Иммунного: Иммунная система

Содержание

Иммунная система


Иммунная система во многом кажется поразительно одушевленной, ее сложность и противоречивость часто напоминают поведение человека. Например, ее «привычка» убивать те клетки, которые «плохо себя ведут», очень похожа на жестокость некоторых людей. А способность «обучать» подрастающие клетки определению различий между полезными и вредными для организма веществами похожа на передачу опыта от поколения к поколению. Иммунная система с удивительной изобретательностью создает все новое оружие против врагов человеческого организма. Она «думает на ходу», обладая достойными восхищения умом и силой.

В этой главе мы увидим, насколько иммунная система похожа на нас — не только «нас» как индивидуумов, но и на общество в целом. Иммунная система представлена различными клетками, каждый вид которых выполняет специфическую задачу, причем их деятельность тесно взаимосвязана. Больше всего удивляет скоординированность действий этой армии, которая каждый день нашей жизни поддерживает работу сложного и тонкого механизма — нашего здоровья.

 

Основные подразделения иммунной системы.


Иммунная система состоит из многих миллионов иммунных клеток, многочисленных настолько, что человеческий ум не в силах это осознать. Представьте себе миллион батальонов, в каждом из которых по миллиону человек. Система обеспечивает два разных типа иммунитета: врожденный и приобретенный. Врожденный иммунитет представляет собой сопротивляемость бактериям, данную человеку от рождения; приобретенный иммунитет развивается в течение жизни, по мере знакомства организма с теми или иными патогенными микробами и вирусами. Иммунная система помнит каждую встречу с бактерией или вирусом и способна в любой момент выработать и пустить в ход вещества, необходимые для уничтожения конкретного врага, если он опять вторгнется в организм.

Другую границу можно провести между клеточными носителями иммунитета — клетками, наделенными защитными способностями, и гуморальным иммунитетом, работа которого основана на химических веществах, циркулирующих в крови и тканях. Первоочередной задачей всей системы является защита организма от инфекции — бактерий, вирусов и различных форм болезнетворных грибков. Она также играет важную роль в предотвращении онкологических заболеваний. Чтобы справиться с возложенной на нее задачей, иммунная система организовывает иммунный ответ — очень сложный процесс, в котором свои усилия объединяют разные группы клеток и веществ.

Каждый конкретный иммунный ответ зависит от вида патогенного микроорганизма, способа и места его проникновения, а также того, встречался ли он раньше «на пути» нашей иммунной системы. С возбудителями заболеваний дыхательных путей организм борется совсем иначе, чем, например, с болезнями кожных покровов. Иммунный ответ во многом зависит и от нашего поведения, хотя мы это часто и не осознаем. К примеру, реакция на инфекцию в легких курильщика будет намного слабее по сравнению с реакцией в легких некурящего человека. Этим и объясняется большее количество случаев респираторных заболеваний среди курильщиков.

Подобно нервной системе, иммунная система обладает широкой сетью чувствительных элементов. Эта сеть выполняет крайне важную задачу по распознаванию «своего» и «чужого». Она способна различить два белка, каждый из которых может состоять из сотен аминокислот и отличаться от второго лишь одним аминокислотным остатком. Все, что иммунная система считает чужеродным, называется антигеном. Иммунные клетки способны узнавать многие миллионы различных антигенов, и это узнавание является первым шагом иммунного ответа. На присутствие конкретного антигена обычно отвечают много различных защитных клеток и других компонентов иммунной системы, но то лишь небольшая часть огромной армии. Другими словами, иммунная система бросает на борьбу с каждым антигеном лишь часть своей невероятной мощи — как бы авангард.

Иногда иммунная система дает сбой и нападает на важные для организма клетки и ткани. Это случается, например, при множественном (или иначе — рассеянном) склерозе, когда иммунные клетки повреждают оболочку нервных волокон. Но обычно иммунная система очень четко различает «свое» и «чужое».

Работу иммунной системы можно объяснить с помощью военной или полицейской терминологии. В ней есть свои патрульные и свои спецслужбы. Иммунная система обладает собственными отрядами по борьбе с терроризмом, средствами сбора информации, древним и самым современным оружием. Ее средствам связи и оповещения может позавидовать любая армия. Сигнал тревоги оперативно предупреждает о присутствии неприятеля и одновременно запускает механизм иммунного ответа.

«Технические» возможности иммунной системы сравнимы с возможностями самых современных компьютеров. Некоторые клетки выполняют обучающую функцию, другие служат «живой памятью». Главной «школой» иммунной системы является тимус, или вилочковая железа, где клетки «учатся» распознавать и поражать врага. Однако и сейчас многое в иммунной системе остается неизученным и малопонятным. И это не удивительно: несмотря на все свои достижения в науке, мы, возможно, еще где-то в начале пути. Не случайно древние говорили: «Ars longa, vita brevis est», что означает «Область искусства (науки) бесконечна, жизнь коротка». Любопытно, они имели в виду жизнь отдельного человека, или жизнь человечества в целом?.. Вполне разумно будет предположить и последнее...

Давайте же начнем знакомство с нашими удивительными невидимыми защитниками. Первыми знакомыми станут клетки, которые называются гранулоцитами. Они строят переднюю линию обороны на пути многочисленных врагов.

Гранулоциты: патрульные иммунной системы.


Гранулоциты — это белые кровяные клетки, которые являются частью большой семьи фагоцитов. Будучи наименее специализированными клетками иммунной системы, они свободно путешествуют по кровяному руслу, направляясь в ткани при первых признаках попадания инфекции. Как и патрульные полицейские, они «решают» небольшие конфликтные ситуации, не требующие вызова подкрепления. Гранулоциты, таким образом, поддерживают здоровое состояние каждого отдельно взятого органа или участка тела, направляясь в места порезов, нарывов или проникновения бактерий.

Гранулоциты не слишком хорошо разбираются в разных типах «плохих парней» и для их усмирения пользуются простыми и грубыми методами. Они из тех, кто «сначала стреляет, а потом задает вопросы». При повреждениях кожи, например, когда ранка оказывается открытой для грязи, бактерий и прочих чужеродных веществ, гранулоциты бросаются к месту происшествия и начинают пожирать все, что покажется им подозрительным. Поглощенные гранулоцитами вещества разрушаются с помощью химических агентов, которые вырабатываются в «желудке» гранулоцита, называемом лизосомой. Лизосома продуцирует такие сильные окислители, как перекись водорода, окись азота и гипохлорит. Гранулоциты в буквальном смысле слова переваривают чужеродные элементы.
Гранулоциты не дают врагу глубоко проникнуть в кровь, клетки и ткани организма. Они ставят барьеры вокруг места происшествия, локализуя очаг инфекции. Но внутри построенного «санитарного кордона» гранулоциты устраивают настоящий погром. Часто они вырабатывают больше дезинфицирующих агентов, чем это необходимо для уничтожения бактерий, выбрасывают свое химическое оружие в ткани и этим убивают ни в чем не повинных «зевак» — оказавшиеся рядом клетки собственного организма. В результате в окружающих тканях образуются свободные радикалы, вызывающие воспаление. Если вы посмотрите на какой-нибудь порез и обнаружите припухлость и покраснение, то будьте уверены — гранулоциты набросились на все, что попало им под руку, включая и ваши собственные ткани. Но не стоит беспокоиться. Это временное и относительно безвредное явление.

Гранулоциты, с их взрывным темпераментом, живут очень недолго. Они путешествуют в крови от нескольких часов до нескольких дней, а после этого обычно геройски погибают в сражении за ваше здоровье. Несмотря на всю свою грубость и неуклюжесть, гранулоциты хорошо выполняют возложенную на них работу, защищая от бактерий легкие и кожу. Не будь их, маленькие царапинки или нарывы могли бы перерасти в серьезные и опасные болезни. Гранулоциты останавливают коварные болезнетворные бактерии с минимальными потерями для нашего организма.

 

Макрофаги: агенты безопасности


Более изощренными, профессиональными защитниками нашего здоровья являются макрофаги. Они также относятся к белым кровяным клеткам, но представляют собой следующую ступень защиты — их можно сравнить с агентами государственных служб безопасности. Макрофаги обладают тем же оружием, что и гранулоциты, но их незаурядный «интеллект» и подготовка позволяют более тонко справляться с угрозой.

Макрофаги обычно путешествуют по кровеносным сосудам, обладая при этом способностью при необходимости проникать в ткани. В некоторых органах — почках, печени, коже и легких — есть свои «постоянные» макрофаги. Такие фиксированные фагоциты специализированы по отношению к тем бактериям, которые обычно проникают в организм в местах их «постоянного дежурства». Макрофагов в крови намного меньше, чем гранулоцитов — около ста тысяч по сравнению с десятью миллионами гранулоцитов на один миллилитр крови.

Макрофаги способны «узнавать» бактерии с помощью рецепторов-антенн. Столкнувшись с бактерией, макрофаг «ощупывает» ее своими рецепторами, и через короткое время получает необходимую информацию о составе бактериальной клеточной стенки. Эту информацию макрофаг посылает в свою «милицейскую картотеку» — ядро клетки, которое затем выдает ему инструкции по нейтрализации чужеродного микроорганизма.

В активном состоянии макрофаги начинают вырабатывать целый спектр химических средств борьбы с бактериями, вирусами и раковыми клетками, таких как перекись водорода или гипохлорит. Эти вещества буквально «дотла» окисляют враждебную клетку. Процесс окисления мы наблюдаем десятки раз в день — окисление вызывает образование ржавчины, порчу продуктов, потемнение мякоти яблока, сморщивание кожи. Как только химикаты макрофага входят в контакт с бактерией, немедленно начинается ее уничтожение. Мощные окислители из «химического арсенала» макрофагов заставляют микроорганизм распадаться и умирать.
Как будет видно дальше, раковая опухоль часто остается незамеченной иммунной системой. Это позволяет опухоли разрастись до масштабов, которые начинают угрожать человеческой жизни. Вирусы также могут иногда «спрятаться» от иммунных клеток. Однако если они обнаруживаются иммунными клетками, организм способен их уничтожить. Изучение методов распознавания раковых клеток и вирусов дает ученым возможность разрабатывать новые формы лечения, новые лекарственные средства, убивающие раковые клетки и опасные вирусы до того, как они смогут причинить организму большой вред.

Как только макрофаг опознает бактерию, вирус или раковую клетку, он выделяет в кровь цитокины. Эти вещества вызывают в организме самые разные реакции, начиная от лихорадки и заканчивая сном. К цитокинам относится и фактор некроза опухолей, который борется с раковыми клетками.

На макрофагах лежит гораздо большая ответственность, чем на гранулоцитах. Как и спецслужба, они защищают организм на «федеральном уровне», отправляя срочные сообщения во все ткани и органы. Гранулоциты же, как мы говорили, занимаются охраной порядка «на местах». Кроме того, макрофаги поставляют информацию Т-лимфоцитам, которые организуют еще более специализированный и мощный иммунный ответ. Понятие Т-лимфоциты включает в себя два типа иммунных клеток, каждый из которых способен ввести в действие различные компоненты иммунной системы.

Комплемент: частный детектив.


В отличие от гранулоцитов и макрофагов, комплемент представляет собой не клетки, а группу белков, содержащихся в крови. Это самый мощный из гуморальных факторов иммунной системы. Белки — независимо от происхождения — состоят из блоков, называемых аминокислотами. Аминокислоты, таким образом, составляют «тело» комплемента. Они также инициируют, или запускают, защитные реакции при встрече с опасностью.

Обнаружив чужеродный микроорганизм, комплемент обволакивает его и пробивает бреши в его клеточной мембране, вызывая этим смерть неприятеля. При этом комплемент выделяет побочный продукт, который заставляет «протекать» здоровые кровеносные сосуды, посылая сигнал тревоги по всему организму. Этим явлением обусловлено покраснение вокруг места проникновения инфекции. В результате «протекания сосудов» все остальные составляющие иммунной системы узнают, что что-то не в порядке, и организм посылает к месту происшествия гранулоциты и макрофаги. После этого макрофаги распознают чужака и «казнят» его на месте. Таким образом, комплемент действует как частный сыщик, который случайно натыкается на притон преступников. Осознав численное превосходство противника, он посылает весточку местной полиции.

Лимфоциты: генералы и наставники.

Если макрофаг «решит», что самому ему с вторжением не справиться, он посылает за подкреплением в форме лимфоцитов, или Т-хелперов. Т-хелперы часто называются генералами иммунной системы. Они организовывают реакцию многочисленных компонентов иммунной системы на появление конкретного антигена. Т-хелперы обладают способностью производить одни и мобилизовать другие мощные элементы иммунной системы.

Но перед тем, как Т-хелпер начинает действовать, ему необходимо получить информацию о присутствии конкретного антигена — бактерии, вируса, чужеродного белка или раковой клетки. Иными словами, ему необходим «сигнал тревоги». Как только сигнал получен, Т-хелпер приступает к активизации защитных сил организма. Поэтому момент передачи информации от макрофага лимфоцитам — важнейший шаг всего иммунного ответа, особенно когда патоген способен вызвать серьезную болезнь. Если Т-хелпер не сможет «узнать» о присутствии враждебного микроорганизма, макрофаги и другие фагоциты будут вынуждены справляться с ним самостоятельно, а вся армия клеток-киллеров, В-клеток и антител будет продолжать «спать», несмотря на разыгрывающиеся военные действия. Кроме того, необходимые иммунные клетки не будут размножаться, и фагоциты в скором времени останутся без подкрепления. Лишь Т-хелперы способны мобилизовать все силы организма на борьбу с инфекцией.

Поразительно, однако это факт — клетки сами «осознают» всю важность своей миссии. Поглотив патогенную частицу, макрофаг «выплевывает» наружу кусочек чужеродного белка, часто размером с какой-нибудь десяток аминокислот, и помещает его в специальную «чашу» на своей поверхности. Эта чаша представляет собой молекулу — основной комплекс гистосовместимости (сокращенно МНС — от первых букв английского названия).

В таком «запакованном» виде кусочек антигена «пересылается» Т-хелперу, подобно тому, как адъютанты доставляют важные депеши генералам и маршалам. Это послание Т-хелперам одновременно доставляют сотни миллионов макрофагов, в надежде, что хотя бы один лимфоцит узнает врага и развернет полномасштабный иммунный ответ. Теперь настает черед работы Т-хелперов. От них зависит успех или поражение иммунной системы.

Реакция Т-хелпера на антиген не возникает автоматически. На поверхности хелпера должен быть специальный рецептор, который подходит к антигену, как ключ к замку. Каждый Т-хелпер способен опознать характерные черты «своего» антигена, и этого вполне достаточно для организации иммунного ответа. На миллионы посланий макрофагов отвечает лишь небольшая часть Т-хелперов. У остальных нет специфических рецепторов для этого антигена. Рецепторы на каждом Т-хелпере формируются по команде генов, одинаковых для всех лимфоцитов. Каждая клетка строит свой рецептор на основе генетической матрицы из обширного набора, предлагаемого генами. Опознавать «свое» и «чужое» Т-лимфоциты учатся в тимусе. Именно там Т-хелперы приобретают специфический рецептор, беря на себя часть ответственности за иммунный ответ. Как только Т-хелпер получает свой рецептор, он выводит в кровь, готовый к встрече со своим «кровным врагом». Через некоторое время лимфоцит разделится, и его потомство будет обладать тем же рецептором. И если в организм попадут бактерия или вирус, члены этого семейства или клана разбредутся по всему организму и узнают своего врага в любой ткани, в любом органе.

Кроме того, каждый возбудитель той или иной болезни несет не один, а несколько антигенов, поэтому шансы иммунной системы опознать врага достаточно высоки.

Как только хелпер узнал свой антиген, он разворачивает бурную активность. Образно выражаясь, по всему организму звучит призыв «к оружию», на пультах дежурных загораются сигнальные лампочки в тех или иных узлах связи, и миллионы миллионов иммунных клеток занимают свои посты и начинают действовать.

Вы, конечно, этого не осознаете. Вы лишь чувствуете симптомы той или иной болезни - ангины, например. Страдаете от дискомфорта, слабости, общей разбитости, боли... А в это время иммунные клетки мобилизуют все ресурсы организма, чтобы справиться с недугом. Начинают действовать клетки-киллеры, это еще один вид белых кровяных клеток, которые способны убивать бактерии, вирусы и раковые клетки. Как и макрофаги, киллеры действуют «инстинктивно», но их деятельность тщательно спланирована и скоординирована. Несмотря на их малые размеры, лимфоциты и киллеры путешествуют на огромные расстояния. Макрофаги и гранулоциты, как мы помним, действуют «на местах» и их количество ограничено. Полномасштабный иммунный ответ подключает к борьбе огромную армию «бойцов». Все это время иммунная система постоянно учится на собственном опыте, запоминая удачные варианты иммунного ответа, поэтому при следующей встрече с антигеном у нее будет готовый план действий. Можно сказать, что у нас в организме разыгрывается такой фантастический боевик, вообразить который не смогли бы Стивен Спилберг и Джордж Лукас, вместе взятые.

Определение антигена — важнейший этап иммунного ответа. Если его не будет, или Т-лимфоциты окажутся ослабленными или поврежденными (как при заболевании СПИДом), арсенал иммунной системы будет неполным, что, в случае попадания в организм инфекции, приведет к весьма печальным и необратимым последствиям.
Как только Т-хелпер узнал антиген, он начинает размножаться, чтобы по организму разошлось как можно больше лимфоцитов с таким же рецептором. И вскоре в прямом смысле слова от головы до пят больного распространяются клетки, способные опознать чужеродный микроорганизм, проникший в человеческое тело.

Цитокины и интерлейкины: армейские курьеры.

