных протоколов происходит миофибриллярная или саркоплазматическая гипертрофия.

Как было сказано, силовая тренировка, вызывает как миофибриллярную, так и саркоплазматическую гипертрофию, которая проявляется в течение после тренировочного периода в виде суперкомпенсационной регенерации. Энергетическая теория гипертрофии мышцы делает попытку теоретически объяснить обстановку, в которой происходят саркоплазматическая и миофибриллярная гипертрофии:

«…критическим фактором увеличения катаболизма белка является нехватка в мышечном волокне энергии, доступной для синтеза белка в течение силовых упражнений с большими отягощениями. Синтез белков мышцы требует существенного количества энергии … Обычно количество энергии, доступной в мышечном волокне удовлетворяет эти два требования (анаболизм и мышечная работа). В течение выполнения силовых упражнений с большими отягощениями почти вся доступная энергия передана к сократительным элементам мышцы и потрачена на мышечную работу»20.

В ответ на нехватку энергии для синтеза мышечных белков, тело увеличивает запасы веществ, необходимых мышце при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями. В восстановительный период происходит сдвиг к еще большему анаболическому синтезу мышечных белков, который приводит к суперкомпенсации, как энергетических запасов, так и анаболизма белков мышцы. Это приводит к увеличению объема различных компонентов мышечного волокна (20).

Однако, почему дефицит различных компонентов вызывает изменения в анаболическом синтезе? Как тело сигнализирует мышцам, чтобы увеличить анаболический синтез? Возможный механизм этого анаболического изменения – гормональный ответ на тренировочное воздействие.

Количество соматотропина (GH), соматомедиаторов (в особенности инсулиноподобного фактора роста 1), тестостерона и инсулина сильно и хронически увеличено при тренировке (5,12,15). Как будет показано ниже, все эти гормоны производят анаболический эффект. Однако неясно, достаточно ли увеличения количества этих гормонов в ответ на тренировочное воздействие чтобы создать наблюдаемые адаптационные изменения в мышцах.

Соматотропин, известный обычно как гормон роста (GH), является полипептидным гормоном, секретируемым гипофизом (9). Уровни (GH) в сыворотке крови, увеличивались в ответ на силовую тренировку, однако тренировочные протоколы не были стандартизированными (4,12). GH, стимулирует печень, чтобы произвести IGF-1 (инсулиноподобный фактор роста), эффекты которого должны быть исследованы позже. Систематически, гормон роста  вызывает экономию аминокислот, уменьшая катаболический распад белков мышцы. Он также увеличивает задержку азота, компонента аминокислот, который приводит к увеличению уровня синтеза белка (15).

В пределах мышечного волокна, все эффекты гормона роста определяются соматомедиаторами, а именно, IGF-1 – полипептида, состоящего из 70 аминокислот, вырабатываемого как печенью, так и мышцами. IGF-1 увеличивает транспорт аминокислот поперек сарколеммы, обеспечивая увеличение стандартных блоков для синтеза белка (15). Это непосредственно увеличивает уровень синтеза белка (7,18), что приводит к увеличенному уровню мышечных белков по сравнению с дотренировочным состоянием. IGF-1 наиболее сильно влияет на рост мышцы, и большая экспрессия IGF-1, подобно дефектным генам миостатина оказывает мощное воздействие на рост мышцы.

“Обладающие сильными мышцами нетренированные мыши, имеют постоянную суперэкспрессию IGF-1 и демонстрировали мощные эффекты этого гормона» (7)

Тестостерон не обладает столь мощным эффектом на мышцы как IGF-1, и главным образом является стимулом для других, более мощных анаболических гормонов. Его количество возрастает при силовой тренировке (4,12) и стимулирует гипофиз, чтобы он выработал больше гормона роста, а также печень для большего производства IGF (15).

Производство инсулина поджелудочной железой стимулируется дефицитом гликогена, вызванным силовой тренировкой. Инсулин препятствует распаду белка, возмещая катаболический эффект кортизола. Это позволяет задерживать и экономить азот, что приводит к анаболической ситуации в мышечных волокнах (15). Инсулин способствует накоплению гликогена в мышечных волокнах, активизирует гликолитический фермент пермизу, транспортные белки, расположенные на сарколемме, которые контролируют поглощение глюкозы (9).

Возможно, что, прежде всего этот гормональный ответ вызывает анаболические изменения после упражнений. Упражнения вызывают увеличение гормона роста, IGF-1, тестостерона и инсулина. Гипотетически это увеличение гормонального уровня в сыворотке крови может выявить увеличенный анаболизм и потребление азота в мышечных волокнах показанных in vitro. Если это так, то это может быть основной причиной суперкомпенсации в течение фазы восстановления, характеризующейся полным увеличением синтеза как саркоплазматических, так и миофибриллярных белков, что в результате приводит к гипертрофии.

Исследования демонстрировали увеличения вышеупомянутых гормонов в ответ на упражнение. Исследования также демонстрировали, как эти гормоны затрагивают мышечные волокна, по сути то, что это — вопрос учебника. Однако ни в одном сравнительном исследовании не изучалась гистологическая адаптация в ответ на: 1) стандартизированные протоколы упражнения, против 2) гормонального дополнения, чтобы подражать гормональным уровням, вызванным переменным 1 (упражнением). Через это сравнительное исследование могло бы быть установлено что-то одно из следующего списка:

1) увеличение уровня гормонов в ответ на упражнение ответственно исключительно за суперкомпенсацию в мышечном волокне.

2) увеличение уровня гормонов только частично ответственно за адаптацию ткани мышцы.

3) увеличение уровня гормонов недостаточно и поэтому не связано с адаптацией.

Гиперплазия

Гиперплазия – увеличение числа мышечных волокон в противоположность гипертрофии, которая проявляется в увеличении размера существующих мышечных волокон без создания новых волокон. Возможно, гиперплазия вызывается высоким напряжением, интенсивным растяжением и тяжелыми упражнениями (13), однако метод, которым вызывается гиперплазия, неясен.

Существуют два механизма, на основе которых может произойти гиперплазия. Первый — быстрое увеличение и развитие клеток-сателлитов в мышечных волокнах. Второй – продольное расщепление существующих мышечных волокон на микропочки, которые затем превращаются в мышечные волокна (14,16,17).

Гиперплазия может произойти посредством созревания клеток-сателлитов. Клетка-сателлит – производная миобластов которые в течение эмбрионального развития не соединились, чтобы сформировать миотубы и, в конечном счете, мышечные волокна (16). Когда гомеостаз мышцы изменен как в случае повреждения, клетки-сателлиты подвергаются быстрому митозу, мигрируют вдоль мышечного волокна к участку повреждения, затем соединяются, чтобы сформировать многоядерную миотубу. Эта миотуба в конечном счете превращается в мышечное волокно, как и в эмбриональном развитии. Таким образом, новое мышечное волокно сформировано, чтобы заменить некротическое мышечное волокно. Тот же самый механизм в ответ на упражнение вызывающее повреждение, возможно просто не заменяет мышечное волокно, а увеличивает количество мышечных волокон (16).

