Дыхательный контроль: Дыхательный контроль — Спортивное питание Кемерово. Интернет магазин спортивного питания. SportNutrition.

Содержание

Дыхательный контроль

В норме субстраты тканевого дыхания и О₂ находятся в достаточном количестве и не лимитируют окислительное фосфорилирование. Активность окислительного фосфорилирования ограничивает только концентрация АДФ, которая обратно пропорциональна концентрации АТФ.

При нагрузке концентрация АТФ снижается, а АДФ увеличивается, что ускоряет дыхание и фосфорилирование. В состоянии покоя количество АТФ увеличивается, а АДФ снижается, что тормозит дыхание и фосфорилирование.

Зависимость интенсивности дыхания митохондрий от концентрации АДФ называют дыхательным контролем. В результате дыхательного контроля скорость синтеза АТФ соответствует потребностям клетки в энергии. Общее содержание АТФ в организме 30—50 г, но каждая молекула АТФ в клетке «живёт» меньше минуты. В сутки у человека синтезируется 40—60 кг АТФ и столько же распадается.

Коэффициент окислительного фосфорилирования

Для оценки эффективности окислительного фосфорилирования используют коэффициент окислительного фосфорилирования (Р/О).

Коэффициентом окислительного фосфорилирования называют отношение количества фосфорной кислоты (Р), использованной на фосфорилирование АДФ, к атому кислорода (О), поглощённого в процессе дыхания.

При окисление молекулы НАДН₂, е^— по дыхательной цепи проходят 3 пункта сопряжения, что обеспечивает синтез 3 АТФ при затрате 3 Н₃РО₄ и 3 АДФ на 1 атом кислорода. Соответственно для НАДН₂ Р/О=3.

При окисление молекулы ФАДН₂, е^— по дыхательной цепи проходят только 2 пункта сопряжения, что обеспечивает синтез 2 АТФ при затрате 2 Н₃РО

4 и 2 АДФ на 1 атом кислорода. Соответственно для ФАДН₂ Р/О=2.

Эти величины Р/О отражают теоретический максимум синтеза АТФ, фактически эта величина меньше из-за затрат на транспорт.

23. Микросомальное окисление (МСО) –моно — и диоксигеназные пути использования кислорода в клетке: локализация редокс-цепи в эндоплазматическом ретикулуме(ЭПР), биологическое значение. Особенности строения и функции цитохром-p₄₅₀-оксидазы и цитохром-b₅-оксидазы, возрастные особенности и факторы индукции синтеза ферментов. Цитохром р₄₅₀ в клинической практике.

Монооксигеназные реакции

Монооксигеназы это ферменты, которые включают в субстрат только один атом молекулы кислорода. Другой атом кислорода восстанавливается до воды с участием электронов и протонов НАДФН

2, НАДН₂,реже витамин С:

S-Н + О₂ + RH₂ → S-ОН + Н₂О + R (где R = НАДФН₂, НАДН₂,витамин С)

Монооксигеназные реакции протекают на цитоплазматической поверхности гладкого ЭПР, их называют микросомальным окислением, и на внутренней поверхности внутренней мембраны митохондрии. Катализируют низкоспецифичные реакции.

Диоксигеназные реакции

Диоксигеназы это ферменты, которые включают в субстрат оба атома молекулы кислорода:

S + О₂ → SО₂

Таким путем окисляются циклические трудноокисляемые структуры, реакции идут с разрывом цикла. Диоксигеназные реакции протекают на цитоплазматической поверхности гладкого ЭПР.

Гомогентизатдиоксигеназа печени, содержит Fe²⁺, участвует в катаболизме тирозина

Цитохром Р₄₅₀ – интегральный гемопротеин, содержит простетическую группу гем, имеет участки связывания для О₂ и субстрата. Открыто 150 генов, кодирующих различные изоформы цитохрома Р₄₅₀. Каждая из изоформ Р₄₅₀имеет много субстратов и отличается от других изоформ Р₄₅₀только белковой частью.

Цитохром Р₄₅₀ передает 2 электрона на 1 атом молекулы кислорода, который превращается в О^2-, при взаимодействии с 2 протонами О^2-дает воду. Второй атом молекулы кислорода включается в субстрат RH, образуя ROH.

Цитохром b₅. Цитозольный домен содержит гем, гидрофобный домен фиксирует фермент в мембране. Цитохром b₅ может передавать свои электроны на различные ферменты (цитохром Р₄₅₀, Стеароил-КоА-десатуразу и т.д.), образуя различные ЦПЭ, при этом он участвует в десатурации и элонгации жирных кислот, в синтезе холестерина, плазминогенов и церамида.

24. Свободно-радикальное окисление (СРО): стадии и реакции образования активных форм О₂ (супероксид, пероксид, гидроксид — радикал), факторы инициации. Значение в физиологии и патологии клетки пероксидазного и радикального пути использования кислорода.

Образование активных форм кислорода

АФК во многих клетках образуются в основном в ферментативных и неферментативных реакциях в результате последовательного присоединения е^— к кислороду:

О₂ + 1е^— → О^∙₂ супероксидный анион-радикал (˙О::О:).
О^∙₂ +1е^— → О^2-₂ пероксидный анион (:О::О:), он быстро протонируется с образованием перекиси водорода О
2-₂ + 2Н⁺ → Н₂О₂ (Н:О::О:Н)
Н₂О₂ + 1е^— → НО^∙+ ОН^— гидроксильный радикал, ОН^—протонируется с образованием воды ОН^—+ Н⁺ → Н₂О
ОН^∙+ 1е^— → Н₂О (Н:О:Н)

Ферментативные реакции образования АФК

Электроны, необходимые для образования АФК могут давать ЦПЭ. Утечка е^—из ЦПЭ на кислород является основным путем образования АФК в большинстве клеток:

В цепи окислительного фосфорилирования Q принимая 1 е^—превращается в свободный радикал семихинон НQ^∙, который при реоксигенации ишемических тканей может непосредственно взаимодействовать с кислородом, образуя супероксидный анион-радикал: HQ· + O

2 → Q+ О^∙₂ + H⁺;
в монооксигеназных реакциях е^—с цитохрома Р₄₅₀ переходит на кислород с образованием супероксидного анион-радикала, который иногда теряется с активного центра.
Аэробные дегидрогеназы (ФАД-зависимые оксидазы) переносят е^—и Н⁺ с субстрата на кислород с образованием перекиси водорода. Примеры таких оксидаз — оксидазы аминокислот, супероксид дисмутаза, оксидазы, локализованные в пероксисомах.

Неферментативные реакции образования АФК

Электроны, необходимые для образования АФК могут давать:

1). Металлы переменной валентности. Наличие в клетках Fe²⁺ или ионов других переходных металлов катализирует образования АФК. Например, в эритроцитах окисление иона железа гемоглобина способствует образованию супероксидного анион-радикала.

Hb(Fe²⁺) + O₂ → MetHb(Fe³⁺) + О^∙₂

2). Радикалы. АФК, обмениваясь электроном, легко переходят друг в друга: О^∙₂+ Н₂О₂ → О₂ + НО^∙+ ОН^—

АФК также могут образовываться в организме неферметативно при гомолитическом разрыве связей под действием ионизирующего излучения. Ионизирующее излучение вызывает например, радиолиз воды с образованием Н₂; Н₂О₂ и свободных радикалов: Н^·, НО^∙, О^·.(фотостарение)

Кислородные радикалы, обладая высокой активностью, разрушают органические молекулы в реакциях свободно-радикального окисления (СРО). Большая часть этих реакций протекает с полиненасыщенными жирными кислотами липидов, и называется перекисным окислением липидов (

ПОЛ).

Значение в клетке:

Дыхательный контроль — Биологическая химия

Сопряжение окисления с фосфорилированием в митохондриях отличается прочностью: если невозможен синтез АТФ, то прекращается и перенос электронов в дыхательной цепи. Эти реакции можно изучать in vitro в суспензии митохондрий. Если в инкубационной смеси есть все исходные вещества, за исключением АДФ, то поглощения 02 (дыхания) не наблюдается.

: Дыхательные упражнения.

После внесения АДФ сразу же начинается и дыхание, и синтез АТФ; по мере расходования АДФ скорость дыхания снижается и совсем прекращается, когда вся АДФ превратится в АТФ.
Зависимость дыхания митохондрий от концентрации АДФ называют дыхательным контролем. Этот механизм регуляции имеет очень важное значение, так как в результате его действия скорость синтеза АТФ определяется потребностью клетки в энергии: при увеличении расходования АТФ в клеточных процессах (реакции, катализируемые синтетазами, транспорт ионов и др.) увеличивается концентрация АДФ, а это автоматически ведет к ускорению дыхания и фосфорилирования. Можно сказать, что темп работы митохондриям задается фактическими затратами АТФ.

Механизм дыхательного контроля отличается высокой чувствительностью и точностью, поэтому относительные концентрации АТФ и АДФ в тканях изменяются в узких пределах, в то время как потребление энергии клеткой (т. е. частота оборотов цикла АДФ-АТФ) может изменяться в десятки раз.Некоторые вещества разобщают окисление и фосфорилирование. Примером может служить 2,4-динитрофенол (рис. 8.6). Это липофильное вещество легко диффундирует через митохондриальную мембрану как в ионизированной, так и в неионизированной форме и, следовательно, может переносить ионы водорода через мембрану в сторону их меньшей концентрации.Потребление кислорода и окисление субстратов при этом продолжаются, но синтез АТФ, естественно, невозможен.
Поскольку энергия окисления при разобщении рассеивается в форме теплоты, то разобщители повышают температуру тела (пирогенное действие).

Ключевые слова: вещества

Регуляция ЦТД.. Биологическая химия

Команда «Формулы-1» создала дыхательный аппарат для больных Covid-19. Его уже используют в Китае и Италии

Фергюс Уолш
Би-би-си

31 марта 2020

Автор фото, James Tye/UCL

Подпись к фото,

В Китае и Италии СИПАП используют для облегчения состояния пациентов с Covid-19

Инженеры Университетского колледжа Лондона и медики из больницы Университетского колледжа и команды «Формулы-1» «Мерседес» менее чем за неделю создали дыхательный аппарат для пациентов с коронавирусом. Чтобы подавать кислород пораженным легким, ему не требуется вентилятор.

Устройствам, обеспечивающим положительное постоянное давление в дыхательных путях (СИПАП), уже нашли применение в больницах, но их не хватает.

В Китае и Италии их используют для облегчения состояния пациентов с Covid-19.

40 аппаратов были переданы больнице Университетского колледжа Лондона и трем другим больницам британской столицы. Если они покажут себя с лучшей стороны, производитель двигателей для болидов «Формулы-1» Mercedes-AMG-HPP через неделю сможет производить до тысячи аппаратов в день.

Управление по контролю лекарственных средств и изделий медицинского назначения уже одобрило их использование.

Вентиляторный консорциум

Между тем в Британии промышленные, технологические и инженерные компании объединились в консорциум, который займется производством аппаратов искусственной вентиляции легких (ИВЛ) для системы здравоохранения страны.

В консорциум, получивший название VentilatorChallengeUK, вошли такие гиганты, как Airbus, BAE Systems, Ford, Rolls-Royce и Siemens.

Предприятия получили заказ от государства на производство более 10 тыс. ИВЛ, хотя перед этим необходимо будет заручиться одобрением регулятора.

Ожидается, что производство начнется в ближайшие дни.

Глава компании High Value Manufacturing Catapult Дик Элси рассказал: «Консорциум объединил компании, которые относятся к числу самых новаторских в мире. Они работают с огромной решимостью и энергией для расширения производства столь нужных ИВЛ и борьбы с вирусом, от которого страдают люди во многих странах».

Быстрое воплощение

Профессор Ребекка Шипли из Университетского колледжа Лондона рассказала Би-би-си: «Обычно разработка медицинского устройства занимает годы, но мы справились за несколько дней, потому что мы взяли за основу простой существующий аппарат и позаимствовали использованные в нем технологии, чтобы была возможность производить его быстро и в больших масштабах».

Это означает, что специалисты разобрали уже созданное ранее незапатентованное устройство СИПАП, скопировали и улучшили его, приспособив к массовому производству.

Автор фото, James Tye/UCL

Подпись к фото,

Разработка аппарата заняла несколько дней

Согласно первичным данным из итальянской области Ломбардия, 50% пациентов, которых подключили к таким устройствам, не пришлось переводить на ИВЛ.

Консультант отделения интенсивной терапии больницы Университетского колледжа Мервин Сингер сказал: «СИПАП — промежуточное звено между простой кислородной маской и принудительным режимом ИВЛ, при котором пациент должен находиться под наркозом. Они помогут спасти человеческие жизни, потому что аппаратов ИВЛ не хватает, и их используют только для самых тяжелых пациентов».

Как действует СИПАП?

Он подает постоянный поток смешанных воздуха и кислорода в дыхательные пути пациента.

Это происходит под давлением, благодаря этому дыхательные пути не смыкаются, и в легкие поступает больше кислорода.

Автор фото, James Tye/UCL

Подпись к фото,

Аппарат СИПАП обеспечивает постоянное давление в дыхательных путях

Как следствие, для дыхания требуется меньше усилий, особенно в ситуации, когда из-за Covid-19 произошел коллапс легочных альвеол.

В отличие от обычной маски, в которую поступает кислород, СИПАП доставляет воздух и кислород под давлением, поэтому необходимо использовать маску, которая герметично прилегает к лицу пациента — на рот и нос, либо в виде прозрачного капюшона на голове.

Подобный метод, в отличие от ИВЛ, является менее инвазивным, и пациенту не требуется сильный наркоз, а также нет необходимости вводить интубационную трубку в его дыхательные пути.

Но преподаватель реаниматологии Оксфордского университета Дункан Янг осторожен в оценках: «Использование СИПАП-аппаратов на пациентах с заразными респираторными инфекциями вызывает вопросы, потому что в местах, где маска прилегает к лицу недостаточно герметично и появляется даже крошечный зазор, может произойти утечка секреции, которая может попасть на медперсонал».

Мервин Сингер утверждает, что если постоянно поддерживать герметичность маски или вовсе заменить ее на шлем, а медперсонал обеспечить нормальными индивидуальными средствами защиты, риск будет минимальным.

В больницах Ломбардии на СИПАП находится более 2 тыс. пациентов с Covid-19.

Автор фото, James Tye/UCL

Подпись к фото,

С этим аппаратом отбатает необходимость в использовании интубационнной трубки

Руководитель Mercedes-AMG High Performance Powertrains Энди Коуэлл сказал: «Люди, связанные с «Формулой-1″, проявили себя с самой лучшей стороны, когда их попросили о помощи… для нас большая честь, что мы можем выделять ресурсы для Университетского колледжа Лондона, чтобы проект СИПАП выполнялся в соответствии с наивысшими стандартами и в минимальное время».

В разработке аппарата вместе с командой «Мерседес» также участвует небольшая компания Oxford Optronix, производящая мониторы уровня кислорода для аппаратов.

как мозг регулирует работу легких

Сердечный ритм, терморегулирование, секреция желез и работа многих других систем организма не зависит от нашего сознательного участия. Но, в отличие от всех этих процессов, дыхание бывает как произвольным, так и автономным, и отвечают за это разные участки мозга. Иногда даже в одном конкретном цикле дыхания происходит разделение труда: автономный вдох и произвольный выдох. С дыханием связаны и другие интересные вопросы. Почему выдох почти в два раза длиннее, чем вдох? Для чего мы зеваем и отчего икаем? Каковы причины синдрома внезапной детской смерти? И зачем дышать в пакет, если у вас паника? Обо всем этом — в отрывке из книги «Захватывающий мир легких» пульмонолога Кая-Михаэля Бе.

Кай-Михаэль Бе

Попурри. 2019

[…] Смерть пришла во сне. Пациент, которого с признаками инсульта доставили в неврологическое отделение местной больницы, поначалу вроде бы неплохо шел на поправку. Кровообращение продолговатого мозга заметно улучшилось после нескольких дней лечения. Все сошлись на том, что имеют дело с рутинной ситуацией. А затем случился драматичный поворот: во время сна у пациента остановилось дыхание и он впал в кому. Сразу же были приняты меры по искусственной вентиляции легких, и больного удалось привести в сознание. Но, хотя днем состояние стабилизировалось, ночью после засыпания все началось сначала: летаргия, остановка дыхания, кома. И снова к пациенту была подключена аппаратура, с помощью которой его состояние быстро удалось привести в норму. На следующий день повторилось то же самое:

пока больной находился в сознании, у него было регулярное глубокое дыхание, а стоило ему уснуть, как оно останавливалось, словно кто-то выдернул шнур из розетки.

Но следующего ночного эпизода и очередной комы пациент уже не перенес. На фоне кислородного голодания у него случился инфаркт, и вскоре он умер. Поразило его «проклятие Ундины».

Американские врачи впервые описали этот редкий и загадочный случай в 1962 году. Вскоре феномен повторился у трех пациентов, перенесших операцию на мозге: в состоянии бодрствования все они дышали совершенно нормально, но, как только наступала ночь и они засыпали, дыхание останавливалось. Если их вовремя не будили, возникал серьезный дефицит кислорода, угрожавший жизни. Такая непроизвольная потеря организмом своих функций напомнила врачам легенду о русалке Ундине: для обеспечения верности любимого, жившего на суше, она заколдовала его таким образом, чтобы в случае измены он утрачивал контроль над вегетативными жизненными функциями. Поэтому врачи, описывавшие случаи непроизвольной ночной остановки дыхания, назвали это заболевание «проклятием Ундины». Персонаж Ундины вдохновил Ханса Кристиана Андерсена на написание сказки «Русалочка», а Уолт Дисней снял на ее основе мультфильм. Разумеется, в нем не было ни смертей, ни остановок дыхания и все жили счастливо до скончания веков!

Что же кроется за этим «проклятием»?

Мозг управляет как произвольным, так и автономным дыханием, но отвечают за это разные его участки.

Главный дыхательный центр человека находится в глубине головного мозга неподалеку от его перехода в спинной мозг. Это так называемый продолговатый мозг, а точнее говоря, его часть, носящая название «мост». Здесь находятся нервные клетки, которые, подобно метроному, регулярно посылают импульсы, активизирующие дыхание, что обеспечивает спокойный равномерный ритм дыхания, составляющий от 10 до 15 вдохов в минуту, в том числе и во сне. Командный центр в продолговатом мозге связан нервными волокнами спинного мозга с дыхательными мышцами. Эти волокна на уровне третьего шейного позвонка отходят от спинномозгового канала, образуя правый и левый диафрагмальные нервы, которые спускаются через грудную полость к диафрагме. Поэтому повреждения шейного отдела позвоночника всегда несут в себе угрозу для жизни. В отличие от поперечного поражения спинного мозга в грудном или шейном отделе, при котором наступает паралич, здесь речь идет о полном отказе дыхания. Неконтролируемое возбуждение этих нервов выражается в таком неприятном явлении, как икота. Ее причиной становятся внезапные подергивания диафрагмы под влиянием случайных нервных импульсов.

Но дыхательный центр представляет собой не только передающую, но и принимающую станцию, которая также важна для регулирования дыхания. В частности, он должен реагировать на изменения потребности организма в воздухе в зависимости от физической нагрузки и соответствующим образом регулировать частоту дыхания. Эту информацию дыхательный центр в первую очередь получает от так называемых хеморецепторов — датчиков, которые расположены на стенках аорты и в самом продолговатом мозге и которые реагируют на изменения содержания углекислого газа и кислорода в крови. Кроме того, в крупных группах мышц существуют датчики растяжения, передающие в мозг сигналы об усиленной деятельности мышц, чтобы тот повысил частоту дыхания. Возникает своего рода замкнутая цепь автоматического регулирования. При повышении активности мышц увеличивается расход кислорода для восполнения энергии, а за счет этого растет выработка углекислого газа. Совместно с другими отходами производства в мышцах, такими, например, как соединения молочной кислоты, углекислый газ вызывает повышение кислотности крови. Оба фактора — высокое содержание углекислого газа и изменение показателя рН — активизируют датчики в аортах и мозге, а тот, в свою очередь, увеличивает частоту импульсов дыхания. Диафрагма совершает более глубокие и частые движения, вследствие чего из организма выводится больше углекислого газа, а в него поступает больше кислорода. Уровень рН нормализуется. Регулирующая цепь замыкается, и частота дыхания вновь снижается.

Как ни странно, дыхательный центр буквально помешан на углекислом газе.

Как бы ни был важен кислород для выработки энергии и поддержания жизнедеятельности органов, все датчики центра дыхания заботятся исключительно об удалении отходов, реагируют только на изменения концентрации углекислого газа и показателей кислотности крови. Колебания содержания кислорода их абсолютно не волнуют, и на это есть веская причина: почти все процессы обмена веществ в организме протекают только при определенных показателях рН. Так что поддержание их стабильности — главная задача продолговатого мозга.

Кроме того, дыхательный центр получает нервные импульсы от других областей мозга, в частности от гипоталамуса. Это приводит к тому, что характер дыхания непроизвольно меняется под влиянием таких эмоций, как грусть, радость, возбуждение, гнев, агрессия, влюбленность. Произвольное управление дыханием осуществляется в коре головного мозга. Она способна вносить изменения в основной ритм, задаваемый продолговатым мозгом, когда дыхание требуется для других процессов, обычно для речи. Но если кора мозга отдыхает (например, во сне), то командование автоматически берет на себя продолговатый мозг.

Иногда даже в одном конкретном цикле дыхания происходит разделение труда: автономный вдох и произвольный выдох.

Ведь, в отличие от вдоха, который осуществляется за счет активного сокращения диафрагмы и расширения грудной клетки, выдох почти всегда является чисто пассивным процессом: легкие, грудная клетка и диафрагма просто возвращаются в исходное состояние, словно растянутая пружина, с которой сняли нагрузку. На этот возврат мозг отводит определенное время. У здоровых людей выдох длится примерно вдвое дольше, чем вдох. Если процесс затягивается (например, из-за снижения эластичности легких вследствие заболевания), мозг включает режим активных усилий для выдоха, чтобы оставаться «в графике». То же самое происходит и при высокой частоте дыхания, когда организм работает под нагрузкой, — в этой ситуации продолжительность обычного пассивного выдоха была бы слишком большой. Однако при всей гармонии бесспорным остается одно: автономная составляющая контроля дыхания играет доминирующую роль. Попробуйте сами задержать дыхание, насколько возможно. В итоге все равно победит продолговатый мозг.

Нарушения в работе дыхательного центра — это всегда тяжелейшие заболевания.

У пациентов с «проклятием Ундины» структуры продолговатого мозга, контролирующие непроизвольное дыхание во сне, полностью или частично разрушены, например в результате инсульта.

Могут сказаться также травмы, новообразования и инфекции. Существует и врожденная форма «проклятия». Если кора мозга исправно выполняет свои функции, то в состоянии бодрствования она подменяет продолговатый мозг. Чтобы не лишать пациентов сна, по ночам их приходится подключать к аппарату искусственной вентиляции легких или устанавливать электрический стимулятор работы диафрагмы.

Бесперебойная работа продолговатого мозга важна еще и потому, что он не только управляет вегетативными функциями во сне, но и контролирует их. Едва возникают экстренные ситуации (снижение артериального давления, болевые импульсы из различных частей тела, изменение содержания углекислого газа в крови), он тут же поднимает по тревоге кору головного мозга, и человек моментально просыпается. К сожалению, эта хитроумная система «сдержек и противовесов» не всегда работает идеально. Как и все сложные процессы управления центральной нервной системой, она нуждается в развитии и обучении.

Особенно трагичным примером сбоя в системе является синдром внезапной детской смерти. У малышей по какой-то неизвестной причине оказывается нарушена система аварийной сигнализации при отказе дыхания.

Паузы в дыхании, которые у младенцев возникают регулярно и являются признаком «обучения» дыхательного центра, внезапно перестают давать мозгу сигнал к пробуждению, и ребенок умирает во сне без каких-либо видимых причин. Это кошмар для любого родителя.

Источник: A24 / giphy.com

Может случиться и противоположная ситуация, когда отказывает кора мозга, а продолговатый мозг сохраняет свои функции. Такое бывает, например, при тяжелой черепно-мозговой травме или инфекции мозга. В этом состоянии апаллического синдрома, который называют также бодрствующей комой, полностью пропадает сознание и пациенты теряют способность к произвольному дыханию. Однако продолговатый мозг продолжает работать, поэтому нет надобности в искусственной вентиляции легких. Контроль над дыхательными процессами со стороны медицинского персонала имеет огромное значение для пациентов, находящихся в коме. Продолжительное отсутствие дыхательной активности свидетельствует о необратимом повреждении продолговатого мозга. Поскольку эта часть мозга при тяжелых травмах отмирает, как правило, последней, прекращение ее функций (наряду с прочими критериями) позволяет сделать вывод об окончательной смерти мозга и, следовательно, констатировать смерть пациента.

Другое, значительно более частое, но в большинстве своем не опасное нарушение контрольных функций дыхания носит название гипервентиляционного синдрома. Эмоциональное или психическое возбуждение, вызванное, к примеру, страхом либо паникой, приводит к чрезмерной стимуляции дыхательного центра в продолговатом мозге.

Глубокое ускоренное дыхание снижает уровень углекислого газа в крови, а показатель рН растет, создавая щелочную реакцию. Следствием становятся судороги, головокружение и помрачение сознания.

Эти симптомы дополнительно усиливают ощущение страха в гипоталамусе, и возникает заколдованный круг. Если пациент не может успокоиться самостоятельно, то нормализовать его состояние помогает повторное вдыхание выдыхаемого углекислого газа (для этого достаточно приложить ко рту полиэтиленовый пакет и подышать из него). Симптомы исчезают, и эмоциональное возбуждение затихает. Таким образом, если у вашей начальницы опять начинается «гипервентиляция», отнеситесь к этому снисходительно — возможно, все дело в гипоталамусе. В таких случаях достаточно энергичного возгласа: «Задержи дыхание!» Подобный приказ должен восприниматься не как неуместная дерзость, а как ценная медицинская рекомендация, заменяющая применение полиэтиленового пакета: благодаря этому углекислый газ временно перестает удаляться из организма, его содержание в крови нормализуется, а состояние опять приходит в норму. Кора мозга вмешивается в процесс, разрывая цепь между гипоталамусом и продолговатым мозгом. Данный пример демонстрирует, что, когда речь идет о вегетативных последствиях эмоционального всплеска, не надо безучастно наблюдать за происходящим. Вы можете взять на себя командные функции нервной системы и повлиять на ситуацию. Тесная связь эмоций, автономной нервной системы и произвольного контроля дыхания открывает широкие возможности. По крайней мере, один из элементов этой цепи находится под вашим личным контролем! Необходимо только освоить приемы, с помощью которых можно влиять на собственное самочувствие, сознательным усилием успокаивать вегетативную нервную систему. […]

Что же передают легкие по своим каналам? Пустые сплетни? Или мы имеем дело с неиспользуемыми избыточными мощностями? Отнюдь, от легких поступает не меньше информации, чем от органов чувств, но все эти сведения перерабатываются мозгом в подсознании. Правда, есть исключение: раздражение, приводящее к рефлекторному кашлю, или нехватка воздуха воспринимаются напрямую, как и сигналы от органов чувств. Но информация, обрабатываемая подсознанием, влияет на другие автономные функции организма, например на артериальное давление, сердечный ритм, пищеварение, потоотделение, проявление эмоций… А также на психические процессы.

Какую же информацию посылают легкие, если речь не идет об оптических и акустических сигналах, болевых либо тактильных ощущениях? Почти все эти сигналы имеют химическую или физическую природу. Хотя процесс дыхания и выглядит монотонным, ни один из 15 вдохов, которые мы делаем в минуту, не похож на другой, ведь каждый литр вдыхаемого воздуха особенный. Легкие относятся к воздуху не как потребитель, а как тонкий ценитель. Подобно сомелье, который находит в крошечном глотке вина привкусы дубовой бочки, земли, абрикоса, персика, сигары и мокрой кожи, легкие во вдыхаемом воздухе выделяют такие параметры, как температура, влажность, содержание солей, показатель рН, состав газов. Кроме того, воздух может содержать раздражающие и вредные вещества, чужеродные частицы, аллергены.

В легких, как и на языке и в носу, имеются вкусовые сосочки и рецепторы запахов.

Они могут выявлять продукты бактериального обмена веществ и определять на вкус многие яды. У них есть такие же рецепторы, которые в носу и во рту воспринимают, к примеру, освежающий аромат растительных эфирных масел. Но поскольку обработка сигналов от этих рецепторов в легких происходит без участия сознания, то мы можем только догадываться, какой эффект раздражители оказывают на дыхательные пути и автономную нервную систему. Бесспорно лишь то, что для распознавания, различения и измерения всех этих компонентов нужны очень чувствительные нервы. А их в легких хватает.

Чувствительные нервные волокна легких начинаются там, где можно собрать максимум информации: в бронхиальных мышцах, железах, альвеолах и, прежде всего, в эпителии. Здесь происходят главные события. Зачем же прокладывать линии передач от клеток соединительной ткани, в которых ничего не случается, если рядом бурлит жизнь? Эпителий дыхательных путей предлагает самую лучшую и разнообразную программу. Там регулярно происходят неприятности и скандалы, обеспечивающие самый высокий зрительский рейтинг! Не все волокна передают сенсации из эпителия, некоторым приходится довольствоваться скучной, но важной работой датчиков растяжения тканей. Их сигналы имеют большое значение, потому что они в буквальном смысле защищают легкие от разрывов. Когда легкие под воздействием диафрагмы достигают определенной степени растяжения, датчики посылают в дыхательный центр продолговатого мозга сигнал стоп. Мозг в свою очередь прекращает сокращение диафрагмы и подает сигнал на начало выдоха. Главное — ничего не порвать.

Спортсмены знают, насколько важна растяжка как средство профилактики травм. Легкие тоже время от времени осуществляют спонтанную растяжку — во время зевания.

Если дыхание на протяжении длительного времени носит спокойный и поверхностный характер, то датчики растяжения начинают скучать и вызывают зевательный рефлекс. Точно так же как мы устраиваем дома сквозняк, чтобы быстро проветрить комнаты.

Но вернемся к нервным окончаниям эпителия дыхательных путей. Здесь размещается густая сеть рецепторов, реагирующих на химические и физические раздражители, которыми могут быть частицы пыли, вещества, растворенные в водяных парах, продукты жизнедеятельности бактерий, соляная кислота, капсаицин, отвечающий за жгучий вкус перца чили, слизь, а также сигнальные вещества иммунной системы, выделяемые при воспалениях, и даже холод и тепло. Нервы сообщают обо всем, что оказывает на них воздействие. В здоровом состоянии их чувствительные окончания защищены эпителием дыхательных путей, но, если он поврежден, окончания лишаются защиты, выступают над поверхностью и начинают реагировать на раздражения. Самыми частыми причинами повреждений эпителия являются простудные вирусы и воспаления, возникающие, к примеру, в результате аллергии, инфекции или контакта с вредными веществами. В этом случае чувствительные нервные окончания посылают мозгу сигналы тревоги, который отвечает на них защитными рефлексами бронхов, устраняющими причину раздражения или предотвращающими его распространение на более глубокие участки дыхательных путей. К таким рефлекторным реакциям относятся кашель, выработка слизи и спазм бронхиальных мышц.

Чувствительные нервные окончания эпителия особенно интересны в плане изучения хронических заболеваний дыхательных путей. По своим функциям в бронхах они удивительно напоминают рецепторы, фиксирующие повреждения кожи, — ноцицепторы. Задача последних заключается в том, чтобы предупреждать мозг о грозящих повреждениях кожи в результате внешнего воздействия. Создавая болевое ощущение, они провоцируют немедленную реакцию, например отдергивание руки от горячей кухонной плиты. В дыхательных путях в таких случаях вместо боли возникает кашель.

Как и болевые рецепторы кожи, чувствительные нервные окончания в легких могут подвергаться постоянному раздражению. Если в первом случае отмечаются хронические боли, то во втором — хронический нескончаемый кашель, который может продолжаться несколько месяцев.

Пока неясно, каким образом можно нормализовать нарушенный рефлекс кашля. Но то, что существует принципиальная возможность манипулировать степенью возбудимости нервных окончаний, доказывают курильщики. Первоначальный рефлекторный кашель со временем исчезает, в противном случае все бы закончилось уже на первой сигарете. Обращает на себя внимание и еще один аспект, наблюдаемый у начинающих курильщиков: несмотря на сильный кашель, возникающий при курении первой сигареты, спазматического сужения бронхов практически не бывает. Таким образом, необязательно могут появляться все три рефлекторные реакции, иногда они делят обязанности между собой. Это подтверждается и повседневными наблюдениями практикующих врачей: лишь немногие астматики наряду с сужением бронхов страдают и сильным кашлем. При заболевании бронхитом у одних пациентов отмечается сухой кашель, а у других происходит чрезмерное образование слизи. Почему так бывает, нам пока неизвестно. […]

В рубрике «Открытое чтение» мы публикуем отрывки из книг в том виде, в котором их предоставляют издатели. Незначительные сокращения обозначены многоточием в квадратных скобках.
Мнение автора может не совпадать с мнением редакции.

Где можно учиться по теме #биология

Где можно учиться по теме #мозг

Где можно учиться по теме #здоровье

Где можно учиться по теме #сон

Читайте нас в Facebook, VK, Twitter, Instagram, Telegram (@tandp_ru) и Яндекс.Дзен.

Окислительное фосфорилирование, коэффициент Р/О. Дыхательный контроль. Ингибиторы дыхательной цепи и разобщители с окислительным фосфорилированием. Энергетический обмен и теплопродукция — FINDOUT.SU

Окислительное фосфорилирование, коэффициент Р/О Фосфорилирование ADP – это синтез АТР (суть процесса рассматривалась ранее). Окисление молекулы NADH в ЦПЭ сопровождается образованием 3 молекул АТР. Электроны от FAD-зависимых дегидрогеназ поступают в ЦПЭ на KoQ, минуя первый пункт сопряжения. Поэтому образуется только 2 молекулы АТР. Отношение количества фосфорной кислоты (Р), использованной на фосфорилирование ADP, к атому кислорода (О), поглощённого в процессе дыхания, называют коэффициентом окислительного фосфорилирования и обозначают как Р/О. Для NADH Р/О = 3, для сукцината Р/О = 2. Эти величины отражают теоретический максимум синтеза АТР, фактически эта величина меньше. Дыхательный контроль Общее содержание АТР в организме 30-50 г, но каждая молекула АТР в клетке «живёт» меньше минуты. В сутки у человека синтезируется 40-60 кг АТР и столько же распадается. Скорость дыхания митохондрий может контролироваться концентрацией ADP. Это обусловлено тем, что окисление и фосфорилирование жестко сопряжены, т.е. функционирование дыхательной цепи не может осуществляться, если оно не сопровождается фосфорилированием ADP. Чане и Уильяме предложили рассматривать 5 состояний, при которых скорость дыхания митохондрий лимитируется определенными факторами (таблица → → → →). Обычно большая часть клеток, находящихся в покоящемся состоянии, пребывает в состоянии 4, при котором скорость дыхания определяется доступностью ADP. Энергия, необходимая для совершения работы, поставляется за счет превращения АТР в ADP; в результате создаются условия для увеличения скорости дыхания, что в свою очередь приводит к восполнению запасов АТР (рисунок → → → →). Очевидно, что при определенных условиях на скорость работы дыхательной цепи может влиять и концентрация неорганического фосфата. При повышении скорости дыхания (вызванном, например, физической работой) клетка приближается к состоянию 3 или состоянию 5: либо исчерпываются возможности дыхательной цепи, либо величина Р_о опускается ниже значения К_м для цитохрома а₃ Скорость-лимитирующим фактором может оказаться ATP/ADP-транслокатор, обеспечивающий поступление ADP из цитозоля в митохондрии. Таким образом, механизм, с помощью которого улавливается свободная энергия окисления пищевых продуктов, является ступенчатым, эффективным (40-45%) и регулируемым, а не взрывоподобным, неэффективным и неконтролируемым. Часть свободной энергии, которая не улавливается в форме высокоэнергетических фосфатов, освобождается в форме теплоты. Это совсем не означает, что она пропадает напрасно – у теплокровных животных она используется для поддержания температуры тела. Ингибиторы дыхательной цепи и разобщители с окислительным фосфорилированием Значительная информация о дыхательной цепи была получена при использовании различных ингибиторов; предполагаемые места их действия показаны на рисунке. Ингибиторы можно разделить на 3 группы: 1) ингибиторы собственно дыхательной цепи, 2) ингибиторы окислительного фосфорилирования, 3) разобщители окислительного фосфорилирования. Ингибиторы, блокирующие дыхательную цепь, по-видимому, действуют в трех местах. Одно из них ингибируется барбитуратами (например, амобарбиталом), а также антибиотиком пиерицидином А и ротеноном. Эти ингибиторы препятствуют окислению субстратов, которые поставляют восстановительные эквиваленты в дыхательную цепь при участии NAD-зависимых дегидрогеназ, примером таких субстратов является гидроксибутират. Димеркапрол и антимицин А ингибируют дыхательную цепь на участке между цитохромом b и цитохромом с. Классические яды – H₂S, окись углерода и цианид – ингибируют цитохромоксидазу. Карбоксин и TTFA (теноилтрифторацегон) специфически ингибируют переход восстановительных эквивалентов от сукцинатдегидрогеназы на кофермент Q, а малонат является конкурентным ингибитором сукцинатдегидрогеназы. Антибиотик олигомицин полностью блокирует окисление и фосфорилирование в интактных митохондриях. Однако если вместе с олигомицином добавить к системе разобщитель динитрофенол, то окисление протекает, но без фосфорилирования. Это означает, что олигомицин не действует непосредственно на дыхательную цепь, а подавляет стадию фосфорилирования. Атрактилозид ингибирует окислительное фосфорилирование, блокируя транспорт адениновых нуклеотидов через внутреннюю митохондриальную мембрану. Он ингибирует транспорт ADP в митохондрии и выход АТР из митохондрий. Разобщители нарушают систему сопряжения процессов окисления в дыхательной цепи и фосфорилирования. В этих условиях процесс дыхания происходит неконтролируемым образом, поскольку концентрации ADP или Р, не являются лимитирующими. Чаще всего в качестве разобщителя используют 2,4-динитрофенол. Аналогичное действие оказывает ряд других соединений: динитрокрезол, пентахлорфенол, СССР (карбонилцианид-м-хлорфенилгидразон). Последний по эффективности в 100 раз превосходит динитрофенол.

Состояния дыхательного контроля Роль ADP в дыхательном контроле Предполагаемые участки ингибирования (Θ) дыхательной цепи специфическими лекарственными веществами, химическими реагентами и антибиотиками. Указаны участки, где предположительно происходит сопряжение с фосфорилированием. BAL – димеркапрол; TTFA – хелатобразующий реагент на железо. Комплекс I – NADH: убихинон-оксидоредуктаза; комплекс II – сукцинат: убихинон-оксидоредуктаза; комплекс III – убихинол: феррицитохром с-оксидоредуктаза; комплекс IV – ферроцитохром с: кислород-оксидоредуктаза. FeS – железо-серный белок; Q—убихинон. АТФ-цикл и теплопродукция

Образование токсичных форм кислорода в ЦПЭ В ЦПЭ поглощается около 90 % поступающего в клетки О₂. Остальная часть О₂ используется в других окислительно-восстановительных реакциях. Ферменты, участвующие в окислительно-восстановительных реакциях с использованием кислорода, делятся на 2 группы: оксидазы и оксигеназы. Оксидазы используют молекулярный кислород только в качестве акцептора электронов, восстанавливая его до Н₂О или Н₂О₂. Оксигеназы включают один (монооксигеназы) или два (диоксигеназы) атома кислорода в образующийся продукт реакции. Хотя эти реакции не сопровождаются синтезом АТФ, они необходимы для многих специфических реакций в обмене аминокислот, синтезе жёлчных кислот и стероидов, в реакциях обезвреживания чужеродных веществ в печени. В большинстве реакций с участием молекулярного кислорода его восстановление происходит поэтапно с переносом одного электрона на каждом этапе. При одноэлектронном переносе происходит образование промежуточных высокореактивных форм кислорода. В невозбуждённом состоянии кислород не токсичен. Образование токсических форм кислорода связано с особенностями его молекулярной структуры. О₂ содержит 2 неспаренных электрона с параллельными спинами, которые не могут образовывать термодинамически стабильную пару и располагаются на разных орбиталях. Каждая из этих орбиталей может принять ещё один электрон. Полное восстановление О₂ происходит в результате 4 одноэлектронных переходов: Супероксид, пероксид и гидроксильный радикал – активные окислители, что представляет серьёзную опасность для многих структур клетки. Активные формы кислорода могут отщеплять электроны от многих соединений, превращая их в новые свободные радикалы, инициируя цепные окислительные реакции. Большая часть активных форм кислорода образуется при переносе электронов в ЦПЭ, прежде всего при функционировании QН₂-дегидрогеназного комплекса. Это происходит в результате неферментативного переноса («утечки») электронов с QН₂ на кислород (рисунок → → → →)

Повреждающее действие свободных радикалов на компоненты клетки 1 – разрушение белков; 2 – повреждение ЭПР; 3 – разрушение ядерной мембраны и повреждение ДНК; 4 – разрушение мембраны митохондрий; 5 – перекисное окисление липидов (ПОЛ) клеточной мембраны; 6,7,8 – проникновение в клетку воды и ионов. Образование супероксида в ЦПЭ «Утечка» электронов в ЦПЭ может происходить при переносе электронов с участием коэнзима Q. При восстановлении убихинон превращается в анион-радикал семихинона. Этот радикал неферментативно взаимодействует с О₂ с образованием супероксидного радикала.

Наркозно-дыхательный аппарат Wato Ex-30 | Медицинское оборудование Mindray

Цветной TFT 8,4 дюйма	Разрешение 800х600.
Размеры и вес	1375 x 880 (вместе с дыхательным контуром)x 620 (мм ), 120 кг
Установки тревоги	Дыхательный объём — Высокий — 5-1600 мл, низкий — 0-1595 мл Минутный объём — Высокий — 0,2-100 л, низкий — 0-99 л Содержание кислорода во вдыхаемом воздухе — Высокое — 20-100%, низкое — 18-98% Давление в дыхательных путях — Низкое — 0-98 см Н2О, высокое 2-100 см Н2О
Вентилятор	с электронным управлением и пневматическим контролем
Дыхательный объем	40-1500 мл.
Ограничение по давлению в дыхательных путях	10-100 см Н2О (шаг 1см Н2О)
Условия эксплуатации	Питающая сеть АС 100-240В, 50/60 Гц, температура 10-40°С, влажность 15-95% (без конденсата)
Классические расходомеры	O2, N2O и воздуха.
Разрешение	20-100 мл (шаг 5мл) 100-300 мл (шаг 10мл) 300-1500 мл (шаг 25мл)
Испарители	энфлюран, изофлюран, севофлюран, галотан, дезфлюран.
Мониторинг	Минутный объём, дыхательный объём, содержание кислорода на вдохе, пиковое давление, среднее давление, давление на плато, PEEP
Чувствительность триггера для режима SIMV	0,5-15 Л/мин (шаг — 0.5Л/мин) 20-1Л/мин (шаг — 5% SIMV)
Режимы вентиляции	VCV, PCV, SIMV, P-mode и ручной.
Положительное давление в конце выдоха	OFF, 4-30 см Н2О (шаг 1см Н2О)
Отображение трёх волновых форм	давление, поток, объем, СО2 опция
Дыхательный объем	40-1500 мл (VCV mode)
Входное давление воздуха	— 2,8-6 Атм.
Пауза на вдохе	OFF, 5%-60% времени вдоха (шаг — 5%)
Память	Рассчитана на 24 ч. всех значений Paw, TVe, MV, Ppeak, Pmean, Рplat, Rate и опции FiO2, EtCO2 (разрешение 5с.)
Соотношение вдох/выдох	4:1 — 1:8 (шаг — 0,5)
Частота дыхания	4-100 вдохов/мин. (шаг 1вдох/мин.) для VCV, P-mode 4-60 вдохов/мин. (шаг 1вдох/мин.) для SIMV

Контроль дыхания | Безграничная анатомия и физиология

Нервные механизмы (респираторный центр)

Головной мозг и мосты участвуют в регуляции дыхательного паттерна дыхания.

Цели обучения

Описать нервный механизм дыхательного центра при контроле дыхания

Основные выводы

Ключевые моменты

Вентральная респираторная группа контролирует произвольный форсированный выдох и действует для увеличения силы вдоха.
Задняя респираторная группа (nucleus tractus solitarius) контролирует в основном инспираторные движения и их время.
Частота дыхания (минутный объем) строго контролируется и определяется в первую очередь уровнем углекислого газа в крови, определяемым скоростью метаболизма.
Хеморецепторы могут обнаруживать изменения рН крови, требующие коррекции непроизвольного дыхания. Апнейстический (стимулирующий) и пневмотаксический (ограничивающий) центры моста работают вместе, чтобы контролировать частоту дыхания.
Головной мозг посылает сигналы мышцам, которые инициируют вдох и выдох, и контролируют рефлексы недыхательного движения воздуха, такие как кашель и чихание.

Ключевые термины

центры контроля дыхания : мозговое вещество, которое посылает сигналы мышцам, участвующим в дыхании, и мосту, контролирующему частоту дыхания.
chemorecepters : это рецепторы в мозговом веществе, а также в аортальных и сонных телах кровеносных сосудов, которые обнаруживают изменения pH крови и сигнализируют мозговому веществу о коррекции этих изменений.

Непроизвольное дыхание — это любая форма контроля дыхания, не находящаяся под прямым сознательным контролем. Дыхание необходимо для поддержания жизни, поэтому непроизвольное дыхание позволяет ему происходить, когда произвольное дыхание невозможно, например, во время сна. Непроизвольное дыхание также имеет метаболические функции, которые работают, даже когда человек находится в сознании.

Дыхательные центры

Анатомия ствола головного мозга : Ствол мозга, включающий мосты и продолговатый мозг.

Непроизвольное дыхание контролируется респираторными центрами верхнего ствола мозга (иногда называемого нижним мозгом вместе с мозжечком). Эта область мозга контролирует многие непроизвольные и метаболические функции помимо дыхательной системы, включая определенные аспекты сердечно-сосудистой функции и непроизвольные движения мышц (в мозжечке).

Дыхательные центры содержат хеморецепторы, которые определяют уровни pH в крови и посылают сигналы в дыхательные центры мозга, чтобы отрегулировать скорость вентиляции, чтобы изменить кислотность путем увеличения или уменьшения удаления углекислого газа (поскольку углекислый газ связан с более высокими уровнями ионы водорода в крови).

Есть также периферические хеморецепторы в других кровеносных сосудах, которые также выполняют эту функцию, включая аортальные и каротидные тела.

Медулла

Продолговатый мозг является основным центром контроля дыхания. Его основная функция — посылать сигналы мышцам, которые контролируют дыхание, чтобы вызвать дыхание. В мозговом веществе есть две области, которые контролируют дыхание:

Вентральная респираторная группа стимулирует движение выдоха.
Задняя респираторная группа стимулирует дыхательные движения.

Головной мозг также контролирует рефлексы на недыхательные движения воздуха, такие как рефлексы кашля и чихания, а также другие рефлексы, такие как глотание и рвота.

The Pons

Мост — это другой дыхательный центр, расположенный под мозговым веществом. Его основная функция — контролировать частоту или скорость непроизвольного дыхания. Он имеет две основные функциональные области, которые выполняют эту роль:

Центр апноэстики посылает сигналы вдохновения для долгих и глубоких вдохов.Он контролирует интенсивность дыхания и подавляется рецепторами растяжения легочных мышц на максимальной глубине вдоха или сигналами из пневмотаксического центра. Увеличивает дыхательный объем.
Пневмотаксический центр посылает сигналы для подавления вдоха, что позволяет ему точно контролировать частоту дыхания. Его сигналы ограничивают активность диафрагмального нерва и подавляют сигналы апнейстического центра. Уменьшает дыхательный объем.

Центры апноэстики и пневмотаксии работают вместе, чтобы контролировать частоту дыхания.

Нейронные механизмы (кора)

Кора головного мозга контролирует произвольное дыхание.

Цели обучения

Описать механизм нервной коры в контроле дыхания

Основные выводы

Ключевые моменты

Моторная кора в коре головного мозга контролирует произвольное дыхание (восходящий дыхательный путь).
Произвольное дыхание может подавляться аспектами непроизвольного дыхания, такими как раздражение хеморецепторов и стрессовая реакция гипоталамуса.
Диафрагмальные нервы, блуждающие нервы и задние грудные нервы — основные нервы, участвующие в дыхании.
Произвольное дыхание необходимо для выполнения более высоких функций, таких как голосовое управление.

Ключевые термины

Диафрагмальные нервы : Набор из двух нервов, по которым нервные импульсы от спинного мозга к диафрагме.
первичная моторная кора : Область в головном мозге, которая инициирует все произвольные мышечные движения, в том числе дыхательные.

Произвольное дыхание — это любой тип дыхания, находящийся под сознательным контролем. Произвольное дыхание важно для высших функций, связанных с подачей воздуха, таких как голосовое управление или задувание свечей. Подобно тому, как нижние функции непроизвольного дыхания контролируются нижним мозгом, высшие функции произвольного дыхания контролируются верхним мозгом, а именно частями коры головного мозга.

Моторная кора

Первичная моторная кора головного мозга является нервным центром произвольного контроля дыхания.В более широком смысле моторная кора отвечает за инициирование любого произвольного мышечного движения.

Процессы, которые управляют его функциями, до конца не изучены, но он работает, посылая сигналы в спинной мозг, который посылает сигналы контролируемым им мышцам, таким как диафрагма и вспомогательные мышцы для дыхания. Этот нервный путь называется восходящим дыхательным путем.

Различные части коры головного мозга контролируют различные формы произвольного дыхания.Инициирование произвольного сокращения и расслабления внутренних и внешних межреберных мышц происходит в верхней части первичной моторной коры.

Центр контроля диафрагмы расположен кзади от места контроля грудной клетки (в верхней части первичной моторной коры). Нижняя часть первичной моторной коры может участвовать в контролируемом выдохе.

Активность также наблюдалась в дополнительной моторной области и премоторной коре во время произвольного дыхания.Скорее всего, это связано с фокусировкой и психологической подготовкой произвольного мышечного движения, которое происходит, когда кто-то решает начать это мышечное движение.

Обратите внимание, что сигналы произвольных дыхательных нервов в восходящих дыхательных путях могут подавляться сигналами хеморецепторов от непроизвольного дыхания. Кроме того, другие структуры могут подавлять произвольные респираторные сигналы, такие как активность структур лимбического центра, таких как гипоталамус.

В периоды предполагаемой опасности или эмоционального стресса сигналы из гипоталамуса берут верх над респираторными сигналами и увеличивают частоту дыхания, облегчая реакцию борьбы или бегства.

Топография первичной моторной коры : Топография первичной моторной коры на контурном чертеже человеческого мозга. Каждая часть первичной моторной коры контролирует отдельную часть тела.

Нервы, используемые при дыхании

Есть несколько нервов, отвечающих за мышечные функции, участвующие в дыхании. Есть три типа важных дыхательных нервов:

Диафрагмальные нервы: нервы, которые стимулируют деятельность диафрагмы.Они состоят из двух нервов, правого и левого диафрагмального нерва, которые проходят через правую и левую стороны сердца соответственно. Это вегетативные нервы.
Блуждающий нерв : Иннервирует диафрагму, а также движения в гортани и глотке. Он также обеспечивает парасимпатическую стимуляцию сердца и пищеварительной системы. Это главный вегетативный нерв.
Задние грудные нервы: эти нервы стимулируют межреберные мышцы, расположенные вокруг плевры.Они считаются частью большой группы межреберных нервов, которые стимулируют области грудной клетки и живота. Это соматические нервы.

Эти три типа нервов продолжают передавать сигнал восходящего дыхательного пути от спинного мозга, чтобы стимулировать мышцы, которые выполняют движения, необходимые для дыхания.

Повреждение любого из этих трех дыхательных нервов может вызвать серьезные проблемы, такие как паралич диафрагмы, если повреждены диафрагмальные нервы.Менее серьезные повреждения могут вызвать раздражение диафрагмальных или блуждающих нервов, что может привести к икоте.

Регуляция дыхания хеморецепторов

Хеморецепторы определяют уровень углекислого газа в крови, контролируя концентрацию ионов водорода в крови.

Цели обучения

Опишите роль хеморецепторов в регуляции дыхания

Основные выводы

Ключевые моменты

Увеличение концентрации углекислого газа приводит к снижению pH крови из-за образования ионов H ⁺ из угольной кислоты.
В ответ на снижение pH крови дыхательный центр (в мозговом веществе) посылает нервные импульсы к внешним межреберным мышцам и диафрагме, чтобы увеличить частоту дыхания и объем легких во время вдоха.
Гипервентиляция вызывает алакалоз, который вызывает обратную реакцию снижения вентиляции (для увеличения углекислого газа), в то время как гиповентиляция вызывает ацидоз, который вызывает обратную реакцию усиления вентиляции (для удаления углекислого газа).
Любая ситуация с гипоксией (слишком низким уровнем кислорода) вызовет реакцию обратной связи, которая увеличивает вентиляцию для увеличения потребления кислорода.
Рвота вызывает алкалоз, а диарея вызывает ацидоз, который вызывает соответствующую респираторную обратную реакцию.

Ключевые термины

гипоксия : общесистемный дефицит кислорода в тканях.
центральные хеморецепторы : Расположенные в мозговом веществе, они чувствительны к pH окружающей среды.
Периферические хеморецепторы : Аоритические и каротидные тела, которые действуют, главным образом, для обнаружения изменений концентрации кислорода в артериальной крови, а также контролируют уровень углекислого газа и pH в артериальной крови.

Хеморецепторная регуляция дыхания — это форма отрицательной обратной связи. Цель этой системы — поддерживать pH кровотока в пределах нормального нейтрального диапазона, около 7,35.

Хеморецепторы

Хеморецептор, также известный как хемосенсор, представляет собой сенсорный рецептор, который преобразует химический сигнал в потенциал действия.Потенциал действия передается по нервным путям в части мозга, которые являются интегрирующими центрами для этого типа обратной связи. В организме есть много типов хеморецепторов, но лишь некоторые из них участвуют в дыхании.

Дыхательные хеморецепторы работают, определяя pH окружающей среды по концентрации ионов водорода. Поскольку большая часть углекислого газа превращается в угольную кислоту (и бикарбонат) в кровотоке, хеморецепторы могут использовать pH крови как способ измерения уровня углекислого газа в кровотоке.

Основными хеморецепторами, участвующими в респираторной обратной связи, являются:

Центральные хеморецепторы: они расположены на вентролатеральной поверхности продолговатого мозга и обнаруживают изменения pH спинномозговой жидкости. С течением времени их чувствительность может уменьшиться из-за хронической гипоксии (недостатка кислорода) и повышенного содержания углекислого газа.
Периферические хеморецепторы: к ним относятся тело аорты, которое обнаруживает изменения кислорода и углекислого газа в крови, но не pH, и тело сонной артерии, которое обнаруживает все три.Они не снижают чувствительность и меньше влияют на частоту дыхания по сравнению с центральными хеморецепторами.

Отрицательная обратная связь хеморецептора

Отрицательная обратная связь состоит из трех основных компонентов: датчика, интегрирующего датчика и эффектора. Что касается частоты дыхания, хеморецепторы являются датчиками pH крови, мозговое вещество и мосты образуют интегрирующий центр, а дыхательные мышцы являются эффектором.

Рассмотрим случай, когда человек испытывает гипервентиляцию в результате приступа паники.Их повышенная скорость вентиляции удалит из организма слишком много углекислого газа. Без этого углекислого газа в крови будет меньше углекислоты, поэтому концентрация ионов водорода снижается, а pH повышается, вызывая алкалоз.

В ответ хеморецепторы обнаруживают это изменение и посылают сигнал мозговому веществу, который дает сигнал дыхательным мышцам снизить интенсивность вентиляции, чтобы уровни углекислого газа и pH могли вернуться к нормальным уровням.

Есть несколько других примеров, в которых применяется обратная связь с хеморецепторами.Человек с тяжелой диареей теряет много бикарбоната в кишечном тракте, что снижает уровень бикарбоната в плазме. Поскольку уровень бикарбоната снижается, а концентрация ионов водорода остается неизменной, pH крови будет снижаться (поскольку бикарбонат является буфером) и становиться более кислым.

В случае ацидоза обратная связь увеличит вентиляцию, чтобы удалить больше углекислого газа и снизить концентрацию ионов водорода. И наоборот, рвота удаляет ионы водорода из организма (поскольку содержимое желудка кислое), что вызывает снижение вентиляции для коррекции алкалоза.

Обратная связь с хеморецепторами также регулирует уровни кислорода, чтобы предотвратить гипоксию, хотя только периферические хеморецепторы воспринимают уровни кислорода. В случаях, когда потребление кислорода слишком низкое, обратная связь увеличивает вентиляцию, чтобы увеличить потребление кислорода.

Более подробный пример: если человек дышит через длинную трубку (например, маску для подводного плавания) и имеет увеличенное количество мертвого пространства, обратная связь увеличит вентиляцию.

Респираторная обратная связь : Хеморецепторы являются датчиками pH крови, мозговое вещество и мосты образуют интегрирующий центр, а дыхательные мышцы являются эффектором.

Проприорецепторная регуляция дыхания

Рефлекс Геринга – Брейера предотвращает чрезмерное раздувание легких.

Цели обучения

Оценить влияние проприоцепции (чувство относительного положения тела и усилия, прилагаемые при движении) на дыхание

Основные выводы

Ключевые моменты

Рецепторы растяжения легких, присутствующие в гладкой мускулатуре дыхательных путей и плевре, реагируют на чрезмерное растяжение легких во время больших вдохов.
Рефлекс раздувания Геринга – Брейера инициируется стимуляцией
рецепторов растяжения. Рефлекс дефляции инициируется стимуляцией
рецепторов сжатия (называемых проприорецепторами) или дезактивацией рецепторов растяжения
, когда легкие сдуваются.
Активация рецепторов растяжения легких (через блуждающий нерв) приводит к подавлению инспираторного стимула в продолговатом мозге и, таким образом, к подавлению вдоха и начала выдоха.
Повышение активности рецепторов растяжения легких приводит к учащению пульса (тахикардия).
Циклическое учащенное сердцебиение на вдохе называется синусовой аритмией и является нормальной реакцией в молодости. Подавление вдоха важно, чтобы дать возможность выдохнуть.

Ключевые термины

синусовая аритмия : нормальное циклическое изменение частоты пульса, при котором учащение пульса происходит во время вдоха, но возвращается к норме на выдохе.
рецепторы растяжения легких : сенсорный рецептор, который посылает потенциал действия при обнаружении давления, напряжения, растяжения или искажения.

Легкие — это высокоэластичный орган, способный расширяться до гораздо большего объема во время надувания. Хотя объем легких пропорционален давлению в плевральной полости, поскольку она расширяется и сжимается во время дыхания, существует риск чрезмерного раздувания легких, если вдох становится слишком глубоким в течение длительного времени. Существуют физиологические механизмы, предотвращающие чрезмерное раздувание легких.

Рефлекс Геринга – Бауэра

Сердечная и респираторная ветви блуждающего нерва : Блуждающий нерв — это нервный путь, отвечающий за регуляцию дыхания рецепторами растяжения.

Рефлекс Геринга – Брейера (также называемый рефлексом раздувания) запускается для предотвращения чрезмерного раздувания легких. В легких есть множество рецепторов растяжения, особенно в плевре и гладких мышцах бронхов и бронхиол, которые активируются, когда легкие раздуваются до идеальной максимальной точки.

Эти рецепторы растяжения являются механорецепторами, которые представляют собой тип сенсорных рецепторов, которые специально определяют механическое давление, деформацию и растяжение, и обнаружены во многих частях тела человека, особенно в легких, желудке и коже.Они не улавливают тонкую информацию, как большинство сенсорных рецепторов в человеческом теле, но при активации создают ощущение напряжения или наполнения, особенно в легких или желудке.

Когда легкие раздуваются до максимального объема во время вдоха, рецепторы растяжения легких посылают сигнал потенциала действия в продолговатый мозг и мосты головного мозга через блуждающий нерв.

Пневмотаксический центр моста посылает сигналы для подавления апнейстического центра моста, поэтому он не активирует инспираторную область (спинной мозг), а инспираторные сигналы, отправляемые в диафрагму и вспомогательные мышцы, прекращаются.Это называется рефлексом надувания.

Когда вдох прекращается, начинается выдох и легкое начинает сдуваться. Когда легкие сдуваются, рецепторы растяжения деактивируются (и рецепторы сжатия, называемые проприорецепторами, могут быть активированы), поэтому подавляющие сигналы прекращаются, и вдох может начаться снова — это называется рефлексом дефляции.

Ранние физиологи считали, что этот рефлекс играет важную роль в определении скорости и глубины дыхания у людей. Хотя это может быть верно для большинства животных, это не относится к большинству взрослых людей в состоянии покоя.Однако рефлекс может определять частоту и глубину дыхания у новорожденных и взрослых людей, когда дыхательный объем превышает 1 л, например, при выполнении упражнений.

Кроме того, у людей с эмфиземой наблюдается нарушение рефлекса Геринга-Бауэра из-за потери рецепторов растяжения легких из-за разрушения легочной ткани, поэтому их легкие могут чрезмерно раздуваться, а также разрушаться, что способствует одышке.

Синусовая аритмия

Поскольку рефлекс Геринга-Бауэра использует блуждающий нерв в качестве нервного пути, он также оказывает влияние на сердечно-сосудистую систему, поскольку блуждающий нерв также иннервирует сердце.

Во время активации рецептора растяжения тормозной сигнал, который проходит через блуждающий нерв, также отправляется в синусно-предсердный узел сердца. Его стимуляция вызывает кратковременное учащение пульса в состоянии покоя, которое называется тахикардией.

Частота сердечных сокращений возвращается к норме во время выдоха, когда рецепторы растяжения деактивированы. Когда этот процесс носит циклический характер, он называется синусовой аритмией, что в целом является нормальным физиологическим явлением, при котором наблюдается кратковременная тахикардия во время вдоха.

Синусовая аритмия встречается не у всех и чаще встречается в молодом возрасте. Чувствительность синусо-предсердного узла к рефлексу раздувания со временем теряется, поэтому синусовая аритмия у пожилых людей встречается реже.

21.10A: Нервные механизмы (респираторный центр)

Последнее обновление
Сохранить как PDF

Дыхательные центры
1. Медулла
2. Мосты
Ключевые моменты
Ключевые термины

Медулла и мосты участвуют в регуляции вентиляционного паттерна дыхания.

Цели обучения

Описать нервный механизм дыхательного центра при управлении дыханием

Дыхательные центры

Анатомия ствола головного мозга : Ствол мозга, включающий мосты и продолговатый мозг.

Медулла

Продолговатый мозг является основным центром контроля дыхания.Его основная функция — посылать сигналы мышцам, которые контролируют дыхание, чтобы вызвать дыхание. В мозговом веществе есть две области, которые контролируют дыхание:

Вентральная респираторная группа стимулирует движение выдоха.
Задняя респираторная группа стимулирует дыхательные движения.

The Pons

Центр апноэстики посылает сигналы вдохновения для долгих и глубоких вдохов. Он контролирует интенсивность дыхания и подавляется рецепторами растяжения легочных мышц на максимальной глубине вдоха или сигналами из пневмотаксического центра.Увеличивает дыхательный объем.
Пневмотаксический центр посылает сигналы для подавления вдоха, что позволяет ему точно контролировать частоту дыхания. Его сигналы ограничивают активность диафрагмального нерва и подавляют сигналы апнейстического центра. Уменьшает дыхательный объем.

Центры апноэстики и пневмотаксии работают вместе, чтобы контролировать частоту дыхания.

Ключевые моменты

Вентральная респираторная группа контролирует произвольный форсированный выдох и действует для увеличения силы вдоха.
Задняя респираторная группа (nucleus tractus solitarius) контролирует в основном инспираторные движения и их время.
Частота дыхания (минутный объем) строго контролируется и определяется в первую очередь уровнем углекислого газа в крови, определяемым скоростью метаболизма.
Хеморецепторы могут обнаруживать изменения рН крови, требующие коррекции непроизвольного дыхания. Апнейстический (стимулирующий) и пневмотаксический (ограничивающий) центры моста работают вместе, чтобы контролировать частоту дыхания.
Головной мозг посылает сигналы мышцам, которые инициируют вдох и выдох, и контролируют рефлексы недыхательного движения воздуха, такие как кашель и чихание.

Ключевые термины

центры контроля дыхания : мозговое вещество, которое посылает сигналы мышцам, участвующим в дыхании, и мосту, контролирующему частоту дыхания.
chemorecepters : это рецепторы в мозговом веществе, а также в аортальных и сонных телах кровеносных сосудов, которые обнаруживают изменения pH крови и сигнализируют мозговому веществу о коррекции этих изменений.

Физиология для практики: механизмы, контролирующие дыхание

Аннотация

ТОМ: 99, ВЫПУСК: 41, НОМЕР СТРАНИЦЫ: 48

Мэрион Ричардсон, BD, CertEd, RGN, RNT, DipN, старший преподаватель и руководитель программы в отделении неотложной медицинской помощи, Университет Хартфордшира, Хатфилд

Медуллярный респираторный центр

Ритмичное дыхание (нормальное, спокойное дыхание в покое или во время сна) инициируется дыхательным центром в продолговатом мозге ствола мозга.В этом центре расположены две группы нейронов: вентральная группа и дорсальная группа.

Дорсальную группу иногда называют центром вдоха, поскольку она действует как дыхательный «кардиостимулятор». Нейроны могут быть самовозбуждающими (работать автоматически без необходимости стимулирования нервных путей) аналогично сердечным клеткам в синоатриальном узле, хотя в этом нет уверенности (Marieb, 2003). Без других воздействий эти нейроны включаются примерно на две секунды и выключаются на три в постоянном ритмичном паттерне.Простой расчет дает количество вдохов в минуту, производимых центром вдоха:

Одна минута = 60 секунд

Один дыхательный цикл = пять секунд (два включены, три выключены)

Частота дыхания в минуту = 60/5 = 12 вдохов в минуту

На практике нормальная частота дыхания составляет 12-18 вдохов в минуту у взрослых и 18-20 вдохов в минуту у детей (Martini and Bartholomew, 2003).

Для того, чтобы дыхание происходило, должна быть связь мозгового центра вдоха с мышцами легких.Активные нейроны инспираторного центра стимулируют нервы к инспираторным мышцам, диафрагмальный нерв к диафрагме и межреберные нервы к внешним межреберным мышцам. Эти мышцы сокращаются, что приводит к расширению грудной клетки, так что воздух втягивается в легкие. Когда нейроны центра вдоха неактивны, стимуляция мышц прекращается, мышцы расслабляются и выдох происходит пассивно. Этот ритмический паттерн продолжается, если какое-либо другое влияние не влияет на нейроны центра вдоха и не увеличивает или не снижает частоту дыхания.

Частота дыхания определяется продолжительностью времени, в течение которого инспираторный центр остается активным, прежде чем он будет выключен. Глубина каждого вдоха определяется силой нервного раздражителя дыхательных мышц — чем сильнее раздражитель, тем больше глубина дыхания.

Вентральная группа респираторных нейронов в мозговом веществе становится более активной во время форсированного дыхания, особенно форсированного выдоха (Marieb, 2003). Импульсы от вентральных нейронов проходят по нервам к мышцам, участвующим в форсированном выдохе, особенно к внутренним межреберным мышцам (снабжаемым межреберными нервами) и брюшным мышцам (снабжаемыми блуждающим нервом).Эта группа нейронов, по-видимому, играет роль как во вдохе, так и в выдохе, но точный механизм неясен (Marieb, 2003) (Рис. 1).

В отсутствие других стимулов дыхание продолжалось бы в том же ритмическом режиме на протяжении всей жизни. Это не было бы проблемой, если бы люди сидели каждый день тихо, но частота дыхания менялась в зависимости от таких занятий, как бег, лазание и пение, смех или плач. Чтобы помочь нам адаптировать наше дыхание к потребностям повседневной жизни, на этот основной паттерн дыхания влияет ряд физиологических механизмов.

Воздействие со стороны моста

Центры в мосту (близко к мозговому веществу в стволе головного мозга) влияют на дыхательные нейроны в продолговатом мозге (рис. 1). Группа нейронов моста понтинного дыхания (когда-то известная как пневмотаксический центр) отвечает за «тонкую настройку» нашего дыхания и предотвращает чрезмерное вдувание легких. Это достигается путем посылки постоянных тормозных импульсов инспираторному центру в мозговом веществе, чтобы ограничить период вдоха.

Воздействие со стороны легких

Легкие содержат рецепторы растяжения (или барорецепторы), которые также влияют на дыхание. Когда легкие расширяются во время вдоха, рецепторы растяжения в стенках легких активируются и действуют через блуждающий нерв, подавляя инспираторный центр в продолговатом мозге и позволяя произойти рефлекторному выдоху (Bourke, 2003). Эти рецепторы особенно важны для животных и младенцев с плохо организованным стволом мозга (Stocks, 1996), но их роль у взрослых остается неопределенной, особенно во время спокойного дыхания.Мариеб (2003) предполагает, что этот механизм скорее защитный, чем регулирующий.

Другие рецепторы в легких чувствительны к раздражителям, таким как газы, мусор, вдыхаемые инородные тела и избыток слизи. Когда они активируются, эти рецепторы воздействуют на дыхательный центр через блуждающий нерв, так что может возникнуть кашель, чтобы избавиться от раздражителя.

Влияние высших мозговых центров

Высшие центры мозга — это области, в которых мы понимаем информацию и манипулируем ею, а также переживаем мысли, чувства и эмоции.Эти центры также могут влиять на дыхание.

Частота и глубина дыхания изменяются, когда активируются центры лимбической системы, связанные с такими эмоциями, как боль, гнев или возбуждение, хотя этот эффект является непроизвольным и неподвластным нам. Центры в гипоталамусе активируются и влияют как на скорость, так и на глубину дыхания через мост (Martini and Bartholomew, 2003) и медуллярный центр вдоха. Этим путем можно увеличить или уменьшить дыхание.Примеры этого механизма в действии включают удушье от страха или холода, учащение дыхания при высокой температуре тела и задержку дыхания во время гнева.

Из коры головного мозга мы также можем добровольно изменить наш респираторный паттерн, посылая сигналы прямо к мышцам вдоха и минуя мозговые центры (Marieb, 2003). Кора — это область мозга, в которой мы интерпретируем информацию и манипулируем ею, и когда нам нужно, например, проплыть под водой, спеть или просто поболтать с друзьями, мы можем сознательно контролировать свое дыхание.Многие из нас в молодости пытались задерживать дыхание до тех пор, пока не рухнули, но невозможно изменить наше дыхание сверх определенных пределов, потому что другие механизмы контроля дыхания в конечном итоге подавляют влияние высших центров.

Химические воздействия

Возможно, наиболее важное влияние на частоту и глубину дыхания оказывают химические вещества. Специализированные рецепторы (хеморецепторы) реагируют на химические изменения в крови и спинномозговой жидкости (CSF).Периферические хеморецепторы в дуге аорты и каротидных телах реагируют на изменения уровней кислорода (O2), углекислого газа (CO2) и кислотности (pH) в артериальной крови.

Центральные хеморецепторы в продолговатом мозге реагируют на изменения уровня CO2 в артериальной крови и уровня pH спинномозговой жидкости. Именно эти хеморецепторы в конечном итоге ответственны за гомеостаз уровней O2 и CO2 в крови. Они обеспечивают циркуляцию кислорода в достаточном количестве для нужд клеток по всему телу и то, что отходы клеточного метаболизма, переносимые в виде СО2, могут откладываться в легких.Артериальное давление O2 и особенно CO2 поддерживается в узких пределах, несмотря на большие изменения в потреблении и производстве.

Обычно это небольшое повышение артериального CO2, которое запускает эти хеморецепторы и приводит к отрицательной гомеостатической реакции обратной связи для снижения этих уровней. СО2 диффундирует из крови в спинномозговую жидкость, где очень мало белка, чтобы вымывать или «буферизовать» производимую кислоту. В результате спинномозговая жидкость быстро становится более кислой и ее pH падает. Эта повышенная кислотность стимулирует центральные хеморецепторы, которые воздействуют непосредственно на медуллярный и мостовой центры, увеличивая как частоту, так и глубину дыхания за счет увеличения силы и продолжительности нейронных импульсов от центра вдоха к мышцам вдоха.В результате избыток CO2 выдувается из легких. Когда уровни артериального СО2 и рН спинномозговой жидкости возвращаются к норме, реакция прекращается (рис. 1) и возобновляется ритмичное дыхание.

При аномально низком уровне CO2 в артериальной крови (гипокапния) дыхание становится поверхностным и медленным (гиповентиляция), и могут возникать периоды апноэ, поскольку стимул к дыханию отсутствует. Эта реакция может возникнуть в результате панической атаки и обычно может быть устранена путем повторного вдоха в бумажный пакет. Повторное дыхание выдыхаемого СО2 приводит к повышению уровня СО2 в артериальной крови, что вызывает реакцию хеморецепторов.

Падение pH спинномозговой жидкости может быть вызвано не только респираторными изменениями, но и метаболическими причинами. Типичными причинами метаболического ацидоза являются плохо контролируемый сахарный диабет, который способствует накоплению органических кислот, или повышенное производство и накопление молочной кислоты во время физических упражнений.

Независимо от того, является ли причина снижения pH в спинномозговой жидкости респираторной или метаболической, центральные хеморецепторы будут стимулироваться. Организм отреагирует, пытаясь избавиться от лишних кислот и повысить pH, удаляя CO2 через легкие.

Периферические хеморецепторы, находящиеся в недавно насыщенной кислородом крови, чувствительны к уровню O2 в артериальной крови. Хотя они участвуют в реакции на повышенную кислотность (повышение парциального давления CO2 в артериальной крови, падение pH), они также реагируют на снижение парциального давления кислорода в артериальной крови (PO2). Имеются огромные резервы артериального кислорода, связанного с гемоглобином в крови (Richardson, 2002), и необходимо большое падение PO2, прежде чем они начнут истощаться и периферические хеморецепторы будут стимулироваться.Нейрональные сообщения через язычно-глоточные нервы (от каротидных рецепторов) и блуждающий нерв (от аортальных рецепторов) стимулируют мозговые нейроны вдоха. Частота и глубина дыхания увеличиваются, больше O2 вдыхается и всасывается в кровь. Как только уровень кислорода в артериальной крови возвращается к норме, стимул прекращается.

Эти периферические рецепторы имеют жизненно важное значение для пациентов, которые задерживают СО2 из-за легочных заболеваний, таких как эмфизема или хронический бронхит. У этих пациентов центральные хеморецепторы перестают реагировать на постоянный стимул СО2, а периферические хеморецепторы берут на себя функцию управления дыханием (гипоксическое влечение).Эти пациенты будут дышать только тогда, когда артериальное PO2 будет достаточно низким, чтобы активировать периферические хеморецепторы. Важно, чтобы медсестры понимали это физиологическое изменение, поскольку введение высоких доз кислородной терапии этим пациентам остановит их дыхание, потому что уровень O2 не упадет достаточно низко, чтобы стимулировать дыхание.

Влияние гормонов

Гормоны участвуют не только в передаче нервных импульсов в дыхательной системе, но недавние исследования показывают, что многие из них участвуют в контроле дыхания (Saaresranta and Polo, 2002).Например, известно, что прогестерон и тироксин стимулируют дыхание, в то время как сомостатин и дофамин обладают угнетающим действием.

Влияние лекарств и медикаментов

Множество различных лекарств влияют на нашу частоту дыхания. Барбитураты, алкоголь, анестетики и опиаты обладают угнетающим действием, а стимуляторы, такие как кофеин и амфетамины, увеличивают частоту дыхания. При этом задействованы различные механизмы, и читатели могут обратиться к специальным текстам по респираторной фармакологии.

Заключение

Простой акт вдоха и выдоха регулируется многочисленными физиологическими механизмами (рис. 2). Эта сложная система позволяет нам с большой точностью регулировать наше дыхание, гарантируя, что каждая клетка тела получает постоянный запас кислорода и имеет средства избавления от продуктов жизнедеятельности.

Центральный сердечно-сосудистый и респираторный контроль: новые методы, новые направления, новые горизонты, Том II

Эта тема исследования является частью серии «Центральный сердечно-сосудистый и респираторный контроль: новые методы, новые направления, новые горизонты»:
…

Эта тема исследования является частью серии «Центральный сердечно-сосудистый и респираторный контроль: новые методы, новые направления, новые горизонты»:
Центральный сердечно-сосудистый и респираторный контроль: новые методы, новые направления, новые горизонты

Как мозг контролирует кровяное давление и дыхание очаровывает физиологов более века. Сердечно-сосудистая и дыхательная системы — это тесно связанные физиологические системы, работающие в узком гомеостатическом диапазоне для поддержания относительно постоянных кровяного давления, O2 и CO2, но с возможностью работать на разных уровнях в соответствии с поведенческими или экологическими требованиями.В течение долгого времени мы знали, что децеребрационное животное может дышать и поддерживать свое кровяное давление, сохранив только ствол мозга. Мы многое узнали о схемах в мозговом веществе, необходимых для покадрового контроля артериального давления и частоты сердечных сокращений, а также о схемах в мозговом веществе и мосту, необходимых для создания приливного дыхания. Мы также узнали о роли других подкорковых структур, таких как гипоталамус, в гомеостатической регуляции артериального давления и дыхания и о вкладе корковых структур в этот контроль.Большая часть этих знаний была получена благодаря разработке новых методов, таких как отслеживание вирусных путей, использование подготовки ствола мозга рабочего сердца и, совсем недавно, оптогенетики. Продолжается прогресс в выявлении функциональных коннектомов, ответственных за сердечно-сосудистый и респираторный контроль, и сейчас мы находимся на стадии, когда часть работы, проводимой на анестезированных или находящихся в сознании животных, проводится на людях с помощью изображений мозга. Но где же будущее? Какие исследования мы должны проводить, как мы должны это делать и к чему это приведет? Эта тема исследования основана на ежегодном собрании, проводимом в Австралии более 15 лет, на котором нейробиологи встречаются, чтобы обсудить свои последние работы в области центрального сердечно-сосудистого и респираторного контроля.

Ключевые слова : Мозг, ствол мозга, контроль артериального давления, контроль дыхания

Важное примечание : Все материалы по данной теме исследования должны находиться в рамках того раздела и журнала, в который они были отправлены, как это определено в их заявлениях о миссии. Frontiers оставляет за собой право направить рукопись, выходящую за рамки объема, в более подходящий раздел или журнал на любом этапе рецензирования.

Регулятор дыхания
| Краткие медицинские знания
Регламент респираторных центров
Дыхательные центры устанавливают частоту и глубину дыхания. Изменения концентраций O₂, CO₂ и H ⁺ воспринимаются центральными и периферическими хеморецепторами, которые регулируют активность дыхательных центров в соответствии с метаболическими и ситуативными потребностями.
Регулирование дыхательных центров центральными хеморецепторами
Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге и регулируют деятельность дыхательного центра на основе изменений газов крови.
PCO₂:
Увеличение → увеличение H ⁺ в головном мозге (действие карбоангидразы на CO₂, проникающий через гематоэнцефалический барьер) → стимуляция центральных хеморецепторов → стимуляция центров дыхания → увеличение глубины и частоты дыхания → уменьшение PCO₂
Снижение → снижение частоты дыхания или даже апноэ
Парциальное давление O₂ (PO₂): не оказывает прямого воздействия на дыхательные центры
Снижение артериального pH может увеличить вентиляцию, даже если PO₂ и PCO₂ в норме.
Схема стимуляции центральных хеморецепторов H ⁺:
, поскольку H ⁺ не может попасть в ЦНС, они образуются в результате реакции карбоангидразы с использованием CO ₂. H ⁺ является косвенным индикатором для центральных хеморецепторов, который показывает количество CO ₂ в системном кровотоке.
Изображение Lecturio. Лицензия: CC BY-NC-SA 4.0
Интеграция нейронов вентральной респираторной группы (VRG) и нейронов дорсальной респираторной группы (DRG) для контроля дыхания
Изображение Lecturio.Лицензия: CC BY-NC-SA 4.0
Регулирование дыхательных центров периферическими хеморецепторами
Периферические хеморецепторы расположены в каротидных и аортальных телах и более чувствительны к газам крови, чем центральные хеморецепторы.
PCO₂:
Определяется прямо и косвенно как H ⁺ периферическими хеморецепторами
Имеет такое же действие на дыхательные центры, как и центральные хеморецепторы
Намного менее мощный стимул, чем прямая стимуляция центральных хеморецепторов
PO₂:
Снижение → деполяризация клеток типа I (гломус) → активация кальциевых каналов → стыковка и слияние нейротрансмиттеров внутриклеточным кальцием → захватывается афферентами и посылает сигнал в мозг → увеличение скорости дыхание
Умеренно влияет на вентиляцию, в первую очередь при PO₂ 30–60 мм рт. воздух
Химические раздражители
Причина:
9 0016
Мышечные и суставные рецепторы:
Смысловое положение грудной стенки во время дыхания
Предоставить обратную связь об адекватности частоты и глубины дыхания
Рецепторы растяжения:
Ощущение степени раздувания паренхимы легких
Прекратить вдох до повреждения легких
J-рецепторы:
Ощущение отека легких
Вызывает поверхностное дыхание
Рецепторы, расположенные вдоль дыхательных путей, а также в мышцах и суставах грудной клетки
Изображение Lecturio.Лицензия: CC BY-NC-SA 4.0
Респираторный контроль и наркотические эффекты — просмотр полного текста
Целью исследования является проверка следующих гипотез:
Низкий респираторный драйв является прогностическим фактором угнетения дыхания, вызванного опиоидами, что определяется по РСО2 в конце выдоха (ПЭТСО2)> 50 мм рт.ст., вентиляции <20% ниже исходного уровня или показаниям пульсоксиметра (SpO2) <90%.
Угнетение дыхания более вероятно во время определенных стадий сна, особенно во время медленного сна.
Респираторный привод.Перед операцией гиперкапнический респираторный ответ каждого пациента в условиях легкой гипоксии и легкой гипероксии. Используя эту технику, пациент сначала добровольно гипервентилирует до значения PETCO2 20-25 мм рт. Затем процедура повторяется с PETO2, установленным на уровне 50 мм рт. Параметры, полученные с помощью этого метода, включают наклон дыхательной реакции во время гипероксии и гипоксии.Наклон при легкой гипоксии воспринимается как показатель функции периферических хеморецепторов, тогда как наклон при гипероксии более указывает на центральное дыхательное движение.
Эти два маневра будут затем повторены во время инфузии опиоида ультракороткого действия, ремифентанила. Ремифентанил будет вводиться для достижения определенной концентрации в месте воздействия, выбранной для снижения вентиляции на 30% с использованием стандартной фармакокинетической модели, реализованной в широко используемой условно-бесплатной программе (TIVATrainer, www.eurosaver.eu). Выздоровление от угнетения дыхания наступает в течение 10 минут после прекращения инфузии.
Sleep Test. Ночью перед операцией дома будет проведен тест на сон, основанный на тонусе периферических артерий (WatchPAT ™, Itamar Medical, Франклин, Массачусетс), который позволит формально измерить обструктивное апноэ во сне. Для этого теста требуется только устройство, закрепленное на пальце, которое измеряет SpO2 и периферический тонус, и акселерометр на груди для оценки дыхательных движений.Индексы дыхания, рассчитанные с помощью этой технологии, коррелируют с показателями, рассчитанными с помощью стандартной полисомнографии. Такое же тестирование будет проводиться в послеоперационном периоде с момента поступления пациента в постанестезиологическое отделение (PACU) до следующего утра. Затем будет продолжена запись тех же переменных: интервал между вдохами, минутный объем дыхания (с использованием устройства электрического импеданса: ExSpiron ™, Respiratory Motion, Waltham, MA), запись тензометра брюшной полости, чрескожный PCO2 (SenTec, Fenton, MO), и меры сна.Затем поток данных будет разделен на 5-минутные периоды. В течение каждой эпохи будет оцениваться состояние сна (бодрствование, медленноволновый сон 1–4 стадии, сон с быстрым движением глаз (REM)), потребление опиоидов, респираторные параметры и индекс апноэ / гипопноэ (AHI). Субъекты будут иметь возможность выбрать или отказаться от участия в исследовании ночного сна.
Долговременная пульсовая оксиметрия. В течение всего послеоперационного периода до выписки мы будем регистрировать потребление опиоидов и SpO2 / частоту сердечных сокращений с помощью наручного оксиметра (WristOx ™, Nonin Medical, Плимут, Миннесота).
Послеоперационные параметры угнетения дыхания включают гиперкапнию (чрескожное PCO2), гипоксемию, апноэ, низкий минутный объем дыхания и состояние сна.
% PDF-1.7 % 153 0 объект > эндобдж xref 153 108 0000000016 00000 н. 0000003312 00000 н. 0000003540 00000 н. 0000003581 00000 н. 0000003616 00000 н. 0000004185 00000 н. 0000004299 00000 н. 0000004414 00000 н. 0000004518 00000 н. 0000004622 00000 н. 0000004727 00000 н. 0000004807 00000 н. 0000004887 00000 н. 0000004967 00000 н. 0000005046 00000 н. 0000005125 00000 н. 0000005203 00000 н. 0000005282 00000 н. 0000005361 00000 п. 0000005440 00000 н. 0000005519 00000 п. 0000005597 00000 н. 0000005676 00000 н. 0000005754 00000 н. 0000005833 00000 н. 0000005911 00000 н. 0000005990 00000 н. 0000006069 00000 н. 0000006147 00000 н. 0000006226 00000 н. 0000006304 00000 н. 0000006385 00000 п. 0000006465 00000 н. 0000006545 00000 н. 0000006625 00000 н. 0000007028 00000 н. 0000007386 00000 п. 0000007938 00000 п. 0000008016 00000 н. 0000008105 00000 н. 0000008214 00000 н. 0000008535 00000 н. 0000008987 00000 н. 0000009729 00000 н. 0000010453 00000 п. 0000010792 00000 п. 0000011055 00000 п. 0000011821 00000 п. 0000012581 00000 п. 0000012881 00000 п. 0000013405 00000 п. 0000013765 00000 п. 0000013984 00000 п. 0000014257 00000 п. 0000014712 00000 п. 0000015467 00000 п. 0000015615 00000 п. 0000016387 00000 п. 0000016533 00000 п. 0000016852 00000 п. 0000017043 00000 п. 0000017099 00000 п. 0000017396 00000 п. 0000018041 00000 п. 0000018708 00000 п. 0000019013 00000 п. 0000021417 00000 п. 0000024717 00000 п. 0000026419 00000 п. 0000027204 00000 п. 0000029263 00000 п. 0000032577 00000 п. 0000032874 00000 п. 0000032963 00000 п. 0000033072 00000 п. 0000034506 00000 п. 0000034766 00000 п. 0000034943 00000 п. 0000035133 00000 п. 0000035188 00000 п. 0000035997 00000 п. 0000036212 00000 п. 0000036729 00000 н. 0000036830 00000 н. 0000043057 00000 п. 0000043096 00000 п. 0000043628 00000 п. 0000043743 00000 п. 0000050005 00000 п. 0000050044 00000 п. 0000050104 00000 п. 0000050182 00000 п. 0000050243 00000 п. 0000050301 00000 п. 0000050479 00000 п. 0000050604 00000 п. 0000050707 00000 п. 0000050920 00000 н. 0000051033 00000 п. 0000051160 00000 п. 0000051365 00000 п. 0000051512 00000 п.

Дыхательный контроль

Коэффициент окислитель­ного фосфорилирования

Диоксигеназные реакции

Дыхательный контроль — Биологическая химия

Регуляция ЦТД.. Биологическая химия

Читайте также

3. Посттранскрипционная регуляция

РЕГУЛЯЦИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА

РЕГУЛЯЦИЯ ПИЩЕВОГО ПОВЕДЕНИЯ

РЕГУЛЯЦИЯ ПОЛОВОГО ПОВЕДЕНИЯ

Регуляция транскрипции

Регуляция синтеза белка

Регуляция синтеза триацилглицеролов

Регуляция мобилизации триацилглицеролов

Регуляция синтеза жирных кислот.

Глава 27. Регуляция и взаимосвязь метаболизма

Регуляция гаметогенеза

8.6.1. Модификация и регуляция популяций

8.6.2. Инерционная и безынерционная регуляция

9.8. Регуляция и регенерация

8.2. Регуляция аппетита

8.2. Регуляция аппетита

Команда «Формулы-1» создала дыхательный аппарат для больных Covid-19. Его уже используют в Китае и Италии

Вентиляторный консорциум

Быстрое воплощение

Как действует СИПАП?

как мозг регулирует работу легких

Кай-Михаэль Бе

Попурри. 2019

Где можно учиться по теме #биология

Где можно учиться по теме #мозг

Где можно учиться по теме #здоровье

Где можно учиться по теме #сон

Наркозно-дыхательный аппарат Wato Ex-30 | Медицинское оборудование Mindray

Контроль дыхания | Безграничная анатомия и физиология

Нервные механизмы (респираторный центр)

Цели обучения

Основные выводы

Ключевые моменты

Ключевые термины

Дыхательные центры

Медулла

The Pons

Нейронные механизмы (кора)

Цели обучения

Основные выводы

Ключевые моменты

Ключевые термины

Моторная кора

Нервы, используемые при дыхании

Регуляция дыхания хеморецепторов

Цели обучения

Основные выводы

Ключевые моменты

Ключевые термины

Хеморецепторы

Отрицательная обратная связь хеморецептора

Проприорецепторная регуляция дыхания

Цели обучения

Основные выводы

Ключевые моменты

Ключевые термины

Рефлекс Геринга – Бауэра

Синусовая аритмия

21.10A: Нервные механизмы (респираторный центр)

Дыхательные центры

Медулла

The Pons

Ключевые моменты

Ключевые термины

Физиология для практики: механизмы, контролирующие дыхание

Центральный сердечно-сосудистый и респираторный контроль: новые методы, новые направления, новые горизонты, Том II

| Краткие медицинские знания

Регламент респираторных центров

Регулирование дыхательных центров центральными хеморецепторами

Регулирование дыхательных центров периферическими хеморецепторами

Респираторный контроль и наркотические эффекты — просмотр полного текста

Похожие записи

Комментировать Отменить ответ

Коэффициент окислительного фосфорилирования