Как только Т-хелпер прибывает на место, он делает то же, что сделал бы на его месте каждый хороший генерал — отдает приказы Информацию «подчиненным» лимфоциты передают с помощью специальных веществ — цитокинов, — которые запускают механизмы изменения иммунной деятельности и обмена веществ. Самыми известными «гонцами» лимфоцитов являются представители семейства интерлейкинов (от интерлейкина-1 до интерлейкина-17). Интерлейкины работают как вместе, так и по отдельности, вызывая в нашем организме самые различные эффекты. Интерлейкин-1 способствует более быстрому созреванию иммунных клеток. Интерлейкины -1 и -2 вызывают воспаление, повышая температуру и усиливая прилив крови к пораженному участку. Вы ощущаете это как боль в суставах и тканях.

Интерлейкин-1 и еще один представитель цитокинов — интерферон — делают больного человека сонным. Как только вы принимаете горизонтальное положение, организм может мобилизовать силы на борьбу с болезнью. Так ему, оказывается, удобней и легче.
Другие цитокины вызывают лихорадку, чтобы сделать внутреннюю среду организма менее благоприятной для чужеродного микроорганизма. Еще одна группа веществ регулирует синтез определенных гормонов и управляет настроением: всем известные подавленность, раздражительность и утомляемость, вызванные простудой, не что иное, как попытка организма заставить вас бросить работу, лечь в постель и ограничить контакты с другими людьми. Во время болезни вы не склонны к общению, и окружающие не слишком жаждут вас повидать. Таким образом, иммунная система заставляет вас позаботиться о себе и на время превратиться в затворника.

Объединенные усилия трех цитокинов — интерлейкина-1, интерферона и фактора некроза опухолей — направлены на выполнение других задач. Совместно эти вещества вызывают увеличение концентрации в крови определенных, связанных с иммунной системой, белков и снижение содержания цинка. Причина последнего явления до сих пор остается загадкой, известно лишь, что цинк очень важен для нормального иммунного ответа.

По мере увеличения притока крови к месту вторжения бактерий, сюда прибывает все больше макрофагов, гранулоцитов и белков комплемента. Комплемент не только вносит непосредственный вклад в уничтожение чужеродных частиц, но и вызывает «протекание» стенок сосудов (этим объясняется покраснение пораженного участка), что приводит к еще большему увеличению числа макрофагов и гранулоцитов.

Интерлейкин-2 также стимулирует пролиферацию (размножение) Т-хелперов, а при необходимости запускает производство фактора некроза опухолей. Помимо этого, интерлейкин-2 способствует образованию гамма-интерферона — вещества, которое не дает размножаться вирусам. Другие цитокины заставляют еще одну группу лимфоцитов, называемых Т-супрессорами, а также клеток-киллеров и макрофагов становиться более агрессивными в присутствии антигена.

Интерлейкины -2, -4 и -6, а также интерферон, «включают» цитотоксичные клетки, которые убивают клетки, зараженные вирусом, или раковые клетки. Цитотоксичными являются некоторые макрофаги, клетки-киллеры и положительные Т-супрессоры. Цитотоксичные Т-супрессоры также занимаются уничтожением чужеродных тканей и органов, вызывая отторжение трансплантатов. Непосредственную угрозу раковым клеткам несет фактор некроза опухолей.

Несмотря на то, что все эти реакции неоднократно наблюдались и тщательнейшим образом изучались, многое в иммунной системе остается для ученых тайной.
Зато известно, что именно интерферон заставляет клеток-киллеров набрасываться на антиген. И киллеры, как стая голодных львов, ведут себя вполне предсказуемо и понятно: они несутся к указанной цели и пожирают ее. Происходит это после прикрепления киллеров к стенке чужеродной клетки, когда киллеры либо разрушают клеточную мембрану врага, либо выделяют вещества, уничтожающие неприятеля. Это же происходит и при расправе с раковыми клетками.

В-клетки и антитела: солдаты с химическим оружием.

Выделяемые Т-хелперами интерлейкины -4, -5 и -6 подключают к борьбе В-лимфоциты, которые начинают производить антитела — специальные химические средства борьбы с болезнью. В-клетки способны «разрабатывать» коварные планы уничтожения врага, часто заставая его врасплох. Как только В-клетки прибывают на место происшествия, они начинают «изобретать» химическое оружие и разрабатывать стратегию его применения. В-клетки перебирают возможные запрограммированные в их генах варианты рецепторов, которые смогли бы узнать антиген. Как только рецептор начнет взаимодействовать с интерлейкинами и Т-хелперами, В-клетка начинает массированное производство антител. Антитела представляют собой семейство веществ, называемых иммуноглобулинами; разные иммуноглобулины способны различными способами уничтожать антиген.

Одним из любимых приемов В-клеток является окружение антигена «одеялом» из антител, привлекающих гранулоцитов и макрофагов (этот процесс обволакивания называется опсонизацией). Образно выражаясь, это то же самое, что намазать преступника медом и посадить его в муравейник. В-клетки умеют также производить антитела, привлекающие комплемент. После того, как комплемент приблизится к патогенной клетке, он начинает «просверливать» отверстия в ее клеточной стенке, и вражеская клетка бесславно погибает.

Еще В-клетки любят окружать антигены клейкими веществами, заставляя вражеские клетки склеиваться, становиться менее подвижными и более доступными другим иммунным клеткам. К скоплениям «связанного» антигена устремляются полчища белых кровяных клеток, и результат атаки иммунной системы становится очевиден.

Бактерии или вирусы иногда окружаются антителами, которые не дают патогену прикрепиться к атакуемым им клеткам, после чего неспособные к закреплению «агрессоры» выводятся из организма через кишечник или системы очистки крови.
В-клетки перебирают заложенные в их генах варианты антител и в конце концов останавливаются на том, который точнее всего соответствует конкретному антигену. После этого нужное антитело производится в количествах, достаточных для уничтожения антигена, а состав антитела записывается в генетическую память, чтобы при следующей встрече с тем же врагом иммунная система обладала уже испытанным оружием.

Т-хелперы также выделяют цитокины, которые стимулируют размножение отдельных типов иммунных клеток. Интересно, что активизируются и приступают к делению только те клетки, которые необходимы для выполнения актуальной задачи.
На поверхности тех Т-хелперов, которые способны узнавать нужный антиген, появляется специальный рецептор, улавливающий интерлейкин-2, который дает клетке команду начать деление.

Ответ на вторичное появление антигена намного быстрее и эффективней первого. На этом построен принцип вакцинации: введение ослабленного антигена дает организму возможность познакомиться с неприятелем, и при серьезной встрече с врагом иммунная система будет готова дать ему решительный отпор.

Вирусы, бактерии и раковые клетки: враги.

Вирусы — самые коварные враги нашего здоровья.
Они представляют собой не живые клетки, а молекулы-паразиты, заражающие клетки других организмов. У вируса нет собственных структур, обеспечивающих его размножение. Вирусная частица состоит из наследственного материала, окруженного белковой оболочкой. После проникновения в клетку генетический материал вируса способен «перехватить управление» клеточными процессами и использовать их для воспроизводства новых вирусных частиц. В этом вирусы похожи на террористов, которые захватывают самолеты и используют их для своих целей.

Многие вирусы изменяют мембраны зараженных ими клеток, и такие измененные клетки узнает иммунная система. Как только «неправильные» клетки будут обнаружены, иммунная система приступит к их уничтожению. Избавлением организма от зараженных клеток, а вместе с ними и от вируса, занимаются клетки-киллеры и цитотоксичные Т-супрессоры. Т-супрессоры, кроме этого, «запоминают» стратегию борьбы, чтобы облегчить уничтожение вируса, если он вновь попадет в организм. Выделяемые Т-супрессорами цитокины привлекают к неприятелю макрофагов, и это делает иммунный ответ еще более успешным.

К сожалению, некоторых вирусов иммунная система обнаружить не может. Возбудитель герпеса, например, умеет прятаться в нервной системе и «спать» очень длительное время. Как только иммунная система становится ослабленной, вирус мигрирует в другие части организма, размножается и вызывает симптомы болезни. После этого иммунная система уже способна уничтожить вирус, но часть вирусных частиц может опять укрыться в своем убежище.

Такими же способностями обладает и возбудитель СПИДа — вирус иммунодефицита человека. Этот «злодей» прячется в мозге, где иммунная система действует очень осторожно, опасаясь повредить нервные клетки. ВИЧ может прятаться и внутри самих иммунных клеток, что, в конце концов, приводит к разрушению макрофагов и Т-хелперов. Таким образом, ВИЧ «отрубает голову» нашей иммунной системе, делая невозможной координацию действий между разными типами иммунных клеток.

Вирусы, как и положено террористам, путешествуют налегке, они способны перемещаться небольшими группами и действовать обманом и хитростью. Бактерии гораздо более заметны и поэтому представляют собой (по большей части) относительно меньшую угрозу. Бактерии, конечно, тоже способны вызвать очень серьезные заболевания, некоторые из которых даже смертельны. Но бактерии не умеют обманывать, и поэтому иммунная система справляется с ними намного успешней. Вирусы можно сравнить с хорошо обученными «коммандос», тогда как бактерии — всего лишь обычные преступники. Современная медицина вооружена сотнями препаратов против бактерий, в то время как эффективных средств борьбы с вирусами практически не существует. Поэтому неудивительно, что лекарства далеко не всегда способны заменить здоровую иммунную систему.

Очень опасным врагом являются раковые клетки.

Рак начинается с мутации ДНК одной или нескольких клеток, что приводит к их бесконтрольному делению. В нормальных клетках процесс деления жестко контролируется на всех уровнях. Поэтому для возникновения злокачественной опухоли обычно нужна не одна, а целая серия мутаций. Сначала опухоли растут очень медленно. Это значит, что перед иммунной системой стоит задача узнать буквально несколько десятков поврежденных клеток среди триллионов нормальных. Это то же самое, что определить террориста еще до того, как он начнет подготовку к террористическому акту. Тем не менее, ученые считают, что иммунная система справляется с этой задачей успешно и регулярно. Просто поразительной способностью опознавать и убивать раковые клетки обладают макрофаги и клетки-киллеры.

Если же раковая опухоль на ранней стадии остается незамеченной, она начинает расти более интенсивно, а ее клетки продолжают мутировать. Часто они отрываются от изначальной опухоли и мигрируют в другие части организма, чтобы дать начало новым злокачественным образованиям. Эти «дочерние» очаги болезни называются метастазами. Иммунная система часто обнаруживает измененные клетки лишь к тому времени, когда опухоль уже разрослась охватила разные органы. «Солдаты иммунитета», конечно же, начнут борьбу с болезнью, но их победа в этом сражении отнюдь не гарантирована.

что это, краткое описание, строение и функции, как формируется иммунный ответ

Иммуните́т (лат. immunitas) — это способ защиты организма от действия различных веществ и организмов, вызывающих деструкцию его клеток и тканей...

Не будь у человека иммунной системы, он бы легко подвергался инфекционным заболеваниям. Малейшая царапина могла бы привести к весьма тяжелым последствиям.

Иммунная, или защитная, система представляет собой совокупность особых клеток, которых миллионы и миллионы, и некоторых белков; те и другие защищают организм от таких патогенных микроорганизмов, как бактерии, вирусы, грибки.

Кроме того, с помощью иммунной системы уничтожаются раковые клетки и собственные клетки, которые получили повреждения в результате какого-то заболевания или травмы. Иммунная система задействуется при отторжении чужеродного белка. При функционировании иммунной системы используется целый комплекс различных защитных механизмов.

Работа иммунной системы тесно связана с деятельностью нервной системы. К составляющим иммунной системы можно отнести лимфатические узлы и лимфатические сосуды, а также другие образования, которые участвуют в продуцировании белых клеток крови или способствуют их развитию, — костный мозг, вилочковая железа, селезенка. Местами скопления белых клеток крови являются: печень, легкие, миндалины, стенки кровеносных сосудов, а также пейеровы бляшки в кишечнике.

Различают два типа иммунитета: врожденный и приобретенный. Врожденный иммунитет обеспечивает сопротивляемость микроорганизмам с первых дней жизни, он дан человеку от рождения. Приобретенный иммунитет появляется в течение жизни — в зависимости от того, с какими патогенными микробами и вирусами человеку приходится встречаться. Следует оговориться, что до настоящего времени не все в иммунной системе остается изученным и понятным...

Различают клеточный иммунитет, который обеспечивается белыми клетками крови с определенными защитными способностями, и гуморальный иммунитет; работа последнего основывается на свойствах особых химических веществ, какие циркулируют в крови и присутствуют в тканях. Принцип деятельности иммунной системы — организация иммунного ответа. Он представляет собой весьма сложный процесс, в котором принимают скоординированное участие разные группы клеток и химических веществ.

Иммунная система имеет развитую сеть чувствительных элементов, которые способны распознавать великое множество различных антигенов. С этого распознавания собственно и начинается иммунный ответ.

На появление в организме того или иного антигена, после «узнавания» его довольно быстро реагируют определенные защитные клетки, имеющие свои конкретные функции, а также иные компоненты иммунной системы.

Подробнее...

Примечательно, что часть клеток организма выполняет обучающую функцию для иммунной системы, другие клетки как бы являются носителями памяти.

Альма матер иммунной системы является вилочковая железа, известная еще под названием тимус. Располагается вилочковая железа за грудиной. Здесь клетки (в частности лимфоциты) созревают, обретают навыки распознавания и уничтожения «врага».

Гранулоциты, относящиеся к большой семье фагоцитов, представляют собой белые кровяные клетки. Это наименее специализированные клетки иммунной системы. Свободно передвигаясь по кровяному руслу, они направляются в ткани и органы при первых признаках попадания в них инфекции.

Гранулоциты способны устранять лишь небольшие «проблемы», которые могут возникнуть у организма в отдельно взятых органах или участках тела, — например, при нарывах, порезах, при заносе бактерий с током крови и т.д. Гранулоциты, набрасываясь на чужеродные элементы, как бы переваривают их. Гранулоциты, образно говоря, расставляют барьеры на пути инфекции, локализуют очаг и тем самым не позволяют патогенным микроорганизмам проникнуть в кровь, внутрь клеток. Эффективность деятельности гранулоцитов особенно сказывается на состоянии легких и кожи. Если бы не эти иммунные клетки, малейшие ранки, царапины или нарывы могли бы привести к опасным осложнениям.

К белым кровяным клеткам относятся и так называемые макрофаги. Их в крови значительно меньше, чем гранулоцнтов; всего примерно сто тысяч. Они являются более надежными и подготовленными защитника ми макроорганизма. Макрофаги передвигаются по кровеносным сосудам и при необходимости могут проникать внутрь тканей.

Подробнее...

Макрофаги обладают способностью распознавать бактерии с помощью особых рецепторов. Встретившись с бактерией, макрофаг внимательно изучает своими рецепторами ее клеточную стенку. Спустя какое-то время макрофагу уже известен состав бактериальной клеточной стенки. Полученную информацию макрофаг «анализирует» и быстро принимает решение: каким образом обезвредить чужеродный микроорганизм.

Макрофаги способны вырабатывать различные химические вещества для борьбы как с бактериями и вирусами, так и с раковыми клетками. Эти вещества (например, перекись водорода) окисляют болезнетворного агента. Кроме того, едва макрофаг распознает «неприятеля», он выделяет в кровь вещества, именуемые цитокинами, которые заставляют организм вьщавать те или иные реакции (повышение температуры тела, сон и др.; известно, что при повышении температуры тела многие опасные микроорганизмы погибают). Один из важных цитокинов — фактор некроза опухолей; он довольно успешно уничтожает раковые клетки.

Мощный гуморальный фактор иммунной системы — комплемент. Он представляет собой группу белков, которые содержатся в крови. Комплемент при обнаружении чужеродного микроорганизма или при встрече с антителом, которое прикрепилось к «неприятелю», активизируется, обволакивает чужеродный микроорганизм и разрушает его клеточную мембрану. Этим комплемент существенно облегчает задачу клеткам-фагоцитам.

В том случае, когда макрофаги не в силах справиться с инфекцией, в действие вступают лимфоциты. Их функция — организация соответствующей реакции компонентов иммушюй системы на внедрение антигена в организм. Лимфюциты умеют производить одни элементы иммунной системы (В-клетки, в которых образуются антитела) и активизировать другие (Т-клетки, посредством выделяемых химических веществ регулирующне деятельность иммунной системы).

Подробнее...

Однако прежде чем действовать, лимфоцит должен получить сигнал о появлении в организме бактерии, вируса, раковой клетки или чужеродного белка — т.е. конкретного антигена. Как только такой сигнал получен, лимфоцит начинает деятельность — мобилизует защитные силы организма. Понятно, что передача информации от макрофага лимфоцитам имеет такое значение для инициации иммунного ответа, которое невозможно переоценить. Тем более — если внедрившийся в организм агент может вызвать серьезное заболевание.

После того как лимфоцит идентифицировал антиген и настроился на него, он переходит к быстрому размножению, чтобы в организме накопились в необходимом количестве лимфоциты с аналогичным рецептором. Когда лимфоциты и фагоциты проходят вместе с током крови через селезенку, они поглощают здесь не только бактерии и чужеродные образования, но и отработавшие свое старые кровяные клетки.

Из многих антител складывается целое семейство веществ, известных под названием иммуноглобулинов. Различные антитела уничтожают антигенов разными способами. Учеными-медиками давно замечено, что иммунный ответ на повторное проникновение антигена в организм значительно быстрее, мощнее и эффективнее начального.

Образно творя, организм при этом будто идет уже хоженой тропой. На этой особенности и основывается механизм вакцинации: при введении ослабленного антигена организм, не испытывая особой нагрузки, не страдая от болезни, знакомится с перспективным врагом, выведывает его плюсы и минусы; при повторном же — массированном — поступлении того в организм иммунная система, уже зная слабые места противника, быстро справляется с ним...