Существует второй метод, на основе которого возможна гиперплазия. Мышечное волокно, когда подвергается сильному растягивающему напряжению, может быть расщеплено в продольном направлении. Югославские исследователи показали следующее: «Биопсии скелетных мышц, полученных от добровольцев, молодых (19-20 лет возраста) квалифицированных спортсменов были тщательно изучены под электронным микроскопом. Выступы сарколеммы были глубоко внедрены в саркоплазму мышечных волокон. Было найдено; что они приводят к формированиям микропочек мышцы. Были обнаружены маленькие, круглые, подобные шпинделю или имеющие нерегулярную форму, мышечные волокна с расположенными в длину миофибриллами, так же были обнаружены узкие длинные молодые волокна, имеющие не полностью сформированный сократительный аппарат, с большим числом митохондрий, гранул гликогена и полисом. Было выдвинуто предположение, что при систематической физической тренировке, скелетные мышцы человека подвергаются гиперплазии мышечных волокон. Новые мышечные волокна могли бы быть сформированы из клеток-сателлитов, посредством разделения клеток-сателлитов и микропочек, а также, возможно, при расщеплении уже существующих мышечных волокон.»(14).

В связи с этим, возможно, расщепление мышечных волокон может происходить следующим образом: вначале, сарколемма глубоко внедряется в саркоплазму. Это внедрение расщепляет мышечное волокно на неравные порции, формируя микропочки мышцы с незрелыми сократительными механизмами и миофибриллами, расположенными в длину (14). При достаточно хорошей анаболической обстановке, незрелая микропочка мышцы может созреть в зрелое мышечное волокно, таким образом увеличивая число мышечных волокон.

Актуальная спортивная наука, физиология и учебники гистологии обсуждают возникновение любой формы гиперплазии у людей (2). Книга Fox’sа «Физиологическое обоснование упражнений и спорта» утверждает, что количество мышечных волокон задано генетически и постоянно (8) Кроме того, Тudor Bompa находит, что даже если гиперплазия действительно имеет место, ее вклад в увеличение общего размера мышцы незначителен (1,2). Однако исследования на животных показывают, что Bompa и другие могут ошибаться.

Одно из самых ранних исследований гиперплазии скелетных мышц на животных было проведено еще 1977. “Кошки обучались поднимать вес правой лапой, чтобы получить награду в виде пищи. После 19-46 недель обучения, запястья сгибающей мышцы (m. flexor carpi radialis, FCR) были удалены и подвергнуты гистохимической экспертизе. Общее количество мышечных волокон правой FCR, которая тренировалась, увеличилось значительно (19,3 %) по сравнению с аналогичной мышцей левой лапы, которая не тренировалась (p < 0,05). Это увеличение количества мышечных волокон, как считают авторы, происходит из-за расщепления мышечных волокон”(11). Увеличение числа волокон на 19,3% очень существенно. Другие исследования это подтверждают. Antonio & Gonyea заявляют следующее: “… недавние исследования, проведенные в нескольких лабораториях показали, что гиперплазия мышечных волокон вносит свой вклад в увеличение массы мышцы у взрослых животных и возможно у спортсменов. Растягивание, упражнение, и компенсационные протоколы, направленные на гипертрофию мышц, представляют как прямые, так и косвенные свидетельства возникновения гиперплазии мышечных волокон. Прямой подсчет мышечных волокон на основе техники азотной кислоты показал, что и упражнение и растяжение нагружением приводят к существенному увеличению (диапазон составляет от 9 до 52 %) числа мышечных волокон. Косвенный подсчет количества мышечных волокон, используя гистологические поперечные сечения, предполагает наличие гиперплазии мышечных волокон (диапазон: от 10 до 82 %) во всех трех моделях (растягивание, упражнение, и компенсационный протокол гипертрофии). Дополнительно, экспрессия эмбриональных изоформ миозина косвенно доказала формирование новых мышечных волокон в растянутых нагруженных мышцах» (1). Даже минимальное 9%-ое увеличение количества мышечных волокон изменяет старые представления о том, что количество мышечных волокон генетически предопределено. Однако уместность переноса этих исследований с животных на людей все еще неясна, потому что в обзоре специальной литературы Kelley показал, что предрасположенность к гиперплазии очень индивидуальна. Aves показал, что среднее увеличение количества мышечных волокон составляет 20,95 %, но у млекопитающих в процессе тренировки оно составляет только 7.97 % (13). Поэтому в настоящее время исследователи пришли к соглашению, что мышцы человека не предрасположены к гиперп

Что такое гипертрофия мышц и как ее добиться тренировками

Из этой статьи вы узнаете, что такое миофибриллярная и саркоплазматическая гипертрофия, а также особенности тренировок для эффективного роста мышечной массы.

Что такое гипертрофия мышц и как ее добиться тренировками

Как быстрее и проще достичь гипертрофии? Универсального рецепта здесь нет. Для каждого из двух видов гипертрофии разработаны разные программы тренировок.

 

Миофибриллярная гипертрофия

Миофибриллы ― мышечные волокна, собранные в пучки (миофиламенты), сокращающие мышцы и генерирующие в них напряжение. Миофибриллы ― основа любой мышечной ткани организма.

Миофибриллярная гипертрофия возникает вследствие чрезмерной стимуляции мышц (при поднятии большего веса, чем привыкло тело) и микротравм отдельных мышечных волокон. Восстанавливая микротравмы на уровне мышечных волокон, наш организм увеличивает плотность и объем миофибрилл для предотвращения подобных травм в будущем.

Вот почему для достижения успеха мышцы нужно перегружать.

Читайте также: Как быстрее восстановиться после травмы  

Саркоплазматическая гипертрофия

Саркоплазма ― жидкость и источник энергии, которая окружает миофибриллы в мышцах и питает их. В ее составе присутствуют АТФ, гликоген, креатинфосфат и вода. Увеличение размера кровеносных сосудов, обеспечивающих приток крови к мышцам, также может быть связано с саркоплазматической гипертрофией.

Этот процесс происходит практически так же, как и миофибриллярная гипертрофия: при восстановлении организм пытается компенсировать запас энергии, который был полностью расходован во время тренировки. В результате в мышцах увеличиваются запасы АТФ и гликогена, чтобы во время тренировки предотвратить истощение.

Каковы оптимальные способы достижения двух описанных видов гипертрофии? Для ответа на данный вопрос необходимо прежде всего осознать следующее важное правило.

Выбирайте вес для повторения, а не повторения для веса.

Прогрессивная тренировка сопротивления или, как ее еще называют, прогрессивная перегрузка означает постоянное увеличение нагрузки на мышцы. Только так они станут сильнее или выносливее. То есть для преодоления сопротивления необходимо выбирать вес и количество повторений и подходов.

Вы должны определить вес, который способны поднять желаемое количество раз. Не используйте слишком тяжелый вес, в противном случае у вас может не получиться сделать все запланированные повторения. Но и слишком легкий вес, позволяющий сделать больше повторов, вам ни к чему. Иначе говоря, на 12 повторений упражнения выбирайте такой вес, с которым вы можете сделать именно эти 12 повторений. Не больше и не меньше.

 

Тренировка для миофибриллярной гипертрофии

Силовые тренировки с добавкой 80 % веса к вашему одноповторному максимуму и 3–8 повторений с 2–4 минутами отдыха производят наибольшие изменения в объеме и плотности миофибрилл. Поэтому, если вы хотите добиться миофибриллярной гипертрофии, вам нужно работать с весом. Чем больший вес вы поднимаете, тем больше увеличиваете мышечные волокна и повреждаете их. Однако рекомендуется придерживаться 3–5 повторений, чтобы обеспечить нервно-мышечную адаптацию с целью повысить силу и выносливость спортсмена в целом, а не достичь одной лишь только миофибриллярной гипертрофии.

Максимальный рост дает малое количество повторений.

Читайте также: Сколько повторений и подходов нужно делать на массу  

Программа тренировок для саркоплазматической гипертрофии

Саркоплазматическая гипертрофия достигается за счет изнуряющих тренировок или тренировок на усталость. Это более интенсивный тренинг с весом около 75 % от вашего одноповторного максимума и количеством повторений в диапазоне 10–15, сопровождаемых короткими периодами отдыха в 45–90 секунд. Тренировкой на усталость такая методика называется потому, что таким способом быстро расходуется энергия, хранящаяся в мышечных клетках, и достигается усталость скелетных мышц.

При выборе количества сетов для ваших тренировок вы должны принять во внимание время мышечного напряжения или время под нагрузкой. Существует минимальное время под нагрузкой, достаточное для мышечной гипертрофии. В связи с этим обычно изнуряющие тренировки содержат больше подходов одного и того же упражнения, чем повторений.

Тренировки на усталость рассчитаны на то, чтобы время под нагрузкой превышало количество доступной энергии в мышцах. Энергия при этом черпается из имеющихся в мышцах запасов АТФ и креатинфосфата. Но этих источников хватает лишь на 7–10 секунд. Далее тело для получения энергии расщепляет гликоген, в результате чего в напряженных мышцах возникает ощущение жжения (как раз в этот момент они и продуцируют молочную кислоту). Поэтому в тренировках на усталость время мышечного напряжения или время под нагрузкой должно быть больше 10 секунд. Это объясняет эффективность медленных повторений, суперсетов и кластерных сетов для роста мышц.

 

Почему не стоит тренироваться в одном диапазоне повторений?

Существует целый ряд диапазонов повторений, с помощью которых происходит миофибриллярная и саркоплазматическая гипертрофия:

  • 1–5 повторений ― ведет к максимальному увеличению относительной силы и увеличению миофибрилл;
  • 6–8 повторений ― лучшее среднее значение между миофибриллярной и саркоплазматической гипертрофией;
  • 9–12 повторений ― увеличение саркоплазматической гипертрофии по максимуму;
  • >15 повторов ― переход в диапазон мышечной выносливости, где гипертрофия происходит медленно.

Повредить миофибриллы при большем, чем 12, количестве повторений непросто, но все же возможно, хотя и в меньшей степени и с меньшим количеством мышечных волокон, чем при меньшем количестве повторений.

Но зачем тренироваться в диапазоне повторений, неэффективном для саркоплазматической и миофибриллярной гипертрофии? Можно ведь тренироваться в других диапазонах, дающих максимальный рост. Об этом мы расскажем далее.

Итак, миофибриллярная гипертрофия лучше всего достигается с помощью силовых тренировок, а саркоплазматическая гипертрофия ― за счет тренировок на усталость. Как обеспечить в обоих случаях максимальный эффект?

 

Периодизация

Периодизация ― это способ достижения тех или иных конкретных целей с помощью циклов. Периоды можно разбить на 3 основных вида:

  • микроцикл: очень короткий срок, обычно около недели;
  • мезоцикл: долгосрочный цикл, как правило, несколько недель;
  • макроцикл: долгосрочные циклы в течение нескольких месяцев или даже лет.

Сегодня наиболее популярны мезоциклы, при которых программы силовых тренировок разрабатываются на 8–12 недель. Далее план меняется, и следующие 8–12 недель тренировки направлены на развитие скорости и силы. В итоге в одном направлении появляются определенные результаты, а в другом ― пропадают. Да и поддерживать высокий тренировочный темп и большие нагрузки на протяжении нескольких недель или месяцев достаточно сложно.

Можно использовать микроциклы, ставя одновременно несколько разных целей. Например:

  • неделя 1: силовые тренировки и работа с весом;
  • неделя 2: тренировки на развитие силы и скорости.

Чередование таких микроциклов может осуществляться несколько месяцев подряд с небольшими изменениями. Подобный подход является причиной частых перегрузок, так как организму гораздо труднее адаптироваться к быстрым изменениям в программе тренировок.

Для достижения максимальной гипертрофии самым эффективным будет чередование 2–3-недельных микроциклов:

  • неделя 1: силовая тренировка, 4-й день сплит;
  • неделя 2: тренировка на усталость, 5-й день сплит;
  • неделя 3: восстановление, 2-й день сплит для всего тела.

Можно использовать и еще более короткие интрациклы, например начиная с силовых упражнений на верх туловища и повторений в диапазоне 2–6 для 5–6 подходов, далее наращивая интенсивность до 8–15 повторений и сокращая саму тренировку до 3–4 упражнений. Хороший пример подобной тренировки ― чередование минимума повторений с максимальным усилием при более интенсивном исполнении того же упражнения с большим количеством повторений, т. е. на усталость.

Если вы решите разработать именно такую программу, то легко убедитесь в том, что прежде всего делаете силовую нагрузку и прилагаете максимум усилий. Это необходимо для прогрева нервной системы перед выполнением дополнительных упражнений. С помощью нескольких силовых сетов вы эффективно прогреете и таким образом подготовите нервную систему к дальнейшей нагрузке на усталость.

Тренировочный процесс на основе периодизации эффективнее линейного плана тренировок в среднем на 10 %. Причем максимальный эффект дают краткосрочные циклы с чередованием силовых тренировок и высокоинтенсивных тренировочных программ на усталость.

a:43:{s:16:"ADD_REVIEW_PLACE";s:1:"1";s:17:"BUTTON_BACKGROUND";s:7:"#dbbfb9";s:10:"CACHE_TIME";s:8:"36000000";s:10:"CACHE_TYPE";s:1:"A";s:26:"COMMENTS_TEXTBOX_MAXLENGTH";s:4:"1000";s:20:"COMPOSITE_FRAME_MODE";s:1:"A";s:20:"COMPOSITE_FRAME_TYPE";s:4:"AUTO";s:11:"DATE_FORMAT";s:5:"d.m.Y";s:21:"DEFAULT_RATING_ACTIVE";s:1:"3";s:12:"FIRST_ACTIVE";s:1:"2";s:10:"ID_ELEMENT";s:4:"5233";s:11:"INIT_JQUERY";s:1:"N";s:10:"MAX_RATING";s:1:"5";s:12:"NOTICE_EMAIL";s:0:"";s:13:"PRIMARY_COLOR";s:7:"#a76e6e";s:27:"QUESTIONS_TEXTBOX_MAXLENGTH";s:4:"1000";s:25:"REVIEWS_TEXTBOX_MAXLENGTH";s:4:"1000";s:13:"SHOW_COMMENTS";s:1:"Y";s:14:"SHOW_QUESTIONS";s:1:"N";s:12:"SHOW_REVIEWS";s:1:"N";s:18:"COMPONENT_TEMPLATE";s:4:"blog";s:17:"~ADD_REVIEW_PLACE";s:1:"1";s:18:"~BUTTON_BACKGROUND";s:7:"#dbbfb9";s:11:"~CACHE_TIME";s:8:"36000000";s:11:"~CACHE_TYPE";s:1:"A";s:27:"~COMMENTS_TEXTBOX_MAXLENGTH";s:4:"1000";s:21:"~COMPOSITE_FRAME_MODE";s:1:"A";s:21:"~COMPOSITE_FRAME_TYPE";s:4:"AUTO";s:12:"~DATE_FORMAT";s:5:"d.m.Y";s:22:"~DEFAULT_RATING_ACTIVE";s:1:"3";s:13:"~FIRST_ACTIVE";s:1:"2";s:11:"~ID_ELEMENT";s:4:"5233";s:12:"~INIT_JQUERY";s:1:"N";s:11:"~MAX_RATING";s:1:"5";s:13:"~NOTICE_EMAIL";s:0:"";s:14:"~PRIMARY_COLOR";s:7:"#a76e6e";s:28:"~QUESTIONS_TEXTBOX_MAXLENGTH";s:4:"1000";s:26:"~REVIEWS_TEXTBOX_MAXLENGTH";s:4:"1000";s:14:"~SHOW_COMMENTS";s:1:"Y";s:15:"~SHOW_QUESTIONS";s:1:"N";s:13:"~SHOW_REVIEWS";s:1:"N";s:19:"~COMPONENT_TEMPLATE";s:4:"blog";s:8:"TEMPLATE";s:4:"blog";}

a:43:{s:16:"ADD_REVIEW_PLACE";s:1:"1";s:17:"BUTTON_BACKGROUND";s:7:"#dbbfb9";s:10:"CACHE_TIME";s:8:"36000000";s:10:"CACHE_TYPE";s:1:"A";s:26:"COMMENTS_TEXTBOX_MAXLENGTH";s:4:"1000";s:20:"COMPOSITE_FRAME_MODE";s:1:"A";s:20:"COMPOSITE_FRAME_TYPE";s:4:"AUTO";s:11:"DATE_FORMAT";s:5:"d.m.Y";s:21:"DEFAULT_RATING_ACTIVE";s:1:"3";s:12:"FIRST_ACTIVE";s:1:"2";s:10:"ID_ELEMENT";s:4:"5233";s:11:"INIT_JQUERY";s:1:"N";s:10:"MAX_RATING";s:1:"5";s:12:"NOTICE_EMAIL";s:0:"";s:13:"PRIMARY_COLOR";s:7:"#a76e6e";s:27:"QUESTIONS_TEXTBOX_MAXLENGTH";s:4:"1000";s:25:"REVIEWS_TEXTBOX_MAXLENGTH";s:4:"1000";s:13:"SHOW_COMMENTS";s:1:"Y";s:14:"SHOW_QUESTIONS";s:1:"N";s:12:"SHOW_REVIEWS";s:1:"N";s:18:"COMPONENT_TEMPLATE";s:4:"blog";s:17:"~ADD_REVIEW_PLACE";s:1:"1";s:18:"~BUTTON_BACKGROUND";s:7:"#dbbfb9";s:11:"~CACHE_TIME";s:8:"36000000";s:11:"~CACHE_TYPE";s:1:"A";s:27:"~COMMENTS_TEXTBOX_MAXLENGTH";s:4:"1000";s:21:"~COMPOSITE_FRAME_MODE";s:1:"A";s:21:"~COMPOSITE_FRAME_TYPE";s:4:"AUTO";s:12:"~DATE_FORMAT";s:5:"d.m.Y";s:22:"~DEFAULT_RATING_ACTIVE";s:1:"3";s:13:"~FIRST_ACTIVE";s:1:"2";s:11:"~ID_ELEMENT";s:4:"5233";s:12:"~INIT_JQUERY";s:1:"N";s:11:"~MAX_RATING";s:1:"5";s:13:"~NOTICE_EMAIL";s:0:"";s:14:"~PRIMARY_COLOR";s:7:"#a76e6e";s:28:"~QUESTIONS_TEXTBOX_MAXLENGTH";s:4:"1000";s:26:"~REVIEWS_TEXTBOX_MAXLENGTH";s:4:"1000";s:14:"~SHOW_COMMENTS";s:1:"Y";s:15:"~SHOW_QUESTIONS";s:1:"N";s:13:"~SHOW_REVIEWS";s:1:"N";s:19:"~COMPONENT_TEMPLATE";s:4:"blog";s:8:"TEMPLATE";s:4:"blog";}

Гипертрофия мышц — SportWiki энциклопедия

Механизмы гипертрофии скелетных мышц[править | править код]

Причины атрофии мышц с возрастом

Гипертрофия скелетных мышц (греч. hyper – больше и греч. trophe – питание, пища) – это адаптационное увеличение объема или массы скелетной мышцы. Уменьшение объема или массы скелетной мышцы называется атрофией. Уменьшение объема или массы скелетной мышцы в пожилом возрасте называется саркопенией.

Гипертрофия - это адаптация мышц к нагрузке[править | править код]

Гипертрофия обуславливает скорость сокращения скелетной мышцы, максимальную силу, а также способность противостоять утомлению, — все это важные физические качества, имеющие непосредственное отношение к спортивным показателям. Благодаря высокой вариативности различных характеристик мышечной ткани, таких, как размер и состав мышечных волокон, а также степень капилляризации ткани, скелетные мышцы способны быстро приспосабливаться к изменениям, возникающим в ходе тренировочного процесса. В то же время характер адаптации скелетных мышц к силовым упражнениям и упражнениям на выносливость будет отличаться, что свидетельствует о существовании различных систем реагирования на нагрузку.

Таким образом, приспособительный процесс скелетных мышц к тренировочным нагрузкам можно рассматривать как совокупность согласованных локальных и периферических событий, ключевыми регуляторными сигналами к которым являются гормональные, механические, метаболические и нервные факторы. Изменения в скорости синтеза гормонов и ростовых факторов, а также содержание их рецепторов являются важными факторами регуляции приспособительного процесса, позволяющего скелетным мышцам удовлетворить физиологические потребности различных видов двигательной активности.

Подробнее читайте: Адаптация мышц к нагрузке.

Типы гипертрофии мышечных волокон[править | править код]

Устройство мышечного волокна

Можно выделить два крайних типа гипертрофии мышечных волокон[1][2]: миофибриллярную гипертрофию и саркоплазматическую гипертрофию.

  • Миофибриллярная гипертрофия мышечных волокон – увеличение объема мышечных волокон за счет увеличения объема и числа миофибрилл. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Гипертрофия мышечных волокон ведет к значительному росту максимальной силы мышцы. Наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые (IIB тип) мышечные волокна[1] и в меньшей степени IIА типа.
  • Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон – увеличение объема мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, т. е. несократительной их части. Гипертрофия этого типа происходит за счет повышения содержания в мышечных волокнах митохондрий, а также: креатинфосфата, гликогена, миоглобина и др. Наиболее предрасположены к саркоплазматической гипертрофии медленные (I) и быстрые окислительные (IIА) мышечные волокна[1]. Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность к продолжительной работе, т. е. увеличивает их выносливость.
Миофибриллярная и саркоплазматическая гипертрофия мышц

В реальных ситуациях гипертрофия мышечных волокон представляет собой комбинацию двух названных типов с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного типа гипертрофии мышечных волокон определяется характером тренировки. Упражнения со значительными внешними отягощениями (более 70%-от максимума), способствуют развитию миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон. Такой тип гипертрофии характерен для силовых видов спорта (тяжелая атлетика, пауэрлифтинг). Длительное выполнение двигательных действий, развивающих выносливость, с относительно небольшой силовой нагрузкой на мышцы вызывает, главным образом, саркоплазматическую гипертрофию мышечных волокон. Такая гипертрофия свойственна бегунам на средние и длинные дистанции. Спортсменам, занимающихся бодибилдингом, свойственна как миофибриллярная, так и саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон[3].

Нередко к гипертрофии относят и гиперплазию мышцы (увеличение количества волокон), однако последние исследования[4] показали, что вклад гиперплазии в объем мышцы составляет менее 5% и носит более существенный характер только при использовании анаболических стероидов. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии. Таким образом, люди склонные к гипертрофии, как правило, имеют большее количество мышечных волокон. Общее число волокон заложено генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальной фармакологии.

Методика оценки степени гипертрофии[править | править код]

Для того, чтобы оценить степень гипертрофии скелетной мышцы, необходимо измерить изменение её объема или массы. Современные методы исследования (компьютерная или магнито-резонансная томография) позволяют оценить изменение объема скелетных мышц человека и животных. С этой целью выполняются многократные «срезы» поперечного сечения мышцы, что позволяет вычислить её объем. Однако, до настоящего времени о степени гипертрофии скелетных мышц достаточно часто судят по изменению максимального значения поперечного сечения мышцы, полученного посредством компьютерной или магниторезонансной томографии.

В бодибилдинге гипертрофию мышц оценивают измеряя охваты рук (на уровне предплечья и бицепса), бедер, голеней, грудной клетки с помощью метровой ленты.

Показатели, определяющие объем скелетных мышц[править | править код]

Основным компонентом скелетных мышц являются мышечные волокна, которые составляют приблизительно 87% от её объема[5]. Этот компонент мышцы называют сократительным, так как сокращение мышечных волокон позволяет мышце изменять свою длину и перемещать звенья опорно-двигательного аппарата, осуществляя движение звеньев тела человека. Остальной объем мышцы (13%) занимают несократительные элементы (соединительно-тканные образования, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, тканевая жидкость и др.).

В первом приближении[6]объем всей мышцы (Vм) можно выразить формулой:

Vм = Vмв × Nмв +Vнс

где: Vмв – объем мышечного волокна; Nмв – количество мышечных волокон; Vнс – объем несократительной части мышцы (то есть тот объем, который занимают все компоненты мышцы, кроме мышечных волокон)

Влияние тренировки на параметры, определяющие объем скелетных мышц[править | править код]

Доказано, что под влиянием силовой тренировки и тренировки на выносливость возрастает объем мышечных волокон (Vмв) и объем несократительной части мышцы (Vнс). Не доказано увеличения количества мышечных волокон (гиперплазии мышечных волокон) у человека под влиянием силовой тренировки, хотя у животных (млекопитающих и птиц) гиперплазия мышечных волокон доказана[7].

Механизмы гипертрофии скелетных мышц[править | править код]

В основе миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков. Существует несколько гипотез миофибриллярной гипертрофии:

  • гипотеза ацидоза;
  • гипотеза гипоксии;
  • гипотеза механического повреждения мышечных волокон.

Гипотеза ацидоза предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является накопление в них молочной кислоты (лактата). Увеличение лактата в мышечных волокнах вызывает повреждение сарколеммы мышечных волокон и мембран органелл, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активацией и последующим делением клеток-сателлитов.

Гипотеза гипоксии предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является временное ограничение поступления кислорода (гипоксия) к скелетным мышцам, что происходит при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями. Гипоксия и последующая реперфузия (восстановление притока кислорода к скелетным мышцам) вызывает повреждение мембран мышечных волокон и органоидов, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активизацией и последующим делением клеток-сателлитов.

Гипотеза механического повреждения мышечных волокон предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка является большое мышечное напряжение, что приводит к сильным повреждениям сократительных белков и белков цитоскелета мышечного волокна. Доказано[8], что даже однократная силовая тренировка может привести к повреждению более 80% мышечных волокон. Повреждение саркоплазматического ретикулума вызывает увеличение в саркоплазме мышечного волокна ионов кальция и последующим процессам, описанным выше.

Согласно вышеописанным гипотезам повреждение мышечного волокна вызывает запаздывающие болезненные ощущения в мышцах (DOMS), что связывается с их воспалением.

Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются половыми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у женщин - только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин количество андрогенов в организме больше, чем у женщин.

Возрастное развитие мышечной массы идет параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное увеличение объема мышечных волокон наблюдается в 6-7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов. С наступлением полового созревания (11 – 15 лет) начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания. У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания.

В опытах на животных установлено, что введение препаратов андрогенных гормонов (анаболиков) вызывает значительную интенсификацию синтеза мышечных белков, в результате чего увеличивается масса тренируемых мышц и как результат – их сила. Вместе с тем гипертрофия скелетных мышц может происходить и без участия андрогенных и других гормонов (гормона роста, инсулина и тиреоидных гормонов).

Влияние тренировки на композицию и гипертрофию мышечных волокон различных типов.

Доказано[9][10][11], что силовая тренировка и тренировка на выносливость не изменяют соотношения в мышцах медленных (I тип) и быстрых (II тип) мышечных волокон. Вместе с тем эти виды тренировки способны изменять соотношение двух видов быстрых волокон, увеличивая процент мышечных волокон IIA типа и соответственно уменьшая процент мышечных волокон IIB типа.

В результате силовой тренировки степень гипертрофии быстрых мышечных волокон (II типа) значительно больше, чем медленных волокон (I типа), тогда как тренировка направленная на выносливость ведет к гипертрофии в первую очередь медленных волокон (I типа). Эти различия показывают, что степень гипертрофии мышечного волокна зависит, как от меры его использования в процессе тренировок, так и от его способности к гипертрофии.

Силовая тренировка связана с относительно небольшим числом повторных максимальных или близких к ним мышечных сокращений, в которых участвуют как быстрые, так и медленные мышечные волокна. Однако и небольшого числа повторений достаточно для развития гипертрофии быстрых волокон, что указывает на их большую предрасположенность к гипертрофии (по сравнению с медленными волокнами). Высокий процент быстрых волокон (II типа) в мышцах служит важной предпосылкой для значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Поэтому люди с высоким процентом быстрых волокон в мышцах имеют более высокие потенциальные возможности для развития силы и мощности.

Тренировка выносливости связана с большим числом повторных мышечных сокращений относительно небольшой силы, которые в основном обеспечиваются активностью медленных мышечных волокон. Поэтому при тренировке на выносливость более выражена гипертрофия медленных мышечных волокон (I типа) по сравнению с гипертрофией быстрых волокон (II типа).

Синтез сократительных белков[править | править код]

Усиление синтеза сократительных белков является безоговорочным условием увеличения размера мышечных клеток в ответ на тренировочную нагрузку. В процессе роста скелетных мышц изменяется не только интенсивность синтеза белка, но и скорость его деградации[12]. У человека усиление синтеза белка выше уровня покоя происходит очень быстро, в течение 1 — 4 ч после завершения разового тренировочного занятия[13]. В начале мышечной гипертрофии усиление синтеза белка коррелирует с ростом активности РНК [14]. Передача мРНК облегчается теми факторами, активность которых, как известно, регулируется путем их фосфорилирования[15]. Параллельно с этими изменениями после тренировочного занятия происходит усиление транспорта аминокислот в мышцы, подвергавшиеся нагрузке. С теоретической точки зрения это увеличивает доступность аминокислот для белкового синтеза[16].

Рибонуклеиновая кислота (РНК)[править | править код]

Ряд данных свидетельствует о том, что после этого первоначального этапа необходимым условием продолжения гипертрофии мышц является увеличение уровня РНК(в отличие от увеличения активности РНК, происходившего вначале). Здесь возросшее количество мРНК может быть обусловлено либо усилением генной транскрипции в клеточных ядрах, либо увеличением количества ядер. Мышечные волокна взрослого человека содержат сотни ядер и каждое ядро осуществляет синтез белка в каком-то ограниченном объеме цитоплазмы, получившем название "ядерный компонент”[17]. Важно отметить, что хотя ядра мышечной клетки прошли митоз, они способны обеспечивать увеличение фибрилл лишь до определенного предела, после которого становится необходимым привлечение новых ядер. Это предположение подтверждается результатами исследований человека и животных, демонстрирующими, что гипертрофия скелетных мышечных волокон сопровождается значительным увеличением количества ядер[18]. У хорошо тренированных людей, например у тяжеловесов, количество ядер в гипертрофированной фибрилле скелетной мышцы больше, чем у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни. Установлено существование линейной зависимости между количеством ядер и площадью поперечного сечения миофибриллы[19]. Появление новых ядер в увеличившейся миофибрилле играет роль в поддержании постоянного ядерно-цитоплазматического соотношения, т. е. стабильного размера ядерного компонента. О появлении новых ядер в гипертрофирующихся миофибриллах сообщалось для лиц разного возраста[20].

Гиперплазия (клетки-сателлиты)[править | править код]

Наряду с гипертрофией (увеличением объема клеток) под влиянием физических тренировок наблюдается процесс гиперплазии - рост числа волокон за счет деления клеток-сателлитов. Именно гиперплазия обеспечивает развитие мышечной памяти.

Клетки-сателлиты или спутниковые клетки

Функции спутниковых клеток это облегчение роста, обеспечение жизнедеятельности и восстановление поврежденной скелетной (не сердечной) мышечной ткани Эти клетки называются клетками-сателлитами, потому что расположены на наружной поверхности мышечных волокон, между сарколеммой и базальной пластинкой (верхний слой базальной мембраны) мышечного волокна. Спутниковые клетки имеют одно ядро, занимающее большую часть их объема. Обычно эти клетки находятся в состоянии покоя, но они активируются, когда мышечные волокна получают любую травму, например, от силовых тренировок. Спутниковые клетки затем размножаются и дочерние клетки притягиваются к поврежденному участку мышц. Затем они сливаются с существующим мышечным волокном, жертвуя свои ядра, которые помогают регенерировать мышечные волокна. Важно подчеркнуть, что этот процесс не создает новые скелетные мышечные волокна (у людей), но увеличивает размер и количество сократительных белков (актина и миозина) в пределах мышечного волокна. Этот период активации сателлитных клеток и пролиферации длится до 48 часов после травмы или после сессии силовых тренировок[21].

Влияние андрогенных анаболических стероидов[править | править код]

Результаты исследований, проведенных на животных, показали, что использование андрогенных анаболических стероидов сопровождается значительным увеличением размера мышц и мышечной силы[22]. Применение тестостерона в концентрациях, превышающих физиологические, у мужчин с различным уровнем физической подготовленности на протяжении 10 недель сопровождалось существенным увеличением мышечной силы и поперечного сечения четырехглавой мышцы бедра[23]. Известно, что андрогенные анаболические стероиды увеличивают интенсивность синтеза белка и способствуют росту мышц как in vivo, так и in vitro[24]. У человека прием анаболических стероидов на протяжении длительного времени усиливает степень гипертрофии мышечных волокон у хорошотренированных тяжелоатлетов[25]. Скелетные мышцы тяжелоатлетов, принимавших анаболические стероиды, характеризуются экстремально большим размером мышечных волокон и большим количеством ядер в мышечных клетках[26]. Подобную картину наблюдали на животных моделях, в частности, было обнаружено, что андрогенные анаболические стероиды опосредуют свое миотрофное воздействие путем увеличения количества ядер в мышечных волокнах и увеличения количества мышечных волокон[27]. Таким образом, анаболические стероиды способствуют увеличению количества ядер с целью обеспечения белкового синтеза в чрезвычайно гипертрофированных мышечных волокнах[28]. Основным механизмом, посредством которого андрогенные анаболические стероиды индуцируют мышечную гипертрофию, является активация и индукция пролиферации миосателлитоцитов, которые впоследствии сливаются с уже существующими мышечными волокнами или между собой, формируя новые мышечные волокна. С таким выводом согласуются результаты иммуногистохимической локализации рецепторов андрогенов в культивируемых клетках-спутниках, демонстрирующие возможность непосредственного воздействия анаболических стероидов на миосателлитоциты[29].

Влияние инсулина, аминокислот и физических упражнений на гипертрофию[править | править код]

Сигнальный Путь PI3K – mTOR (фосфатидилинозитол-3-киназа – мишень рапамицина млекопитающих) Активация сигнального Пути PI3K – mTOR (фосфатидилинозитол-3-киназа – мишень рапамицина млекопитающих)

Инсулин, аминокислоты и упражнения на сопротивление - все эти факторы приводят к усилению синтеза белка в скелетных мышцах[30]. Несмотря на то, что инсулин, аминокислоты и упражнения по отдельности активируют несколько путей передачи сигнала в скелетных мышцах, один путь, PI3K – mTOR (фосфатидилинозитол-3-киназа – мишень рапамицина млекопитающих), является целью для всех трех. Активация пути передачи сигнала PI3K – mTOR имеет в результате и срочный (от нескольких минут до нескольких часов) и пролонгированный (от часов до нескольких дней) эффект регуляции синтеза белка через модуляцию нескольких этапов, включающих инициацию трансляции мРНК и, как следствие, биосинтез на рибосомах. Общей конечной точкой в передаче сигналов от каждого из стимулов является протеинкиназа mTOR. Ингибирование mTOR рапамицином или посредством генетических методов (к примеру, через РНК-интерференции в культивированных клетках) предотвращает увеличение синтеза белка, вызванные любым из трех обозначенных стимулов. Более того, рапамицин резко ослаблял гипертрофию, наблюдаемую в модели синергетической абляция при упражнениях на сопротивление. По факту, в обоих типах клеток – и в культивированных, и у животных in vivo ингибирование mTOR приводило к уменьшенному фенотипу клеток. В целом, имеющиеся данные строго обозначают центральную роль mTOR в контроле клеточного роста. Теперь, когда важность роли mTOR в процессе гипертрофии была идентифицирована, будущие исследования должны в ближайшее время предоставить более детальную информацию относительно механизмов, с помощью которых аминокислоты и физические упражнения способствуют продвижению сигналлинга через эту киназу. Кроме того, изучение находящихся после mTOR реакций, активируемых ей, и приводящих к экспрессии генов также должно быть адресовано к последующим исследованиям. Вместе такие исследования, направленные как на сигналлинг на входе mTOR, так и на выходе приведут к лучшему пониманию, как инсулин, аминокислоты и упражнения на сопротивления увеличивают белковый синтез и гипертрофию в скелетных мышцах.

Прочие анаболические агенты[

Наука о наращивании мышц: 2 способа максимизировать гипертрофию

Когда вы поднимаете тяжести и ваши мышцы становятся больше, это мышечная гипертрофия. Но знаете ли вы, что есть два типа? Первый тип называется саркоплазматической гипертрофией, а второй - миофибриллярной гипертрофией. Знание разницы между ними может помочь вам максимизировать рост мышц.

Саркоплазматическая гипертрофия

Саркоплазматическая гипертрофия - это увеличение жидкости мышечных клеток в саркоплазме.Представьте, что вы берете пригоршню лоз солодки. Каждая лоза солодки представляет собой пучок мышечных волокон. Между пучками есть заполненное жидкостью пространство, называемое саркоплазмой. Во время саркоплазматической гипертрофии объем саркоплазматической жидкости увеличивается, а масса мышечных волокон - нет, создавая по существу более крупные и менее плотные мышцы. Фактического роста мышц и увеличения силы не происходит, но сама мышца кажется намного больше.

Саркоплазматическая гипертрофия возникает из-за схем с большим количеством повторений (10-15 + повторений), связанных с бодибилдингом, где основной целью является наращивание мышечной массы.Вот почему некоторые люди в тренажерном зале кажутся крупными и мускулистыми, но при этом относительно слабыми.

Для большинства спортсменов тренировки по поводу саркоплазматической гипертрофии не приносят пользы. Только спортсмены с высокой ударной нагрузкой, такие как футболисты и регбисты, должны добавлять этот тип тренировок в свои программы, чтобы получить дополнительное преимущество в размере и уменьшить травмы от ударов. Большинство других программ для спортсменов должны быть сосредоточены на миофибриллярной гипертрофии.

СВЯЗАННЫЙ: Быстрое наращивание мышц: сила и размер, когда время ограничено

Миофибриллярная гипертрофия

Миофибриллярная гипертрофия - это, по сути, рост мышечных волокон.Миофибрилла - это сократительная часть мышечного волокна. Без миофибрилл наши мышцы не могли двигаться. Когда имеет место миофибриллярная гипертрофия, количество миофибрилл в мышце увеличивается, что, в свою очередь, увеличивает плотность и силу мышечных волокон.

Опять же, используя пример лоз солодки: если у вас в руке пять лоз, каждая из которых представляет миофибриллу в мышечном волокне, у вас есть пять сократительных единиц в этом мышечном волокне. Теперь добавьте еще три кусочка солодки или еще три миофибриллы.Это представляет собой миофибриллярную гипертрофию. Само мышечное волокно выросло за счет увеличения сократительных единиц, что сделало его больше и сильнее.

Миофибриллярная гипертрофия возникает при более высоких нагрузках и меньшем количестве повторений (3-5 повторений). Поскольку она включает добавление большего количества сократительных единиц к мышечным клеткам, миофибриллярная гипертрофия более полезна для большинства спортсменов, чем саркоплазматическая гипертрофия. Больше миофибрилл означает большую силу и производство энергии.

Заключение

Хотя оба типа гипертрофии могут быть полезны спортсменам, миофибриллярная гипертрофия предпочтительна, поскольку она приводит к увеличению силы и мощности, а также к стимуляции центральной нервной системы.

Однако ни один из них не возникает сам по себе. Даже когда вы поднимаете тяжести, возникает небольшая гипертрофия саркоплазмы, а когда вы поднимаете больше повторений, возникает небольшая гипертрофия миофибрилл. Поэтому при планировании программы учитывайте свои цели. Если вы хотите увеличить размер, сосредоточьтесь на саркоплазматической гипертрофии и выполняйте схемы с большим числом повторений. Если ваши цели - сила и мощь, стремитесь к миофибриллярной гипертрофии с помощью тяжелых весов и схем с низким числом повторений.

Вот пример тренировочной программы для нижней части тела, разработанной для расстановки приоритетов миофибриллярной гипертрофии для увеличения мощности, силы и плотности мышц с некоторым акцентом на саркоплазматической гипертрофии для увеличения общего объема мышц.

  • Динамический прогрев
  • Power Clean - 4x3
  • Приседания - 3x5 с максимумом 80%
  • Выпады при ходьбе - 3х10 на каждую ногу
  • Растяжка

Саркоплазматическая и миофибриллярная гипертрофия | Что это такое?

Навигация по сайту - используйте вкладку или стрелки влево / вправо для навигации, используйте стрелки вниз для открытия подменю, если они доступны, нажмите клавишу выхода, чтобы вернуться на верхний уровень.

Назад
  • Питание
    • Бестселлеры
    • Связки
    • Новинки
    • Образцы
    • Впервые в добавках?
    • Nutrition Home
    • Самые популярные
      • Бестселлеры
      • Связки
      • Новинки
      • Образцы
      • Не знакомы с добавками?
    • Протеиновый порошок
      • Протеиновый порошок Home
      • Сывороточный протеин
      • Прозрачный протеин
      • Молоко и казеин
      • Веганский протеин
      • Белковые смеси
    • Еда и закуски
      • Еда и закуски Домашняя страница
      • Протеиновые батончики
      • Ореховые масла
      • Ароматизаторы и подсластители
      • Белковые напитки
      • Заменитель пищи
      • Протеиновые продукты
      • Белковые закуски
    • Витамины и минералы
      • Витамины и минералы для дома
      • Мультивитаминные добавки

        8 Пищевые добавки для здоровья

      • Минеральные добавки
      • Омега-3 и рыбий жир
    • Аминокислоты
      • Аминокислоты Home 900 38
      • BCAA добавки
      • добавки с глутамином
      • L-карнитин добавки
    • Creatine
      • Creatine Home
      • Creatine Monohydrate
    • Контроль веса
      • Контроль веса Home
      • 16 Наборы веса
      • 16 Наборы для набора веса Диетические коктейли
    • До, во время и после тренировки

Саркоплазматическая и миофибриллярная гипертрофия | Что это такое?

Навигация по сайту - используйте вкладку или стрелки влево / вправо для навигации, используйте стрелки вниз для открытия подменю, если они доступны, нажмите клавишу выхода, чтобы вернуться на верхний уровень.

Назад
  • Nutrition
    • Бестселлеры
    • Распродажа
    • Новое в
    • Core Range
    • Pro Range
    • MyVegan
    • Myvitamins
    • Образцы
    • Связки
    • Nutrition Home
    • Самые популярные 9020 Самые популярные 9020
    • Clearance
    • New In
    • Core Range
    • Pro Range
    • MyVegan
    • Myvitamins
    • Образцы
    • Связки
  • Белок
    • Protein Home
    • Whey Protein 9038
    • Vegan Protein B
    • 8
    • Немолочные протеины
    • Прозрачные протеиновые напитки
  • Аминокислоты и креатин
    • Аминокислоты и C reatine Home
    • BCAA Supplements
    • Creatine Supplements
  • Weight Management
    • Weight Management Home
    • Наборы для набора веса
    • Добавки для похудания
    • Встряхивания для похудания
  • Pre & Post Workout Pre & Post Workout
    • Home
    • После тренировки
    • Перед тренировкой
  • Витамины и минералы
    • Витамины и минералы Домашняя страница
    • Здоровье иммунной системы
    • Мультивитаминные добавки

Миофибриллярный рост и кондиционирование

- Программа
  • СТАТЬИ
    • Самые популярные
    • Обучение
    • Тренировки
    • Диета и потеря жира
    • Дополнения
    • Мощные слова
    • Мнение
    • Жилая
    • Что нам нравится
  • ФОРУМЫ
    • Последние сообщения
    • Журнал обучения
    • Добавки и питание
    • Тренинг Кристиана Тибодо
    • Джим Вендлер 5/3/1 Коучинг
    • Эллингтон Дарден Коучинг
    • Больше, сильнее, стройнее
    • Бодибилдинг
    • Пауэрлифтинг
    • Фигурка спортсменов
    • Сильные женщины
    • Подъемник старше 35
    • Начинающие
    • боевой
    • Кондиционер
    • Олимпийский подъемник
    • Силач
    • Травмы и реабилитация
    • Не по теме / получить жизнь
    • Политика и мировые проблемы
    • Оцените мое телосложение Фото
    • T Замена
    • Фарма
  • Блоги
    • Крис Шугарт
    • Кристиан Тибодо
    • Дани Шугарт
  • Видео
  • МАГАЗИН БИОТЕСТ
МЕНЮ
  • Дом
  • Статьи
  • Форумы
  • Блоги
  • Видео
  • Магазин биотестов
  • Войти
  • Зарегистрироваться

Ваш план скорости, силы и функциональных мышц

Крейг Д. Маркер, доктор философии | 19.02.19

Контракты

Гены Синдромы Наследование НМ характеристики Гипермобильность Другое
COL5A1
COL5A2
Элерс-Данлос (ED)
I И II
Доминирующий Гипотония
Усталость
Обобщенный Кожа: Гиперэластичная
Синяки; Шрамы
TNXB Гипермобильность III
ED-подобный + миопатия
Доминант
Рецессивный
Скелетно-мышечные боли
Слабость
Обобщенный Кожа: синяки; Бархатистый
Сверхэластичный; Шрамы
COL3A1 ED 4 Доминирующий Сухожилия и мышцы
разрыв
Дистальный Кожа, сосуд и орган:
Хрупкость
PLOD ED 6 Рецессивный Гипотония
Задержка двигателя
Дистальный Сколиоз
Хрупкая склера
CHST14 EDSMC1 Рецессивный Гипотония
Слабость
Дистальный Сколиоз
DSE EDSMC2 Рецессивный Задержка двигателя
Слабость
Дистальный Дисморфизм
Склера: синяя
COL1A1 Артрохалазия
(ED VII)
Доминирующий Гипотония
Задержка двигателя
Диффузный Артрогрипоз
Дисморфизм лица
FKBP14 EDSKMH Рецессивный Слабость Дистальный Сколиоз
Глухота
FBN1 Марфан Доминирующий Атрофия мышц
Судороги; Усталость
Дистальный Расширение аорты
Арахнодактилия; Сколиоз
TGFBR1 / 2
SMAD3
TGFB2 / 3
LoeysDietz 1
/2 / 3 / 4 / 5
Доминирующий Гипотония генеральный Гипертелоризм
Аневризма
Контракты
COL6A1 / A2 / A3 Ульрих
Вифлем
Рецессивный
Доминирующий
Слабость Дистальный Фолликулярный кератоз
COL12A1 Ульрих
Бетлем
Рецессивный
Доминирующий
Слабость Дистальный Кифоз
Рубцевание кожи
ITGA9 Ульрих, мягкий Рецессивный Слабость
Респираторный
Дистальный Сколиоз
SEPN1 Врожденный MD Рецессивный Слабость
Респираторный
Дистальный Ригидный позвоночник
RYR1 Mini / Multicore Рецессивный Слабость Дисморфизм лица
CUL4B Кабесас X
рецессивный
Атрофия мышц Низкий рост
Маленькие яички
Умственная отсталость
MYH7
Титин
Multi / Mini-Core Доминирующий Слабость Дистальный
β-саркогликан LGMD 2E Рецессивный Слабость Дистальный
ЗАК Врожденная миопатия
Рецессивный Слабость генеральный Сколиоз
Преобладание клетчатки I типа
P4HA1 Врожденная миопатия
Рецессивный Слабость Дистальный Контракты
Миопия
.

Комментировать

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *