Функция верхнего дыхания: Функции внешнего дыхания (ФВД) с лекарственными пробами платно в Центральной поликлинике Литфонда

Дыхательная система, также называемая легочной системой , состоит из нескольких органов, которые функционируют как единое целое для насыщения организма кислородом посредством процесса дыхания (дыхания). Этот процесс включает вдыхание воздуха и его перенос в легкие, где происходит газообмен, при котором кислород извлекается из воздуха, а углекислый газ выводится из организма.Дыхательные пути делятся на два отдела на уровне голосовых связок; верхние и нижние дыхательные пути.

Легкие чаще всего рассматриваются как часть нижних дыхательных путей, но иногда их описывают как отдельную единицу. Они содержат респираторных бронхиол , альвеолярных протоков , , альвеолярных мешков и , альвеол .

В этой статье мы обсудим анатомию и функцию дыхательной системы.

Верхние дыхательные пути

Под верхними дыхательными путями понимаются части дыхательной системы, расположенные за пределами грудной клетки, более конкретно над перстневидным хрящом и голосовыми связками. Он включает в себя носовую полость , придаточные пазухи носа , глотку и верхнюю часть гортани . Большая часть верхних дыхательных путей выстлана псевдостратифицированным мерцательным столбчатым эпителием, также известным как дыхательный эпителий . Исключение составляют некоторые части глотки и гортани.

Полость носа

Верхние дыхательные пути начинаются с носовой полости .Носовая полость открывается на лице спереди через две ноздри, а сзади в носоглотку через две хоаны. Дно носовой полости образовано твердым небом, а верхняя часть состоит из решетчатой ​​пластинки решетчатой ​​кости сзади и лобной и носовой костей спереди. Носовые ходы и передняя часть носовой полости содержат сальные железы и волосяные фолликулы, которые служат для предотвращения попадания более крупных вредных частиц в полость носа.

Боковые стенки носовой полости содержат три костных выступа, называемых носовых раковин (верхняя, средняя и нижняя), которые увеличивают площадь поверхности носовой полости. Носовые раковины также нарушают ламинарный поток воздуха, делая его медленным и турбулентным, тем самым помогая увлажнять и нагревать воздух до температуры тела.

Крыша носовой полости содержит обонятельный эпителий , который состоит из специализированных сенсорных рецепторов. Эти рецепторы улавливают переносимые по воздуху молекулы одоранта и преобразуют их в потенциалы действия, которые проходят через обонятельный нерв в кору головного мозга, позволяя мозгу регистрировать их и обеспечивать обоняние.

Другой путь поступления воздуха — полость рта . Хотя полость рта не классифицируется как часть верхних дыхательных путей, она представляет собой альтернативный путь в случае обструкции носовой полости. Ротовая полость открывается спереди на лице через ротовую щель, а сзади открывается в ротоглотку через проход, называемый ротоглоточным перешейком.

Придаточные пазухи носа

Несколько костей, образующих стенки носовой полости, содержат заполненные воздухом пространства, называемые придаточными пазухами носа, которые названы в честь связанных с ними костей; верхнечелюстная , лобная , клиновидная и решетчатая пазуха .

Придаточные пазухи носа сообщаются с полостью носа через несколько отверстий и, таким образом, также получают вдыхаемый воздух и способствуют его увлажнению и нагреванию. Кроме того, слизистая оболочка и респираторный эпителий, выстилающий носовую полость и придаточные пазухи носа, улавливают любые вредные частицы, пыль или бактерии.

Глотка

После прохождения через носовую полость и придаточные пазухи вдыхаемый воздух выходит через хоаны в глотку.Глотка представляет собой воронкообразную мышечную трубку, состоящую из трех частей; носоглотка, ротоглотка и гортань.

• Носоглотка — первая и самая большая часть глотки, расположенная кзади от носовой полости. Эта часть глотки служит только дыхательными путями и, таким образом, выстлана респираторным эпителием. Во время глотания язычок и мягкое небо качаются вверх, закрывая носоглотку и предотвращая попадание пищи в носовую полость.
• Ротоглотка находится позади ротовой полости и сообщается с ней через ротоглоточный перешеек. Ротоглотка — это путь как воздуха, поступающего из носоглотки, так и пищи, поступающей из полости рта. Таким образом, ротоглотка выстлана более защитным, не ороговевшим многослойным плоским эпителием.
• Глотка (гипофаринкс) — самая нижняя часть глотки. Это точка, в которой пищеварительная и дыхательная системы расходятся.Спереди гортань переходит в гортань, а сзади — в пищевод.

Гортань

После гортани следующая и последняя часть верхних дыхательных путей — это верхняя часть гортани . Гортань представляет собой сложную полую структуру, расположенную кпереди от пищевода. Он поддерживается хрящевым скелетом, соединенным мембранами, связками и связанными с ними мышцами. Выше голосовых связок гортань выстлана многослойным плоским эпителием , как и гортань.Ниже голосовых связок этот эпителий переходит в псевдостратифицированный мерцательный столбчатый эпителий с бокаловидными клетками (дыхательный эпителий , ).

Помимо своей основной функции по прохождению воздуха, гортань также содержит голосовых связок , которые участвуют в производстве голоса. Входное отверстие гортани закрывается надгортанником во время глотания, чтобы предотвратить попадание пищи или жидкости в нижние дыхательные пути.

Если вы хотите узнать больше об анатомии и функции гортани, взгляните на учебный блок ниже!

Нижние дыхательные пути

Нижние дыхательные пути относятся к частям дыхательной системы, которые лежат ниже перстневидного хряща и голосовых связок, включая нижнюю часть гортани , трахеобронхиальное дерево и легкие .

Трахеобронхиальное дерево

Трахеобронхиальное дерево — это часть дыхательных путей, которая проводит воздух от верхних дыхательных путей к паренхиме легких. Он состоит из трахеи и внутрилегочных дыхательных путей (бронхи и бронхиолы). Трахея расположена в верхнем средостении и представляет собой ствол трахеобронхиального дерева. Трахея разветвляется на уровне грудного угла (Т5) на левый и правый главные бронхи, по одному на каждое легкое.

• Левый главный бронх проходит снизу и сбоку и входит в ворота левого легкого. По своему ходу он проходит ниже дуги аорты и кпереди от пищевода и грудной аорты.
• Правый главный бронх проходит снизу и сбоку и входит в ворота правого легкого. Правый главный бронх имеет более вертикальный ход, чем левый, а также шире и короче. Это делает правый бронх более восприимчивым к попаданию инородных тел.

По мере того, как они достигают легких, главные бронхи разветвляются на все более мелкие внутрилегочные бронхи. Левый главный бронх делится на два вторичных долевых бронха , в то время как правый главный бронх делится на три вторичных долевых бронха, которые снабжают доли левого и правого легкого соответственно.

Каждый из долевых бронхов далее делится на третичных сегментарных бронхов , которые вентилируют бронхолегочные сегменты.Затем сегментарные бронхи дают начало нескольким поколениям внутрисегментарных (проводящих) бронхиол, которые заканчиваются терминальными бронхиолами . Каждая терминальная бронхиола дает начало нескольким поколениям респираторных бронхиол . Дыхательные бронхиолы переходят в несколько альвеолярных протоков, которые ведут в альвеолярные мешочки, каждый из которых содержит множество похожих на виноград выступов, называемых альвеолами . Поскольку они содержат альвеолы, эти структуры отмечают место, где начинается газообмен.

Легкие

Легкие — это пара губчатых органов, расположенных в грудной полости. Правое легкое больше левого и состоит из трех долей (верхней, средней и нижней), разделенных двумя трещинами; косая и горизонтальная трещина . В левом легком всего две доли (верхняя и нижняя), разделенные одной косой щелью.

Каждое легкое имеет три поверхности: , вершину , и основание , .Поверхности легкого — это реберная, средостенная и диафрагмальная поверхности, названные в честь прилегающей анатомической структуры, к которой обращена эта поверхность. Поверхность средостения соединяет легкое со средостением через его хилум . Вершина легкого — это место, где встречаются средостенная и реберная поверхности. Это самая верхняя часть легкого, доходящая до корня шеи. Основание — это самая нижняя вогнутая часть легкого, которая опирается на диафрагму.

Каждый ворот легкого содержит следующее:

• Главный бронх
• Легочная артерия
• Две легочные вены
• Сосуды бронхиальные
• Легочное вегетативное сплетение
• Лимфатические узлы и сосуды

Микроанатомия

На микроскопическом уровне нижние дыхательные пути характеризуются несколькими изменениями эпителиальной выстилки, служащими разным целям.Начиная от нижней части гортани до третичных сегментарных бронхов, нижние дыхательные пути выстланы псевдостратифицированным мерцательным столбчатым эпителием с бокаловидными клетками. Бокаловидные клетки производят слизь, которая смазывает и защищает дыхательные пути, улавливая любые вдыхаемые вредные частицы. Эти захваченные частицы затем продвигаются к верхним дыхательным путям ресничками эпителиальных клеток и в конечном итоге выбрасываются при кашле.

По мере того, как более крупные третичные сегментарные бронхи делятся на более мелкие, эпителий начинает изменяться с респираторного эпителия на простой столбчатый мерцательный эпителий .Этот эпителий продолжается в более крупных конечных бронхиолах и переходит в простой кубовидный эпителий в более мелких конечных бронхиолах. Эпителий терминальных бронхиол содержит экзокринные бронхиолярные клетки, называемые клубными клетками , ранее известными как клетки Клары. Это кубовидные клетки без ресничек, которые способствуют выработке сурфактанта. Кроме того, конечные бронхиолы содержат в своих стенках гладкую мускулатуру, что способствует возникновению бронхоспазма и бронходилатации.

Терминальные бронхиолы затем разветвляются на респираторные бронхиолы, которые также выстланы простым кубовидным эпителием . Стенки респираторных бронхиол переходят в альвеолы, а эпителий превращается в простой плоский эпителий , состоящий из пневмоцитов I и II типа. Пневмоциты I типа представляют собой тонкие плоскоклеточные клетки, которые осуществляют газообмен, в то время как пневмоциты II типа представляют собой более крупные кубовидные клетки, вырабатывающие сурфактант.

Функция

Основная функция дыхательной системы — легочная вентиляция. — движение воздуха между атмосферой и легкими путем вдоха и выдоха, которое осуществляется дыхательными мышцами. Дыхательная система работает как единое целое, извлекая кислорода из вдыхаемого воздуха и выводя углекислый газ из тела путем выдоха. Верхние дыхательные пути в основном выполняют функцию воздуховодов, а нижние дыхательные пути выполняют как проводящие, так и дыхательные функции.

Помимо своей основной функции по направлению воздуха к нижним дыхательным путям, верхние дыхательные пути также выполняют несколько других функций. Как упоминалось ранее, полость носа и придаточные пазухи изменяют свойства воздуха, увлажняя и нагревая , чтобы подготовить его к процессу дыхания. Воздух также фильтруется от пыли, болезнетворных микроорганизмов и других частиц волосяными фолликулами носа и ресничным эпителием.

Часть нижних дыхательных путей, начиная с респираторных бронхиол, является местом, где начинается газообмен. Этот процесс также известен как внешнее дыхание , при котором кислород из вдыхаемого воздуха диффундирует из альвеол в соседние капилляры, в то время как углекислый газ диффундирует из капилляров в альвеолы ​​для выдоха. Затем вновь насыщенная кислородом кровь продолжает снабжать все ткани тела и подвергается внутреннему дыханию .Это процесс, при котором кислород из большого круга кровообращения обменивается с углекислым газом из тканей. В целом разница между внешним и внутренним дыханием заключается в том, что первое представляет собой газообмен с внешней средой и происходит в альвеолах, а второе представляет собой газообмен внутри тела и происходит в тканях.

Чтобы узнать больше о сложной дыхательной системе и закрепить то, что вы уже узнали в этой статье, перейдите к нашим тестам по дыхательной системе и диаграммам !

Клинические аспекты

Инфекции верхних дыхательных путей

Инфекции верхних дыхательных путей — это заразные инфекции, которые могут быть вызваны различными бактериями и вирусами. Наиболее частыми возбудителями являются вирус гриппа (грипп), риновирусы и бактерии стрептококка. В зависимости от того, какая часть верхних дыхательных путей поражена, эти инфекции могут иметь разные типы, такие как ринит , синусит , фарингит , эпиглоттит , ларингит и другие.

Простуда — наиболее распространенный тип инфекции верхних дыхательных путей. Это вирусная инфекция, которая обычно поражает нос и горло, но могут быть поражены и другие части.Симптомы обычно включают боль в горле, кашель, чихание, насморк, головную боль и лихорадку.

Инфекции нижних дыхательных путей

Инфекции нижних дыхательных путей — это инфекции, поражающие части дыхательных путей ниже голосовых связок. Эти инфекции могут поражать дыхательные пути и проявляться как бронхит или бронхиолит , или они могут поражать альвеолы ​​легких и проявляться как пневмония . Они также могут возникать в сочетании с бронхопневмонией.

Наиболее частой причиной инфекций нижних дыхательных путей являются бактерии, но они также могут возникать из-за вирусов, микоплазм, риккетсий и грибков. Эти агенты проникают в эпителиальную выстилку, вызывая воспаление, повышенную секрецию слизи и нарушение мукоцилиарной функции. Воспаление и скопление жидкости в легких и дыхательных путях может привести к таким симптомам, как кашель, лихорадка, выделение мокроты, затрудненное дыхание или, в тяжелых случаях, обструкция дыхательных путей и нарушение газообмена.

Дыхательная система: хотите узнать о ней больше?

Наши увлекательные видео, интерактивные викторины, подробные статьи и HD-атлас помогут вам быстрее достичь лучших результатов.

С чем вы предпочитаете учиться?

«Я бы честно сказал, что Kenhub сократил мое учебное время вдвое». — Прочитайте больше. Ким Бенгочеа, Университет Реджиса, Денвер

Как работают легкие | Центр легких

Когда вы делаете вдох через нос или рот, воздух нагревается и увлажняется, а затем проходит через ваш голосовой аппарат и спускается по дыхательному горлу. Оттуда он проходит по двум бронхам, которые попадают в легкие. Тонкий лоскут ткани, надгортанник, блокирует дыхательное горло, когда вы глотаете, чтобы предотвратить попадание пищи и жидкости.

Когда вы выдыхаете, воздух выходит из тела через дыхательные пути.

Легкие

Легкие расположены по обе стороны от грудины в грудной полости и разделены на пять основных отделов (долей). Легкие отвечают за удаление углекислого газа из крови и добавление в нее кислорода.Для этого сердце и легкие работают вместе.

Легкие содержат тысячи тонких трубок, которые заканчиваются пучками крошечных воздушных мешочков (альвеол). Каждый из этих мешочков покрыт кровеносными сосудами, которые соединяются с системой вен и артерий, по которым кровь перемещается по телу.

Когда вы делаете вдох, легочная артерия и ее ветви приносят в эти сосуды кровь, содержащую много углекислого газа и не содержащую кислорода. Углекислый газ покидает кровь и попадает в воздух, а кислород покидает воздух и попадает в кровь.

Как только в крови будет много кислорода и нет углекислого газа, она возвращается в сердце и перекачивается к остальному телу.

Мышцы

Для того, чтобы легкие расширялись и сжимались во время дыхания, требуется много мышц:

• Диафрагма: Расположенная под легкими, диафрагма является основной мышцей, необходимой для дыхания. Он разделяет грудную и брюшную полости и сокращается, чтобы облегчить надувание легких.
• Межреберные мышцы: Эти мышцы, расположенные между ребрами, позволяют легким дышать, расширяя и сокращая грудную полость.
• Мышцы брюшной полости: Эти мышцы дают легким возможность дышать, сжимая органы в брюшной полости.
• Мышцы шеи и верхней части груди: Эти мышцы помогают дышать, когда заболевание легких или повреждение других мышц затрудняют дыхание.

Ожирение: системные и легочные осложнения, биохимические нарушения и нарушение функции легких | Междисциплинарная респираторная медицина

Системные осложнения, связанные с ожирением

Хотя взаимосвязь между ожирением и легочной дисфункцией становится все более очевидной, до сих пор существует много споров относительно того, встречается ли это в других популяциях. Сложные заболевания, такие как астма, обструктивное апноэ во сне (СОАС) и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), являются многофакторными заболеваниями, которые связаны с взаимодействием экологических, генетических и поведенческих факторов [7]. Ожирение связано с различными заболеваниями и является важным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Статус избыточного веса способствует метаболическим и структурным изменениям, которые повышают восприимчивость к различным заболеваниям, включая сердечно-сосудистые заболевания, метаболические нарушения, заболевания почек и желчевыводящих путей, а также некоторые виды рака [7].

Лица с ожирением демонстрируют стойкое провоспалительное состояние, которое приводит к инсулинорезистентности, эндотелиальной дисфункции, системной артериальной гипертензии (САК) и дислипидемии. Эти факторы приводят к сахарному диабету 2 типа (СД2) и способствуют атерогенезу, что, в свою очередь, увеличивает риск ишемической болезни сердца, инсульта и сердечной недостаточности [8, 9].

Несколько исследований показали прямую корреляцию между ожирением и СОАС. Однако точная патофизиология ОАС у пациентов с ожирением остается малоизученной [10].Вовлеченные механизмы включают увеличение окружности шеи, а также прямое действие жировой ткани на дыхательные пути через уменьшение диаметра просвета дыхательных путей и увеличение вероятности коллапса дыхательных путей [11, 12].

Астма также связана с ожирением. Тучные люди, страдающие астмой, с большей вероятностью будут иметь трудно поддающиеся контролю осложнения и заболевания, а люди с более высоким индексом массы тела (ИМТ) имеют больший риск развития астмы. Механизмы, вовлеченные в эту ассоциацию, включают повышенную гиперреактивность бронхов (BHR), функциональное респираторное снижение с уменьшением дыхательного объема и потока, хроническое системное воспаление, вызванное повышенным уровнем воспалительных цитокинов и хемокинов, а также факторы, происходящие из адипоцитов, включая лептин, адипонектин и плазминоген. активатор ингибитор [13, 14].Несколько других факторов также способствуют повышенному риску астмы у лиц с ожирением, включая изменения дыхательной функции, низкую переносимость физической нагрузки и предрасположенность к гастроэзофагеальному рефлюксу [15, 16].

Обсуждалась возможная связь между ожирением и ХОБЛ. Эпидемиологическое исследование 650 000 пациентов показало, что распространенность ожирения была значительно выше у пациентов с ХОБЛ, чем у пациентов без ХОБЛ (24,6 и 17,1% соответственно, p <0.0001) [17]. Поскольку провоспалительные медиаторы присутствуют как у людей с ожирением, так и у людей с ХОБЛ, эти медиаторы могут быть связующим звеном между этими двумя состояниями [18].

Более одной пятой населения США и примерно 60% людей с ожирением страдают метаболическим синдромом [19]. В этом контексте в последние годы широко обсуждается связь между метаболическим синдромом и заболеванием легких [20, 21]. Метаболический синдром был определен как независимый фактор риска ухудшения респираторных симптомов, нарушения функции легких, астмы и легочной гипертензии. Было предложено несколько возможных механизмов для объяснения этих ассоциаций, включая воздействие высоких уровней инсулина во время созревания плода (что вызывает изменения в гладких мышцах дыхательных путей), эффекты абдоминального ожирения, нарушение регуляции метаболизма адипокинов и воспаление, вызванное жиром в легких [ 22].

В желудочно-кишечном тракте ожирение ассоциируется с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, желчнокаменной болезнью и стеатозом печени. В костно-суставной системе ожирение коррелирует с повышенной распространенностью остеоартрита, а в репродуктивной системе ожирение коррелирует с женским бесплодием, синдромом поликистозных яичников и эректильной дисфункцией [23].

Ожирение также связано с раком груди, шейки матки, толстой кишки, эндометрия, пищевода, почек, печени, яичников, простаты и прямой кишки. Кроме того, у полных женщин чаще наблюдаются депрессия, меноррагия, аменорея и недержание мочи. Во время беременности ожирение связано с более высоким риском материнских осложнений; Пациенты с ожирением также имеют более высокую частоту неблагоприятных исходов для плода [23].

Биохимические и молекулярные изменения

Ожирение связано с состоянием хронического системного воспаления, которое вызвано преимущественно действием веществ, выделяемых жировой тканью.Хроническое воспаление вызывается активацией врожденной иммунной системы, которая способствует провоспалительному состоянию и окислительному стрессу (ОС) и, как следствие, системному острофазовому ответу [5]. Системное воспаление может играть решающую роль в патогенезе различных осложнений, связанных с ожирением, включая метаболический синдром, СД2, сердечные заболевания, дисфункцию печени и рак.

Жировая ткань — это эндокринный орган и орган хранения энергии, состоящий из адипоцитов, фибробластов, эндотелиальных клеток и иммунных клеток.Эти клетки секретируют гормоны и цитокины (адипокины), которые выполняют эндокринные, паракринные и аутокринные функции. В физиологических и патологических условиях адипокины вызывают выработку активных форм кислорода (АФК), которые запускают ОС; это, в свою очередь, приводит к увеличению продукции других адипокинов. Во время этого процесса иммунные клетки продуцируют свободные радикалы кислорода, которые способствуют системному провоспалительному состоянию [24].

Избыточная жировая ткань связана с производством различных провоспалительных цитокинов, включая фактор некроза опухоли-α (TNF-α), интерлейкин-1-β (IL-1β) и интерлейкин-6 (IL-6) [25] .TNF-α играет решающую роль в воспалительном ответе иммунной системы, а также в апоптозе жировых клеток, метаболизме липидов, липогенезе печени и индукции ОС. Повышенные уровни TNF-α способствуют ответу за счет высвобождения IL-6, другой провоспалительной молекулы, и снижения уровней противовоспалительных цитокинов, таких как адипонектин. TNF-α также увеличивает взаимодействие электронов с кислородом, образуя супероксид-анионы. Уровни TNF-α повышаются у лиц с ожирением и снижаются с потерей веса [26].

IL-1β представляет собой пирогенный цитокин, который выделяется в основном моноцитами в ответ на повреждение ткани или инфекцию. Недавно было высказано предположение, что IL-1β также связан с провоспалительным ответом при ожирении за счет увеличения продукции других цитокинов, включая IL-6 [27]. IL-6 секретируется адипоцитами, эндотелиальными клетками, клетками поджелудочной железы, макрофагами и моноцитами и участвует в регуляции энергетического гомеостаза и воспаления. IL-6 влияет на переход от острого воспаления к хроническому, стимулируя синтез провоспалительных цитокинов и подавляя противовоспалительные мишени [28].Висцеральная жировая ткань секретирует в два или три раза больше ИЛ-6, чем подкожная жировая ткань, за счет продукции других провоспалительных молекул [29]. У людей высокие уровни IL-6 связаны с непереносимостью глюкозы, СД2, САК и особенно с ожирением. Этот цитокин может также подавлять активность липопротеинлипазы и модулировать центральный контроль аппетита на гипоталамическом уровне [30].

Люди с ожирением также более восприимчивы к окислительному повреждению. Накопление жировой ткани, особенно висцеральной жировой ткани, вызывает синтез провоспалительных цитокинов, включая TNF-α, IL-1 и IL-6.Эти цитокины способствуют генерации активных форм кислорода и азота макрофагами и моноцитами, что может привести к увеличению ОС [25]. АФК индуцируют высвобождение провоспалительных цитокинов и экспрессию молекул адгезии, включая фактор роста соединительной ткани, инсулиноподобный фактор роста I, фактор роста тромбоцитов и молекулу адгезии сосудистых клеток I, все из которых запускают ОС и, по-видимому, вызывают ускоряют старение и гибель клеток с многочисленными системными последствиями [29, 31].

Другой механизм, участвующий в повышенной восприимчивости людей с ожирением к окислительному повреждению, — это истощение ферментов, которые активны в антиоксидантных путях, включая супероксиддисмутазу (SOD), глутатионпероксидазу и каталазу. Антиоксидантные пути, связанные с витаминами A, C, E и бета-каротином, также, по-видимому, истощены [32]. По сравнению с людьми с нормальным весом активность СОД значительно снижена у лиц с ожирением [33]. Окислительное повреждение приводит к увеличению производства свободных радикалов, ОС, повреждению митохондриальной ДНК и истощению аденозинтрифосфата, что приводит к повреждению клеточных структур. Повреждение клеток, вызванное этим липотоксическим состоянием, является прямым следствием каскада провоспалительных цитокинов, выделяемых жировой тканью [34].

Жировая ткань является источником нескольких биоактивных адипокинов, включая лептин, адипонектин, висфатин, резистин, апелин и ингибитор активации плазминогена I типа (PAI-I). Эти адипокины напрямую связаны с физиологическими и патологическими процессами с участием ОС [5].

Лептин — гормон, который секретируется адипоцитами в количествах, прямо пропорциональных массе жировой ткани и уровням триглицеридов.Функция лептина в первую очередь анорексигенная; он связывается с белками, циркулирует в плазме, достигает центральной нервной системы и способствует насыщению. Однако было высказано предположение, что ожирение связано с повышенным уровнем лептина и что снижение анорексигенного эффекта лептина через механизмы резистентности происходит у пациентов с ожирением [25]. Механизм, с помощью которого лептин способствует развитию ОС, не определен. Однако одна из гипотез состоит в том, что гексаметилен-бис-ацетамид-индуцибельный-1 (Hexim1) участвует в поддержании энергетического баланса всего тела [35].Эти гормоны могут действовать, индуцируя синтез цитокинов, таких как TNF-α, интерлейкин-2 (IL-2) и интерферон-γ, и могут выполнять свои функции в различных типах клеток, включая Т-клетки, моноциты, нейтрофилы и эндотелиальные клетки. [36]. Исследования также показали, что лептин увеличивает сывороточный уровень С-реактивного белка (СРБ), подтверждая его провоспалительный эффект [36].

В отличие от лептина, адипонектин, который секретируется дифференцированными адипоцитами, обладает противовоспалительным и антиатерогенным действием.Он подавляет адгезию моноцитов к эндотелиальным клеткам, превращение макрофагов в пенистые клетки и активацию эндотелиальных клеток [37]. Адипонектин также снижает уровни TNF-α и CRP и увеличивает высвобождение оксида азота (NO) из эндотелиальных клеток. Дефицит этого гормона приводит к снижению уровня NO и уменьшению адгезии лейкоцитов, что приводит к хроническому воспалению сосудов [38]. Также было замечено, что TNF-α и IL-6 являются мощными ингибиторами синтеза адипонектина и других адипокинов, включая висфатин.Воздействие высоких уровней АФК на адипоциты также подавляет выработку адипонектина. Эти механизмы объясняют, почему низкие уровни адипонектина обнаруживаются у лиц с ожирением [39].

Висфатин, недавно открытый адипокин, положительно коррелирует с накоплением жировой ткани. Кроме того, уровень этого гормона снижается при похудании [40]. Висфатин обладает прооксидантной и провоспалительной активностью и повышен у лиц с ожирением по сравнению с людьми с нормальным весом [41].Он стимулирует лейкоциты и выработку провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6 и TNF-α) и способствует образованию ROS [41].

Резистин, соединение, присутствующее на низких уровнях в адипоцитах и ​​на высоких уровнях в циркулирующих моноцитах, первоначально был описан как адипокин, который участвует в регуляции аппетита, энергетического баланса и резистентности к инсулину. Однако другие исследования показали, что резистин связан с увеличением частоты сердечно-сосудистых заболеваний у людей с ожирением. Участвующие в этом механизмы напрямую связаны с ОС и включают активацию эндотелиальных клеток и активацию молекул адгезии и провоспалительных цитокинов в стенках сосудов [42].

Таким образом, дисфункция жировой ткани может вызвать системную ОС и привести к аномальному производству адипокинов, что способствует развитию расстройств, связанных с ожирением. Кроме того, уровень биомаркеров окислительного повреждения повышен у лиц с ожирением и напрямую коррелирует с ИМТ, процентным содержанием жира в организме и уровнями триглицеридов и липопротеинов низкой плотности [43].Накопление жира, особенно висцерального жира в брюшной полости, нарушает антиоксидантные механизмы [44]. Все эти события приводят к хроническому и стойкому провоспалительному состоянию, которое приводит к системным патологиям.

Ожирение и функция легких

Ожирение влияет на дыхательную систему по нескольким механизмам, включая прямые механические изменения из-за отложения жира на грудной стенке, брюшной полости и верхних дыхательных путях, а также системное воспаление [45]. Он увеличивает работу дыхания и, следовательно, увеличивает нервно-респираторный драйв, а также вызывает нарушения дыхательного сна и, в конечном итоге, гиперкапническую дыхательную недостаточность [46].В этом контексте тесты легочной функции могут быть полезны для оценки того, можно ли объяснить физиологические изменения хорошо известными эффектами ожирения на дыхательную систему. Более того, обнаружение изменений в дыхательной системе, вызванных ожирением, может быть важным, поскольку некоторые из этих изменений можно обратить вспять путем похудания или хирургического лечения ожирения (рис. 1).

Нарушения функции легких в результате ожирения

При нормальном дыхании диафрагма сокращается, выталкивая содержимое брюшной полости вниз и вперед.В то же время сокращение внешних межреберных мышц тянет ребра вверх и вперед [47]. У людей с ожирением этот механизм нарушен, потому что избыточный жир, выстилающий грудную клетку и занимающий брюшную полость, ограничивает действие дыхательных мышц. Эти структурные изменения в грудно-брюшной области ограничивают подвижность диафрагмы и движения ребер, что способствует изменению динамики дыхательной системы и снижает ее податливость, что приводит к механическому поражению дыхательных мышц [48].Снижение эластичности легких также может быть результатом увеличения объема легочной крови, закрытия зависимых дыхательных путей с образованием небольших участков ателектаза или увеличения альвеолярного поверхностного натяжения из-за снижения FRC [45, 49]. Кроме того, изменения в нервном контроле дыхания и увеличение объема грудной крови из-за отложения жира в груди также способствуют изменению параметров легочной функции [50]. Следует отметить, что Rasslan et al. [51] наблюдали, что жировая ткань является эндокринным и паракринным органом, который продуцирует множество цитокинов и биоактивных медиаторов, что приводит к провоспалительному состоянию, которое может быть связано с гипоплазией легких, атопией, BHR и повышенным риском астмы у лиц с ожирением.

Объем легких

Оценка статического объема легких в первую очередь указывает на уменьшение резервного объема выдоха (ERV), функциональной остаточной емкости (FRC) и общей емкости легких (TLC). Снижение FRC и ERV можно обнаружить даже при небольшом увеличении веса. Это происходит в результате сдвига баланса инфляционного и дефляционного давления на легкие из-за массовой нагрузки жировой ткани вокруг грудной клетки и живота [49]. Повышенное внутрибрюшное давление может передаваться в грудную клетку.Это резко снижает FRC и ERV и требует от пациентов дышать в менее эффективной части их кривой давление-объем, что, в свою очередь, увеличивает работу дыхания [46].

Jones и Nzekwu [52] сообщили, что снижение ERV, FRC и TLC, по-видимому, демонстрирует экспоненциальную корреляцию с увеличением ИМТ и напрямую коррелирует с механическими эффектами, вызванными отложением жира в груди и животе. Согласно этому исследованию, ожирение снижает податливость дыхательной системы и создает механические ограничения для мышц, отвечающих за дыхание. Кроме того, Mafort et al. [53] использовали спирометрию и плетизмографию всего тела для оценки 30 пациентов с избыточным весом или ожирением и показали, что основное изменение объема легких у этих пациентов было снижением ERV. По мнению этих авторов, отложение жира в грудно-брюшной области является одной из основных причин наблюдаемого снижения ERV. Примечательно, что заметное снижение ERV может привести к нарушениям распределения вентиляции, с закрытием дыхательных путей в зависимых зонах легкого и неравенству в соотношении вентиляции и перфузии [49].

Функция дыхательных путей

Несмотря на связь с повышенным ИМТ, функция дыхательных путей, измеренная спирометрией, мало зависит от ожирения, за исключением лиц с патологическим ожирением [45]. Однако использование спирометрии для оценки функции легких у субъектов с патологическим ожирением выявило пропорциональное снижение форсированной жизненной емкости легких (FVC) и объема форсированного выдоха за одну секунду (FEV ₁ ), что свидетельствует о возникновении рестриктивного заболевания легких [54, 55 ]. Снижение FEV ₁ и FVC, по-видимому, напрямую связано со степенью ожирения у субъектов с патологическим ожирением с более серьезными ограничениями.Однако ожирение не оказывает прямого влияния на калибр дыхательных путей. Отношение ОФВ ₁ / ФЖЕЛ обычно хорошо сохраняется или повышается даже у лиц с патологическим ожирением, что указывает на то, что ОФВ ₁ и ФЖЕЛ поражаются с одинаковой скоростью [56]. Снижение потока выдоха у человека с ожирением вряд ли будет указывать на бронхиальную обструкцию, если измерения потока не были нормализованы для уменьшения ФЖЕЛ [49].

Плетизмография всего тела, импульсная осциллометрия или метод принудительных колебаний (FOT) также могут использоваться для оценки механических свойств дыхательных путей у лиц с ожирением, точнее путем измерения сопротивления дыхательных путей (Raw) [57].Учитывая, что Raw сильно зависит от объема легких и, следовательно, на него влияет любое снижение FRC, Raw увеличивается у людей с ожирением. Напротив, удельное сопротивление дыхательных путей, скорректированное с учетом объема легких, у таких людей находится в пределах нормы. Однако некоторые исследования показали, что увеличение Raw не полностью объясняется уменьшением объема легких, поскольку различия между людьми с ожирением и людьми без ожирения могут сохраняться после корректировки Raw для объема легких [57, 58].Причина увеличения Raw неизвестна; одна возможность состоит в том, что структура дыхательных путей может быть реконструирована под воздействием провоспалительных адипокинов или отложением липидов [49].

Сила дыхательных мышц

Функция дыхательных мышц может ухудшаться с увеличением ожирения, возможно, из-за нагрузки на диафрагму. Наблюдаемую дисфункцию дыхательных мышц можно частично объяснить повышенным сопротивлением, вызванным наличием избыточной жировой ткани на груди и животе, что вызывает механическое повреждение этих мышц [59].

Силу дыхательных мышц можно оценить путем измерения максимального давления на вдохе (MIP) и максимального давления на выдохе (MEP). У людей с ожирением могут уменьшаться как MIP, так и MEP. Поражение дыхательной мускулатуры носит многофакторный характер; хотя некоторые исследования показывают, что диафрагма проявляет более высокую электромиографическую активность у людей с ожирением, чем у людей с нормальным весом, также происходят неэффективное сокращение мышц и преждевременная усталость [50, 60, 61], что указывает на то, что снижение MIP и MEP может быть связано с растяжением. диафрагмальных мышц, повышенного дыхательного усилия и неэффективной биомеханики мышц, вызванных отложением жира в грудной и брюшной областях.Более того, в положении лежа на спине вес живота у тучных людей заставляет диафрагму подниматься в грудную клетку, что приводит к закрытию небольших дыхательных путей у основания легкого и, таким образом, к созданию внутреннего положительного давления в конце выдоха, что приводит к при усилении дыхательной работы и, как следствие, мышечном поражении [60, 61].

Вентиляция и газообмен

У большинства людей с ожирением парциальное давление кислорода в артериальной крови (PaO ₂ ) находится в пределах нормы. Однако у пациентов с патологическим ожирением альвеолярно-артериальный кислородный градиент [P (A-a) O ₂ ] немного расширен из-за наличия областей ателектаза и неправильного распределения вентиляции, что может вызвать серьезный дисбаланс вентиляции и перфузии. У этих людей нижние части легких относительно плохо вентилируются и перфузируются, возможно, из-за закрытия мелких дыхательных путей, тогда как верхние части легких демонстрируют улучшенную вентиляцию [45, 62].

При оценке способности легкого к диффузии окиси углерода (DLco) следует отметить, что перфузия легочной ткани является определяющим фактором, поскольку в большинстве перфузируемых областей концентрация эритроцитов выше и, следовательно, диффузия этого газа выше, чем в неперфузированных областях.Этот фактор важен при оценке диффузии газов у ​​людей с ожирением. Отложение жира в грудном отделе приводит к более высокой васкуляризации в этой области. Это объясняет, по крайней мере частично, увеличение DLco, наблюдаемое в популяции с ожирением [63]. В недавнем исследовании авторы наблюдали повышенный DLco у 23,3% лиц с ожирением, а повышенный DLco наиболее часто встречался у лиц с наибольшим накоплением жира в грудной области ( r _с = 0.42; p <0,01) [64].

Взаимосвязь между ожирением, астмой и гиперреактивностью бронхов

Ожирение было связано с более высокой частотой, распространенностью и тяжестью астмы, а также с изменением функции легких, плохим ответом на лечение и высокой заболеваемостью [15, 65–68]. Заболеваемость астмой у лиц с ожирением в 1,47 раза выше, чем у лиц, не страдающих ожирением, а увеличение ИМТ на три единицы связано с увеличением риска астмы на 35% [69, 70].Уменьшение FRC и дыхательного объема в дополнение к малоподвижному образу жизни и ограниченная способность выполнять физические упражнения у тучных людей могут ухудшить симптомы астмы [15, 71, 72]. В когортном исследовании более 25 000 детей и взрослых, страдающих астмой, Schatz et al. [73] показали, что более высокий ИМТ был связан с ухудшением контроля над астмой и повышенным риском обострений астмы.

Воспалительные изменения, описанные у людей с ожирением, были названы факторами, которые могут повлиять на клинические проявления астмы у этих людей.Воспалительное состояние человека с ожирением, которое включает более высокие уровни экспрессии лептина, адипонектина, TNF-α, трансформирующего фактора роста-β (TGF-β), CRP и эотаксина, определяет, как эти воспалительные механизмы перекрываются с механизмами, вовлеченными в астму и может усиливать влияние этих цитокинов на сократительную способность мышц дыхательных путей [68, 74].

Из-за уменьшения функционального объема легких ожирение может изменить диаметр дыхательных путей из-за взаимозависимости дыхательных путей и прилегающей легочной паренхимы; эти эффекты способствуют развитию BHR даже у людей, не страдающих астмой.BHR может усиливать влияние ожирения на закрытие дыхательных путей и, следовательно, на распределение вентиляции [49]. Torchio et al. [68] оценили 41 здорового субъекта с помощью теста с провокацией метахолином, измеренного с помощью телесного плетизмографа и FOT, и продемонстрировали, что ЧСС в значительной степени связана с ожирением. Эти авторы также отметили, что у мужчин с ожирением, но не у женщин с ожирением, ЧСС была связана с уменьшением объема легких. Однако остается неясным, являются ли состояния, связанные с BHR, такие как ожирение, фактором риска развития астмы.Исследования дали противоречивые результаты. Смежные факторы включают различные механизмы, участвующие в ожирении и астме, самооценку диагноза астмы, гендерные различия, отсутствие синергетических эффектов ожирения и астмы на функцию легких и использование различных методов для измерения функции легких [75–77] .

Хотя связь между астмой и ожирением до недавнего времени оставалась неопределенной, в настоящее время широко признано существование различных фенотипов астмы. Совсем недавно Бейтс [78] выделил два фенотипа астмы у лиц с ожирением: аллергическая форма с ранним началом (EOA), которая осложняется ожирением, и неаллергическая форма с поздним началом (LONA), которая возникает только при ожирении. .В то время как астматики с ожирением LONA имеют более податливые дыхательные пути, астматики с ожирением EOA демонстрируют значительное воспалительное утолщение дыхательных путей. Таким образом, эти два фенотипа представляют собой совершенно разные патологические состояния у тучных людей с астмой.

Паттерны распределения жира в организме и легочная функция

Накопление жира в грудной и брюшной областях, вероятно, напрямую влияет на нисходящее движение диафрагмы и свойства грудной стенки [49]. Характер распределения жира в организме, по-видимому, имеет отношение к изменениям функции легких, наблюдаемым у людей с избыточным весом и ожирением.На изменения податливости грудной стенки больше влияет количество жира как в груди, так и в верхней части живота, чем количество жира только в груди, что позволяет предположить, что механика дыхательной системы может отличаться у людей с ожирением с одинаковым ИМТ, но с разными моделями тела. распределение жира в организме [45]. Характер распределения жира в организме можно оценить с помощью нескольких стратегий, включая антропометрические методы, электрический биоимпеданс и двухэнергетическую рентгеновскую абсорбциометрию (DXA) [79–81]. Анализ биоэлектрического импеданса (BIA) широко используется из-за высокой скорости обработки информации и потому, что это неинвазивный, удобный и относительно недорогой метод, который оценивает распределение жидкостей во внутри- и внеклеточном пространстве в дополнение к компоненты тела [82].DXA — это неинвазивный метод, который считается золотым стандартом для оценки состава тела. Он использует рентгеновские лучи с низкой дозой и позволяет оценивать как общий, так и жировой отложения в различных частях тела, включая грудную, андроидную и гиноидную области [64, 83].

Ожирение связано со снижением податливости дыхательной системы, что само по себе экспоненциально коррелирует с ИМТ, окружностью талии и соотношением талии и бедер [45]. Тем не менее, объемы легких лишь незначительно связаны с ИМТ, тогда как переменные, производные от DXA, представляют весьма значимые корреляции с FRC и ERV как у мужчин, так и у женщин [49].Характер отложения жира в организме андроидов, по-видимому, отрицательно влияет на объем и емкость легких, вызывая повышенное сопротивление сокращению диафрагмы и нарушая механику дыхания. Это также объясняет большую потерю ОФВ ₁ и ФЖЕЛ у мужчин с ожирением, чем у женщин с соответствующим ИМТ, поскольку у женщин преобладает гиноидный паттерн [84, 85]. В недавнем исследовании Mafort et al. обнаружили значимую корреляцию между ТСХ и окружностью талии ( r _с = -0.34; р = 0,03). Эти результаты подтверждают идею о том, что брюшной жир играет роль в развитии рестриктивного заболевания легких и его пагубном влиянии на механическую вентиляцию легких [64].

Одышка при физической нагрузке у лиц с ожирением

Одышка при физической нагрузке — частая жалоба взрослых с ожирением. Однако механизм, ответственный за этот симптом, еще не определен [86]. Почти 40% людей с ожирением жалуются на одышку при физической нагрузке, что выше, чем в общей популяции [87].Ожирение имеет явный потенциал прямого воздействия на дыхание во время упражнений, поскольку увеличивается потребление кислорода (VO ₂ ) и производство углекислого газа (VCO ₂ ) из-за жесткости дыхательной системы с увеличением механической работы, необходимой для поддержания упражнение. Таким образом, даже небольшое увеличение минутной вентиляции (V _E ) по сравнению с уровнями покоя может привести к значительному увеличению соотношения между VO ₂ и дыхательной работой у взрослых с ожирением.Это соотношение значительно увеличивается в условиях, когда требуются более высокие уровни V _E , например, во время физических упражнений, и это может привести к одышке при нагрузке [87–89].

Сердечно-легочная нагрузка (CPX) может предоставить ценную информацию о работе сердечной и дыхательной систем у тучных людей с одышкой при физической нагрузке. Используя CPX, Бернхардт и др. [87] сравнивали мужчин с ожирением со степенью одышки ≤2 и мужчин с одышкой ≥4 степени по шкале Борга.В этом исследовании авторы не обнаружили связи между уровнем восприятия одышки и VO ₂ и пришли к выводу, что различия в интенсивности упражнений, потребности в вентиляции, состоянии сердечно-сосудистой системы или качестве респираторных ощущений, по-видимому, не играют важной роли. роль в развитии одышки у этих людей при физической нагрузке. Также используя CPX, Hothi et al. [90] оценили VO _2max / кг у 152 лиц с ожирением и 173 лиц без ожирения с тяжелой сердечной недостаточностью (СН).Они обнаружили, что VO _2max / кг не является надежным показателем сердечной пригодности у всех пациентов. Вместо этого они обнаружили, что, несмотря на более низкий показатель VO _2max / кг, пациенты с ожирением и сердечной недостаточностью способны генерировать более высокую сердечную мощность, чем пациенты с сердечной недостаточностью, не страдающие ожирением. Эти результаты свидетельствуют против широкого использования VO _2max / кг в качестве индикатора состояния сердца для всех пациентов с сердечной недостаточностью.

Интересно, что Carpio et al. [91] оценивали эффективность пациентов с ожирением и астмой и пациентов с ожирением с ошибочно диагностированной астмой (наличие астматических симптомов) по сравнению с контрольными субъектами с ожирением во время CPX. Эти авторы отметили, что уровень одышки и наклон Borg-VO ₂ во время CPX были выше у тучных пациентов с астмой и у пациентов с неправильно диагностированной астмой, чем у тучных контрольных субъектов. Эти авторы пришли к выводу, что наличие астматических симптомов у людей с ожирением может быть связано с повышенным восприятием одышки, которая во время физических упражнений в основном связана с системным воспалением и чрезмерной вентиляцией для метаболических потребностей.

Взаимосвязь между ожирением, гиповентиляционным синдромом ожирения и обструктивным апноэ во сне

Ожирение является наиболее частым известным фактором риска развития СОАС [92].Распространенность СОАС, связанного с высокими показателями заболеваемости и смертности, увеличивается с возрастом; пик заболеваемости приходится примерно на 55 лет, и это заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин, в соотношении 2: 1 [93]. OSA — системное заболевание, которое вызывает повышение TNF-α, IL-6, инсулинорезистентность и непереносимость глюкозы; эти воспалительные цитокины также участвуют в иммунологических механизмах ожирения [94]. Центральное ожирение и увеличенная окружность шеи являются предрасполагающими факторами к СОАС [95, 96].Возникающее в результате уменьшение или прерывание воздушного потока, которое происходит, несмотря на усилие вдоха, вызывает плохую альвеолярную вентиляцию и десатурацию оксигемоглобина, а в случае продолжительных событий — прогрессирующее повышение артериального парциального давления углекислого газа [97].

Существует тесная связь между OSA и метаболическим синдромом в целом или с его отдельными компонентами [20]. Распространенность метаболического синдрома у пациентов с СОАС составляет 60%, что значительно выше, чем в общей популяции [98].Эта связь частично объясняется тем, что пациенты с СОАС чаще имеют высокое висцеральное ожирение, а также нарушения метаболизма глюкозы [20, 99]. Существует множество свидетельств того, что OSA может усугублять или вызывать большинство компонентов метаболического синдрома. Некоторые из этих эффектов можно улучшить с помощью постоянного положительного давления в дыхательных путях. Однако скромные и непоследовательные преимущества, полученные с помощью этого метода, позволяют предположить, что важную роль могут играть другие факторы, помимо перемежающейся гипоксии или индекса апноэ-гипопноэ [20].

У некоторых людей с ожирением развивается синдром гиповентиляции ожирения (СГС), который определяется триадой ожирения, дневной гиповентиляции и нарушения дыхания во сне и представляет собой гиповентиляцию, которая возникает при отсутствии нервно-мышечной, механической или метаболической причины [100] . Распространенность OHS оценивается в 8,5% у пациентов с СОАС и 19-31% у лиц с ожирением [101, 102]. OHS чаще встречается у женщин, чем у мужчин, а у женщин в постменопаузе с OSA более высокая распространенность OHS.Это связывают с гормональным влиянием, в частности с ролью прогестерона в качестве респираторного стимулятора до наступления менопаузы [103, 104]. По сравнению с пациентами с ожирением, страдающими эукапническим ожирением, пациенты с OHS имеют тяжелую обструкцию верхних дыхательных путей, рестриктивное повреждение легких, снижение центрального респираторного движения, повышенную частоту легочной гипертензии и повышенную смертность [100]. Среди возможных механизмов, участвующих в патогенезе СГС, в некоторых исследованиях сообщалось о повреждении дыхательной механики, вызванном ожирением, резистентностью к лептину, приводящей к центральной гиповентиляции, нарушениям дыхательного сна и нарушению компенсаторных реакций на острую гиперкапнию [97, 100, 102].Что касается легочной функции, у пациентов с OHS наблюдается снижение податливости грудной стенки примерно в 2,5 раза по сравнению с пациентами с эукапническим ожирением, а также повышенное легочное сопротивление, которое, вероятно, является вторичным по отношению к снижению FRC [100].

Влияние лечения ожирения и похудания на функцию легких

Как сообщалось ранее, ожирение вызывает ряд изменений параметров легочной функции. Также известно, что потеря веса улучшает эти параметры, подтверждая гипотезу о том, что респираторные изменения, вызванные ожирением, являются прямым результатом избыточного веса [45].

Несколько исследований показали, что ERV, один из параметров, который наиболее существенно изменяется у людей с ожирением, увеличивается после потери веса, перехода на диету с ограничением калорий или бариатрической хирургии [105, 106]. Hakala et al. [107] обнаружили значительное увеличение ERV у пациентов, у которых ИМТ снизился с 45 до 39 кг / м ² после принятия диеты с ограничением калорий. Babb et al. показали, что даже умеренное снижение веса, то есть снижение ИМТ с 35 до 33 кг / м ² , вызывает увеличение объема легких в конце выдоха во время субмаксимальных упражнений [108].Снижение веса также вызывает изменения других параметров, включая FRC, TLC и газообмен, что приводит к увеличению оксигенации крови [107]. Сила дыхательных мышц и одышка также улучшаются после похудания [109, 110].

В недавней публикации Mafort et al. [64] показали, что у пациентов с ожирением и избыточной массой тела наблюдалось значительное снижение ИМТ после шести месяцев внутрижелудочной баллонной терапии; среднее значение ИМТ снизилось с 39,1 кг / м ² в начале оценки до 34.5 кг / м ² в конце оценки ( p = 0,0001). Снижение ИМТ сопровождалось статистически значимым снижением TLC ( p = 0,0001), FRC ( p = 0,0001), остаточного объема ( p = 0,0005) и ERV ( p = 0,0001).

У страдающих ожирением пациентов с астмой как хирургическое, так и нехирургическое снижение веса связано с улучшением симптомов, уменьшением использования лекарств, повышением эффективности лекарственной терапии, а также снижением риска обострения и частоты госпитализаций [111].Улучшение функции легких, включая FEV ₁ , FVC и Raw, после потери веса у тучных пациентов с астмой также было зарегистрировано в нескольких исследованиях [66, 112–114]. В рандомизированном исследовании взрослых пациентов с ожирением и тяжелой неконтролируемой астмой Dias-Júnior et al. [114] показали, что соблюдение программы похудания в течение 6 месяцев было связано с улучшением контроля над астмой и улучшением функции легких.

О снижении BHR до метахолина после потери веса у тучных людей с астмой сообщили Al-Alwan et al.[112] и van Huisstede et al. [115]. В проспективном контролируемом исследовании пациентов с ожирением и астмой Pakhale et al. [66] наблюдали значительное улучшение BHR к метахолину по сравнению с контролем ( p = 0,009) через 3 месяца программы поведенческой потери веса. Boulet et al. [67] оценивали пациентов с тяжелым ожирением и астмой до и после бариатрической операции и наблюдали снижение ЧСС, увеличение объема легких и заметное уменьшение симптомов астмы и приема лекарств, необходимых для контроля астмы через 12 месяцев после операции.Это исследование также показало, что снижение ИМТ и улучшение ЧСС коррелировали со снижением СРБ.

Упражнения и методы диафрагмального дыхания

Что такое диафрагма?

Диафрагма — самая эффективная дыхательная мышца. Это большая куполообразная мышца, расположенная у основания легких. Мышцы живота помогают двигать диафрагмой и дают вам больше возможностей для опорожнения легких.Но хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) может препятствовать эффективной работе диафрагмы.

При ХОБЛ воздух часто задерживается в легких, давя на диафрагму. Тогда мышцы шеи и груди должны взять на себя повышенную долю работы по дыханию. Это может привести к ослаблению и сплющиванию диафрагмы, что приведет к снижению ее эффективности.

Что такое диафрагмальное дыхание?

Диафрагмальное дыхание предназначено для того, чтобы помочь вам правильно использовать диафрагму при дыхании до:

• Усилить диафрагму
• Уменьшите работу дыхания, уменьшив частоту дыхания
• Снижение потребности в кислороде
• Дышите меньше усилий и энергии

Техника диафрагмального дыхания

Лягте на спину на ровную поверхность или в кровать, согнув колени и поддерживая голову.Вы можете использовать подушку под коленями, чтобы поддерживать ноги. Положите одну руку на верхнюю часть груди, а другую — чуть ниже грудной клетки. Это позволит вам почувствовать движение диафрагмы при дыхании.

Медленно вдохните через нос, чтобы живот выдвинулся к руке. Рука на груди должна оставаться как можно более неподвижной.

Напрягите мышцы живота, позволяя им опускаться внутрь при выдохе через сжатые губы (см. « Техника дыхания через сжатые губы »).Рука на верхней части груди должна оставаться как можно более неподвижной.

Когда вы впервые изучите технику диафрагмального дыхания, вам может быть легче следовать инструкциям лежа, как показано выше. По мере того, как вы набираетесь опыта, вы можете попробовать технику диафрагмального дыхания, сидя в кресле, как показано ниже.

Для выполнения этого упражнения сидя на стуле:

1. Сядьте удобно, согнув колени и расслабив плечи, голову и шею.
2. Положите одну руку на верхнюю часть груди, а другую — чуть ниже грудной клетки. Это позволит вам почувствовать движение диафрагмы при дыхании.
3. Медленно вдохните через нос, чтобы живот выдвинулся к руке. Рука на груди должна оставаться как можно более неподвижной.
4. Напрягите мышцы живота, позволяя им опускаться внутрь, когда вы выдыхаете через сжатые губы. Рука на верхней части груди должна оставаться как можно более неподвижной.

Примечание: Вы можете заметить, что для правильного использования диафрагмы потребуется повышенное усилие.Поначалу вы, вероятно, устанете во время выполнения этого упражнения. Но продолжайте, потому что с продолжением практики диафрагмальное дыхание станет легким и автоматическим.

Как часто мне следует выполнять это упражнение?

Сначала выполняйте это упражнение 5-10 минут примерно 3-4 раза в день. Постепенно увеличивайте количество времени, которое вы тратите на это упражнение, и, возможно, даже увеличивайте его усилие, кладя книгу на живот.

Заболевания центральных дыхательных путей и обструкции верхних дыхательных путей

Что нужно знать каждому врачу:

Верхний дыхательный путь определяется как сегмент дыхательного пути между носом или ртом и главным килем, который расположен в нижнем конце трахеи.К центральным дыхательным путям относятся трахея и главные бронхи. В отличие от нижних проводящих дыхательных путей, таких как главный, долевой и сегментарный бронхи, верхние дыхательные пути не имеют побочной вентиляции. Следовательно, обструкция верхних или центральных дыхательных путей уникальна тем, что любая обструкция, будь то острая (возникающая в течение нескольких минут) или хроническая (развивающаяся в течение недель или месяцев), может иметь катастрофические последствия. Клинически значимая обструкция может возникнуть на любом участке верхних дыхательных путей и привести к асфиксии и смерти; признание и лечение могут спасти жизнь.

Классификация:

Верхние дыхательные пути включают четыре отдела: нос (функциональный при носоглоточном дыхании) и рот (функциональный при ротоглоточном дыхании), глотку, гортань и трахею. Из-за их параллельного анатомического расположения рот и нос редко бывают участками обструкции верхних дыхательных путей, за исключением случаев массивной травмы лица.

Верхние дыхательные пути состоят из внегрудного и внутригрудного отделов с входным грудным отделом в качестве демаркационной точки.Учет этого анатомического различия важен при физиологической оценке пациентов с подозрением на обструкцию верхних дыхательных путей. Дифференциация между динамической (или переменной) обструкцией и анатомической (или фиксированной) обструкцией для воздушного потока также важна для точной оценки подозреваемой обструкции верхних дыхательных путей.

Обструкция верхних дыхательных путей может возникнуть остро и привести к респираторной недостаточности и смерти в течение нескольких минут или может развиваться хронически, приводя к прогрессирующей одышке и непереносимости физических упражнений.Хроническая обструкция может также привести к острому респираторному дистресс-синдрому, когда критическое сужение дыхательных путей достигается в результате прогрессирования основной причины обструкции или в результате закупорки слизью или кровотечения.

При подозрении на острую обструкцию верхних дыхательных путей следует учитывать ряд причин:

• инфекция (например, эпиглоттит, ангина Людвига, круп)

• аспирация (например, инородное тело)

• ангионевротический отек (e.г., аллергическая, наследственная, лекарственная)

• ятрогенные (например, инструментальные, послеоперационные)

• кровоизлияние (например, опухоли, нарушение кроветворения)

• травмы при вдыхании (например, взрыв, пожар, несчастный случай на производстве)

• тупая травма (например, дорожно-транспортное происшествие, физическое нападение)

• нервно-мышечное заболевание (например, миастенический криз, гортано-глоточная дистония)

При подозрении на хроническую обструкцию верхних дыхательных путей следует рассмотреть широкий дифференциальный диагноз:

• инфекция (e.г., туберкулез, риносклерома)

• опухоль (например, плоскоклеточный рак гортани и трахеи, гамартома, гемангиома)

• коллагеновая болезнь сосудов (например, гранулематоз с полиангиитом (ГПА), рецидивирующий полихондрит)

• саркоидоз

• амилоидоз

• после интубации (например, трахеомаляция, стеноз трахеи)

• новообразование средостения (например, тимома, лимфаденопатия)

• сосудистая патология (e.г., сосудистое кольцо, аневризма аорты)

• Заболевание пищевода (например, ахалазия, дивертикул Ценкера)

• Дисфункция гортани (например, паралич голосовых связок, дисфункция голосовых связок, ларингоцеле)

• нервно-мышечное заболевание (например, болезнь Паркинсона, бульбарный паралич)

• остеохондропластика трахеобронхопатия

• идиопатический (например, субглоточный стеноз)

• Увеличение миндалин у детей

Обструкция центральных дыхательных путей — это разновидность обструкции верхних дыхательных путей, которая затрагивает трахею и главные бронхи.По этиологии делятся на злокачественные и доброкачественные.

Вы уверены, что у вашего пациента обструкция верхних дыхательных путей? Что вы должны ожидать найти?

Основным симптомом обструкции верхних дыхательных путей является одышка. При острой обструкции, например, при ларингоспазме, вызванном анафилаксией, может возникнуть внезапная одышка или даже удушье.

Когда с течением времени возникает обструкция верхних дыхательных путей, например, при постинтубационном стенозе трахеи, у пациентов сначала возникает одышка при физической нагрузке.При хронической обструкции значительная степень анатомической обструкции обычно предшествует явным симптомам. Например, когда возникает одышка при физической нагрузке, диаметр дыхательных путей, вероятно, уменьшится примерно до 8 мм. Одышка в покое развивается, когда диаметр дыхательных путей достигает 5 мм. Поскольку средний диаметр трахеи, измеренный на входе в грудной отдел, составляет 18,2 мм (стандартное отклонение ± 1,2 мм) у мужчин и 15,2 мм (стандартное отклонение ± 1,4 мм) у женщин, значительное нарушение дыхательных путей может произойти до появления симптомов.

Иногда одышка усиливается при принятии определенного положения тела, например, положения лежа.Обструкция верхних дыхательных путей в положении лежа может вызвать нарушение сна, а на более поздней стадии — синдром апноэ во сне. Синдром полностью проходит после снятия непроходимости. Следовательно, дневная сонливость может быть характерным признаком обструкции верхних дыхательных путей.

У серьезно пораженных пациентов с хронической обструкцией верхних дыхательных путей легочное сердце может возникать в результате хронической гипоксемии и гиперкарбической дыхательной недостаточности. Могут появиться признаки правосторонней сердечной недостаточности, такие как застой в печени и отек голеностопного сустава.Кроме того, сужение дыхательных путей часто совпадает с появлением стридора.

Осторожно: существуют другие заболевания, которые могут имитировать обструкцию верхних дыхательных путей.

Симптомы одышки и шумного дыхания идентичны симптомам, которые испытывают пациенты с заболеваниями нижних дыхательных путей, такими как астма и ХОБЛ, и это сходство может привести к диагностической путанице. Поскольку астма и ХОБЛ значительно чаще встречаются в общей популяции, чем обструкция верхних дыхательных путей, их можно считать причиной симптомов у пациентов с недиагностированной обструкцией верхних дыхательных путей.Следовательно, диагностика обструкции верхних дыхательных путей может быть отложена, что может привести к катастрофическим последствиям.

При острой обструкции верхних дыхательных путей может наступить асфиксия и смерть в течение нескольких минут или часов. Лечение острой астмы или обострения ХОБЛ малоэффективно. Когда обструкция верхних дыхательных путей развивается медленно, задержка с диагностикой может предрасполагать пациентов к ненужным осложнениям, таким как кровотечение или дыхательная недостаточность, а в случае злокачественного новообразования верхних дыхательных путей — к запущенным и неизлечимым заболеваниям.

Можно ли различить обструкцию верхних и нижних дыхательных путей по стридору?

Хотя должно быть легко отличить стридор от звуков нижних дыхательных путей, аудиозаписи с шеи и груди показали, что звуковые сигналы от астматического хрипа и стридора имеют одинаковую частоту. Это объясняет, почему при диагностике могут быть сделаны ошибки и почему обструкция верхних дыхательных путей, вызванная опухолью или инородным телом, часто ошибочно рассматривается как астма.

Стридор в сравнении с хрипом: диагностические ключи, позволяющие различить эти два состояния

Определенные клинические данные могут помочь отличить стридор от хрипа:

• Музыкальные звуки стридора, которые обычно возникают во время вдохновения, громче всего слышны в шее.Свистящее дыхание, характерное для диффузного сужения нижних дыхательных путей, происходит преимущественно во время выдоха и усиливается в конце выдоха.

• Маневры, увеличивающие поток, такие как произвольная гипервентиляция, вызванная одышкой, усиливают стридор.

• Сгибание шеи может изменить интенсивность стридора, что указывает на обструкцию грудного выхода.

• Если препятствующее поражение находится ниже грудного входа, может быть слышен стридор как на вдохе, так и на выдохе.

• Характер голоса пациента может указывать на обструкцию верхних дыхательных путей. Охриплость голоса может быть признаком аномалии гортани, а глушение голоса без охриплости может указывать на надгортанный процесс.

Как и / или почему у пациента возникла обструкция верхних дыхательных путей?

Внезапное начало респираторного дистресса и стридора должно указывать на обструкцию верхних дыхательных путей. Однако причины обструкции верхних дыхательных путей многочисленны, и клинический анамнез важен для установления окончательного диагноза.Эта аксиома верна для пациентов, у которых развивается хроническая обструкция верхних дыхательных путей, у которых в анамнезе может наблюдаться прогрессирующая одышка при физической нагрузке. Важна тщательная оценка сопутствующих заболеваний, которые могут предрасполагать пациента к этому осложнению.

Исторические свидетельства и проявления острой обструкции верхних дыхательных путей:

Эпиглоттит

Эпиглоттит стал чаще встречаться у взрослых, чем у детей, что, вероятно, отражает последние тенденции в вакцинации с использованием вакцины против H. influenzae типа b.Доминирующим симптомом является одинофагия, которая встречается более чем у 90 процентов пациентов. Другие общие симптомы и признаки включают слюнотечение, лихорадку, приглушенный голос и одышку. Обструкция верхних дыхательных путей в надгортаннике может быть опасной для жизни.

Ангина Людвига

Обструкция верхних дыхательных путей может возникнуть, когда инфекция распространяется по плоскостям, образованным глубокой шейной фасцией. Инфекция заглоточного пространства, перитонзиллярных, поднижнечелюстных, предвертебральных или висцеральных сосудистых пространств шеи может распространяться из одной области в другую, вызывая опасное для жизни событие.Если у пациента возникает боль в горле, затрудненное глотание, отек шеи или жар и развивается прогрессирующая одышка, следует рассмотреть возможность инфицирования глубокого шейного пространства. Известными факторами риска являются предшествующая травма, такая как перелом нижней челюсти, злокачественное новообразование головы и шеи, внутривенное употребление наркотиков и подавление иммунитета.

Синдром Лемьера

Синдром Лемьера — редкое осложнение ротоглоточной инфекции, при котором септический флебит внутренней яремной вены осложняет инфекцию, что может привести к септической эмболии легких и суставов.Чаще всего возбудителем является Fusobacterium necrophorum, облигатная анаэробная грамотрицательная палочка.

Ларингопиоцеле

Ларингопиоцеле возникает в результате вторичной инфекции ранее существовавшего ларингоцеле. Ларингоцеле — это врожденный или приобретенный аномальный расширенный желудочек гортани, сообщающийся с полостью гортани. Визуализация может идентифицировать наполненную жидкостью или воздухом и жидкостью плотность, исходящую из гортанного желудочка и распространяющуюся надбоковым направлением в параглоттальную клетчатку.Рентгенологическое улучшение, демонстрирующее толстый ободок в структуре, указывает на лежащее в основе воспаление.

Диагноз — редкая причина острой обструкции дыхательных путей. Неспецифические ключи к диагнозу включают одинофагию и симптомы аспирации.

Аспирация инородного тела

Аспирация инородного тела может вызвать внезапную респираторную недостаточность или может проявиться в более подострой форме. Внезапное удушье, кашель, стридор, одышка и коллапс во время еды предполагают классический «коронарный синдром в кафе».«Синдром особенно заметен в пожилом возрасте, особенно у людей с депрессивным психическим статусом или нарушенным глотательным рефлексом. Непищевые аспирации, особенно у детей старшего возраста и подростков, также следует рассматривать при появлении подобных симптомов.

Анафилаксия

Анафилаксия может развиться от нескольких минут до часов. Диагноз в первую очередь основывается на клинической истории недавнего облучения. Количество потенциальных триггеров обширно; Чаще всего сообщается о приеме внутрь арахиса, древесных орехов, моллюсков, рыбы, молока и яиц.Другими распространенными факторами являются укусы перепончатокрылых, реакции на радиоактивные красители или прием лекарств (например, аспирина, НПВП, ингибиторов АПФ, опиоидов). Поражение дыхательных путей происходит примерно у 70 процентов пациентов.

Ключом к диагнозу является поражение других органов-мишеней, включая кожу (80-90% эпизодов), желудочно-кишечный тракт (30-45% эпизодов), сердце и сосудистую сеть (10-45% эпизодов) и ЦНС (10 эпизодов). -15% эпизодов). Следовательно, помимо респираторных симптомов, наличие крапивницы, зуда, приливов, тошноты, рвоты, диареи, боли в животе, головокружения, шока и головной боли должно указывать на анафилаксию; когда эти симптомы (особенно поражение кожи) отсутствуют, постановка диагноза затрудняется.

Ятрогенные причины

Ятрогенные причины острой обструкции верхних дыхательных путей следует учитывать при недавнем использовании инструментов или хирургическом вмешательстве. Осложнения эндотрахеальной интубации, которые обычно связаны с экстренной реанимацией, могут возникать, когда эндотрахеальная трубка продвинута слишком далеко или когда интубация пищевода происходит случайно. Другой причиной является послеоперационное кровотечение после трахеостомии или операции на голове и шее.

Ингаляционные травмы

Ингаляционные травмы чаще всего возникают в результате пожаров в домах или зданиях, а также в результате промышленных аварий.Отек верхних дыхательных путей может привести либо к немедленному закрытию дыхательных путей, либо к обструкции дыхательных путей, начало которой откладывается на несколько часов. Признаки диагноза включают кожные ожоги, опаливание носовых волосков, охриплость голоса и стридор.

Кровоизлияние

Кровоизлияние может вызвать обструкцию верхних дыхательных путей после операции на шее, каротидной ангиографии или некротической инфекции. Самопроизвольное кровотечение может быть осложнением антикоагулянтной терапии или тяжелой тромбоцитопенией; это также было зарегистрировано у больных гемофилией.Тупая или проникающая травма может привести к кровотечению и повреждению тканей, что может привести к тяжелому респираторному нарушению.

Неврологические расстройства: Верхние дыхательные пути могут поражать ряд неврологических расстройств, включая нервно-мышечные заболевания, затрагивающие бульбарные мышцы, паралич голосовых связок и повреждение гортанного нерва, вызванные опухолью или травмой. Ларинго-глоточная дистония может вызывать тяжелые острые нарушения дыхательных путей, хотя одышка, связанная с этим заболеванием, обычно возникает постепенно.Сообщалось о поражении лицевых, язычных, жевательных и гортанных мышц до 75 процентов случаев. Одышка вызывается перемежающейся обструкцией голосовой щели и подсвязочного пространства, которая возникает из-за спазмов как гортанных, так и надгорточных / глоточных мышц. Расстройство можно рассматривать как осложнение приема антипсихотических препаратов (например, нейролептиков, таких как хлорпромазин и галоперидол).

Исторические свидетельства и проявления хронической обструкции верхних дыхательных путей:

Хроническая инфекция дыхательных путей, опухоли верхних дыхательных путей могут поражать верхние дыхательные пути и, при распространении, могут вызывать обструкцию верхних дыхательных путей.Симптомы опухолей верхних дыхательных путей включают хронический кашель, охриплость голоса, кровохарканье, дисфагию и одинофагию, а также прогрессирующую одышку. Эти симптомы требуют тщательного обследования гортани и нижних дыхательных путей.

Ряд коллагеновых сосудистых заболеваний могут поражать верхние дыхательные пути и вызывать хроническую обструкцию дыхательных путей, включая гранулематоз Вегенера, рецидивирующий полихондрит, обструкцию внелегочных дыхательных путей, синдром Шегрена, саркоидоз, воспалительное заболевание кишечника и амилоидоз.

Гранулематоз с полиангиитом (GPA; ранее гранулематоз Вегенера) может вызвать непоправимое повреждение верхних дыхательных путей, что приведет к хронической обструкции дыхательных путей. Заболевание может ограничиваться дыхательными путями; вовлечение трахеи описано при отсутствии легочной болезни. Поражение почек, кожи, нервной системы и сердца указывает на мультисистемное коллагеновое сосудистое заболевание.

Рецидивирующий полихондрит может привести к опасной для жизни обструкции верхних дыхательных путей.Острое воспаление хряща и перихондральной ткани приводит к разрушению хряща дыхательных путей. Гортань и подсвязочная трахея обычно являются первичными целями, но также может иметь место обширное поражение дистальных отделов трахеи и бронхов. Боль в ушах, наиболее частый симптом, наблюдается более чем в 90% случаев. Признаки ушного хондрита очевидны при физикальном осмотре (рис. 1). Также может произойти повреждение глазного, ушного и носового хрящей.

Рисунок 1.

Деформация «Ухо цветной капусты» больного рецидивирующим полихондритом, вызванным повторными эпизодами острого хондрита.

Ревматоидный артрит — это сосудистое заболевание, связанное с коллагеном, при котором была описана обструкция внегрудных дыхательных путей из-за поражения перстневидно-черных суставов. Боль в горле, охриплость голоса и затруднения при вдохе являются предикторами этого осложнения. Обструкция верхних дыхательных путей, если наблюдается, обычно возникает во время обострения ревматоидного артрита. Симптомы могут быть медленно прогрессирующими или внезапными. Эпизоды обструкции дыхательных путей могут также возникать при ревматоидном артрите с поражением височно-нижнечелюстного сустава, вызывая обструкцию глотки.

При синдроме Шегрена преобладающим симптомом является ксеростомия, но сообщалось о нарушении дыхательных путей из-за сухости слизистой оболочки, образования корки из вязких выделений, изъязвлений слизистой оболочки и отека голосовых связок.

Саркоидоз обычно поражает легкие и внутригрудные лимфатические узлы, часто встречается поражение глаз и кожи. Гранулематозное поражение верхних дыхательных путей, которое возникает нечасто, может привести к рубцам, стенозу и обструкции дыхательных путей.

Воспалительные заболевания кишечника, особенно язвенный колит (а не болезнь Крона), могут поражать дыхательные пути, вызывая язвы трахеи и стеноз трахеи. Заболевание кишечника почти всегда предшествует заболеванию дыхательных путей.

Трахеобронхеальный амилоидоз — наиболее частая форма легочного амилоидоза. Он может проявляться в виде множественных опухолевидных масс или бляшек на стенках трахеи, что может привести к сужению дыхательных путей и обструкции дыхательных путей.При наличии охриплости следует подозревать поражение гортани. Иногда может возникнуть макроглоссия, но поражение дыхательных путей амилоидными отложениями обычно не подозревается до тех пор, пока не будет проведено ларингоскопическое или бронхоскопическое исследование.

Ятрогенные причины включают повреждение в результате предшествующей интубации эндотрахеальной трубки или трахеостомии, особенно в случае возникновения или травмы. Современное использование эндотрахеальных трубок низкого давления с манжетами привело к снижению частоты травм трахеи по сравнению с более старыми трубками.Манжеты низкого давления с меньшей вероятностью вызовут индуцированный давлением ишемический некроз дыхательных путей. Стеноз трахеи или трахеомаляция могут рассматриваться как осложнения. Трахеомаляция возникает, когда давление на хрящевые кольца заставляет их размягчаться и фрагментироваться. Постинтубационный стеноз трахеи возникает, когда грануляционная ткань и фиброз возникают в результате заживления изъязвленных некротических поражений. Может произойти концентрическое или эксцентрическое утолщение стенки, уменьшающее просвет трахеи (рис. 2). Факторы риска повреждения трахеи включают длительную интубацию, терапию кортикостероидами, вентиляцию с положительным давлением и инфекцию.

Рисунок 2.

Стеноз трахеи после интубации, вызывающий фиксированную обструкцию верхних дыхательных путей

В редких случаях новообразования средостения, такие как лимфаденопатия, внутригрудной зоб и сосудистые аномалии, последние из которых включают аневризмы аорты, могут стать достаточно большими, чтобы закупорить трахею. Боль может предупредить врача об этих состояниях. Другие сосудистые аномалии, такие как сосудистые кольца, вызванные двойной или правой дугой аорты, могут не проявляться годами до тех пор, пока не произойдет компрессия трахеи или трахеомаляция.

Заболевания пищевода: Чрезвычайно растянутый пищевод, вызванный злокачественной (например, карциномой) или доброкачественной (например, ахалазия) обструкцией, может вызвать обструкцию трахеи. Затрудненное глотание и ночной кашель из-за аспирации могут указывать на диагноз (рис. 3).

Рисунок 3.

Большой расширенный пищевод, сдавливающий трахею и вызывающий обструкцию верхних дыхательных путей

Дисфункция голосовых связок является причиной перемежающейся одышки внегрудного происхождения.Возможные причины включают постназальное выделение жидкости, ведущее к повышенной чувствительности гортани и последующей гиперчувствительности, а также гастроэзофагеальный рефлюкс желудочной кислоты, вызывающий повреждение слизистой оболочки гортани. У части пациентов, вероятно, есть психогенный стридор и хрипы, представляющие собой функциональное расстройство. Эта подгруппа часто связана с другими психиатрическими проблемами, такими как расстройства аффекта или личности или посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР). Диагноз можно заподозрить в аномальной петле объема потока, которая показывает заметное снижение инспираторного потока.Подтверждение основано на ларингоскопии, которая демонстрирует парадоксальное закрытие голосовых связок во время вдоха (рис. 4).

Рисунок 4.

Дисфункция голосовых связок: петля объема потока и ларингоскопический вид

Трахеобронхопатия, остеохондропластика — редкое заболевание крупных дыхательных путей (трахеи и, реже, гортани), которое характеризуется подслизистыми хрящевыми и костными узелками, выступающими в просвет дыхательных путей. Как и в случае рецидивирующего полиартрита, вовлечения задней мембраны трахеи не происходит, так как эта часть трахеи не имеет хряща (рис. 5).

Рисунок 5.

Саггитальная компьютерная томография TPO и результаты бронхоскопии

Описан идиопатический стеноз подсвязочного канала, но диагностические подсказки не помогают.

Какие лабораторные исследования следует заказать для постановки диагноза и как интерпретировать результаты?

У пациента с острой обструкцией верхних дыхательных путей появилась одышка. История болезни пациента наиболее полезна для определения причины острой обструкции верхних дыхательных путей.. В дополнение к анамнезу очень полезная диагностическая информация получена при рутинных исследованиях функции легких и рентгенографических исследованиях грудной клетки и верхних дыхательных путей. Обычные анализы крови, серологические исследования могут быть полезны при диагностике инфекции и коллагеновых сосудистых заболеваний соответственно, а цитология мокроты может быть полезна при поиске подозреваемого злокачественного новообразования.

Какие визуализационные исследования помогут поставить или исключить диагноз острой обструкции верхних дыхательных путей?

Поскольку одышка и респираторный дистресс являются преобладающими симптомами как острой, так и хронической обструкции верхних дыхательных путей, у стабильного пациента следует немедленно выполнить рентгенографическое обследование.При подозрении на анафилаксию или аспирацию инородного тела необходимо немедленное лечение, поскольку задержка с завершением рентгенографических исследований может быть опасной и неинформативной. В менее неотложных условиях рекомендуется рентгенографическое обследование следующим образом.

Рентгенологическое обследование пациента с подозрением на острую обструкцию верхних дыхательных путей

У стабильных пациентов при первичной оценке должны быть выполнены виды шеи сбоку и стандартные снимки грудной клетки. Отек структур верхних дыхательных путей, таких как надгортанник, надгортанные складки и язычок, может быть обнаружен на простых рентгенограммах.На боковых проекциях шеи можно увидеть инородные тела, целлюлит и образование абсцесса глубоких шейных пространств.

Компьютерная томография с контрастным усилением (ККТ) обычно необходима при оценке острой обструкции верхних дыхательных путей, особенно при подозрении на глубокую инфекцию шеи; последовательное сканирование может быть полезно для отслеживания реакции пациента на лечение. КЭКТ в сочетании с физическим обследованием имеет точность 89 процентов в дифференциации дренируемого абсцесса от целлюлита.

Ультразвук более точен, чем КЭКТ, в дифференциации дренируемого абсцесса от целлюлита у пациентов с глубокой инфекцией шеи. Ультразвуковая технология портативна и недорога, и она позволяет избежать облучения пациента. Однако точное применение метода и его интерпретация зависят от уровня квалификации оператора.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) обеспечивает лучшее определение мягких тканей, чем КЭКТ, и позволяет избежать облучения пациента.Однако МРТ стоит дорого и требует много времени. Магнитно-резонансная ангиография может быть полезна при оценке сосудистых осложнений некоторых причин обструкции верхних дыхательных путей, таких как тромбофлебит, наблюдаемый при синдроме Лемьера, или аневризмы сосудов.

Рентгенологическое обследование пациента с подозрением на хроническую обструкцию верхних дыхательных путей

КТ-сканирование — это стандартный метод визуализации для оценки хронической обструкции верхних дыхательных путей, поскольку этот метод очень точен (чувствительность 90-94%) для выявления очаговых аномалий в центральных дыхательных путях.Однако обычное КТ-сканирование неточно характеризует бронхиальные аномалии, отображаемые при бронхоскопии. Использование многоплоскостной компьютерной томографии в сочетании с трехмерными реконструкциями обеспечивает точное анатомическое разграничение трахеи и гортани. Спиральное КТ сканирование включает методы усреднения объема во время одной задержки дыхания, тем самым устраняя артефакты, связанные с дыхательным движением. Перекрывающиеся тонкие срезы КТ могут быть восстановлены из необработанных данных, что позволяет создавать высококачественные изображения.

Благодаря последним достижениям в области компьютерных технологий, КТ-бронхография (или виртуальная бронхоскопия) (рис. 6) и трехмерные внешние визуализации трахеобронхиального дерева могут быть получены на основе спиральных компьютерных томографов. Полученные изображения представляют собой исключительно качественную репродукцию анатомии дыхательных путей.

Можно идентифицировать утолщение стенки дыхательных путей, сужение столба трахеального воздуха, кальцификаты, внешнее сжатие дыхательных путей, внутрипросветные поражения и свищи в дыхательных путях (Рисунок 7).

Рисунок 6.

Реконструированная компьютерная томография, показывающая виртуальное бронхоскопическое изображение трахеи. У больной произошло сужение трахеи в результате рецидивирующего полихондрита.

Рис. 7.

Идиопатический стеноз подсвязочного канала, вызывающий обструкцию верхних дыхательных путей.

Трехмерные изображения могут помочь хирургам и интервенционным бронхоскопистам выбрать правильные процедуры для диагностики и лечения обструкции верхних дыхательных путей. При подозрении на доброкачественные новообразования не требуется внутривенное введение контрастного вещества; тем не менее, использование контрастного вещества может быть полезным для отличия подозреваемого злокачественного новообразования от соседних лимфатических узлов.Сканирование во время динамического экспираторного маневра может помочь определить очаговое коллапс дыхательных путей, вызванный трахеомаляцией.

Какие визуализационные исследования помогут поставить или исключить диагноз хронической обструкции верхних дыхательных путей?

Многодетекторная компьютерная томография — предпочтительное исследование для оценки хронической обструкции верхних дыхательных путей.

Какие неинвазивные диагностические исследования легких помогут поставить или исключить диагноз обструкции верхних дыхательных путей?

Необходимо немедленно установить диагноз острой обструкции верхних дыхательных путей.В этом случае неинвазивные легочные диагностические тесты не показаны. Диагноз хронической обструкции верхних дыхательных путей может включать неинвазивные тесты функции легких. Спирометрия, включая измерение максимального потока вдоха и выдоха, является наиболее часто используемым тестом. Однако форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) и объем форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1) могут быть нормальными при обструкции верхних дыхательных путей.

Критически важным при оценке функциональных проб легких при подозрении на обструкцию верхних дыхательных путей является проверка конфигурации петли потока-объема (FVL).FVL создается путем построения графика максимального потока вдоха и максимального потока выдоха в зависимости от объема легких. Осмотр FVL может быть полезен для определения местоположения обструкции верхних дыхательных путей и мониторинга ее реакции на лечение. Хотя FVL легко генерируется и потенциально может быть очень информативным, он не очень чувствителен при диагностике обструкции верхних дыхательных путей. Диаметр верхних дыхательных путей, возможно, придется сузить до менее 8 мм, чтобы ограничить поток. Следовательно, если FVL в норме, при подозрении на обструкцию верхних дыхательных путей следует рассмотреть возможность проведения дополнительных процедур, таких как ларингоскопия или рентгенологические исследования.

Дифференциация внегрудной и внутригрудной обструкции верхних дыхательных путей

Верхние дыхательные пути включают экстрагрудные дыхательные пути, которые проходят от рта до грудной вырезки, и внутригрудные дыхательные пути, которые проходят от грудной вырезки до основного киля. Осмотр петли потока-объема может помочь определить место обструкции внегрудных или внутригрудных дыхательных путей (рис. 8).

Рис. 8.

Нормальная конфигурация контура объема потока

Картина потока-объема, наблюдаемая при переменной экстраторакальной обструкции верхних дыхательных путей, характеризуется ограничением максимального инспираторного потока («отсечение» инспираторной петли потока-объема), а контур экспираторной стороны петли является нормальным.Как отражение нарушения потока вдоха, отношение форсированного потока выдоха при 50 процентах жизненной емкости (FEF-50) к форсированному потоку вдоха при 50 процентах жизненной емкости (FIF-50) может превышать 2. Дисфункция голосовых связок, паралич или отек могут вызвать такую ​​картину (рис. 9).

Рисунок 9.

Вариабельная внегрудная обструкция верхних дыхательных путей (внегрудная часть трахеи)

Патофизиология вариабельной обструкции внегрудных дыхательных путей: во время вдоха диафрагма снижает внутригрудное и внутридыхательное давление.Снижение давления в дыхательных путях создает «всасывающую» силу, которая способствует коллапсу дыхательных путей. Во внутригрудных верхних дыхательных путях низкому внутригрудному давлению противодействует более низкое внутригрудное давление, поэтому трансмуральное давление является положительным, а внутригрудные верхние дыхательные пути сопротивляются коллапсу во время вдоха. Напротив, внегрудные верхние дыхательные пути не подвергаются внутригрудному давлению; в этом месте отрицательное внутрипросветное давление не нейтрализуется отрицательным внутригрудным давлением.Следовательно, трансмуральное давление отрицательное, и внегрудные верхние дыхательные пути могут разрушаться во время вдоха.

Активность мышц верхних дыхательных путей, которая может быть тонической или фазовой, имеет решающее значение для поддержания проходимости внегрудных верхних дыхательных путей. Активность мышц верхних дыхательных путей должна координироваться с активацией диафрагмы, поэтому без фазовой активности отрицательное внутримышечное давление, создаваемое диафрагмой, не встречает сопротивления, способствует коллапсу дыхательных путей и увеличивает сопротивление дыхательных путей. Увеличение сопротивления дыхательных путей еще больше способствует коллапсу за счет увеличения усилия, необходимого для вдоха заданного объема.Чтобы смягчить эффекты низкого внутрипросветного давления, рефлекторная активация мышцы-расширителя верхних дыхательных путей происходит в ответ на снижение внутрипросветного давления.

Во время сна может наблюдаться непропорциональное снижение нервного возбуждения к мышце верхних дыхательных путей по сравнению с диафрагмой. Это снижение тонуса мышцы-расширителя верхних дыхательных путей способствует коллапсу дыхательных путей, поскольку отрицательное внутрипросветное давление, возникающее во время вдоха, не встречает сопротивления.

Модель потока-объема, наблюдаемая при внутригрудной обструкции верхних дыхательных путей, характеризуется ограничением максимального потока выдоха («отсечением» петли потока-объема выдоха), модель, называемая переменной внутригрудной обструкцией верхних дыхательных путей, как Контур инспираторной стороны петли в норме.Таким образом, соотношение FEF-50 к FIF-50 снижается до значений менее 0,3. Эту картину могут вызывать внутрипросветные опухоли, затрагивающие нижнюю часть трахеи или трахеомаляцию (Рисунок 10).

Рисунок 10.

Вариабельная внутригрудная обструкция верхних дыхательных путей. Пациент с большой опухолью трахеи

Патофизиология вариабельной внутригрудной обструкции: во время выдоха мышцы выдоха повышают внутригрудное и внутридыхательное давление. Поскольку давление в дыхательных путях рассеивается силами сопротивления, когда воздух движется вниз по потоку от альвеолы ​​к рту, давление в дыхательных путях ниже, чем внутригрудное давление.Следовательно, трансмуральное давление в верхних внутригрудных дыхательных путях отрицательно и может коллапсировать во время выдоха. Напротив, внегрудные верхние дыхательные пути не подвергаются внутригрудному давлению. В этом месте положительное внутрипросветное давление создает положительное трансмуральное давление, которое способствует расширению дыхательных путей.

Модель потока-объема, наблюдаемая при фиксированной обструкции верхних дыхательных путей, характеризуется ограничением максимальной скорости потока на вдохе и выдохе («отсечение» инспираторной и экспираторной сторон петли потока-объема).При фиксированной схеме место обструкции верхних дыхательных путей может быть внутри- или внегрудным (рис. 11). Масло, сдавливающее трахею (например, внутригрудной зоб или лимфома), может вызвать такой паттерн.

Рисунок 11.

Петля объема потока пациента с фиксированной обструкцией верхних дыхательных путей

Какие диагностические процедуры будут полезны при постановке или исключении диагноза обструкции верхних дыхательных путей?

В остром периоде, когда подозревается эпиглоттит, диагноз может быть подтвержден по покраснению, отечности надгортанника.У взрослых надгортанник можно обследовать непосредственно с помощью язычка, при этом гибкая назофарингоскопия также оказалась безопасным и эффективным способом подтверждения эпиглоттита. При других причинах острой обструкции верхних дыхательных путей инструменты редко показаны и могут быть противопоказаны.

Бронхоскопические и ларингоскопические методы полезны при подозрении на хроническую обструкцию верхних дыхательных путей. Процедуры могут быть основаны на результатах обычных поперечных компьютерных томографий или виртуальных бронхоскопических компьютерных томографий.Биопсия любого обнаруженного поражения может привести к точному патологическому диагнозу.

Какие патологические / цитологические / генетические исследования будут полезны при постановке или исключении диагноза обструкции верхних дыхательных путей?

Патологические образцы биопсии гортани или трахеи могут идентифицировать карциному гортани и бронхогенную карциному.

Первичные опухоли трахеи

Общие примеры первичных опухолей трахеи включают:

Диагнозы на основе биопсии бронхов

Примеры диагнозов, которые можно легко установить с помощью биопсии бронхов, включают:

• амилоидоз (узелки или бляшки, положительные при окрашивании Конго красным)

• туберкулез (гранулемы, посевы организмов)

• риносклерома (гранулемы, посев организмов)

• грибковый трахеобронхит (гистология показывает aspergillus организм)

• Гранулематоз Вегенера (гранулемы и васкулиты)

• саркоидоз (неказеозные гранулемы)

• рецидивирующий полихондрит (воспаление, фрагментация и разрушение хряща)

• трахеобронхопатия остеохондропластика (узелки и спикулы кости в подслизистой основе трахеи)

Если вы решите, что у пациента имеется обструкция верхних дыхательных путей, как следует лечить пациента?

Тактика при обструкции верхних дыхательных путей, острой или хронической, зависит от причины.При острой обструкции дыхательных путей (в течение нескольких минут) тестирование не требуется, и требуется немедленное лечение. Когда обструкция развивается в течение нескольких часов или дольше, дополнительные исследования, такие как рентгенограммы и исследования крови, могут быть очень полезны для выбора целевой терапии. Когда симптомы хронической обструкции верхних дыхательных путей прогрессируют в течение нескольких месяцев, исследование функции легких, рентгенографические исследования и эндоскопическая оценка помогают установить диагноз и назначить лечение.

Варианты лечения острой обструкции верхних дыхательных путей

Острая обструкция верхних дыхательных путей — это неотложная медицинская помощь, требующая немедленного вмешательства.Реакции на аллергены (например, арахис, лекарства, укусы пчел), инфекции (эпиглоттит) или частицы и газы (вдыхание дыма) могут вызвать острый отек горла и гортани. Кроме того, инородное тело, застрявшее в горле или гортани, может вызвать острую обструкцию верхних дыхательных путей. Лечение состоит из вмешательств, направленных на восстановление проходимости дыхательных путей, обеспечение адекватной оксигенации и вентиляции и устранение основной причины.

Избранные клинические примеры включают использование маневра Геймлиха у человека, который внезапно теряет способность говорить во время еды («коронарный синдром в кафе»), может облегчить обструкцию.

Использование кортикостероидов, антигистаминных препаратов, блокаторов h2 и h3 и подкожного адреналина может облегчить ангионевротический отек. Эти агенты не очень эффективны при ангионевротическом отеке, вызванном ACE-I, и наследственном ангионевротическом отеке, поскольку он опосредуется калликреин-брадикининовым путем. Недавние исследования показали, что новые препараты, такие как Икатибант и Ланаделумаб, которые опосредуют этот путь, могут быть эффективными как для профилактики, так и для лечения. Такие меры, как поднятие изголовья кровати и использование увлажненного кислорода или смеси гелия и кислорода (Heliox), могут дать достаточно времени для приема лекарств, чтобы уменьшить отек дыхательных путей и улучшить проходимость дыхательных путей.Heliox поставляется в виде баллона со сжатым газом, состоящим из 80 процентов гелия и 20 процентов кислорода. Гелий менее плотен, чем азот, и, таким образом, уменьшает турбулентный поток в крупных дыхательных путях, тем самым уменьшая работу дыхания. Доля вдыхаемого кислорода в Heliox может быть увеличена до 40 процентов для устранения сопутствующей гипоксемии.

Выполнение эндобронхиальной интубации обычно является решающим средством защиты дыхательных путей и облегчения острой обструкции верхних дыхательных путей.Экстренная трахеостомия может потребоваться, если опухание языка или отек мягких тканей глотки препятствуют визуализации голосовых связок или установке эндотрахеальной трубки. Если трахеостомия не может быть выполнена немедленно, крикотиреоидотомия может обеспечить кратковременный контроль дыхательных путей.

Варианты лечения хронической обструкции верхних дыхательных путей

Как доброкачественные, так и злокачественные заболевания верхних дыхательных путей могут приводить к прогрессирующей обструкции дыхательных путей. Стратегии лечения зависят от причины и степени заболевания.В идеале в первую очередь следует рассмотреть возможность хирургической резекции препятствующего (-ых) поражения (-ей). Однако, если степень заболевания не позволяет провести полную хирургическую резекцию, для облегчения симптомов и улучшения краткосрочных и долгосрочных результатов можно использовать ряд паллиативных процедур, включая криотерапию, лазерную абляцию, эндоскопическую резекцию и установку стента.

Лечение злокачественных заболеваний хронической обструкции верхних дыхательных путей

Двумя частыми причинами злокачественной обструкции верхних дыхательных путей являются карциномы гортани и трахеи.

Рак гортани

Лечение опухолей головы и шеи зависит от правильной стадии заболевания (степень местной инвазии и узловых метастазов) и локализации опухоли (надгортанная, голосовая или подсвязочная), что может быть установлено с помощью компьютерной томографии. При ограниченном заболевании и хирургическое вмешательство (эндоскопическая или открытая резекция), и лучевая терапия дают сопоставимые результаты и щадят гортань. При местнораспространенном заболевании применялись хирургия, лучевая терапия и химиотерапия.По возможности используются органосохраняющие подходы.

Рак трахеи

Плоскоклеточный рак — наиболее распространенная опухоль трахеи, за которой следует аденоидно-кистозная карцинома. По возможности предпочтительным методом лечения является хирургическая резекция, поскольку хирургическое вмешательство обеспечивает лучшие результаты по сравнению с первичным облучением. Часто применяется послеоперационная лучевая терапия, но неясно, улучшится ли выживаемость с ее применением. При серьезной обструкции используются лазерная резекция и стентирование трахеи как мост к хирургическому вмешательству.

Лечение доброкачественных причин обструкции верхних дыхательных путей

К многочисленным доброкачественным причинам хронической обструкции дыхательных путей относятся инфекционные заболевания (например, туберкулез, аспергиллез) и хронические воспалительные заболевания (например, саркоидоз, гранулематоз с полиангиитом, рецидивирующий полихондрит). Уместно лечение с использованием противоинфекционных или противовоспалительных средств соответственно. Однако эти состояния могут осложняться развитием грануляционной ткани и фиброза, и хирургические или бронхоскопические процедуры могут стать необходимым дополнением.В зависимости от степени поражения, резекция поражения, резекция пораженного участка больших дыхательных путей (например, при стенозе дыхательных путей, наличии воспалительного образования или области трахеомаляции) или реконструкция трахеи с использованием перикардиального или синтетического имплантата. может быть оправдано.

Каков прогноз для пациентов с рекомендованным лечением?

Прогноз при обструкции верхних дыхательных путей зависит от причины, будь то обструкция острая или хроническая, злокачественная или доброкачественная, а также от степени поражения дыхательных путей; в случае злокачественного новообразования также важна степень поражения верхних дыхательных путей.Прогноз плохой при плоскоклеточном раке трахеи, пятилетняя выживаемость которого составляет примерно 40 процентов при резектабельном раке и 7 процентов при неоперабельном. Прогноз обычно более благоприятный, если причиной является инфекционное или воспалительное заболевание.

Каковы паллиативные меры для пациентов с хронической обструкцией верхних дыхательных путей?

Паллиативные вмешательства для пациентов с хронической обструкцией верхних дыхательных путей включают баллонную дилатацию, стентирование дыхательных путей, лазерную терапию, электрокоагуляцию и коагуляцию аргоновой плазмы, криотерапию и ночную неинвазивную вентиляцию с положительным давлением.

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

Как мы дышим — Больница Крейга

Роль дыхательной системы — вдыхать кислород и выдыхать углекислый газ.Это называется дыханием. Клетки тела используют кислород для выполнения функций, которые поддерживают нашу жизнь. Продукт отходов, создаваемый клетками после того, как они выполнили эти функции, — это углекислый газ. Дыхательная система помогает обеспечить голос. Это также способствует обонянию и вкусу.

Дыхательная система

Дыхательная система состоит из носа, рта, горла, трахеи (дыхательного горла) и легких. Диафрагма — это основная дыхательная мышца тела.Дополнительные дыхательные мышцы помогают диафрагме и состоят из:

• Мышцы, окружающие ребра
• Мышцы живота
• Мышцы шеи и плеч

Как работают дыхательные мышцы

Когда диафрагма и вспомогательные мышцы сокращаются, ваша грудь расширяется, и втягивает воздух в легкие; это вдох . По мере того, как ваши мышцы расслабляются, пространство внутри груди становится меньше и подвергается большему давлению, и воздух выталкивается из легких; это выдох — похоже на выпуск воздуха из воздушного шара.

Как организм использует кислород

Клетки тела используют кислород для производства энергии. Кислород переносится гемоглобином на эритроцитах. Кровеносные сосуды легких доставляют насыщенную кислородом кровь к сердцу. Затем сердце перекачало его в клетки тела. Побочным продуктом этого процесса является углекислый газ. Затем гемоглобин возвращает углекислый газ обратно в легкие, где он выдыхается.

Как большая высота влияет на кислород

Кислород составляет 21% газа в воздухе.На больших высотах воздух менее плотный, потому что там меньше атмосферное давление. Это означает, что молекулы кислорода разнесены дальше друг от друга. С каждым вдохом в легкие поступает меньше кислорода. Атмосферное давление также помогает продвигать кислород через мембрану клеток в легких. В Денвере высота составляет 5280 футов, и мы вдыхаем на 17% меньше кислорода, чем кто-либо на уровне моря. Мы вдыхаем на 50 процентов меньше кислорода на высоте 18 000 футов.

Наши тела приспосабливаются к большей высоте, производя больше красных кровяных телец.Этот процесс занимает от 21 до 28 дней. Количество кислорода, необходимого организму, варьируется. Это будет зависеть от уровня активности, возраста, веса и общего состояния здоровья человека. Больным или травмированным людям может потребоваться больше кислорода, чтобы помочь своему телу функционировать и выздороветь.

Как травма спинного мозга и травматическая травма головного мозга могут повлиять на легкие

Дыхательная недостаточность: Повреждения спинного мозга на уровне C3 или выше затрагивают диафрагмальный нерв. Диафрагмальный нерв управляет диафрагмой.Люди с такими травмами не смогут дышать самостоятельно, и им потребуется помощь аппарата ИВЛ.

Дыхательная недостаточность: Травмы спинного мозга на уровне Т6 и выше затронут вспомогательные дыхательные мышцы. Этим людям будет трудно сделать глубокий вдох. Это называется дыхательной недостаточностью. Дыхательная недостаточность возникает, когда организм слишком слаб, чтобы полностью расширить легкие. Эти люди могут быть не в состоянии доставить достаточно кислорода или избавиться от достаточного количества углекислого газа.

Брайан Травма: Травмы головного мозга также могут повлиять на части мозга, которые контролируют или регулируют дыхание.

Глотание: Травмы спинного или головного мозга, поражающие части тела, контролирующие глотание, могут лишить пациентов возможности защитить свои дыхательные пути.

Химия легких

Дыхательная система иногда может выйти из строя, если нервы, контролирующие дыхание, повреждены. Легкие могут реагировать слишком остро или не реагировать.Они могут выделять слишком много секретов, или дыхательные пути и кровеносные сосуды могут сужаться, когда им необходимо расширяться.

Слизь и кашель

Мы все производим слизь. Но слизь может стать проблемой, если вы не можете кашлять или у вас слабый кашель. Если кто-то не может удалить слизь из легких, она может инфицироваться и вызвать слипание тканей в легких. Это подвергает людей риску пневмонии.

Здоровье легких после травмы

Очень важно сохранять легкие здоровыми.Респираторная инфекция — это причина номер один, по которой пациенты с травмами шейного отдела спинного мозга возвращаются в больницу после выписки из реабилитационного центра. Это также основная причина смерти после того, как этих людей отпускают домой.

способов оставаться здоровым

1. Вымой руки # 1
2. Встань с постели
3. Часто поворачивайте
4. Глубокое дыхание
5. Выполните упражнения, если можете
6. Весовые перестановки в инвалидной коляске
7. Держитесь подальше от больных друзей и семьи, пока они не выздоровеют
8. Чистое оборудование
9. Пройдите дыхательные процедуры по расписанию
10. Обратитесь к врачу, если вы почувствуете себя плохо или изменится слизь
11. Положительный настрой

Скачать версию PDF

Редакция: 1/2016

Артикул:

http: // gotlungs.