Если организм в силу тех или иных причин выдает чрезмерную иммунную реакцию, то развивается аллергия.

Нормальное функционирование иммунной системы обеспечивается правильным здоровым образом жизни человека, его полнеценным (с достаточным количеством белков, жиров, углеводов, витаминов и минеральных солей) питанием, умением справляться со стрессами, закаленностью организма и т.д.

Состояние (хорошее или плохое) иммунной системы также в значительной мере зависит от наследственности и от таких вредных привычек, как курение, чрезмерное употребление алкоголя, переедание, пристрастие к определенным блюдам (например, к жирному или острому). Неблагоприятно сказывается на состоянии иммунной системы частое физическое перенапряжение.



Постоянная усталость, участившиеся случаи бессонницы, сонливость, быстрая утомляемость, учащение случаев простуды, ломота в суставах и мышцах, можно считать главными признаками ослабленного иммунитета

Подробнее...

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

Иммунитет и иммунодефицит. Виды и формы : Farmf

Иммунитет. Виды и формы

Иммунитет (лат. immunitas освобождение) — это способность иммунной системы избавлять организм от генетически чужеродных объектов. Обеспечивает гомеостаз организма на клеточном и молекулярном уровне организации. Реализуется иммунной системой.

Иммунный ответ (ИО) – это способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки чужеродной генетической информации.

Задачей иммунной системы является сохранение антигенно – структурного гомеостаза организма.

Генетический контроль иммунного ответа опосредован генами иммунореактивности и главным комплексом гистосовместимости. Внутрисистемная регуляция основывается на эффектах лимфо- и монокинов и гуморальных факторов тимуса, интерферонов и простагландинов, на активности супрессоров и хелперов.

Изменение функционального состояния иммунной системы (ИС) при повреждении организма и развитие болезни изучает раздел иммунологии и патофизиологии — иммунопатология.

Иммунитет. Виды иммунитета.

Иммунитет (от лат. immunitas – освобождение, избавление от чего-либо) – комплекс реакций организма, направленных на сохранение его структурной и функциональной целостности при воздействии на организм генетически чужеродных веществ, как поступающих извне, так и образующихся внутри организма. Для поддержания и сохранения постоянства внутренней среды организма, так называемого гомеостаза, у позвоночных сформировалась специальная иммунная система, состоящая из лимфоидной ткани.

Иммунитет организма представлен иммунной системой, которая представлена лимфоидной тканью. Это специализированная, анатомически обособленная ткань, разбросанная по всему организму в виде различных лимфоидных образований. К лимфоидной ткани относятся вилочковая, или зобная, железа, костный мозг, селезенка, лимфатические узлы (групповые лимфатические фолликулы, или пейеровы бляшки, миндалины, подмышечные, паховые и другие лимфатические образования, разбросанные по всему организму), а также циркулирующие в крови лимфоциты.

Лимфоидная ткань состоит из ретикулярных клеток, составляющих остов ткани, и лимфоцитов, находящихся между этими клетками. Основными функциональными клетками иммунной системы являются лимфоциты, подразделяющиеся на Т- и В-лимфоциты и их субпопуляции. Общее число лимфоцитов в человеческом организме достигает 1012, а общая масса лимфоидной ткани составляет примерно 1-2 % от массы тела.

Лимфоидные органы делят на центральные (первичные) и периферические (вторичные). К центральным относят вилоч-ковую железу и костный мозг, так как клетки этих лимфоидных образований осуществляют инструктивные функции, обеспечивая иммунологическую компетентность клеток-предшественников, а также выполняют регуляторные функции. У птиц центральным органом иммунитета является сумка Фабрициуса. Вилочковая железа формирует (инструктирует) Т-лимфоциты, а костный мозг человека и сумка Фабрициуса (bursa Fabricii) у птиц формируют В-лимфоциты.

К периферическим органам, отвечающим за иммунитет, относят селезенку, лимфатические узлы и скопления лимфоидных тканей по всему организму. Клетки периферических органов непосредственно осуществляют реакции клеточного и гуморального иммунитета (образование антител, цитотоксическая, киллерная функция и др.) и поэтому называются иммунокомпетентными клетками (иммуноцитами).

Вилочковая железа – центральный орган лимфоцитопоэза позвоночных. Эта железа появляется в период внутриутробного развития и к моменту рождения достигает массы 10-15 г,  окончательно созревая к пятому году жизни и достигая максимальных размеров (30-40 г) к 10-12 годам; после 30 лет начинается обратное развитие железы.

В корковом веществе вилочковой железы стволовые клетки костного мозга превращаются в тимоциты на разных стадиях дифференцировки. По мере созревания они покидают железу через лимфатические сосуды и попадают в кровь. Клеточный цикл протекает в железе в течение 4-6 ч, а полный обмен всей популяции тимоцитов завершается за 4-6 дней. Кроме того, в железе секретируются гормоноподобные вещества: тимозин, тимо-поэтин и другие лимфоцитокины, способствующие созреванию Т-лимфоцитов.

Дети с врожденным отсутствием вилочковой железы нежизнеспособны из-за иммунологической некомпетентности лимфоцитов. При удалении железы у взрослых, а также при старении снижается функция иммунитета. Иногда отмечаются врожденные поражения железы – гипоплазия (синдром Ди Джорджи), иммунологическая недостаточность с тимомой, агаммаглобулинемия Брутона и др.

В костном мозге формируются клетки-предшественники, полипотентные стволовые клетки костного мозга человека и других млекопитающих, которые затем трансформируются в Т- и В-лимфоциты или другие клетки крови, что позволяет считать его центральным органом иммунитета.

Групповые   лимфатические   фолликулы   (пейеровы бляшки) – это скопление лимфоидной ткани в слизистой оболочке тонкой кишки. Их продукция в значительной степени обеспечивает местный иммунитет слизистой оболочки кишечника и регулирует видовой состав его микрофлоры.

Небные миндалины представляют собой скопление лимфоидных элементов глоточного кольца, защищают верхние дыхательные пути от возникновения воспалительных заболеваний и регулируют нормофлору полости рта и носоглотки.

Лимфатические узлы – мелкие округлые образования по ходу лимфатических сосудов; 95% лимфоцитов в лимфатических узлах постоянно циркулируют в лимфатических и кровеносных сосудах.

В селезенке существуют Т- и В-зависимые зоны расположения лимфоцитов. В селезенке в основном концентрируются плазматические клетки – продуценты антител.

В слизистом и подслизистом слое аппендикса имеются скопления лимфоидной ткани, состоящие из лимфатических фолликулов.

Лимфоидные скопления образуются в слизистой оболочке гортани, бронхов, в почках, коже при воспалительных заболеваниях соответствующей локализации.

Иммунитет включает периферические органы, к которым относится кровь. В ней циркулируют Т- и В-лимфоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты. Лимфоциты составляют 30 % от числа лейкоцитов. родоначальницей большинства клеток крови, в том числе и лимфоцитов, является полипотентная стволовая клетка костного мозга (морфологически не идентифицируется), которая при дифференцировке и пролиферации может превращаться в предшественников Т- и В-лимфоцитов.

Предшественники Т-лимфоцитов мигрируют в вилочковую железу, где под влиянием тимозина, тимопоэтина и других медиаторов созревают и дифференцируются, образуя разновидности лимфоцитов: Т-хелперы, Т-супрессоры, Т-эффекторы. Предшественники В-лимфоцитов мигрируют в костный мозг и превращаются в костномозговые В-лимфоциты, которые затем переходят в плазматические клетки, продуцирующие антитела. Макрофаги, гранулоциты также происходят от общего предшественника – кроветворной стволовой клетки.

Иммунитет. Виды.

Виды иммунитета по наследственности:
Наследственный иммунитет (врожденный, видовой) обусловлен выработанной в процессе филогенеза генетически закрепленной невосприимчивостью вида к данному антигену или микроорганизму; он связан с биологическими особенностями макро- и микроорганизма и характером их взаимодействия.
Видовой иммунитет неспецифичен и может быть абсолютным (например, невосприимчивость животных к возбудителю ВИЧ-инфекции человека, к вирусам бактерий) и относительным (например, появление чувствительности к столбнячному токсину у нечувствительных к нему лягушек при повышении температуры тела).
Приобретенный иммунитет специфичен и не передается по наследству. Он формируется естественно и создается искусственно. Естественный приобретенлый иммунитет появляется после перенесенного инфекционного заболевания (оспа, корь и др.) или при бытовых скрытых контактах с небольшими дозами микробных антигенов (так называемая бытовая иммунизация). Искусственный приобретенный иммунитет возникает при вакцинации.

Виды иммунитета:
Пассивный иммунитет обусловлен антителами, передаваемыми от иммунной матери ребенку при рождении или путем введения иммунных сывороток, а также при пересадке иммунных клеток.
Активный иммунитет вырабатывается организмом в результате воздействия антигена на иммунную систему (например, при вакцинации).

Активный иммунитет может быть гуморальным (обусловлен антителами), клеточным (обусловлен иммунокомпетентными клетками) и клеточно-гуморальным (обусловлен и антителами, и иммунокомпетентными клетками). Например, антитоксический иммунитет к ботулизму и столбняку является гуморальным, так как он обусловлен антителами, циркулирующими в крови, иммунитет к лепре или туберкулезу – клеточный, а к оспе – клеточно-гуморальный.

Виды иммунитета:
стерильный иммунитет, сохраняющийся в отсутствие микроорганизма
– нестерильный иммунитет, который существует только при наличии возбудителя в организме. Классическим примером нестерильного иммунитета является иммунитет при туберкулезе.

Отдельно выделяют так называемый местный иммунитет, который защищает отдельные участки организма, например слизистые оболочки, от возбудителей инфекционных болезней. Он формируется при участии секреторного иммуноглобулина А и характеризуется более активным фагоцитозом

Иммунитет. Классификация иммунопатологических процессов:

  1. Защитно-приспособительные реакции иммунной системы:
  • B-тип иммунного ответа
  • T-тип иммунного ответа
  • Иммунологическая толерантность (ИТ)
  1. Патологические реакции ИС – феномены аллергии и аутоиммуноагрессии
  2. Иммунологическая недостаточность:
  • Первичные (наследственные) иммунодефициты (ИД)
  • Вторичные (приобретенные) иммунодефициты или иммунодепрессия

Гуморальный иммунитет. Фазы иммунного ответа B-типа

Индуктивная фаза начинается с фагоцитоза антигена – процессинг: поглощение и переваривание антигена с разделением его на отдельные антигенные структуры. Большая часть поглощенного антигена разрушается. Около 10 % его в переработанной форме появляется на мембране макрофага в виде одинаково ориентированных в пространстве повторяющихся антигенных детерминант – “антигенная обойма”.

С этой обоймой взаимодействует антиген-распознающий рецептор T-хелперов, причем происходит кеппинг T-рецепторов (образование “шапочки” из рецепторов на мембране лимфоцитов при контакте с антигенной обоймой на мембране макрофагов). Это взаимодействие является специфическим активирующим сигналом. Помимо этого макрофаги начинают секретировать ИЛ-1 (интерлейкин-1).

Под влиянием этих двух сигналов T-хелперы активируются, пролиферируют и дифференцируются в продуценты ИЛ-2. ИЛ-2 служит неспецифическим активирующим сигналом для T-B–хелперов, специфический сигнал тот же самый. T-B-хелперы необходимы как источники ИЛ-4, ИЛ-5 и антиген-специфических хелперных факторов.

Продуктивная фаза – активация и пролиферация покоящихся B-лимфоцитов с рецепторами к данному антигену. Активация вызывается кэппингом мембранных иммуноглобулинов и поддерживается ИЛ-1, ИЛ-2 и ИЛ-4. Образуются предшественник плазматических клеток – продуцентов IgM, а в части этих клеток происходит переключение синтеза с IgM на IgG.

Одновременно образуются B-клетки памяти. Под действием ИЛ-2, ИЛ-5 и ИЛ-6 промежуточные формы B-лимфоцитов превращаются (пролиферируют и дифференцируются) в плазматические клетки, секретирующие IgM или IgG.

Эффекторная фаза гуморального иммунного ответа заключается в накоплении достаточного количества IgM, IgG, IgA или IgE, их транспортировке к месту локализации антигена. При встрече антигена и антитела происходит специфическое взаимодействие активного центра иммуноглобулиновой молекулы и антигенной детерминанты, в результате которой всегда образуется иммунный комплекс.

Эффекторные функции антител:

  • нейтрализация (токсинов, вирусов)
  • агглютинация и преципитация (бактерий, растворимых антигенов)
  • опсонизация
  • комплемент-зависимый лизис клеток-мишеней
  • антителозависимая клеточная цитотоксичность
  • дегрануляция вспомогательных клеток-эффекторов
  • регуляция по типу обратной связи силы и продолжительности иммунного ответа: IgM через Fc IgM усиливают клональную экспансию T-B-хелперов. IgG через Fc IgG усиливают клональную экспансию T-супрессоров.

Гуморальный иммунитет. Виды иммунного ответа:

  1.  Первичным Для первичного характерна более продолжительная индуктивная фаза (3-5 дней), первоначальное накопление IgM, со сменой на IgG, а затем IgA, ограниченная продолжительность пиковой продукции Ig.
  2. Вторичным. При вторичном иммунном ответе индуктивная фаза укорочена благодаря наличию долгоживущих клеток памяти, сразу преобладает накопление IgG, пик продукции антител выше, затухание иммунного ответа происходит значительно позднее.

Гуморальный иммунитет. Формы иммунного ответа:

  • продукция IgM и IgG
  • продукция IgE
  • продукция IgA

Гуморальный иммунитет. Значение иммунного ответа:

  • создается иммунитет при острых бактериальных инфекциях
  • создается иммунитет против растворимых и свободно перемещающихся корпускулярных антигенов
  • создается противовирусный иммунитет
  • создается противоопухолевый и трансплантационный иммунитет

Клеточно-опосредованный иммунитет. Формы иммунного ответа T-типа

  1. Индуцированная T-клеточная цитотоксичность (ИКЦ) – опосредуется цитотоксическими T-лимфоцитами – (T-киллерами) – ЦТЛ
  2. Реакция гиперчувствительности замедленного типа (РГЗТ) – опосредуется T-эффекторами ГЗТ.

Механизмы индуцированной клеточной цитотоксичности. В индуктивную фазу первоначально происходит клональная экспансия T-индукторов ЦТЛ данной специфичности. Макрофаги презентуют им антиген и выделяют ИЛ-1. T-индукторы необходимы, как источник ИЛ-2 и ИЛ-6.

Под влиянием этих интерлейкинов, а также специфического взаимодействия с антигеном на поверхности макрофага, генетически измененной собственной или генетически чужеродной клетки предшественники ЦТЛ активируются, пролиферируют и превращаются в клетки памяти или дифференцируются в эффекторы ЦТЛ. В продуктивную фазу ИО наблюдается концентрация ЦТЛ, их перемещение в зону локализации антигена.

Клеточно-опосредованный иммунитет. Значение иммунного ответа:

  • противовирусный иммунитет
  • противогрибковый
  • при хронических бактериальных инфекциях
  • противоопухолевый
  • трансплантационный

Трансплантационный иммунитет. Феномены:

  1. Реакция хозяин против трансплантата (РХПТ). Антигены клеток трансплантата (алло-, ксено-) вызывают выработку антител в регионарных лимфоузлах и в инфильтрате, кроме того происходит мобилизация T-эффекторов ГЗТ и ЦТЛ. Вокруг пересаженной ткани формируется инфильтрат из Т-лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток. Некроз трансплантата наступает вследствие прямого цитотоксического эффекта ЦТЛ, макрофагов, антител и местного расстройства кровообращения.
  2. Реакция трансплантат против хозяина (РТПХ). При аллотрансплантации суспензии клеток селезенки, костного мозга, лимфоузлов реципиенту с неполноценной иммунной системой лимфоциты, прежде всего ЦТЛ, иммунокомпетентного донора повреждают клетки органов и тканей хозяина (т.е. имеет место T-тип ИО). У молодых или новорожденных животных в результате агрессии чужих лимфоцитов развивается болезнь малорослости (синонимы – “гомологическая болезнь”, болезнь-РАНТ).

Развитие этих реакций связано с различиями в специфичности клеточных трансплантационных антигенов сильных и слабых) между донором и реципиентом.

Иммунологическая толерантность (ИТ) (tolerantia – терпимость) – отсутствие иммунного ответа на определенный антиген (специфическая ареактивность иммунной системы), не связанная с ее повреждением (иммунодепрессией), при сохранении способности развивать ИО на другие антигены. Благодаря феномену иммунологической толерантности не происходит специфическая элиминация антигена.

Иммунитет. Виды иммунологической толерантности:

  1. Врожденная или естественная ИТ – развивается при контакте с антигеном в эмбриональном или неонатальном периоде развития особи.
  2. Приобретенная ИТ:
  • иммунологическая толерантность “низкой дозы”
  • иммунологическая толерантность “высокой дозы”

Иммунитет. Механизмы иммунологической толерантности:

  1. Естественная иммунологическая толерантность обусловлена селекцией клонов, активацией в период внутриутробного развития T-супрессоров аутореактивных клонов лимфоцитов.
  2. Приобретенная иммунологическая толерантность “низкой дозы” опосредована активацией антиген-специфических T-супрессоров, блокирующих иммунный ответ
  3. Иммунологическая толерантность “высокой дозы” отчасти опосредована активацией T-супрессоров, реагирующих на супраоптимальные дозы антигена, кроме того действует механизм “иммунологического паралича”.

Иммунодефицит. Формы и виды

Иммунодефицит (ИДС) — нарушения иммунологической реактивности, обусловленные выпадением одного или нескольких компонентов иммунного аппарата или тесно взаимодействующих с ним неспецифических факторов.

Первичные иммунодефициты.

Первично повреждение локализовано в иммунной системе и обусловлено аномальным генотипом (унаследованным). Ранними симптомами при первичных иммунодефицитах являются поражения кожных и слизистых оболочек в виде пятен цвета “кофе с молоком”, депигментации, экземы, нейродерматита, ангионевротического отека.

Иммунодефициты. Виды

1. Комбинированная иммунологическая наследственная недостаточность:

  • ретикулярная дисгенезия представляет собой дефект системы костномозгового кроветворения, в результате которого не образуются клетки-предшественницы миело- и лимфопоэза,
  • агаммаглобулинемия швейцарского типа.

2. T-клеточный иммунодефицит :

  • синдром Ди Джорджи, характеризуется гипоплазией тимуса, в результате чего нарушается дальнейшая дифференцировка претимических T-предшественников
  • синдром Незелоф характеризуется гипоплазией тимуса, очевидно из-за нарушения процесса миграции T-предшественников в тимус
  • наследственная недостаточность фермента пурин-нуклеозид-фосфорилазы, из-за чего страдают процессы дифференцировки T-клеток в тимусе
  • синдром Луи-Бар (атаксия-телеангиоэктазия) нарушена посттимическая дифференцировка T-клеток, что сочетается с недостаточностью IgE и IgA.

3. B-клеточный иммунодефицит:

  • агаммаглобулинемия Брутона обусловлена нарушением дифференцировки клеток-предшественниц лимфопоэза в клетки предшественницы B-лимфопоэза.
  • гипоиммуноглобулинемия с макроглобулинемией нет IgG и IgA
  • селективный дефицит IgA.

4. Дефицит клеток миелоидного ряда:

  • хронический гранулематоз, наследственный дефект ферментов гексозомонофосфатного цикла ведет к снижению микробоцидного потенциала нейтрофилов и они фагоцитируют, но не убивают микроорганизмы,
  • синдром Вискотта-Олдрича. Нарушена способность макрофагов презентировать антиген,
  • синдром Чедиака-Хигаси – нарушена структура и функциональная активность лизосом,
  • наследственная недостаточность миелопероксидазы
  • синдром “ленивых лейкоцитов” – нарушена реакция нейтрофилов на хемотаксические стимулы.

5. Дефицит системы комплемента:

  • дефицит ингибиторов и инактиваторов, стабилизирующих систему, что приводит к перерасходу компонентов комплемента
  • дефицит начальных факторов отменяет активацию комплемента в целом
  • дефицит терминальных компонентов C5-C9 нарушает образование МАК (мембранно-атакующего комплекса).

Вторичные иммунодефициты

Повреждение системы имеет первичный или вторичный характер и может быть обусловлено инфекциями иммунной системы, лимфопролиферативными заболеваниями, истощением иммунной системы вследствие ее патологических реакций и многими другими факторами:

  • химическая, в том числе лекарственная и токсическая иммунодепрессия
  • лучевая иммунодепрессия
  • иммунодепрессия гормонами и биологически активными веществами
  • метаболическая иммунодепрессия
  • иммунодепрессия в процессе старения
  • истощение звеньев ИС вследствие иммунопатологических реакций
  • истинная блокада РЭС
  • лимфопролиферативные заболевания
  • инфекционная иммунодепрессия
  • иммунологическая иммунодепрессия
  • хирургическая иммунодепрессия.

Иммунодефициты. Основные проявления:

  • рецидивирующие инфекции, вызванные различными инфекционными агентами в зависимости от вида иммунодефицита. При нарушении В-звена – рецидивирующие бактериальные инфекции (сепсис, пневмония), при недостаточности Т-звена – вирусные и грибковые инфекции
  • опухолевый рост, лимфопролиферативные заболевания
  • склонность к аутоиммуноагрессии и аллергии
  • нарушение гемопоэза
  • патология желудочно-кишечного тракта – расстройства переваривания
  • при первичных иммунодефицитах часто встречаются врожденные уродства, патология опорно-двигательного аппарата и нервной системы.

При вторичных иммунодефицитах нередко также страдает пролиферация и дифференцировка клеток, может сокращаться численность клеток-эффекторов или возникать их функциональная неполноценность, избыток одних гуморальных факторов регуляции и недостаток других факторов, патологическая активация Т-супрессоров и избирательное подавление хелперного потенциала.

Иммунодефициты. Принципы патогенетической терапии:

  1. Заместительная терапия – восполнение дефектного звена
  2. Предупреждение инфекционных осложнений (антибиотики, безмикробная среда)
  3. Коррекция нарушений обмена веществ (белки, витамины, микроэлементы)
  4. Иммуностимуляторы: Т-активин, В-активин, нуклеинат Na, левамизол, тафтсин, диуцифон и др.

Иммунологические показатели. Лабораторные показатели

Показатель

Значения в традиционных единицах

Коэф. пересчёта

Значения в системе СИ

Ig (в сыворотке)
IgA 0,90–4,50 г/л
IgA1 90%
IgA2 10%
IgD 0–0,15 г/л
IgE 0–0,38мг/л
IgG 5,65–17,65 г/л
IgG1 60–70%
IgG2 14–20%
IgG3 4–8%
IgG4 2–6%
IgM 0,60–3,50 г/л
Комплемент (общий гемолитический) 118–226 СН50 МЕ/мл
С1q 51–79мг/л
С1r 22–46мг/л
C1s 21–41мг/л
С2 22–34мг/л
СЗ 77–156мг%
С4 15–39мг%
С5 49–77мг/л
С6 48–64мг/л
С7 49–70мг/л
С8 43–63мг/л
С9 47–69мг/л

 

Биохимические показатели спинномозговой жидкости

Показатель

Значения в традиционных единицах

Коэф. пересчёта

Значения в системе СИ

Белок 150‑350 мг/л
Давление 100‑180мм водн.ст.
Цитоз 3‑4 клетки вмл

 

Иммунитет. Иммунодефицитные заболевания

Иммунодефицитные заболевания — состояния, обусловлен­ные выпадением одного или нескольких компонентов иммунитета.
Синдром иммунного дефицита по сути представляет собой эксперимент природы, который еще раз убеждает в сложности устройства иммунной системы.

Все иммунодефициты делят на:

  • первичные, которые поч­ти всегда детерминированы генетически
  • вторичные, свя­занные с осложнениями инфекционных заболеваний, нарушен­ным всасыванием, старением, побочными эффектами иммуносупрессии, облучением, химиотерапией и других аутоиммунных бо­лезней.

Первичные иммунодефициты.

Это генетически детерминиро­ванные заболевания. Они поражают специфический иммунитет (гуморальный и клеточный) или неспецифические механизмы за­щиты хозяина, обусловленные комплементом и клетками (фаго­цитами или естественными киллерами). Хотя большинство иммунодефицитов встречается довольно редко, некоторые из них, на­пример дефицит IgA, довольно-таки распространены, особенно у детей. Обычно первичные иммунодефициты проявляются в дет­стве в возрасте между 6 мес и 2 годами повышенной чувствитель­ностью и рецидивирующими инфекционными заболеваниями.

Агаммаглобулинемия Брутона, сцепленная с Х-хромосомой. Является одним из самых распространенных первичных иммунодефицитов и характеризуется фактическим отсутствием сыворо­точных иммуноглобулинов, хотя IgG могут быть обнаружены, в незначительном количестве. Это заболевание связано с Х-хромо­сомой и встречается у лиц мужского пола. Тяжелые рецидивиру­ющие инфекции начинаются обычно в возрасте 8—9 мес, когда ребенок перестает получать материнские иммуноглобулины. Ча­ще всего представлены пиогенные микроорганизмы (стафило­кокки, Haemophilus influenzae). Больные страдают рецидивирую­щими конъюнктивитом, фарингитом, средним отитом, бронхи­том, пневмонией и кожными инфекциями. С большинством ви­русных и грибковых инфекций организм больного справляется успешно, так как клеточный иммунитет не нарушен. Вместе с тем существует особый риск развития связанного с вакцинацией полиомиелита и эховирусного энцефалита, а также пневмоцистной пневмонии. Персистирующая лямблиозная инфекция приво­дит к нарушению всасывания.
При болезни Брутона чаще развиваются аутоиммунные бо­лезни. У половины детей встречаются заболевание типа ревмато­идного артрита, а также системная красная волчанка, дерматомиозит и другая аутоиммунная патология.
В костном мозге находят нормальное содержание пре-В-лимфоцитов, представляющих собой крупные лимфоидные клетки с IgM в цитоплазме, но без иммуноглобулинов на поверхности клетки; фактически отсутствуют В-лимфоциты, за исключением редких случаев. Лимфатические узлы и селезенка не имеют гер­минативных центров, а в лимфатических узлах, селезенке, кост­ном мозге и соединительной ткани отсутствуют плазматические клетки. Небные миндалины особенно плохо развиты или руди­ментарны. В то же время количество циркулирующих и ткане­вых Т-лимфоцитов, функция которых не изменена, остается в норме.

Общий вариабельный иммунодефицит. Представляет собой гетерогенную группу заболеваний. Он может быть врожденным или приобретенным, спорадическим или семейным (с непостоянным типом наследования). Для всех пациентов характерна гипогаммаглобулинемия, обычно связанная с дефектом всех классов антител, но иногда только IgG. Причины иммунодефицита могут быть различными. В противоположность агаммаглобулинемии Брутона у большинства больных содержание В-лимфоцитов в крови и лимфоидной ткани нормальное. Однако эти В-клетки не могут дифференцироваться в плазматические клетки. В боль­шинстве случаев дефект состоит в терминальной дифференцировке В-лимфоцитов, в результате чего они не могут секретировать нормальное количество иммуноглобулинов даже тогда, ко­гда имеются хелперные Т-лимфоциты, а потенциальные супрессорные Т-лимфоциты отсутствуют.

Молекулярная основа аномальной дифференцировки В-лим­фоцитов может быть различной. У некоторых больных возника­ют мутации, которые влияют на экспрессию иммуноглобулиновых генов, у других — дефектные В-лимфоциты, так же как и Функциональные аномалии СD4+-лимфоцитов (хелперов) или СD8+Т-лимфоцитов (супрессоров), причем количество CD4+T-лимфоцитов может быть нормальным, но они продуцируют сни­женное количество ИЛ-2 и 7-интерферона (ИФН-γ)- В связи с тем что цитокины необходимы для секреции иммуноглобулинов, указанные дефекты Т-лимфоцитов приводят к гипогаммаглобулинемии. У других больных речь идет не об отсутствии Т-лимфоцитов, а скорее об абсолютном увеличении количества CD8+T-лимфоцитов, которые могут подавлять секрецию антител нор­мальными В-лимфоцитами. Получены данные о генетичес­кой предрасположенности к общему вариабельному иммуноде­фициту.

Клинически заболевание проявляется рецидивирующими ин­фекциями. Помимо бактериальных инфекций, эти больные стра­дают тяжелыми энтеровирусными инфекциями, рецидивирую­щим герпесом и персистирующей диареей, вызванной лямблиями. Гистологически наблюдается гиперплазия В-клеточных уча­стков лимфоидной ткани (лимфоидных фолликулов в лимфати­ческих узлах, селезенке и кишечнике). Расширение этих зон от­ражает, видимо, дефектную иммунорегуляцию: В-лимфоциты пролиферируют в ответ на антиген, но вследствие нарушенной продукции антител торможение пролиферации посредством IgG отсутствует.
У этих больных высока частота аутоиммунных заболеваний, включая ревматоидный артрит, пернициозную и гемолитиче­скую анемию, и составляет примерно 20 %.

Изолированный дефицит IgA. Широко распространен. Для заболевания характерен очень низкий уровень как сывороточно­го, так и секреторного IgA. Иммунодефицит может быть семей­ным или приобретенным после токсоплазмоза, кори либо неко­торых других вирусных инфекций. В связи с тем что IgA являет­ся основным иммуноглобулином внешней секреции, при его де­фиците нарушается защита слизистых оболочек и развиваются инфекции дыхательной, желудочно-кишечной и мочеполовой си­стем. Больные нередко страдают синопульмональными инфек­циями и диареей. У пациентов с дефицитом IgA аллергия респи­раторного тракта и различные аутоиммунные болезни, особенно системная красная волчанка и ревматоидный артрит, встречают­ся очень часто. Причина повышенной частоты аутоиммунных и аллергических заболеваний неизвестна.

Основной причиной этого иммунодефицита является дефект дифференцировки В-лимфоцитов, продуцирующих IgA. У боль­шинства больных с селективным дефицитом IgA количество IgA-положительных В-лимфоцитов нормальное, но большинство из них экспрессируют незрелый фенотип, который характеризуется коэкспрессией поверхностных IgD и IgM. Лишь немногие из этих клеток способны in vitro трансформироваться в IgA-плазматические клетки. Сывороточные антитела к IgA обнаружены прибли­зительно у 40 % больных, что необходимо учитывать при перели­вании крови, так как при попадании в организм больного крови, содержащей нормальное количество IgA, у него может развиться тяжелая, даже фатальная, анафилактическая реакция.

Синдром Ди Джорджи (гипоплазия вилочковой железы). Это пример селективного Т-лимфоцитарного дефицита, появление которого связано с нарушением развития 3-го и 4-го глоточных карманов, дающих начало вилочковой железе, околощитовид­ным железам, некоторым светлым клеткам щитовидной железы к ультимобранхиальному телу. Таким образом, у этих больных
отсутствует клеточный иммунный ответ (вследствие гипоплазии йли отсутствия вилочковой железы), развиваются тетания (от­сутствие околощитовидных желез) и врожденные дефекты серд­ца и крупных сосудов. Кроме того, внешний вид рта, ушей и лица может быть изменен. При отсутствии клеточного иммунитета уровень циркулирующих Т-лимфоцитов низкий и защита против некоторых грибковых и вирусных инфекций слабая. Количество плазматических клеток в лимфоидной ткани нормальное, но тимусзависимые паракортикальные зоны лимфатических узлов и периартериолярных оболочек в селезенке отсутствуют. Содер­жание иммуноглобулинов в норме.
Синдром Ди Джорджи не относится к числу генетически де­терминированных заболеваний, но, по-видимому, является ре­зультатом внутриматочного повреждения плода на 8-й неделе бе­ременности.

Тяжелые комбинированные иммунодефицитные заболева­ния. Характеризуются комбинированным В- и Т-лимфоцитарным дефектом. Больные дети страдают от тяжелых рецидивиру­ющих инфекций, вызываемые Candida albicans, Pneumocystis carinii, Pseudomonas, а также цитомегаловирусом, вирусом ветря­ной оспы и многими бактериями. Без пересадки костного мозга смерть наступает в первые годы жизни.
В зависимости от локализации мутантного гена и природы ге­нетического дефекта различают два типа наследования: аутосомно-рецессивный и рецессивный, связанный с Х-хромосомой.
Приблизительно у 40 % пациентов с аутосомно-рецессивными формами заболевания отсутствует фермент аденозиндеаминаза, дефицит которого ведет к накоплению деоксиаминазина и его производных, которые особенно токсичны для незрелых лимфо­цитов, в первую очередь Т-лимфоцитов. Следовательно, количе­ство Т-лимфоцитов может быть заметно снижено в тяжелых слу­чаях. Реже при аутосомно-рецессивном типе этого заболевания встречается дефект активации Т-лимфоцитов. У этих больных содержание Т-клеток нормальное, однако существует дефицит одного из видов молекул, которые участвуют в активации Т-лим­фоцитов.
Рецессивный тип наследования, связанный с Х-хромосомой, встречается приблизительно у 50 % больных. У них происходит мутация, которая воздействует на белок, являющийся рецептора­ми для ИЛ-2, ИЛ-4 и ИЛ-7.

Характер морфологических изменений зависит от вида гене­тического дефекта. При двух наиболее распространенных фор­мах иммунодефицита (отсутствие аденозиндеаминазы и мутация рецепторов) вилочковая железа маленькая, лишена лимфоидных клеток. В других случаях лимфоидная ткань гипопластична с заметным уменьшением размеров зон Т-клеток, а в некоторых слу­чаях — как Т-, так и В-зон.

Иммунодефицит с тромбоцитопенией и экземой (синдром Вискотта — Олдрича). Это рецессивное, связанное с Х-хромосомой заболевание, которое характеризуется тромбоцитопенией, экземой, уязвимостью к рецидивирующей инфекции и рано за­канчивается смертью. Вилочковая железа морфологически нор­мальна, однако наблюдается прогрессирующее вторичное исто­щение Т-лимфоцитов в периферической крови и паракортикальных (тимусзависимых) зонах лимфатических узлов с вариабель­ным снижением клеточного иммунитета. Ответы на такие белко­вые антигены, как столбнячный и дифтерийный токсин, могут быть нормальными, однако классически они свидетельствуют о слабом антигенном ответе на полисахаридные антигены. Уро­вень IgM в сыворотке низкий, a IgG — обычно нормальный. Па­радоксально возрастает уровень IgA и IgE. У больных часто раз­виваются злокачественные лимфомы.

Генетический дефицит системы комплемента. Описан для всех компонентов данной системы и двух ее ингибиторов. Дефи­цит компонентов комплемента, особенно СЗ, который необходим как для классического, так и альтернативного пути, обусловлива­ет повышенную чувствительность к инфекции, вызываемой па­тогенными бактериями. Врожденный дефицит Clq, С2 и С4 по­вышает риск развития иммунокомплексных заболеваний, напри­мер системной красной волчанки. При отсутствии ингибитора С1-эстеразы возникает неконтролируемая активация С1-эстера-зы с образованием кинина С2. У этих больных развивается врож­денный ангионевротический отек, характеризующийся пораже­нием кожи и слизистых оболочек. Дефицит компонентов класси­ческого пути (С5—8) способствует развитию рецидивирующих нейссеровских (гонококковые, менингококковые) инфекций.

19. Типы иммунного ответа при инфекционных заболеваниях.

Неспецифический иммунный ответ - это первый этап борьбы с инфекцией он запускается сразу же после попадания микроба в наш организм. В его реализации задействованы система комплимента, лизоцим, тканевые макрофаги. Неспецифический иммунный ответ практически одинаков для всех типов микробов и подразумевает первичное разрушение микроба и формирование очага воспаления. Воспалительная реакция это универсальный защитный процесс, который направлен на предотвращение распространения микроба. Неспецифический иммунитет определяет общую сопротивляемость организма. Люди с ослабленным иммунитетом чаще болеют различными заболеваниями.

Специфический иммунитет это вторая фаза защитной реакции организма. Основной характеристикой специфического иммунного ответа является распознавание микроба и выработка факторов защиты направленных специально против него. Процессы неспецифического и специфического иммунного ответа пересекаются и во многом дополняют друг друга. Во время неспецифического иммунного ответа часть микробов разрушается, а их части выставляются на поверхности клеток (например, макрофагов). Во второй фазе иммунного ответа клетки иммунной системы (лимфоциты) распознают части микробов, выставленные на мембране других клеток, и запускают специфический иммунный ответ как таковой. Специфический иммунный ответ может быть двух типов: клеточный и гуморальный.

Клеточный иммунный ответ подразумевает формирование клона лимфоцитов (К-лимфоциты, цитотоксические лимфоциты), способных разрушать клетки мишени, мембраны которых содержат чужеродные материалы (например, вирусные белки).

Клеточный иммунитет задействован в ликвидации вирусной инфекции, а также таких типов бактериальных инфекций как туберкулез, проказа, риносклерома. Раковые клетки тоже разрушаются активированными лимфоцитами.

Гуморальный иммунный ответ опосредован В-лимфоцитами, которые после распознания микроба начинают активно синтезировать антитела по принципу один тип антигена – один тип антитела. На поверхности одного микроба может быть множество различных антигенов, поэтому обычно вырабатывается целая серия антител, каждое из которых при этом направлено на определенный антиген. Антитела (иммуноглобулины, Ig) – это молекулы белков, способные прилипать к определенной структуре микроорганизма, вызывая его разрушение или скорейшее выведение из организма. Теоретически возможно формирование антител против любого химического вещества, имеющего достаточно большую молекулярную массу. Существует несколько типов иммуноглобулинов, каждый из которых выполняет специфическую функцию. Иммуноглобулины типа А (IgA) синтезируются клетками иммунной системы и выводятся на поверхность кожи и слизистых оболочек. В больших количествах IgA содержатся во всех физиологических жидкостях (слюна, молоко, моча). Иммуноглобулины типа А обеспечивают местный иммунитет, препятствуя проникновению микробов через покровы тела и слизистые оболочки.

20. Схема Th2 ответа. Эффекторы клеточного ответа.

Пусковым звеном в формировании клеточного типа иммунного ответа является продукция макрофагом, на территории которого идет процессинг антигена, интерлейкина ИЛ-12. События развиваются следующим образом.

ГКГС - I макрофага презентирует пептид (антиген) Т-хелперу (CD 4 ). Под влиянием ИЛ-12, продуцируемого этим же макрофагом, Th трансформируется в Th 1. g - IFN является важнейшим из цитокинов , выделяемых Th 1. Он активирует контакт Т CD 8 с рецептором ГКГС - I макрофага, на котором представлен тот же антиген. Выделяемый Th 1 ИЛ-2 стимулирует пролиферацию таких, уже антигенспецифических Т-цитолитических лимфоцитов (Тс). Главной функцией Т с в противоинфекционной защите является уничтожение соматических клеток организма, внутри которых находится возбудитель, а на поверхности - метка, комплекс ГКГС-I - антиген патогена . При прямом контакте с такой клеткой Т с выделят гранулы, содержащие белки - перфорин , гранзим . Перфорин встраивается в мембрану соматической клетки, образует в ней каналы «поры» и может действовать как мембраноатакующий белок. Гранзим ( сериновые протеиназы ) индуцирует один из вариантов апоптоза и гибель соматической клетки вместе с находящимися в ней микробами.

Выделяют три основные группы Т- лимфоцитов- помощники (активаторы), эффекторы, регуляторы.

Первая группа- помощники (активаторы), в состав которых входят Т- хелперы1, Т- хелперы2, индукторы Т- хелперов, индукторы Т- супрессоров.

1. Т- хелперы1 несут рецепторы CD4 (как и Т- хелперы2) и CD44, отвечают за созревание Т- цитотоксических лимфоцитов (Т- киллеров), активируют Т- хелперы2 и цитотоксическую функцию макрофагов, секретируют ИЛ-2, ИЛ-3 и другие цитокины.

2. Т- хелперы2 имеют общий для хелперов CD4 и специфический CD28 рецепторы, обеспечивают пролиферацию и дифференцировку В- лимфоцитов в антителпродуцирующие (плазматические) клетки, синтез антител, тормозят функцию Т- хелперов1, секретируют ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-6.

3. Индукторы Т- хелперов несут CD29, отвечают за экспрессию антигенов HLA класса 2 на макрофагах и других А- клетках.

4. Индукторы Т- супрессоров несут CD45 специфический рецептор, отвечают за секрецию ИЛ-1 макрофагами, активацию дифференцировки предшественников Т- супрессоров.

Вторая группа- Т- эффекторы. В нее входит только одна субпопуляция.

5. Т- цитотоксические лимфоциты (Т- киллеры). Имеют специфический рецептор CD8, лизируют клетки- мишени, несущие чужеродные антигены или измененные аутоантигены (трансплантант, опухоль, вирус и др.). ЦТЛ распознают чужеродный эпитоп вирусного или опухолевого антигена в комплексе с молекулой класса 1 HLA в плазматической мембране клетки- мишени.

Третья группа- Т-клетки- регуляторы. Представлена двумя основными субпопуляциями.

6. Т- супрессоры имеют важное значение в регуляции иммунитета, обеспечивая подавление функций Т- хелперов 1 и 2, В- лимфоцитов. Имеют рецепторы CD11, CD8. Группа функционально разнородна. Их активация происходит в результате непосредственной стимуляции антигеном без существенного участия главной системы гистосовместимости.

7. Т- контсупрессоры. Не имеют CD4, CD8, имеют рецептор к особому лейкину. Способствуют подавлению функций Т- супрессоров, вырабатывают резистентность Т- хелперов к эффекту Т- супрессоров.

3 анализа крови и другие способы для взрослого и ребенка

Автор Камуллина Анна Евгеньевна На чтение 6 мин. Просмотров 4.4k. Опубликовано

Самая большая проблема с работой иммунной защиты и ее сбоями состоит в незаметности того и другого. Специфические симптомы характерны только для стадии ее полного отказа (наблюдается редко, при ВИЧ или гибели костного мозга). На деятельности других органов до первой инфекции они не сказываются. Оттого даже подозрения на его снижение или заражение вирусом иммунодефицита являются достаточным поводом проверить иммунитет.

Как проверить состояние иммунитета?

Современная медицина изучила его механизмы не полностью. И сейчас ей доступна только приблизительная оценка состояния иммунной защиты, проводимая путем замера концентрации обеспечивающих ее телец и белков в крови/лимфе. Результаты исследований носят условный характер.

Часть телец, даже если их концентрация соответствует норме или повышена, может оказаться нефункциональной из-за врожденного (генетика) или приобретенного (рак костного мозга, дефицит нужных для синтеза веществ) дефекта. А проверить их на соответствие «стандартам» структуры в лабораторных условиях удается редко. Да и активность тел, содержание которых окажется сниженным по итогам анализа, на практике может быть достаточно высокой, чтобы избежать иммунодефицита.

Имеет значение также правильная «ориентированность» защитных агентов. Хорошо обученные охотники, даже оставшись «в меньшинстве», уничтожают возбудителей эффективнее «армии», неспособной отличить реальные цели от ложных. И многочисленность таких «бестолковых солдат» будет свидетельствовать не столько о крепком иммунитете, сколько о скором наступлении аллергии.

К кому обратиться?

Иммунными отклонениями и патологиями у взрослых занимается врач-иммунолог. При невозможности попасть на общих основаниях к нему, можно обратиться к участковому терапевту. Он оценит состояние пациента и направит его к специалисту соответствующего профиля. Иммунологи имеют право ставить диагнозы и детям.

Но в случае с ребенком начинать лучше с наблюдающего его педиатра. Эта мера избавляет от необходимости знакомить врача с анамнезом пациента. Педиатры также отличаются от своих коллег с другим профилем осторожностью при оценке иммунного статуса малыша. Они знают, что частая заболеваемость в детстве редко переходит во взрослую жизнь.

Какие анализы сдать?

Основным способом проверить иммунитет у взрослого является иммунограмма – анализ взятой из вены крови на содержание и норму концентрации антител. Всего в процедуре оценки иммунологического статуса выделяют 3 этапа.

  1. Общий анализ крови, называемый еще клиническим. Образец берут из пальца путем прокола подушечки. Клинический анализ позволяет выявить причину некоторых явлений, схожих с иммунодефицитом, но им не являющихся. В ряде случаев снижение сопротивляемости вызвано низким гемоглобином, нарушением свертываемости крови, злокачественным ростом концентрации телец определенного типа (чаще всего – лейкоцитов при лейкозе). Иногда в крови обнаруживают повышенные титры «предшественниц» зрелых клеток – миелоцитов, мегакариоцитов, плазматических клеток. В норме их присутствие в кровотоке минимально. В противном случае оно указывает на рак костного мозга, при котором иммунитет просто не может «удержаться» на прежнем уровне. Общий анализ крови также определяет СОЭ – скорость оседания эритроцитов. Данный показатель зависит от склонности красных телец «слипаться» в «монетные стопки» и опускаться вниз. Оба процесса поддерживаются белками плазмы крови. Их концентрация растет при воспалении любой локализации. Чем выше скорость оседания эритроцитов, тем интенсивнее протекает процесс (и тем слабее реагирует на него иммунитет).
  2. Иммунограмма. Для ее проведения из вены отбирают 50 мл крови. Она показывает концентрацию телец защиты в крови, включая лейкоциты, моноциты, базо-, эозино- и нейтрофилы. Их биологическая роль до конца неясна. Но они содержат фермент лизоцим, способный растворять бактериальную оболочку, и потому пока ассоциируются с механизмами защиты. При этом показатели по лейкоцитам все равно считаются основными.
  3. Радиоиммунный анализ (РИА). Исследование лимфы и альтернативного биологического материала. В данном анализе участвуют образцы спинномозговой жидкости, секрета слезных желез, фрагменты тканей. Исследование проводится на концентрацию в изъятых образцах лимфоцитов (распространяются с током лимфы, а не крови) и интерферонов.

Проверить иммунитет анализом последнего типа может потребоваться потому, что за иммунитет отвечают не одни лейкоциты крови. Единственными телами, способными проникать за клеточную мембрану, являются лимфоциты. Важную роль играют и интерфероны – белки, заполняющие внутренние среды клеток и межклеточное пространство повсюду в организме.

Еще один метод исследования, чаще используемый для выявления типа возбудителя, но способный также наглядно доказать наличие или отсутствие в крови правильно обученных, активных антител к наиболее распространенным из них, называется ИФА – иммуноферментным анализом. В нем могут принимать участие кровь, спинномозговая жидкость, лимфа из предположительно инфицированного лимфатического узла, слезная жидкость, даже околоплодные воды.

Особенности для определения иммунитета ребенка

Детская «уступчивость» инфекциям чаще всего носит временный характер и проходит к началу полового созревания. Иммунная система не может работать с «чистого листа» – ей нужно некоторое время, чтобы познакомиться с большинством распространенных возбудителей и выработать тактику адекватного ответа на их появление.

Народными средствами

36.85%

Лекарствами

12.23%

Проголосовало: 1856

Поэтому ребенку иммунный анализ не нужен, если он:

  • является аллергиком;
  • имеет статус ВИЧ-инфицированного;
  • не болеет хроническими патологиями – только острыми, даже пускай часто.

В первых двух случаях избыточная активность защиты (аутоиммунный процесс) и причины ее угасания (ВИЧ) очевидны без исследований. В третьем же нет оснований считать, что его резистентность вообще понижена. Проверить иммунитет у ребенка обязательно нужно, если ему будут делать:

  • прививки – особенно несколько сразу;
  • операцию – по любому поводу.

Исследование назначают, и если малыш успел «обзавестись» хроническим инфекционным заболеванием, или новые острые заражения протекают тяжело, их лечение носит затяжной характер. В любом возрасте оно показано при подозрении на рак, ВИЧ, туберкулез любой локализации.

Можно ли самостоятельно выяснить?

Родители часто путают пониженную сопротивляемость с временной, типичной для периода обучения слабостью защитных механизмов перед внешними угрозами у детей.

А подозрения на снижение иммунитета у подростков и взрослых возникают, если они:

  • все чаще болеют инфекциями;
  • страдают склонными обостряться и усугубляться хроническими патологиями;
  • являются носителями вируса герпеса или иммунодефицита;
  • заразились любым видом вируса гепатита;
  • переболели пневмонией или туберкулезом.

У лиц с пониженной сопротивляемостью могут наблюдаться немотивированные периоды повышения температуры, лихорадочные состояния, учащаться эпизоды заражения кожи (грибок, бактерии). В крайних стадиях ослабления организма и его резистентности кожа может покрываться фурункулами, набухают шейные, паховые, подмышечные лимфатические узлы.

Все эти внешние признаки явно указывают на снижение иммунной активности, хотя иногда отсутствие сил, постоянная сонливость, бледность, ухудшение состояния кожи связаны с развитием злокачественной опухоли, включая рак крови (лейкоз) или лимфы (лимфома).

А вот проведение более подробных тестов на концентрацию антител в крови или любой другой биологической жидкости на дому невозможно.

Оцените, пожалуйста, статью:

Нравится2Не нравится

Если «Не нравится» — обязательно укажите в комментарии, что не так, постараюсь исправить.

Статья: Иммунная система кожи читать

Кожа является крупнейшим специализированным органом человека, площадь которого составляет 2 м2, а масса — почти 3 кг. Она выполняет ряд важнейших функций. В частности, кожа — это барьерный орган и, что особенно важно отметить, подобно тимусу, она является местом, где созревают некоторые типы иммунных клеток и протекают иммунологические реакции. В принципе, в кожном барьере представлены все типы клеток, способные осуществлять широкий спектриммунных реакций. Это дает основание считать кожу органом иммунной системы.

В начале 80х гг. XX века была сформулирована концепция лимфоидной ткани кожи — skin-associated lymphoid tissue (SALT), которая продолжает развиваться и в наши дни. В соответствии с современными взглядами наряду с лимфоцитами к иммунной системе кожи следует отнести нейтрофилы, тучные клетки и эозинофилы, клетки Лангерганса и кератиноциты [3, 4, 20].

Лимфоциты

Для лимфоидных клеток характерна рециркуляция — постоянный обмен между кровью, лимфой и органами, содержащими лимфоидную ткань. Другой особенностью данной клеточной популяции является хоминг — заселение определенных участков лимфоидных органов и тканей. Поэтому внутридермальные лимфоциты отличаются от циркулирующих в периферической крови. Для изучения популяционного состава лимфоцитов кожи были использованы методы иммуногистохимии и «кожного окна» (определение процентного содержания клеток на отпечатке с небольшого участка кожи после удаления поверхностного слоя эпидермиса). Это позволило установить, что в норме лимфоидные клетки кожи являются преимущественно Т-лимфоцитами: CD5+ — 19%, CD3+ — 48%, CD25+ — 26%, CD4+ — 33%, CD22+ — 18% [7, 14]. Все они имеют достаточно специфичный общий маркер — кожный лимфоцитарный антиген (CLA), который считается рецептором, контролирующим сродство Т-клеток к коже. CLA — это адгезивная молекула на мембране, которая обеспечивает связывание Т-лимфоцита с эндотелием посткапиллярных венул кожи и переход его в дерму. CLA-позитивные T-клетки составляют 10—15% циркулирующих клеток крови. Популяция CLA-позитивных Т-клеток представлена несколькими субпопуляциями, различающимися по рецепторному статусу и функциональной активности [10, 11, 12]. Для всех CLA-позитивных Т-клеток характерна экспрессия кожного Т-клеточного хемоаттрактанта (CTACK), который «привлекает» в кожу Т-лимфоциты из циркуляции, прежде всего при различных воспалительных процессах. Совокупность накопленных сегодня клинико-экспериментальных данных показывает, что CTACK играет важную роль в иммунном ответе кожи. Наиболее значима его патогенетическая роль как провоспалительного фактора при таких заболеваниях, как атопический и контактный дерматиты [13]. 

Кроме того, большинство Т-лимфоцитов нормальной кожи здорового человека имеют рецепторы к другим хемокинам — биологически активным веществам, контролирующим миграцию клеток, в частности лимфоцитов. Это способствует их активному участию в различных иммунологических реакциях, как физиологических, так и патологических [1, 6, 21].

Т-клетки кожи способны дифференцироваться в цитотоксические клетки или клетки памяти (CD45RO). Клетки памяти экспрессируют также кожный лимфоцитарный антиген (CLA), образуются в лимфатических узлах, дренирующих кожу, и возвращаются в кожу при воспалении. В норме они участвуют в формировании иммунитета в коже, а при патологии принимают участие в патогенезе кожной Т-клеточной лимфомы, отторжения трансплантата, атопического дерматита и т. д. [2, 5, 10, 17]. Около трети лимфоцитов кожи являются Т-хелперами (СD4+). В последние годы показано, что данная субпопуляция клеток представлена двумя разновидностями —Th2 и Th3, которые различаются прежде всего по спектру продуцируемых цитокинов. В норме между этими клетками существует определенный баланс; при заболеваниях кожи соотношение Th2/Th3 меняется. Например,при воспалительных процессах повышается активность Th2-лимфоцитов [1, 8, 12, 15]. Таким образом, лимфоциты кожи представляют собой гетерогенную клеточную популяцию, в которой присутствуют клетки рециркулирующего пула и специфические кожные лимфоциты. Для последних характерен своеобразный набор клеточных рецепторов, обусловливающих их тропность к коже, а также определенный набор продуцируемых цитокинов, позволяющий им участвовать в различных клеточных реакциях, которые обеспечивают репарацию кожи.

Нейтрофилы

Нейтрофилы содержатся в нормальной коже в незначительном количестве, а при острых воспалительных процессах их число существенно возрастает. Кроме того, нейтрофильные гранулоциты участвуют в регуляции репаративных процессов путем взаимодействия с другими клетками (макрофагами, кератиноцитами). Одним из механизмов этого взаимодействия является продукция нейтрофилокинов, стимулирующих секрецию фибробластами и лимфоцитами факторов роста, которые в свою очередь индуцируют пролиферативную активность клеток регенерирующей ткани [3, 18].

Тучные клетки и эозинофилы

Тучные клетки (ТК) и эозинофилы кожи участвуют в различных патологических процессах, прежде всего — в аллергических. При внедрении аллергена в кожу он взаимодействует с эозинофилами и ТК, несущими на своей поверхности IgE-антитела. В результате этого взаимодействия происходит активация и дегрануляция клеток с последующим высвобождением различных медиаторов (субстанции Р, интерлейкинов 1 и 6, хемокинов). Они способствуют миграции в очаг патологического процесса других иммунокомпетентных клеток и поддерживают активность воспалительной реакции. Количество и функциональная активность этих клеток по-разному меняются при различных кожных заболеваниях. Кроме того, ТК и эозинофилы играют определенную роль в реализации патогенных эффектов стресса на кожу [2, 6, 9].

Клетки Лангерганса

Клетки Лангерганса (КЛ) относятся к специализированным клеткам эпидермиса и составляют 2-3% от общего числа его клеток. Они представляют собой одну из форм дендритных клеток, имеющих моноцитарно-макрофагальное происхождение и выполняющих в организме важнейшие иммунные функции, прежде всего — как антигенпрезентирующие клетки. Дендритные клетки являются ключевым звеном, связывающим приобретенный и врожденный иммунитет [16].

При воспалении и других процессах, связанных с антигенной стимуляцией, КЛ приобретают двигательную активность, покидают эпидермис с током тканевой жидкости и, перемещаясь по лимфе, претерпевают определенные морфологические трансформации, в результате чего становятся так называемыми «вуалевыми» клетками. Достигая лимфатических узлов, они активно взаимо действуют с другими иммунокомпетентными клетками и осуществляют презентацию им антигенов. КЛ способны взаимодейство вать с различными типами Т-клеток, модулируя таким образом различные типы иммунных реакций (воспаление, аутоиммунитет). Кроме того, КЛ непосредственно участвуют в уничтожении бактерий в коже.

Кератиноциты

Кератиноциты также следует отнести к иммунной системе кожи. Они продуцируют широкий спектр регуляторных молекул (ростовых факторов, цитокинов), чем обусловлено их участие в иммунной защите кожи [2, 8, 16, 21]. Нарушение взаимодействия молекул адгезии на поверхности кератиноцитов с рецепторами лимфоцитов является важным механизмом патогенеза ряда заболеваний, например псориаза [5, 7, 17, 19].

Меланоциты

В последние годы эти пигмент-продуцирующие клетки кожи стали относить и к иммунокомпетентным, поскольку они, как и кератиноциты, способны продуцировать ряд цитокинов (интерлейкины 1, 3 и 6, фактор некроза опухолей, трансформирующий фактор роста и другие), которые выступают в роли медиаторов иммунного ответа в дерме [2].

Цитокины — биорегуляторы иммунных реакций

Последние десятилетия характеризовались бурным накоплением данных о новом классе иммунорегуляторных молекул — цитокинов. Они включают в себя огромное количество различных веществ, в том числе интерлейкинов, которые выполняют коммуникативную функцию между иммуноцитами и оказывают различные регуляторные влияния как в рамках иммунной системы, так и в других органах и тканях. В настоящее время в коже обнаружено большинство известных интерлейкинов: их функции связаны с кожей, а нарушение продукции лежит в основе патогенеза ряда кожных заболеваний, в частности псориаза и атопического дерматита [2, 6, 7].

Иммунная система кожи при инфекционном и неинфекционном поражении

Иммунная система кожи участвует в реализации и врожденного, и приобретенного иммунитета. Наиболее значимо ее роль проявляется при нарушении целостности барьера и проникновении в дерму микро организмов. При этом SALT реагирует как единая функциональная система. В анти-генпрезентирующих клетках происходят процессинг и презентация антигена, в ходе которых КЛ превращаются в дендритные клетки и перемещаются по дерме в лимфатические узлы. В результате они приобретают способность взаимодействовать с Т-хелперами, которые затем активируют В-клетки и частично дифференцируются в эффекторные лимфоциты и клетки памяти. Т-клетки памяти, несущие CLA, способны из кровотока мигрировать в эпидермис; именно они и преобладают в коже. В результате увеличения числа Т-клеток, контактирующих с наиболее «актуальными» антигенами, вносится поправка в антигенраспознающий репертуар Т- лимфоцитов. Этим определяется активность иммунного ответа.

При неинфекционном поражении кожи, например при травме, иммунная система активно участвует в заживлении кожной раны. Заживление кожной раны — это динамичный интерактивный процесс с участием медиаторов, клеток крови, межклеточного матрикса и мезенхимальных клеток, который состоит из трех фаз: воспаление, образование грануляционной ткани и тканевое ремоделирование. Воспаление является реакцией организма в целом и кожи в частности на травму. Ведущая роль в его развитии принадлежит клеткам крови — нейтрофилам. Они не только участвуют в гемостазе, но и выделяют биологически активные вещества.

В результате происходит активация моноцитов-макрофагов, которые служат связующим звеном между воспалением и регенерацией. Активация этих клеток приводит к индукции пролиферации эпидермиса. Необходимо отметить, что реэпителизация начинается уже через несколько часов поле нанесения травмы. Первоначально она идет за счет сокращения внутриклеточных тонофиламентов, что повышает миграционную способность эпидермальных клеток. Примерно через четверо суток в ране определяется новообразованная строма (грануляционная ткань). Под влиянием различных цитокинов, продуцируемых иммунокомпетентными клетками, в ней происходят дифференцировка фибробластов, синтез коллагена, новообразование сосудов. Активное участие в этих процессах принимают цитокины, и в том числе — ростовые факторы (эпидермальный, трансформирующий, тромбоцитарный, эндотелиальный и другие). Метаболизм коллагена, появление в грануляционной ткани миофибробластов, пролиферация кератиноцитов и целый ряд других клеточных событий, завершающих «созревание» грануляционной ткани, приводят к формированию кожного рубца, что свидетельствует о восстановлении целостности ткани и завершении репаративного процесса [19, 21].

Таким образом, в коже представлены все типы иммунного ответа — врожденный и приобретенный (адоптивный), клеточный и гуморальный. Благодаря этому возможны и неспецифическая защитная функция (иммуноглобулины, лизоцим, лактоферрин, дефенсины, фагоцитоз), и первичное распознавание антигена с последующей его презентацией и пролиферацией антиген-специфических Т-клеток. В результате в дерме осуществляются как цитотоксические реакции, так и антителообразование. Необходимо подчеркнуть, что особенностью кожи как иммунного органа является относительное преобладание врожденного иммунитета над приобретенным, а в системе врожденного иммунитета кожи в свою очередь превалируют клеточные факторы. Анализ многочисленных научных данных позволяет полагать, что иммунные реакции имеют отношение к большинству физиологических и патологических процессов, происходящих в коже.

Нарушения функции SALT

На обширном экспериментальном и клиническом материале показано, что нарушения функций SALT — реактивности Т-клеток, продукции цитокинов, экспрессии хемокинов на клетках, межклеточных взаимодействий и других иммунологических реакций — приводят к развитию ряда заболеваний, любое из которых сопровождается изменением внешнего вида кожи. Это могут быть воспалительные заболевания кожи (фурункулы, акне), атопический дерматит, псориаз, Т-клеточная кожная лимфома [5, 16, 17]. Известно, что возрастные изменения кожи также связаны с изменением ее иммунологических функций. В стареющей коже наблюдаются мононуклеарная инфильтрация, снижение числа клеток Лангерганса и изменение продукции иммунокомпетентными клетками цитокинов, влияющих на пролиферацию и дифференцировку клеток кожи.

Разнообразие клеток, входящих в иммунную систему кожи, а также многообразие их функций объясняют тот факт, что на уровне кожи возможно проявление всех типов иммунопатологических синдромов (иммунодефицитный, аутоиммунный, аллергический, лимфопролиферативный). Иммунодефицитный синдром проявляется, например, фурункулезом и другими гнойно-воспалительными процессами. При дефектах фагоцитоза кожа становится чувствительной ко многим бактериальным и грибковым инфекциям, но иммунный ответ нарушается на любой антиген, поскольку страдает антигенная презентация.

Аллергический (гиперергический) синдром встречается достаточно часто и имеет место при контактном и атопическом дерматитах. Явления гиперергии характерны и для псориаза. Аутоиммунный синдром также имеет кожные проявления (склеродермия, системная красная волчанка). Примером лимфопролиферативного синдрома служит Т-клеточная лимфома кожи (грибовидный микоз). 

Диагностика всех этих состояний основана на клинических признаках. Например, для иммунодефицитного заболевания это будут такие критерии, как рецидивирующее течение инфекционного поражения кожи, его затяжное течение несмотря на проведение адекватной фармакотерапии, тенденция к генерализации инфекционно-воспалительного процесса в коже, резистентность к антимикробной терапии, преобладание в очаге поражения некротических изменений над воспалительными, несоответствие локальных и системных проявлений кожной инфекции. Специфических тестов, характеризующих состояние иммунитета кожи, в практической медицине не существует. Дерматолог может ориентироваться на стандартные иммунологические показатели крови. В научных же исследованиях используют морфологическую (гистологическую) оценку иммунокомпетентных структур кожи, метод «кожного окна» и некоторые другие.

Как улучшить иммунитет кожи?

Патология иммунной системы приводит к развитию иммунозависимой патологии. Поэтому потребность в стимуляции иммунитета кожи при его угнетении патогенетически обоснована. Для этих целей могут быть рекомендованы такие препараты, как Полиоксидоний и Ликопид. Некоторые иммуномодуляторы (например, Рибоксин) могут использоваться как для системного, так и для местного применения, в том числе в мезотерапевтических методиках. При этом интрадермальные иньекции оказывают влияние преимущественно на иммунную систему кожи, а системное применение приводит к активации лимфопоэза в тимусе и лимфатических узлах. Другими словами, выбор способа введения препарата (местное или системное) должен базироваться на характере иммунных нарушений — как в коже, так и в организме в целом. 

Умеренным иммунотропным действием обладают и неспецифические адаптогены (витаминно-микроэлементные комплексы, настойка аралии и т. п.). Мы обнаружили иммуноактивные свойства у органического кремния, который широко используется в мезотерапевтической практике. В лечении заболеваний, вызванных повышенной реактивностью иммунной системы (псориаз, лимфомы), используют иммунодепрессанты (циклоспорин). Последним достижением иммунофармакологии является использование в качестве ингибиторов иммунной системы моноклональных (высокоспецифичных) антител. 

Улучшая иммунный статус кожи, следует помнить о том, что иммунная система кожи, морфологически представленная SALT, с одной стороны, является достаточно автономным отделом иммунной системы организма, с другой — имеет с ней тесные морфофункциональные и регуляторные взаимоотношения. Нарушения нормальных иммунных реакций в коже приводят к развитию многих дерматологических заболеваний и подавляющего большинства эстетических проблем, в том числе к преждевременному старению кожи. Неудивительно, что кожа является мишенью для иммунотерапевтических вмешательств, в частности иммуномезотерапии. Более подробно этот вопрос мы планируем рассмотреть в следующих публикациях.

 Литература
  1. Белова О. В., Арион В. Я., Сергиенко В. И.Роль цитокинов в иммунологической функции кожи. Иммунопатология, аллергология,инфектология 2008; № 1:41—55.
  2. Боровик Т. Э., Макарова С. Г., Дарчия С. Н., Гамалеева А. В., Грибакин С. Г.Кожакак органиммуннойсистемы. Педиатрия 2010;№2:10—18.
  3. Долгушин И. И., Бухарин О. В. Нейтрофилы и гомеостаз. Екатеринбург: УрО РАН, 2001.
  4. Кашутин С. Л., Добродеева Л. К. Содержание иммунокомпетентных клеток в коже у практически здоровых людей. Мед. иммунология 2000; 2(№ 2):128—129.
  5. Кохан М. М., Куклин И. А., Базарный В. В. Атопический дерматит и злокачественные лимфомы кожи. Аллергология и иммунология 2000; 1(№ 2):72.
  6. Ярилин А. А. Кожа и иммунная система. Косметика и медицина 2001; № 2:5—13.
  7. Aguilar A. Skin associated lympphoid tisues (SALT). Its normal and pathological function. An R Acad Nac Med 2006; 123:367—377.
  8. Albanesi C., Scarponi C., Sebastiani S., Cavani A. A cytokine-to-chemokine axis between T-lymphocytes and keratinocytes can favor Th2 cell accumulation in chronic inflammatory skin diseases. J Leukocyte Biol 2001; 70:617—623.
  9. Babina M., Guhl S., Stдrke A., Kirchhof L.Comparative cytokine profile of human skin mast cells from two compartments—strong resemblance with monocytes at baseline but induction of IL-5 by IL-4 priming. J Leukocyte Biol 2004; 75:244—252.
  10. Clark R. A., Chong B., Mirchandani N. The vast majority of CLA+ T cells are resident in normal skin. J Immunology 2006; 176:4431—4439.
  11. Fuhlbrigge R. C., Kieffer J. D., Armerding D., Kupper T. S. Cutaneous lymphocyte antigen is a specialized form of PSGL_1 expressed on skin-homing T cells. Nature 1997; 389: 978—981.
  12. Hudak S., Hagen M., Ying L., Daniel C.,Oldham E., McEvoy L. M., Bowman E. P. Immune surveillance and effector functions of CCR10skin homing T cells. J Immunol 2002; 169:1189—1196.
  13. Kagami S., Sugaya M., Minatani Y., Ohmatsu H.Elevated serum CTACK/CCL27 levels in CTCL. J Invest Dermatol 2006; 126:1189—1191.
  14. Kanitakis J. Immunohistochemistry of normal human skin. Eur J Dermatol 1998; 8:539—547.
  15. Lewis J. M., Girardi M., Roberts S. J., Barbee S. D., Hayday A. C. Selection of the cutaneous intraepithelial gammadelta+ T cell repertoire by a thymic stromal determinant. Nat Immunol 2006;8:843—850.
  16. Lipscomb M. F., Masten B. J. Dendritic cells: immune regulators in health and disease. Physiol Rev 2002; 82:97—130.
  17. Robert C., Kupper T. S. Inflammatory skin diseases, T cells, and immune surveillance. N Engl J Med 1999; 341:1817—1828.
  18. Schaerli P., Britschgi M., Keller M. Сharacterization of human T cells that regulate neutrophilic skin inflammation. J Immunol 2004; 173:2151—2158.
  19. Singer A. J., Clark R. Cutaneous wound healing. N Engl J Med 1999; 341:738—746.
  20. Streilein J. W. Skin_associated lymphoid tissue. Immunol Ser 1989; 46:73—96.
  21. Werner S., Grose R. Regulation of wound healing by growth factors and cytokines. Physiol Rev 2003; 83:835—870.

определение иммунитета от The Free Dictionary

Не проявляя особой нелюбезности или отталкивания в манерах или речах, ему удавалось каким-то образом быть невосприимчивым к дерзкому любопытству, но при этом избавляться от дурной репутации, которой он обычно мстит, когда сбит с толку; Насколько я знаю, мистер Но ни одно существо не застраховано от множества эпидемий. Человек, переболевший оспой, заболел еще до скарлатины. Когда в сигарный магазин совершается набег, он подмигивает офицеру, знакомому с его землей, и уходит, невосприимчивый, пока мы с тобой ищем имена среди президентов, а среди звезд - на адреса передать дежурному сержанту.«Холодный характер леди Арабеллы делал ее невосприимчивой ко всему, включая боль или неприятности, касающиеся других. Она была морским людоедом и едва ли нуждалась в этом бдительном взгляде, потому что она неуязвима в ужасе своего имени. - силы стража, которые прежде делали его невосприимчивым к неожиданностям? объект его ненависти, невосприимчивый к дальнейшим страданиям, русский планировал раскрыть своему врагу истинное местонахождение своей жены, которую он считал безопасной в Англии.Но благодаря этому естественному отбору нашего вида мы развили силу сопротивления; Мы не поддаемся никаким микробам без борьбы, а ко многим - например, вызывающим гниение мертвой материи - наши живые организмы полностью защищены. Но на Марсе нет бактерий, и как только эти захватчики прибыли, прямо они пили и кормили, наши микроскопические союзники начали свое свержение ». Наши естественные барьеры, хотя они, несомненно, спасали нас от поражения в бесчисленных случаях, никоим образом не средства сделали нас невосприимчивыми к нападениям, - объяснил он, - ибо богатство алмазной сокровищницы Гатола настолько велико, что все же могут быть найдены те, кто рискнет почти наверняка потерпеть поражение, пытаясь ограбить наш непокоренный город; таким образом, мы находим случайную практику в упражнении с оружием; но Гатхол - это не только горный город.Либо она осознала, что на данный момент этот мужчина был невосприимчив ко всем сантиментам, либо его спокойная жестокость оказала на нее соответствующее ожесточение. Что касается меня, то я иммунитет. Социалистическая философия, которая бунтует наполовину в ваших венах, прошла мимо меня. " он мог бы доставить вас в суд и выйти с вашей годовой пенсией в качестве солатиума для его раненого характера.

Иммунная система и первичный иммунодефицит

Иммунная система состоит из множества различных типов клеток и белков. Каждый элемент выполняет определенную задачу, направленную на распознавание и / или реагирование на посторонний материал.

Организация и развитие иммунной системы

Иммунная система - это прекрасное сотрудничество между клетками и белками, которые работают вместе, чтобы обеспечить защиту от инфекции. Эти клетки и белки не образуют единого органа, такого как сердце или печень.Вместо этого иммунная система рассредоточена по всему телу, чтобы обеспечить быстрый ответ на инфекцию (, рис. 1, ). Клетки перемещаются через кровоток или в специальные сосуды, называемые лимфатическими. Лимфатические узлы и селезенка обеспечивают структуры, которые способствуют межклеточной коммуникации.

Костный мозг и тимус представляют собой тренировочную площадку для двух клеток иммунной системы (B-клеток и T-клеток соответственно). Развитие всех клеток иммунной системы начинается в костном мозге с гемопоэтических (кроветворных) стволовых клеток ( Рисунок 2 ).Эта клетка называется «стволовой», потому что все другие специализированные клетки возникают из нее. Благодаря своей способности генерировать всю иммунную систему, эта клетка является наиболее важной при трансплантации костного мозга или гемопоэтических стволовых клеток. Он связан с эмбриональными стволовыми клетками, но представляет собой отдельный тип клеток. В большинстве случаев развитие одного типа клеток не зависит от других типов клеток.

Первичные иммунодефициты могут поражать только один компонент иммунной системы или несколько клеток и белков.Чтобы лучше понять описанные ниже иммунодефицитные состояния, в этом разделе описывается организация и созревание иммунной системы.

Хотя все компоненты иммунной системы взаимодействуют друг с другом, обычно рассматриваются две широкие категории иммунных ответов: врожденная иммунная система и адаптивная иммунная система.

Врожденные иммунные реакции - это те реакции, которые зависят от клеток, которым не требуется дополнительная «тренировка» для выполнения своей работы. Эти клетки включают нейтрофилы, моноциты, естественные киллеры (NK) и набор белков, называемых белками комплемента.Врожденные реакции на инфекцию происходят быстро и надежно. Даже у младенцев есть отличные врожденные иммунные реакции.

Адаптивные иммунные ответы составляют вторую категорию. В этих ответах участвуют Т-клетки и В-клетки, два типа клеток, которые требуют «тренировки» или обучения, чтобы научиться не атаковать наши собственные клетки. Преимуществами адаптивных реакций являются их долговечная память и способность адаптироваться к новым микробам.

Центральное место в обеих категориях иммунных ответов занимает способность отличать чужеродных захватчиков (то, что нужно атаковать) от наших собственных тканей, которые необходимо защищать.Из-за своей способности быстро реагировать врожденные реакции обычно первыми реагируют на «вторжение». Этот первоначальный ответ служит для предупреждения и запуска адаптивного ответа, полная активация которого может занять несколько дней.

В раннем детстве врожденные реакции наиболее заметны. У новорожденных есть антитела от матери, но они не вырабатывают собственных антител в течение нескольких недель.

Адаптивная иммунная система функционирует при рождении, но она не приобрела опыта, необходимого для оптимальных реакций памяти.Хотя это формирование памяти происходит на протяжении всей жизни, наиболее быстрый иммунологический опыт происходит в период от рождения до трех лет. Каждое инфекционное воздействие приводит к тренировке клеток, так что реакция на повторное воздействие той же самой инфекции происходит быстрее и сильнее.

В течение первых нескольких лет жизни большинство детей заражаются различными инфекциями и вырабатывают антитела, направленные против этих конкретных инфекций. Клетки, вырабатывающие антитело, «запоминают» инфекцию и обеспечивают длительный иммунитет к ней.Точно так же Т-клетки могут запоминать вирусы, с которыми столкнулся организм, и могут более активно реагировать, когда снова сталкиваются с тем же вирусом. Такое быстрое созревание адаптивной иммунной системы в раннем детстве затрудняет тестирование маленьких детей, поскольку ожидания относительно того, что является нормальным, меняются с возрастом. В отличие от адаптивной иммунной системы, врожденная иммунная система в значительной степени не повреждена при рождении.

Основные органы иммунной системы

Нажмите, чтобы увеличить

А.Тимус: Тимус - это орган, расположенный в верхней части грудной клетки. Незрелые лимфоциты покидают костный мозг и попадают в тимус, где они «обучаются», чтобы стать зрелыми Т-лимфоцитами.

B. Печень: Печень - главный орган, ответственный за синтез белков системы комплемента. Кроме того, он содержит большое количество фагоцитарных клеток, которые поглощают бактерии в крови, когда она проходит через печень.

C. Костный мозг: Костный мозг - это место, где все клетки иммунной системы начинают свое развитие из примитивных стволовых клеток.

D. Миндалины: Миндалины представляют собой скопление лимфоцитов в горле.

E. Лимфатические узлы: Лимфатические узлы - это скопления В-лимфоцитов и Т-лимфоцитов по всему телу. Клетки собираются в лимфатических узлах, чтобы общаться друг с другом.

F. Селезенка: Селезенка представляет собой совокупность Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов и моноцитов. Он служит для фильтрации крови и предоставляет место для взаимодействия организмов и клеток иммунной системы.

G. Кровь: Кровь - это система кровообращения, которая переносит клетки и белки иммунной системы из одной части тела в другую.

Клетки иммунной системы

Нажмите, чтобы увеличить

A. Костный мозг: Участок в организме, где большая часть клеток иммунной системы вырабатывается в виде незрелых или стволовых клеток.

B. Стволовые клетки: Эти клетки обладают потенциалом дифференцироваться и созревать в различные клетки иммунной системы.

C. Тимус: Орган, расположенный в груди, который заставляет незрелые лимфоциты становиться зрелыми Т-лимфоцитами.

D. B-клетки: Эти лимфоциты возникают в костном мозге и дифференцируются в плазматические клетки, которые, в свою очередь, вырабатывают иммуноглобулины (антитела).

E. Цитотоксические Т-клетки: Эти лимфоциты созревают в тимусе и отвечают за уничтожение инфицированных клеток.

F. Т-хелперы: Эти специализированные лимфоциты «помогают» другим Т-клеткам и В-клеткам выполнять свои функции.

G. Клетки плазмы: Эти клетки развиваются из B-клеток и являются клетками, вырабатывающими иммуноглобулин для сыворотки и секретов.

H. Иммуноглобулины: Эти узкоспециализированные белковые молекулы, также известные как антитела, подходят чужеродным антигенам, таким как полиомиелит, как замок и ключ. Их разнообразие настолько велико, что их можно производить так, чтобы они соответствовали всем возможным микроорганизмам в нашей среде.

I. Нейтрофилы (полиморфно-ядерные клетки PMN): Тип клеток, обнаруженных в кровотоке, которые быстро поглощают микроорганизмы и убивают их.

J. Моноциты: Тип фагоцитарных клеток, обнаруженных в кровотоке, которые развиваются в макрофаги при миграции в ткани.

K. Красные кровяные тельца: Клетки в кровотоке, которые переносят кислород из легких в ткани.

L. Тромбоциты: Мелкие клетки в кровотоке, которые важны для свертывания крови.

M. Дендритные клетки: Важные клетки в представлении антигена клеткам иммунной системы.

Компоненты иммунной системы

Каждый основной компонент иммунной системы будет рассмотрен отдельно ниже. Иммунная недостаточность может влиять на один или несколько компонентов. Проявления иммунодефицита могут быть единичным типом инфекции или более глобальной восприимчивостью к инфекции. Из-за множества взаимодействий между клетками и белками иммунной системы некоторые иммунодефицитные состояния могут быть связаны с очень ограниченным кругом инфекций.Для этих иммунодефицитов существуют другие элементы, которые «компенсируют слабину» и могут хотя бы частично компенсировать недостающую часть. В других случаях способность защищаться от инфекции очень слаба, и у человека могут быть серьезные проблемы с инфекциями.

Клетки иммунной системы можно разделить на лимфоциты (Т-клетки, В-клетки и NK-клетки), нейтрофилы и моноциты / макрофаги. Это все типы лейкоцитов. Основные белки иммунной системы - это преимущественно сигнальные белки (часто называемые цитокинами), антитела и белки комплемента.

Лимфоциты иммунной системы
В-клеток

B-клетки (иногда называемые B-лимфоцитами и часто называемые в лабораторных отчетах клетками CD19 или CD20) - это специализированные клетки иммунной системы, основная функция которых состоит в выработке антител (также называемых иммуноглобулинами или гамма-глобулинами). В-клетки развиваются в костном мозге из гемопоэтических стволовых клеток. В процессе созревания в костном мозге В-клетки обучаются или обучаются таким образом, чтобы они не вырабатывали антитела к здоровым тканям.В зрелом состоянии B-клетки могут быть обнаружены в костном мозге, лимфатических узлах, селезенке, некоторых областях кишечника и кровотоке.

Когда В-клетки сталкиваются с инородным материалом (антигенами), они реагируют созреванием в другой тип клеток, называемый плазматическими клетками. B-клетки также могут созревать в клетки памяти, что позволяет быстро отреагировать, если та же инфекция встречается снова. Плазматические клетки - это зрелые клетки, которые действительно производят антитела. Антитела, основной продукт плазматических клеток, попадают в кровоток, ткани, респираторные и кишечные секреты и даже в слезы.Антитела - это узкоспециализированные белковые молекулы сыворотки.

Для каждого чужеродного антигена существуют молекулы антител, специально разработанные для этого антигена, такие как замок и ключ. Например, есть молекулы антител, которые физически соответствуют полиовирусу, другие - дифтерии, а третьи - вирусу кори. Разнообразие различных молекул антител очень велико, так что В-клетки обладают способностью вырабатывать их против практически всех микробов в нашей среде.Однако каждая плазматическая клетка производит только один вид антител.

Когда молекулы антител распознают микроорганизм как чужеродный, они физически прикрепляются к нему и запускают сложную цепь событий с участием других компонентов иммунной системы, которые в конечном итоге уничтожают микроб. Антитела различаются в зависимости от их специализированных функций в организме. Эти вариации определяются химической структурой антитела, которая, в свою очередь, определяет класс антитела (или иммуноглобулина).

Существует пять основных классов антител (IgG, IgA, IgM, IgD и IgE). IgG имеет четыре разных подкласса (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4). IgA имеет два подкласса (IgA1 и IgA2).

Каждый класс иммуноглобулинов имеет различные химические характеристики, которые наделяют его определенными функциями (рис. 3). Например, антитела IgG образуются в больших количествах, остаются в кровотоке в течение нескольких недель и легко перемещаются из кровотока в ткани. Только IgG проникает через плаценту и передает часть иммунитета от матери новорожденному.

Антитела класса IgA вырабатываются возле слизистых оболочек и попадают в выделения, такие как слезы, желчь, слюна и слизь, где они защищают от инфекций дыхательных путей и кишечника. Некоторое количество IgA также появляется в кровотоке.

Антитела класса IgM - первые антитела, образующиеся в ответ на инфекцию. Они важны для защиты в первые дни заражения.

Антитела класса IgE вызывают аллергические реакции.

Антитела защищают организм от инфекции различными способами. Например, некоторые микроорганизмы, такие как вирусы, должны прикрепиться к клеткам организма, прежде чем они смогут вызвать инфекцию, но антитела, связанные с поверхностью вируса, могут препятствовать способности вируса прикрепляться к клетке-хозяину. Кроме того, антитела, прикрепленные к поверхности некоторых микроорганизмов, могут вызывать активацию группы белков, называемой системой комплемента, которая может напрямую убивать некоторые бактерии или вирусы.

Бактерии, покрытые антителами, также намного легче поглощаются нейтрофилами и уничтожаются, чем бактерии, не покрытые антителами. Все эти действия антител препятствуют успешному проникновению микроорганизмов в ткани организма и возникновению серьезных инфекций.

Длительный срок жизни плазматических клеток позволяет нам сохранять иммунитет к вирусам и бактериям, заразившим нас много лет назад. Например, как только люди будут полностью иммунизированы живыми вакцинными штаммами вируса кори, они почти никогда не заразятся им, потому что они сохраняют плазматические клетки и антитела в течение многих лет, и эти антитела предотвращают инфекцию.

Т-клетки

Т-клетки (иногда называемые Т-лимфоцитами и часто называемые в лабораторных отчетах как CD3-клетки) - еще один тип иммунных клеток. Т-клетки напрямую атакуют клетки, инфицированные вирусами, а также действуют как регуляторы иммунной системы.

Т-клетки развиваются из гемопоэтических стволовых клеток в костном мозге, но завершают свое развитие в тимусе. Тимус - это специализированный орган иммунной системы грудной клетки. В тимусе незрелые лимфоциты развиваются в зрелые Т-клетки («Т» обозначает вилочковую железу), а Т-клетки, способные атаковать нормальные ткани, удаляются.Тимус необходим для этого процесса, и Т-клетки не могут развиваться, если у плода нет вилочковой железы. Зрелые Т-клетки покидают вилочковую железу и заселяют другие органы иммунной системы, такие как селезенка, лимфатические узлы, костный мозг и кровь.

Каждая Т-клетка реагирует со специфическим антигеном так же, как каждая молекула антитела реагирует со специфическим антигеном. Фактически, на поверхности Т-клеток есть молекулы, похожие на антитела. Разнообразие различных Т-клеток настолько велико, что в организме есть Т-клетки, которые могут реагировать практически против любого антигена.

Т-клетки обладают разными способностями распознавать антиген и различаются по функциям. Существуют «киллеры» или цитотоксические Т-клетки (часто обозначаемые в лабораторных отчетах как Т-клетки CD8), хелперные Т-клетки (часто обозначаемые в лабораторных отчетах как Т-клетки CD4) и регуляторные Т-клетки. Каждый из них играет свою роль в иммунной системе.

Киллерные, или цитотоксические, Т-клетки фактически уничтожают инфицированные клетки. Т-киллеры защищают организм от определенных бактерий и вирусов, которые способны выживать и даже воспроизводиться в собственных клетках тела.Т-киллеры также реагируют на инородные ткани в организме, такие как пересаженная почка. Клетка-киллер должна мигрировать к месту заражения и напрямую связываться со своей целью, чтобы гарантировать ее разрушение.

Т-хелперы помогают В-клеткам вырабатывать антитела и помогают Т-клеткам-киллерам атаковать чужеродные вещества.

Регуляторные Т-клетки подавляют или выключают другие Т-лимфоциты. Без регулирующих клеток иммунная система продолжала бы работать даже после излечения инфекции.Без регуляторных Т-клеток организм может «чрезмерно отреагировать» на инфекцию. Регуляторные Т-клетки действуют как термостат лимфоцитарной системы, чтобы держать ее включенной ровно достаточно - не слишком много и не слишком мало.

Структура иммуноглобулина

Нажмите, чтобы увеличить

Каждый класс или тип иммуноглобулинов имеет общие свойства с другими. Все они имеют сайты связывания антигена, которые специфически сочетаются с чужеродным антигеном.

А.IgG: IgG - это основной класс иммуноглобулинов в организме, он обнаруживается в кровотоке, а также в тканях.

B. Секреторный IgA: Секреторный IgA состоит из двух молекул IgA, соединенных J-цепью и прикрепленных к секреторной части. Эти модификации позволяют секреторному IgA секретироваться в слизь, кишечные соки и слезы, где он защищает эти области от инфекции.

C. IgM: IgM состоит из пяти молекул иммуноглобулина, прикрепленных друг к другу.Он образуется на очень ранней стадии заражения и очень легко активирует комплемент.

NK Cells

Естественные киллерные (NK) клетки названы так потому, что они легко убивают клетки, инфицированные вирусами. Их называют «естественными клетками-киллерами», поскольку они не требуют такого же образования тимуса, как Т-клетки. NK-клетки происходят из костного мозга и в относительно небольшом количестве присутствуют в кровотоке и тканях. Они важны для защиты от вирусов и, возможно, также для предотвращения рака.

NK-клеток убивают инфицированные вирусом клетки, вводя в них смертоносное зелье химикатов. Они особенно важны для защиты от вирусов герпеса. Это семейство вирусов включает традиционную форму герпеса (простой герпес), а также вирус Эпштейна-Барра (причина инфекционного мононуклеоза) и вирус ветряной оспы (причина ветряной оспы).

Нейтрофилы

Нейтрофилы или полиморфноядерные лейкоциты (полисы или PMN) являются наиболее многочисленными из всех типов белых кровяных телец, составляя около половины или более от общего числа.Их также называют гранулоцитами, и они появляются в лабораторных отчетах как часть общего анализа крови (CBC с дифференциалом). Они обнаруживаются в кровотоке и могут мигрировать в места заражения в течение нескольких минут. Эти клетки, как и другие клетки иммунной системы, развиваются из гемопоэтических стволовых клеток костного мозга.

Нейтрофилы увеличиваются в количестве в кровотоке во время инфекции и в значительной степени ответственны за повышенное количество лейкоцитов, наблюдаемое при некоторых инфекциях.Это клетки, которые покидают кровоток и накапливаются в тканях в течение первых нескольких часов после заражения и ответственны за образование «гноя». Их основная роль - заглатывать бактерии или грибки и убивать их. Их стратегия убийства

Ослабленная иммунная система - симптомы, диагностика и лечение

Часто ли вы заражаетесь простудой и вирусами? Вы много болеете? У вас есть аллергия? Вы большую часть времени измотаны и устали? У вас может быть слабая иммунная система.

Диагностируйте свои симптомы прямо сейчас!

  • краткое и подробное описание вашего здоровья
  • Обратитесь к врачу для рассмотрения вашего случая (необязательно)
  • узнайте, что вы должны делать прямо сейчас

Вы когда-нибудь замечали, как одни люди ловят все, а другие никогда не болеют и всегда полны энергии? У разных людей разная иммунная система. Наша иммунная система - это то, как мы боремся с инфекциями, микробами и раком. Иногда иммунная система не работает должным образом, как при иммунодефицитных расстройствах.Эти люди чрезвычайно восприимчивы к инфекциям и раку.

Иммунная система очень сложна и важна для нашего благополучия. Для поддержания здоровья необходима сильная и сбалансированная иммунная система. Используя натуральные вещества, можно восстановить дисбаланс или слабость иммунной системы.

Нейтрофилы патрулируют кровеносные сосуды организма в поисках инфекции

Иммунная система состоит из многих взаимозависимых типов клеток, которые вместе защищают организм от бактериальных, паразитарных, грибковых и вирусных инфекций, а также от роста опухолевых клеток.Многие из этих типов клеток имеют специализированные функции. Клетки иммунной системы могут поглощать бактерии, убивать паразитов или опухолевые клетки или убивать инфицированные вирусом клетки. Эти клетки часто зависят от подмножества Т-хелперов для сигналов активации в виде секретов, формально известных как цитокины, лимфокины или, более конкретно, интерлейкины. Нарушение баланса цитокинов может привести ко многим серьезным нарушениям.

Наша кровь состоит в основном из плазмы и эритроцитов, но также из тромбоцитов и белых кровяных телец (также называемых лейкоцитами или просто лейкоцитами).Белые кровяные тельца составляют основную часть нашей иммунной системы, защищая организм от болезнетворных организмов и борясь с инфекциями. Существует 5 основных типов лейкоцитов, каждый из которых можно проверить в лаборатории:

  • Лимфоциты (В-клетки и Т-клетки). Т-клетка CD4 или «клетка-помощник» контролирует и направляет иммунный ответ, контролируя все другие иммунные клетки.
  • Моноциты представляют собой самый крупный тип лейкоцитов и становятся макрофагами, когда попадают в ткань из кровотока.Макрофаги окружают микроорганизмы и убивают их, заглатывают инородный материал, удаляют мертвые клетки и усиливают иммунные реакции.
  • Нейтрофилы составляют 40-75% лейкоцитов и первыми реагируют на инородные тела.
  • Базофилы - наименее распространенный тип белых кровяных телец, составляющий всего 0,5–1%. Они известны как гранулоциты, потому что содержат гранулы (мелкие частицы), которые выделяются во время паразитарных инфекций и аллергических реакций, вызывая воспалительную реакцию.
  • Эозинофилы составляют 1-6% белых кровяных телец и похожи на базофилы. Они помогают бороться с некоторыми паразитами, инфекциями, аллергенами и раком.

Диагностика ослабленной иммунной системы имеет жизненно важное значение, поскольку нарушение иммунного ответа может представлять серьезную угрозу для здоровья. С увеличением устойчивости патогенов к современным антибиотикам и противогрибковым препаратам влияние слабой иммунной системы приобрело дополнительное значение. Точно так же ежедневные проблемы с иммунитетом перед лицом более токсичного для окружающей среды мира усилили потребность в поддержании оптимальной иммунной функции.

Причины и развитие

Иммунные реакции могут подавляться различными внешними воздействиями, включая эмоциональный стресс, факторы физического стресса, такие как недостаточный сон или спортивная перетренированность, химическое воздействие окружающей среды и профессиональных химикатов, ультрафиолетовое и другие виды излучения, общие вирусные или бактериальные инфекции, некоторые лекарственные препараты, переливание крови и т. Д. операция. Диетические привычки также влияют на иммунный ответ. Чрезмерное потребление жиров, алкоголя или рафинированного сахара или недостаточное потребление белка, калорий, витаминов, минералов или воды также способствует снижению иммунной активности.Кроме того, биологическое старение противодействует иммунной функции, особенно после 40 лет.

Вирус ВИЧ (оранжевый) атакует иммунную систему, проникая в клетки CD4 (Т-клетки), реплицируясь и разрушая клетку-хозяин

Иммунодефицит также связан с приобретенными инфекциями или заболеваниями, поражающими иммунную систему, такими как СПИД, в то время как другие, особенно болезни, связанные с первичным иммунодефицитом, часто возникают из-за генетических аномалий. Однако не все заболевания, связанные с первичным иммунодефицитом, определяются генетически.Некоторые возникают без известной причины. Одно из наиболее частых иммунодефицитных заболеваний, общий вариабельный иммунодефицит (ОВИН), которое включает гипогаммаглобулинемию, агаммаглобулинемию с началом у взрослых, гипогаммаглобулинемию с поздним началом и приобретенную агаммаглобулинемию, обычно возникает спорадически и не имеет четкой наследственности.

Хроническая и острая мобилизация иммунной защиты, вызванная множеством заболеваний и состояний, создает чрезмерную нагрузку на иммунную систему, ослабляя ее способность эффективно бороться с инфекционными организмами и другими иммунологическими требованиями в других частях тела.Такие состояния включают, но не ограничиваются ими, рассеянный склероз, фибромиалгию, аутоиммунные расстройства в целом, первичный хронический полиартрит, хронический кандидоз, рак, нейродермит, язвенный колит, болезнь Крона, пищевую и другие аллергии, синдром хронической усталости (CFS) и химические чувствительность.

Дефицит питательных веществ - хорошо известная причина нарушения работы иммунной системы. Недавно на животных было продемонстрировано, что дефицит питательных веществ в одном поколении может повлиять на иммунную функцию в последующих поколениях, даже если они не испытывают дефицита питательных веществ.В этом эксперименте беременным мышам давали диету с дефицитом цинка. Их потомство имело дефектную иммунную функцию, даже несмотря на то, что они и их матери с момента рождения получали достаточное количество цинка. Второе и третье поколения мышей также имели дефектную функцию иммунной системы (хотя и менее тяжелую), при этом все они поддерживали диету с достаточным содержанием цинка. «Это исследование, - заявили исследователи, - имеет важное значение для общественного здоровья и благополучия человека, поскольку последствия обнищания плода могут сохраняться, несмотря на несколько поколений пищевых добавок. Пищевые добавки сверх уровней, которые считаются адекватными, могут способствовать более быстрому или полному восстановлению иммунокомпетентности ".

Другими словами, возможно, что дефекты иммунной системы, перенесенные вами (включая чрезмерную реактивность к пище), могут быть вызваны дефицитом питательных веществ, который испытывала ваша мать за несколько месяцев до вашего рождения. Также возможно, что добавление к диете (витаминов, минералов и т. Д.) Сверх обычных уровней может способствовать более быстрому восстановлению.

Признаки и симптомы

Поскольку иммунодефицит не всегда проявляется в виде четких схем, нарушение иммунной функции и его конкретная первопричина часто ускользают от выявления.

Нарушение иммунной функции проявляется бесчисленным множеством способов и в различной степени. Он может существовать как генетический или приобретенный иммунодефицит, или как временное или постоянное состояние подавленной иммунной функции из-за других факторов. В любом случае уровень снижения иммунокомпетентности - способности организма реагировать на патогенные организмы, опухоли или повреждение тканей - зависит от характера состояния, от того, какие компоненты иммунной системы поражены и в какой степени.

Лечение и профилактика

Общие способы укрепления вашей иммунной системы включают грудное вскармливание в младенчестве, достаточные, но не чрезмерные физические упражнения, управление стрессом, отказ от пищи и других аллергенов и хорошее питание; добавки, такие как TMG, цинк, витамин C и другие антиоксиданты; гормоны, такие как HGH (гормон роста человека - можно использовать гомеопатически) и DHEA; коллоидное серебро и l-аргинин.

Высококачественные поливитаминные и минеральные добавки (особенно B6, B12, фолиевая кислота, пантотеновая кислота, C, цинк, селен, хром и марганец) могут быть важной отправной точкой.Некоторые доступны с экстрактом тимуса.

Можно использовать фитонутриенты или пищевые продукты, такие как чеснок, B-1,3-D глюкан, оливковый лист (экстракт), эхинацея, женьшень, астрагал, желтокорень, мелисса, модифицированный пектин цитрусовых, плотоядные (ловушка венериной мухи), некоторые грибы и растительные стерины. Препараты животного происхождения включают протеины тимуса, лактоферрин и жир печени акулы. Неофициальные данные подтверждают использование электрических устройств типа Боба Бека, таких как магнитный импульсный генератор и «Черный ящик» или Zapper.

Есть естественные способы укрепить нашу иммунную систему. Некоторые из этих способов перечислены здесь:

  • Высыпайтесь и отдыхайте, тело омолаживается и укрепляется в состоянии покоя. Многим людям нравится думать, что они могут нормально функционировать от 5 до 7 часов в сутки, но правда в том, что нам требуется как минимум 8-10 часов в сутки.
  • Избавьтесь от беспокойства и научитесь снимать стресс. Есть исследования, которые доказывают, что стресс и депрессия влияют на организм физически и даже могут ослабить иммунную систему.
  • Соблюдайте сбалансированную диету, не пропускайте приемы пищи. В четырех группах продуктов есть все, что нужно нашему телу для развития. Изучите витамины в своей пище и получите хорошую дозу каждого из них.
  • Всегда принимайте поливитамины, узнайте, чего не хватает вашему организму. Спросите своего врача, какие витамины и минералы вам следует увеличить с учетом вашего возраста. Например, женщинам нужен дополнительный кальций. Нам также нужна дополнительная фолиевая кислота.
  • Регулярно выполняйте физические упражнения. Физические упражнения делают наше тело сильнее, улучшают циркуляцию крови и питательных веществ, а также помогают вывести из организма токсины.
  • Пейте много воды, это помогает вывести из организма токсины и поддерживать водный баланс.
  • Ешьте продукты с высоким уровнем антиоксидантов. Антиоксиданты - это витамины в вашем рационе, которые могут снизить риск рака и других заболеваний и укрепить вашу иммунную систему. Придерживайтесь диеты, полной свежих фруктов и овощей, которые являются отличным источником антиоксидантов. Витамины-антиоксиданты включают витамин A, витамин C, витамин E и бета-каротин. Источники питания включают: фрукты и овощи, молочные продукты, дыни, ягоды, темную зелень, цельнозерновые продукты, молочные продукты и мясо (с высоким содержанием белка).

Есть вещи, которые мы можем сделать, чтобы укрепить нашу иммунную систему. Начни сегодня для более здорового образа жизни!

Осложнения

Слабая или недостаточная иммунная система может привести к дисфункциям, таким как аутоиммунные заболевания (включая аллергии) и рост опухоли.

Обзор, функции и нарушения иммунной системы

Мы живем в мире, полном инфекционных заболеваний, которые передаются путем прямой передачи вирусов, бактерий или других микробов от одного человека к другому.

Воздух, которым мы дышим, небезопасен, поскольку он содержит мелкие частицы болезней, таких как грипп и корь. Пища, которую мы едим, и вода, которую мы пьем, также могут быть загрязнены.

Каждый день мы дышим зараженным воздухом, соприкасаемся с зараженными поверхностями и предметами и общаемся с инфицированными людьми, но мы не болеем все время. Вы когда-нибудь спрашивали себя, почему? Ну, это из-за иммунной системы.

Итак, что такое иммунная система?

Иммунная система - это сложная система, которая защищает ваше тело от инфекционных организмов, а также от других захватчиков.Он атакует вещества и организмы, которые вторгаются в систему вашего тела и вызывают болезни, посредством ряда шагов, известных как иммунный ответ.

Иммунная система состоит из особых клеток, тканей, белков и органов, которые ежедневно защищают человека от микроорганизмов и микробов. Согласно исследованиям, когда иммунная система функционирует должным образом, она определяет различные угрозы, в том числе паразиты, бактерии и вирусы, и отличает их от здоровых тканей вашего тела.

Другими словами, иммунная система очень важна, поскольку она поддерживает ваше здоровье и предотвращает инфекции, и это объясняет, почему вы можете общаться с больными людьми, не заразившись болезнью.

Категории иммунной системы

Иммунную систему можно разделить на врожденный и адаптивный иммунитет.

Врожденный иммунитет - это просто иммунная система, с которой вы родились, и состоит из барьеров внутри вашего тела, которые играют жизненно важную роль в защите вас от внешних угроз.Есть несколько компонентов врожденного иммунитета, таких как желудочная кислота, кожа, кашлевой рефлекс, слизь и ферменты, содержащиеся в слезах и кожном масле.

Врожденный иммунитет также включает химические компоненты, такие как интерферон и интерлейкин-1. Вы должны понимать, что врожденный иммунитет неспецифичен и не может защитить от какой-либо конкретной угрозы. Адаптивный, также известный как приобретенный иммунитет, сложнее врожденного иммунитета и нацелен на конкретные угрозы вашему организму.

При адаптивном иммунитете ваше тело должно сначала обработать и распознать угрозу, чтобы иммунная система впоследствии могла создать антитела, предназначенные для этой угрозы.

Как только угроза нейтрализуется, она фиксируется адаптивной иммунной системой, и если те же микробы попытаются атаковать ваше тело в будущем, ваша иммунная система будет эффективно реагировать и бороться с ней.

Функции иммунной системы

Основная функция иммунной системы - не допускать попадания в организм инфекционных микроорганизмов, таких как определенные бактерии, грибки и вирусы.

Он также уничтожает инфекционные микроорганизмы, которые вторгаются в ваш организм. Есть и другие важные функции иммунной системы, которые мы обсудим, исследуя ее основные компоненты;

1.Лимфатическая система

Лимфатическая система состоит из лимфатических сосудов, лимфатических узлов и лейкоцитов.

Лимфатические узлы служат ловушкой для микробов, а лимфатические узлы переносят лимфу, которая представляет собой бесцветную жидкость, омывающую ткани вашего тела. Функцию лимфатической системы можно резюмировать следующим образом:

  • Работа с раковыми клетками
  • Управление уровнями жидкости в организме
  • Реагирование на бактерии
  • Поглощение некоторых жиров в вашем рационе из кишечника
  • Работа с клеточными продуктами, которые могут вызывать расстройства или заболевания

2.Селезенка

Селезенка находится на левой стороне тела, над животом и под ребрами. По мнению экспертов, селезенка считается органом, фильтрующим кровь, целью которого является удаление микробов и уничтожение поврежденных и старых эритроцитов.

Селезенка также является компонентом иммунной системы, которая борется с болезнями, включая лимфоциты и антитела.

3. Костный мозг

Костный мозг - это губчатая ткань желтого цвета, расположенная в центре костей. Роль костного мозга - производить красные кровяные тельца, необходимые вашему телу для переноса кислорода.Тромбоциты очень важны для свертывания крови, а белые кровяные тельца борются с инфекцией.

4. Тимус

Тимус - одна из самых недооцененных частей иммунной системы. Он расположен под грудиной и контролирует и фильтрует вашу кровь. По словам экспертов, вилочковая железа отвечает за производство лейкоцитов, известных как Т-лимфоциты.

Расстройства иммунной системы

1. Нарушения иммунодефицита

Когда часть иммунной системы не работает должным образом или отсутствует, результатом является расстройство иммунодефицита.

Это заболевание может быть передано через инфекцию, унаследовано или вызвано непреднамеренно, например, с помощью лекарств, используемых для лечения больных раком. Временный иммунодефицит может развиться в результате обычной вирусной инфекции, такой как грипп, корь и инфекционный мононуклеоз.

Иммунный ответ может подавляться хирургическим вмешательством, курением, переливанием крови, недоеданием и стрессом. Некоторые дети рождаются с маленьким или аномальным тимусом, в котором отсутствуют Т-клетки, другие рождаются с иммунной системой, которая не функционирует должным образом, а третьи имеют дефекты в системе В-клеток и не могут вырабатывать антитела.

2. Аутоиммунные заболевания

Человеческое тело состоит из распознающего устройства, которое отличает здоровые клетки от чужеродных патогенов.

Время от времени этот аппарат может выйти из строя, и в этом случае ваше тело начинает вырабатывать антитела и Т-клетки, которые направлены против здоровых клеток, а не против дефектных клеток или чужеродных патогенов. Аутоантитела и введенные в заблуждение Т-клетки способствуют развитию различных заболеваний, таких как диабет, когда Т-клетки атакуют поджелудочную железу.

3. Аллергические расстройства

Ваша иммунная система может реагировать на ложную тревогу, ведущую к аллергическим расстройствам.Например, домашняя пыль или пыльца трав считаются безвредными, но для аллергика они принимаются за угрозу и подвергаются нападению.

4. Рак иммунной системы

Как и любые другие клетки, клетки иммунной системы имеют тенденцию бесконтрольно расти, что приводит к раку.

Лейкоз - это наиболее распространенный вид рака, сопровождающийся аномальным избыточным ростом лейкоцитов. Другой распространенный рак, особенно у детей, - лимфома, поражающая лимфоидные ткани.

5. Нарушения иммунного комплекса

Когда кластеры антигенов и антител сцепляются, они приводят к нарушениям иммунных комплексов.

В основном иммунные комплексы быстро удаляются из кровотока, но иногда они продолжают циркулировать и застревают в тканях легких, почек, суставов, кожи или кровеносных сосудов, где они вызывают реакции с комплементом, которые могут привести к воспалению и повреждение тканей.

Комментировать

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *