L метионин отзывы: Now Foods, L-метионин, 500 мг, 100 капсул

БАД Now Foods L-Methionine — «Л-метионин на страже здоровых волос»

Здравствуйте, вот уже много лет я борюсь за красивые здоровые волосы. Испробовала множество различных наружных способов, начиная с самодельных горчичных масок и репейного масла от которых лишь усиливалось выпадение, т.к. масла очень сложно смыть, и заканчивая дарсонвалем и миноксидилом. Но самым эффективным оказался способ «изнутри». В чём он заключается и как правильно его применять подробно опишу ниже.

Что такое Л-метионин и какова его роль в организме человека?

Наука говорит:

Метионин — алифатическая серосодержащая аминокислота, бесцветные кристаллы со специфическим неприятным запахом, растворимые в воде, входит в число незаменимых аминокислот. Содержится во многих белках и пептидах (метионин-энкефалин, метионин-окситоцин). Значительное количество метионина содержится в казеине.
Метионин также служит в организме донором метильных групп (в составе S-аденозил-метионина) при биосинтезе холина, адреналина и др. , а также источником серы при биосинтезе цистеина.

Разъясним:

Из школьного курса биологии и органической химии нам известно, что есть 3 основные группы органических веществ, встречающихся в живых организмах — это жиры, углеводы и белки.

Последние — сложные длинные соединения, прямые или разветвлённые цепи, состоящие и звеньев — аминокислот.

Все без исключения белки состоят из различных комбинаций 20 основных аминокислот, которые по происхождению бывают заменимые (т.е. синтезируются в организме человека) и незаменимые (т.е. не синтезируются, а значит должны поступать в организм с пищей). Именно к последней группе и принадлежит метионин.

Приставка L (от англ. left) означает, пространственную конфигурацию, бывает ещё и D (dexter), но в живых организмах синтезируется только L.

Но главное, это то, что метионин и цистеин являются кирпичиками кератина — белка волос.

Пищевые источники метионина (г/100 г):

Вид пищи
Яйцо, высушенный белок, порошок с пониженным содержанием глюкозы 3. 204
Семя кунжута, мука (пониженное содержание жира) 1.656
Бразильский орех 1.008
Изолят соевого белка 0.814
Курица, жареная 0.801
Тунец, консервированный в воде 0.755
Ростки пшеницы 0.456
Овёс 0.312
Арахис 0.309
Нут 0.253
Кукуруза, жёлтая 0.197
Миндаль 0.151
Фасоль пинто, приготовленная 0.117
Чечевица, приготовленная 0.077
Рис, неочищенный, среднее зерно, приготовленный 0.052
Капуста

Можно конечно круглосуточно жевать кунжут и ещё хуже впихивать в себя ненавистную курицу, но зачем, если есть более гуманный способ.

В общем о том, что Л-метионин таки полезная вещь мы поняли.

Я выбрала метионин от Now Foods, скажу честно — это самый бюджетный подобный бад, но от этого не менее действенный. С этой маркой я давно знакома и ей доверяю.

Описание производителя практически целиком повторяет описание аминокислоты с любого другого околохимического сайта:

• Незаменимая аминокислота
• Поддерживает механизмы детоксикации
• Серосодержащая аминокислота
• С витамином B-6
• Не содержит ГМО
• Пищевая добавка
• Аминокислоты
• Семейное предприятие с 1968 года

L-метионин — незаменимая аминокислота, которая не может быть произведена организмом и должна быть получена через продукты питания или пищевые добавки. L-метионин поддерживает производство глутатиона акцепторов клеточных радикалов и таким образом помогает естественному процессу детоксикации. В организме L-метионин также может превращаться в SAMe (s-аденозилметионин), вещество, поддерживающее здоровье суставов. Более того, человеческий организм зависит от поглощения серосодержащих аминокислот, таких как L-метионин, это необходимо для синтеза белка, а также биологически активной серы.

Несомненный плюс Л-метионина от Now Foods это его комплекс с витамином В6, который способствует лучшему усвоению аминокислоты. В идеале баночки с капсулами должно хватать на 50 дней, но дозу можно регулировать самостоятельно, особенно если принимать, допустим, вместе с Л-цистеином и мультивитаминным комплексом. Плюс бада в том, что им невозможно переборщить. Конечно, это не означает, что нужно глотать таблетки пачками, но при рекомедованной дозе от него бывает побочек.

Дополнительные факты
Размер порции: 2 капсулы
Порций в контейнере: 50
Количество на порцию % Дневная норма
Витамин В-6 (из пиридоксина HCI)20 мг1176%
L-метионин (свободная форма)1 г (1000 мг)†
† Суточная доза не определена.

Внешний вид:

баночка из плотного белого пластика с захлопывающейся крышкой. Внутри лежит пакетик силикагеля, впитывающего избыток влаги. Есть его нельзя, если кто ещё не догадался). Конечно, такую бутылку в дорогу не возьмёшь, приходится откладывать нужное количество. Но она такая большая и яркая, что пропустить приём практически невозможно — бросается в глаза и всячески намекает.

Сама капсула прозрачная средних размеров в ней видно содержимое. Глотать легко, если хорошо запить водой. Но у меня и нет сложностей с этим, подозреваю, что кому-то капсула может показать большой. По размеру она напоминает капсулу Линекса.

Эффект:

Л-метионин действительно работает, причём работает мягко, не нарушая работу остальных органов. Его применение абсолютно никак не сказывается ни на желудке, ни на печени, никакой тяжести и других подозрительных ощущений. Я принимала его в комплексе с Перфектилом так: капсулу аминокислоты сразу до завтрака, капсулу витамин после завтрака всё это запивая хорошим стаканом воды. Через 2 недели начал появляться мелкий, но уверенный пушок. Волосы стали расти немного быстрее. Логично, что на качество волос по длине он не повлиял, но те пару см что выросли во время применения метионина отличаются особой гладкостью и плотностью. В идеале, чтобы результат был стойкий, заметный и очевидный её нужно пить несколько месяцев, что я и планирую делать.

Приглашаю почитать другие мои отзывы на БАДы и витамины:

Метионин: применение, отзывы

Всем привет!

Метионин – это незаменимая серосодержащая аминокислота. Вырабатываться организмом самостоятельно она не может, поэтому во избежание разного рода неприятностей необходимо позаботиться о приеме ее из пищи либо БАДов.
Для чего она необходима?

Метионин польза

ПОЛЬЗА МЕТИОНИНА:
– играет важную роль в синтезе белков
– способствует выработке гормонов, в том числе такого важного «гормона счастья» серотонина
– является мощным антиоксидантом
– способствует налаживанию циркадных ритмов (режима сна)
– является хорошим средством профилактики цистита и в целом незаменим для здоровья мочеполовой системы
– предотвращает образование камней в почках
– влияет как противовоспалительное и обезболивающее средство при артрите
– устраняет отеки

Если вы подвержены перепадам настроения, депрессиям, с трудом засыпаете и плохо спите, подвержены гормональным сбоям, циститу, часто сталкиваетесь с отеками и недовольны состоянием своих ногтей и волос, вам стоит обратить пристальное внимание на эту аминокислоту.

Метионин для волос

Влияние метионина на волосы хотелось бы отметить отдельно. Во-первых, достаточное количество метионина необходимо для синтеза любимой аминокислоты волосоманьяков – цистеина, то есть основные полезные свойства цистеина – прямое влияние на объём стержня волоса и прически в целом, можно смело приписывать метионину. Во-вторых, метионин решает и другие проблемы волос: устраняет выпадение и ломкость и напитывает волосы изнутри, делая их крепкими и упругими.

Где брать столь ценное соединение и сколько его вообще нужно?
В вопросе дозировки между специалистами так и не достигнут консенсус. Разные ученые называют цифры от 700 мг до 3 г в сутки. Разбежка значительная, что, впрочем, не новость в вопросе витаминов и питательных веществ. Большинство официальных дозировок витаминов давно уже оспорены и увеличены в разы, до метионина ещё просто не добрались.

Метионин в продуктах

Чтобы было проще ориентироваться, рассмотрим, в каких продуктах содержится метионин.

Больше всего метионина в бразильских орехах – около 1 г на 100 г
Неплохим источником являются также семена кунжута – около 500 мг на 100 г
В качественном твёрдом сыре, который производится из сырого молока, тоже около 1 г метионина на 100 г. В некачественном сыре, произведённом из пластилина, метионина 0,00 г

Отдельно хочу остановиться на мясе, рыбе и яйцах. Это очень полезные белковые продукты и изначально в них содержится довольно много метионина. Неприятный нюанс в том, что под воздействием температуры метионин разрушается практически полностью и рассматривать в качестве источников метионина мясные и рыбные блюда, как и омлет с беконом, не приходится.
Хороший вариант для желающих пополнить запасы метионина – БАДы с его содержанием.

Метионин есть в легендарном комплексе для волос,

я уже писала подробный отзыв на эти витамины,

а также в монопрепаратах: вот таком,

или вот в таком.

Важный нюанс: при всей полезности метионина, стоит воздержаться от его приема при повышенной кислотности желудка, при обострении заболеваний печени и сердечно-сосудистой системы. В остальном же метионин – друг человека и особо близкий друг волосоманьяка, с ним однозначно стоит познакомиться.

L метионин в питании ускоряет старение человека — Остановить старение человека

Добавка для спортивного питания L метионин ускоряет старение человека, а, следовательно, сокращает продолжительность его жизни. Напротив, исключение из спортивного питания добавки L метионин, а также сокращение продуктов питания, содержащих большое количество метионина, продлевают жизнь человека.

L метионин в питании ускоряет старение человека

Заголовки журналов и интернет страниц, посвящённых спортивному питанию, пестрят многочисленными обещаниями положительного влияния спортивной добавки L метионин. Но нигде ни слова не сказано о том, как это влияет на старение человека

. А ведь именно старение организма — это рост вероятности умереть от возраст зависимых заболеваний. Среди них инсульт, инфаркт сердца, рак и многие другие. Если что-то ускоряет скорость старения — это значит, что и ускоряет стремительный рост рисков заболеть опасной болезнью. Именно поэтому цель этой статьи выяснить, опасен ли метионин для здоровья (оно же — ускоряет ли L метионин  старение человека?).

Рассмотрим исследование, которое было опубликовано в июле 2014 года в научном журнале: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4049285/

На сегодняшний день золотым стандартом продления жизни у всех видов животных является оптимально-калорийное питание. В экспериментах у млекопитающих (к которым относимся и мы — люди) с помощью ограничения питания удавалось добиться продления жизни на 30-40%. Как показали исследования, именно сокращение в рационе питания быстрых углеводов (сахаров), БЦАА аминокислот, а также аминокислоты

L метионин приводило к продлению жизни и тормозило старение человека. Рассмотрим механизм влияния аминокислоты L метионин на продолжительность жизни. Итак, рассмотрим основные выводы исследований учёных из http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4049285/

• Сокращение в рационе питания аминокислоты L метионин снижает ожирение примерно на 20-30%, увеличивая расход энергии!!!
• Сокращение в рационе питания аминокислоты L метионин снижает системное воспаление. А ведь рост с возрастом системного воспаления (которое каждый может проверить, сдав анализ на С-реактивный белок) — это один из биомаркеров наступления старости организма.
• В экспериментах на крысах сокращали в питании только одну аминокислоту L метионин на 83% (пожизненно), и добивались продления жизни животных на 30-40% — даже без ограничения калорийности питания. И наоборот — оптимально-калорийное питание с добавлением в рацион аминокислоты L метионин не приводило к продлению жизни.  То есть ограничение метионина — это один из главных факторов продления жизни при оптимально-калорийном питании.
• Эксперименты показали, что ограничение аминокислоты L метионин в питании сокращает смертность от всех причин, а также увеличивает именно максимальную продолжительность жизни!!! А это значит, что сокращение метионина тормозит именно процессы старения, а не просто предупреждает преждевременную смерть от какого-либо заболевания.

Механизм дефицита в рационе питания аминокислоты

L метионин на старение человека и увеличение продолжительности жизни такой же, как и у ограничения в рационе питания аминокислот БЦАА (лейцин, изолейцин и валин) — снижение активности киназы mTOR и включение процессов аутофагии. Более подробно об аутофагии можно прочитать в статье: «Аутофагия — правильное очищение организма«

Выводы: пятикратное ограничение в рационе питания продуктов богатых аминокислотой L метионин тормозит старение человека и увеличивает продолжительность жизни. Для этого нужно спортсменам отказаться от приёма дополнительного метионина. Кроме того, необходимо резко сократить в рационе питания количество продуктов богатых метионином: яйца, курица, рис, кукуруза, молоко и молочные продукты (о вреде молока и молочных продуктов вообще разговор отдельный — читайте статью — «Молоко сокращает продолжительность жизни«).  Меньше всего метионина в растительных источниках белка (горох, фасоль, чечевица). Больше всего метионина в белках животного происхождения.

Каждую неделю публикуются новые научные открытия, и появляются новые средства, с помощью которых возможно продление жизни. Наука развивается очень быстро. Рекомендуем Вам стать подписчиком на новые статьи блога, чтобы быть в курсе.

Уважаемый читатель. Если Вы находите материал данного блога полезным и имеете желание, чтобы данная информация была доступна всем, то можете помочь в раскрутке блога, уделив этому всего пару минут Вашего времени. Для этого пройдите по ссылке. 

Рекомендуем также прочитать:

1. Аспирин кардио предупреждает рак, инсульт, инфаркт, стимулирует продление жизни на 8%.
2. Метформин — самое изученное и надёжное лекарство для продления жизни.
3. Сегодня мы живём 70 лет, а раньше люди жили мало — всего 25 лет.
4. Старость человека — единое заболевание, а рак и инсульт – это симптомы старости. 
5. Жизнь в аскетических условиях, трудности, вредные воздействия стимулируют продление жизни человека.
6. Никотинамид рибозид — продление жизни нематод на 240%
7. Некоторые витамины группы Б и витамид Д продлевают жизнь на 5-18%
8. Бег трусцой стимулирует продление жизни до 10%
9. Мёд ускоряет наступление старости сильнее сахара — доказанный факт
10. Миф о том, что красное вино полезно
11. Миф о том, что кофе вреден: кофе предупреждает многие болезни и стимулирует продление жизни.
12. Как остановить старение человека https://nestarenie.ru/

 

L-МЕТИОНИН, L-METHIONINE — инструкция по применению лекарства, отзывы, описание, цена

Фирма-производитель: AJINOMOTO Co. Ink (Япония)

субстанция-порошок: пакеты Рег. №: П N012607/01

Клинико-фармакологическая группа:

Форма выпуска, состав и упаковка

субстанция -порошок.

пакеты полиэтиленовые двухслойные (1) — барабаны фибровые.

Описание активных компонентов препарата «Метионин»

Фармакологическое действие

Незаменимая аминокислота, необходимая для поддержания роста и азотистого равновесия организма. Содержит метильную группу, которая участвует в процессе переметилирования и необходима для синтеза холина. За счет этого нормализует синтез фосфолипидов из жиров и уменьшает отложение в печени нейтрального жира.

Участвует в обмене серосодержащих аминокислот, в синтезе эпинефрина, креатинина и других биологически активных веществ, активирует действие гормонов, витаминов (B₁₂, аскорбиновой, фолиевой кислот), ферментов, белков, реакциях переметилирования, дезаминирования, декарбоксилирования. Необходим для дезинтоксикации ксенобиотиков.

При атеросклерозе снижает концентрацию холестерина и повышает концентрацию фосфолипидов крови.

Показания

Заболевания печени, протекающие с жировой инфильтрацией гепатоцитов: токсический гепатит, гепатоз (в т.ч. алкогольный), цирроз, дистрофия печени; интоксикации.

Профилактика токсических поражений печени мышьяком, хлороформом, бензолом, алкоголем.

В составе комбинированной терапии: дефицит белка различного происхождения, атеросклероз, сахарный диабет.

Режим дозирования

Взрослым — по 500 мг-1.5 г 3-4 раза/сут.

Разовые дозы для детей в возрасте до 1 года — 100 мг, в возрасте 1-2 лет — 200 мг, в возрасте 3-4 лет — 250 мг, в возрасте 5-6 лет — 300 мг, в возрасте старше 7 лет — 500 мг; кратность приема — 3-4 раза/сут.

Принимают за 1/2-1 ч до еды. Курс лечения — 10-30 дней или по 10 дней с 10-дневными перерывами.

Побочное действие

Возможно: аллергические реакции.

В отдельных случаях: тошнота, рвота (вследствие неприятного запаха и вкуса).

Противопоказания

Повышенная чувствительность к метионину, тяжелая печеночная недостаточность, печеночная энцефалопатия, вирусный гепатит.

Применение при нарушениях функции печени

Противопоказан при тяжелой печеночной недостаточности, печеночной энцефалопатии, вирусном гепатите.

Применение при нарушениях функции почек

С осторожностью применяют при почечной недостаточности (опасность нарастания гиперазотемии).

Применение для детей

Применение возможно согласно режиму дозирования.

Особые указания

С осторожностью применяют при почечной недостаточности (опасность нарастания гиперазотемии).

При применении метионина у больных с атеросклерозом отмечено снижение содержания в крови холестерина и повышение уровня фосфолипидов.

Следует назначать в балансе с другими аминокислотами. Несбалансированное применение метионина в больших дозах может оказать повреждающее действие на клетки печени и других органов.

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении с леводопой ее эффективность уменьшается.

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении с леводопой ее эффективность уменьшается.

Аминокислоты для волос: полный гид по добавкам

Красота и прочность волос зависит от кератина — специального белка, который составляет 80% от структуры волос.

Неполноценное питание, температурные перепады, окрашивание — факторы, которые разрушают кератин, а вместе с этим ухудшается состояние волос. Косметические средства могут визуально исправить проблему, но они не устранят ее на корню.

Для того, чтобы улучшить ситуацию важно “действовать изнутри”.

В производстве кератина главную роль играют 4 аминокислоты: цистеин, лизин, аргинин и метионин, из которых две являются незаменимыми (метионин и лизин) и две (цистеин и аргинин) — заменимыми.

Незаменимые аминокислоты — те аминокислоты, которые не могут синтезироваться в нашем организме и их мы получаем из рациона и специальных добавок (как отдельно, так и в составе комплексных аминокислот или протеина). Заменимые аминокислоты — те, что вырабатываются в нашем организме при условии, что вы питаетесь сбалансировано.

Цистеин

24% кератина состоит из цистеина — заменимой аминокислоты, которую организм синтезирует из метионина. Аминокислота защищает фолликулы от окислительного стресса, насыщает волосы серой, которая в свою очередь улучшает их структуру и прочность.

Аргинин

Аргинин улучшает циркуляцию крови, что увеличивает приток крови к корням волос и повышает количество питательных веществ, которые поступают в фолликулы. Также дополнительный прием аргинина часто используют при лечении выпадения волос.

Метионин

Метионин влияет на объем стержня волоса (или проще говоря на его толщину), питает и предотвращает ломкость и выпадение волос. Аминокислота является источником серы, которая в свою очередь необходима для синтеза цистеина, о котором говорилось выше.

Лизин

Лизин — незаменимая аминокислота, известная своим противовирусным воздействием. Но помимо успешного применения лизина в лечении вируса герпеса, этот компонент играет важную роль в синтезе коллагена. Дополнительный прием лизина помогает в восстановлении поврежденных волос, формировании здоровых фолликул, а также стимулирует рост волос.

Как принимать аминокислоты для волос

Лучшим вариантом является прием комплекса всех вышеперечисленных аминокислот, но если такой возможности нет, то можно приобрести их отдельно и принимать вместе раз в день между приемами пищи. Курс может длится до 3-х месяцев, который можно повторять 2 раза в год.

Что еще полезно для волос

В дополнение к аминокислотам нельзя не упомянуть о витаминах, минералах и различных природных соединениях, которые также играют важную роль в создании красивой, густой шевелюры.

• Витамины A и E поддерживают здоровье волосяных фолликул и регулируют выработку кожного сала.
• Витамин C стимулирует выработку коллагена.
• Цинк принимает участие в выработке кератина и коллагена, улучшает структуру волос и препятствует их выпадению.
• Омега-3 имеет важное значение для роста клеток и кровообращения, незаменимые жирные кислоты питают волосяные фолликулы, обеспечивая их естественным увлажнением.

L-МЕТИОНИН: инструкция, отзывы, аналоги, цена в аптеках

L-МЕТИОНИН: инструкция, отзывы, аналоги, цена в аптеках — Medcentre.com.ua

1. Главная
2. Лекарства
3. L-МЕТИОНИН

5

13 742 просмотра

Как вы оцениваете эффективность L-МЕТИОНИН?

☆ ☆ ☆ ☆ ☆

---

L-Метионин (Methionine) — алифатическая незаменимая аминокислота. Метионин входит в состав белков.
Метионин также служит в организме донором метильных групп (в составе S-аденозил-метионина) при биосинтезе холина, адреналина и др., а также источником серы при биосинтезе цистеина. Синтетический метионин применяют для обогащения кормов и пищи.
Фармакологический препарат метионина оказывает липотропное действие, повышает синтез холина, лецитина и других фосфолипидов, в некоторой степени способствует снижению содержания холестерина в крови и улучшению соотношения фосфолипиды/холестерин, уменьшению отложения нейтрального жира в печени и улучшению функции печени, может оказывать умеренное антидепрессивное действие (по-видимому, за счёт влияния на биосинтез адреналина).
S-аденозил-метионин (SAMe, гептрал) оказывает более сильное положительное действие на функцию печени и более выраженное антидепрессивное действие, чем метионин.
Метил-метионин-сульфоний (в фармакологии известен как «метиосульфония хлорид»), или «витамин U», обладает выраженным цитопротективным действием на слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки, способствует заживлению язвенных и эрозивных поражений слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

Показания к применению

Капсулы L-Метионин рекомендуются к применении при таких заболеваниях:
— Гепатиты, цирроз, дистрофия и токсические поражения печени, синдром Жильбера, желчнокаменная болезнь, нарушения функции печени.
— Отравления, когда требуется большое количество глютатиона для обезвреживания токсинов и защиты печени.
— Токсикоз беременности.
— Ухудшение состояния и выпадение волос, ломкость ногтей, раннее постарение кожи.
— Депрессия, синдром хронической усталости.
— Атеросклероз.
— Болезнь Паркинсона.
— Предупреждение инфекций мочевыводящих путей. Цистит, особенно у молодых женщин, которые страдают от него гораздо более регулярно, чем другие слои населения.
— Болезнь Альцгеймера.
— Алкоголизм.
— Ожирение, диабет.
— Женщинам, которые пользуются пероральными контрацептивами или принимают эстрогенсодержащие препараты.
— В спортивном питании, в том числе тяжелой атлетике, для ускорения восстановительных процессов после тренировок и заживления ран.

Способ применения:
L-Метионин принимать по 2 капсулы в день 1-3 раза по мере необходимости, желательно на пустой желудок.

Побочные действия:
При приеме капсул L-Метионин могут возникнуть такие побочные действия: очень редко — аллергические реакции, тошнота, рвота.

Противопоказания

.
Противопоказано принимать капсулы L-Метионин при индивидуальной непереносимости компонентов препарата.

Условия хранения

Хранить в недоступном для детей месте.

Форма выпуска

L-Метионин (L-Methionine) — желатиновые капсулы по 500 мг; 100 шт. в упаковке.

Состав

:
1 капсула L-Метионин (L-Methionine) содержит:
Витамин B-6 (пиридоксина хлорид)     10 мг
L-метионин (в свободной форме)         500 мг
Вспомогательные ингредиенты: желатин (капсулы), стеарат магния (растительный источник), диоксид кремния. 

Дополнительно

:
Метионин необходим для нормального развития нервной системы. При его дефиците во время беременности у младенцев могут быть дефекты нервной трубки (spina bifida – неполное закрытие нервной трубки).
Вегетарианцы более подвержены дефициту метионина, чем те, кто употребляет мясные продукты.
Не принимайте слишком большое количество метионина, если вы едите много мяса. При избытке метионина и дефиците витаминов В6, и фолиевой кислоты метионин в организме превращается в гомоцистеин, который ухудшает состояние при заболеваниях сердца. Если вы принимаете слишком много L- метионина, необходим дополнительный приём витамина В6 и фолиевой кислоты.

Основные параметры

Название:

L-МЕТИОНИН

---

L-МЕТИОНИН отзывы

Смотрите также

• 5.0 1 отзыв

  100 просмотров
  

• 5.0 1 отзыв

  160 просмотров
  

• 5.0 1 отзыв

  555 просмотров
  

• 5.0 1 отзыв

  539 просмотров
  

• 5. 0 1 отзыв

  1036 просмотров
  

• 5.0 1 отзыв

  1207 просмотров
  

САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ НАВРЕДИТЬ ВАШЕМУ ЗДОРОВЬЮ

Аминокислота DL-метионин для птиц | МЕГАМИКС

Кормовая компания Мегамикс Контакты:

Адрес: ул. Б.Грузинская, д. 61, стр.2 123056 г. Москва Телефон: (495) 123-34-45 Электронная почта: [email protected] 55.772386,37.584479

Адрес: п. Первомайский, промышленная зона 040706 Республика Казахстан, Алматинская обл. Телефон: +7 (727) 299-39-99 Электронная почта: [email protected] 44.800584,78.1726

Адрес: ул.Городецкая 38А, офис 16 220125 Республика Беларусь, г. Минск Телефон: +7 (017) 361-60-61, 361-60-62 Электронная почта: [email protected] 53.78897,27.977427

Адрес: Гипрозем 16 734067 Республика Таджикистан, г. Душанбе Телефон: +9 (22) 372-31-08-63 Электронная почта: [email protected] 41.285265,69.309687

Адрес: ул. Фаргона йули, 23 100005 Республика Узбекистан, г.Ташкент Телефон: +998 (71) 291-62-49 Электронная почта: [email protected] 41.285265,69.309687

Адрес: ул.Добролюбова, 53/4 офис35 г. Ставрополь Телефон: +7(8652)99-70-17 Электронная почта: [email protected] 45.037088,41.990607

Адрес: пер. Почтовый, д. 9 460000 г. Оренбург Телефон: +7 (8442) 97-97-97 доб. 181 Электронная почта: [email protected] 51.760596,55.108337

Адрес: ул.Нальчикское шоссе,13 Ставропольский край, Пятигорск Телефон: +7-926-029-79-00 Электронная почта: [email protected] 44.00935,43.104312

Адрес: Ракитянский р-он, ул. Пролетарская, д. 2А. 309310 Белгородская обл., п. Ракитное Телефон: +7 (8442) 97- 97- 97 доб. 496 Электронная почта: [email protected] 50.834087,35.834156

Адрес: ул. Куйбышева, 1 Челябинская область, г.Коркино Телефон: +7 (8442) 97-97-97 доб. 491 Электронная почта: [email protected] 54.900808,61.396526

Адрес: ул. Дорожная, 5г 399540 Липецкая область, с. Тербуны Телефон: +7 (8442) 97-97-97 доб.432 Электронная почта: [email protected] 52.123517,38.273675

Адрес: пос. Новофедоровское, д.Кузнецово, а/д «Украина», 60 км 108805 г. Москва Телефон: +7 (495)122-23-70 Электронная почта: [email protected] 55.454195,36.949652

Адрес: пл. А.Невского, д. 2, БЦ Москва, оф. 1108 191167 г. Санкт-Петербург Телефон: +7 (8442) 97-97-97 доб. 172 Электронная почта: [email protected] 59.924697,30.386157

Адрес: ул. Хрустальная, д. 107, оф.1 400123 г. Волгоград Телефон: (8442) 97-97-97 Электронная почта: [email protected] 48.793832,44.534699

Преимущества, побочные эффекты, дозировка и взаимодействие

Метионин (L-метионин) — это пищевая добавка, а также незаменимая аминокислота, содержащаяся в пище. Метионин необходим для нормального роста и восстановления тканей организма; он не может быть получен организмом, но должен быть получен с пищей; таким образом, он считается «незаменимой» аминокислотой. Существует два типа метионина — L-метионин (встречающийся в природе) и D-метионин. Каждый из них имеет одинаковый химический состав, но молекулы являются зеркальными отражениями.Смесь этих двух веществ называется DL-метионином.

Тасси / Getty Images

Метионин — это серосодержащая аминокислота, которая улучшает тонус и эластичность кожи, способствует здоровью волос и укрепляет ногти. Добавки метионина обычно используются для лечения различных инфекций и заболеваний, но количество научных исследований, подтверждающих эффективность, ограничено. добавок для лечения болезней. Однако считается, что метионин эффективен при лечении отравления тайленолом (ацетаминофеном).

Также известен как

Другие названия метионина включают:

• D-метионин
• DL метионин
• DL-метионин
• L-2-амино-4- (метилтио) масляная кислота

Польза для здоровья

Сера в метионине приносит организму множество преимуществ для здоровья. В их число могут входить:

• Питание волос, кожи и ногтей
• Защита клеток от загрязняющих веществ
• Облегчение процесса детоксикации
• Замедление процесса старения
• Помощь в усвоении других питательных веществ (таких как селен и цинк)
• Помощь в выведение тяжелых металлов (таких как свинец и ртуть), помогая процессу выведения из организма
• Предотвращение чрезмерного накопления жира в печени (действуя как липотропный агент, который способствует расщеплению жиров)
• Снижение уровня холестерина за счет увеличения лецитина производство в печени

Тайленол (ацетаминофен) Передозировка

Прием метионина перорально (внутрь) в течение 10 часов после передозировки тайленолом (ацетаминофеном) использовался для лечения отравления ацетаминофеном. Считается, что метионин предотвращает повреждение печени побочными продуктами ацетаминофена в результате передозировки тайленола. Однако используются и другие методы лечения, и метионин может быть не самым эффективным.

Рак

Хотя некоторые исследования в отношении рака толстой кишки и метионина неоднозначны, в метаанализе 2013 года сообщается: «Этот метаанализ показывает, что потребление метионина с пищей может быть связано со снижением риска колоректального рака, особенно рака толстой кишки.Для подтверждения этих результатов необходимы дополнительные проспективные исследования с длительным периодом наблюдения ». Например, в исследовании 2016 года сообщалось:« Среди 10 протестированных незаменимых аминокислот депривация метионина вызвала самые сильные ингибирующие эффекты на миграцию и инвазию этих [молочных желез]. раковые клетки.»

Некоторые исследования показывают, что диета с низким содержанием метионина может быть полезной. Существуют определенные типы раковых клеток, рост которых зависит от метионина. Таким образом, ограничение потребления продуктов, содержащих метионин, полезно для тех, кто страдает некоторыми видами рака, потому что это приводит к гибели раковых клеток.Взаимодействие с другими людьми

Болезнь Альцгеймера

Исследования показывают, что L-метионин может помочь улучшить память и функцию мозга, но согласно исследованию, опубликованному Molecular Neurodegeneration : «Некоторые данные указывают на то, что избыток метионина может быть вредным и может увеличить риск развития диабета 2 типа. , сердечные заболевания, некоторые виды рака, изменения мозга, такие как шизофрения и нарушение памяти ».

Исследования L-метионина и болезни Альцгеймера проводились только на животных.В 2015 году исследование модели на мышах показало, что диета, обогащенная L-метионином, приводит к:

• Повышение уровня амилоида (вещества, которое обычно накапливается в головном мозге людей с болезнью Альцгеймера)
• Повышение уровня тау-белка в головном мозге (повышение может привести к неправильному сворачиванию и слипанию тау-белка с образованием аномальных клубки тау, обнаруженные у людей с болезнью Альцгеймера)
• Повышение окислительного стресса и воспалительной реакции (считается, что они повышают риск болезни Альцгеймера)
• Нарушение памяти и потеря памяти

Авторы исследования пришли к выводу: «Взятые вместе, результаты нашего исследования показывают, что диета, обогащенная L-метионином, вызывает эффекты в [происходящих в живом организме] и может способствовать появлению болезни, подобной болезни Альцгеймера, у животных дикого типа. .»

Другое применение

Метионин обычно принимают при других заболеваниях, но отсутствуют результаты клинических исследований, подтверждающих безопасность и эффективность его использования в этих условиях:

• Простой герпес и опоясывающий лишай (опоясывающий лишай)
• Симптомы менопаузы
• Воспаление поджелудочной железы
• Проблемы с печенью
• Депрессия
• Алкоголизм
• Инфекции мочевыводящих путей (ИМП)
• Астма и аллергия
• Шизофрения

Возможные побочные эффекты

Метионин может вызывать несколько легких побочных эффектов, включая тошноту и рвоту, сонливость и раздражительность.Фактически, тошнота, как сообщается, является очень частым побочным эффектом, который может возникнуть при приеме добавок метионина.

Противопоказания

Противопоказанием является состояние или обстоятельство, указывающее на то, что не следует использовать конкретный метод или препарат. Метионин противопоказан тем, у кого:

• Повреждение печени
• Печеночная энцефалопатия (снижение функции мозга, вызванное повреждением печени)
• Тяжелое заболевание печени (например, цирроз печени)
• Ацидоз (повышенная кислотность организма и его кислотность) крови)
• Беременность и кормление грудью (недостаточно надежных данных, подтверждающих безопасность метионина для развивающихся эмбрионов или грудного вскармливания).
• Атеросклероз (затвердение артерий): пищевая добавка связана с повышенным риском сердечных заболеваний, поскольку метионин может повышать уровень гомоцистеина — высокий уровень гомоцистеина связан с плохими сердечно-сосудистыми исходами.
• Шизофрения: Известно, что большие дозы метионина (более 20 г в день в течение пяти дней) вызывают спутанность сознания, делирий и возбуждение у больных шизофренией.
• Дефицит метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) (наследственное заболевание, включающее аномальный метод обработки риска сердечных заболеваний)

Дозировка и подготовка

Рекомендуемая суточная доза (RDA) метионина (с другой аминокислотой, называемой цистеином) для взрослых составляет 14 мг / кг массы тела каждый день. Взаимодействие с другими людьми

Важно проконсультироваться с врачом относительно дозы и того, как долго человек принимает добавки метионина. Результаты клинических исследований не указывают на серьезные признаки токсичности, за исключением очень высоких доз метионина.Суточные дозы 250 миллиграммов (мг), что составляет примерно 25% от рекомендуемой суточной дозы метионина, считаются безопасными. Взаимодействие с другими людьми

Дозировка метионина для взрослых при передозировке ацетаминофеном составляет 2,5 грамма каждые четыре часа (всего до 10 граммов).Поскольку передозировка тайленолом может привести к летальному исходу, важно получить неотложную медицинскую помощь, а не заниматься самолечением.

Что искать

Выберите продукт, обеспечивающий эффективность, безопасность и чистоту. Рекомендуется сертифицированный органический продукт, протестированный третьей стороной, такой как Фармакопея США, NSF International, Consumer Lab или Underwriters Laboratory. Это связано с тем, что, в отличие от лекарств, добавки не регулируются никакими регулирующими органами, такими как FDA.

Другие вопросы

Безопасен ли метионин для младенцев или детей?

Метионин может быть безопасным для младенцев и детей, но перед применением всегда следует проконсультироваться с врачом.В исследовании, опубликованном в журнале Journal of Nutrition , у младенцев, которым вводили в два-пять раз больше нормального количества метионина, действительно наблюдались признаки нарушения роста, но не было отмечено никаких долгосрочных побочных эффектов.

Какие пищевые источники содержат больше всего метионина?

Все продукты содержат некоторое количество метионина, но, согласно журналу Nutrition and Metabolism , наибольшее его количество содержит рыба, мясо и яйца.

Нужно ли вегетарианцам принимать добавки с метионином, чтобы получать достаточно серы в рационе?

Интересно, что исследования показали, что у некоторых вегетарианцев концентрация метионина в крови выше, чем у мясоедов, поэтому всем вегетарианцам не обязательно принимать добавки с метионином.

Слово от Verywell

Когда дело доходит до многих натуральных добавок, таких как метионин, не хватает данных клинических исследований, чтобы окончательно доказать безопасность и эффективность, особенно в исследованиях на людях. Это не означает, что добавки неэффективны, это скорее показатель того, что консультация с медицинским работником является обязательной для обеспечения безопасного и эффективного использования добавки. Метионин является уникальным питательным веществом, так как некоторые преимущества связаны с увеличением содержания метионина в рационе, а другие преимущества связаны с диетой с низким содержанием метионина.Как и в случае со всеми натуральными и травяными добавками, перед приемом метионина всегда проконсультируйтесь с профессиональным врачом.

Имеет ли L-метионин пользу для здоровья? 12 рассмотренных научных статей

L-метионин (L-Met), также известный как метионин, представляет собой аминокислоту, необходимую для образования белка в организме. Также, как я обнаружил, ему приписывают много других ценных утверждений.

Какие из этих заявлений?

Это некоторые из тех, с которыми я столкнулся и буду заниматься: помогает с симптомами отмены лекарств, уменьшает тремор, связанный с болезнью Паркинсона, снижает риск колоректального рака, укрепляет костную ткань и полезен для набора веса. потеря.

Что такое L-метионин?

J.H. Мюллер, исследователь из Колумбийского университета в Нью-Йорке, впервые открыл метионин в 1922 году, когда выделил «сернистую аминокислоту». Однако, как гласит история, он представил неверную формулу. Три года спустя его коллега из Японии исправил формулу и назвал ее «метионин». Шесть лет спустя Г. Баргер и Ф.П. Койн определил его структуру.

Эти открытия были продолжены в послевоенные годы для лечения хронической белковой недостаточности, от которой страдают солдаты, возвращающиеся домой с войны.В 1946/47 году был осуществлен первый технически осуществимый синтез L-Met (1).

L-Met — одна из девяти незаменимых аминокислот, она важна для многих функций организма, включая рост и восстановление тканей (2). Аминокислоты сами по себе являются строительными блоками белка. Те, что называются «необходимыми», не могут вырабатываться организмом, поэтому должны поступать с пищей.

Это потому, что у них есть углеродный скелет, который невозможно сделать из более простых молекул, чтобы удовлетворить потребности организма.Какие продукты содержат L-Met? Поскольку он продолжает формировать белок, пищевые источники белка, такие как бобовые, орехи, мясо, рыба и молочные продукты, являются диетическими источниками аминокислоты (2).

Структурно L-Met представляет собой серосодержащую L-аминокислоту с молекулярной формулой C5h21NO2S. Это необходимо для выработки аминокислоты цистеина, являющейся принятым метаболическим предшественником. Только атом серы из L-Met переносится на цистеин; углеродный скелет цистеина предоставляется серином. Помимо L-Met, цистеин является единственной другой серосодержащей аминокислотой (2, 12).

Есть ли исследования?

Поиск в PubMed статей с поисковыми запросами «L-метионин» или «метионин» на английском языке дает более десяти тысяч статей. Если сузить это до документов, предназначенных только для людей, термины предлагают чуть меньше трех тысяч работ. Сколько из них представляют собой высококачественные метаанализы или систематические обзоры? Сорок — с 1994 по текущий, 2017 год.

Каким образом это резюме исследования L-Met сравнивается с исследованиями чего-то еще популярного? Аминокислоты, в том числе L-Met, являются строительными блоками белка.На рынке есть много протеиновых добавок. Поиск качественных статей (метаанализов или систематических обзоров) по белку дал более тысячи статей, и это только статьи, посвященные людям.

Давайте рассмотрим некоторые конкретные претензии индивидуально. Опять же, я сосредотачиваюсь на мощных метаанализах и систематических обзорах, которые предоставляют доказательства самого высокого качества, актуальные для людей и на английском языке.

Снижает ли L-метионин риск колоректального рака?

L-Met вовлечен в риск развития колоректального рака.Однако в литературе есть несоответствия: одни исследования показывают, что L-Met ограничивает опухолевые эффекты, тогда как другие предполагают, что избыток может иметь неблагоприятные результаты (4, 5).

Я нашел один метаанализ, посвященный диетическому потреблению L-Met в этом контексте, начиная с 2013 года. Он рассматривает 8 проспективных исследований с участием 431 029 участников с 6 331 выявленным случаем колоректального рака. Их результаты показывают, что диетический L-Met может быть связан со сниженным риском колоректального рака, особенно рака толстой кишки.Однако они признают, что для подтверждения этих результатов необходимы дополнительные проспективные исследования с более длительным периодом наблюдения (4).

Существует один систематический обзор модели на животных (мышах). В нем рассматривается роль L-Met и фолиевой кислоты в развитии опухолей кишечника. Было обнаружено, что модуляция питания L-Met по-разному влияет на рак кишечника в зависимости от таких факторов, как дозировка, продолжительность и время вмешательства (5).

Bottom Line

Минимальные качественные доказательства, специфичные для людей, роли L-Met в снижении риска колоректального рака.Чтобы сделать вывод, необходимо более качественное исследование.

Уменьшает ли тремор у пациентов с болезнью Паркинсона?

Мне не удалось найти никаких работ, не говоря уже о метаанализе или систематических обзорах, о роли L-Met или SAMe (S-аденозил-L-метионина) в болезни Паркинсона. Я расширил поиск, включив исследования как на людях, так и на животных.

Bottom Line

Нет качественных доказательств роли L-Met в уменьшении тремора у пациентов с болезнью Паркинсона.

Повышает ли он прочность костей?

Согласно моему поиску, не было доступных качественных документов, подтверждающих роль L-Met или SAMe в укреплении прочности костей в исследованиях на людях или животных.

Мы можем сравнить это с доказательствами, доступными для Cissus Quadrangularis (CQ), традиционного аюрведического лекарственного растения, которое мы исследовали ранее. В метаанализ 2017 года, оценивающий общую эффективность и безопасность этого растения, были включены три исследования пациентов с переломами костей.Результаты были положительными в отношении роли в заживлении переломов костей и уменьшении боли в костях, при этом было показано, что CQ влияет на кости несколькими способами.

Bottom Line

Нет качественных доказательств роли L-Met или SAMe в наращивании прочности костей.

Помогает ли оно похуданию?

Мне не удалось найти ни метаанализов, ни систематических обзоров роли L-Met или SAMe в потере веса. Я расширил поиск, включив в него исследования на животных, и, аналогично, не смог найти здесь никаких качественных доказательств.

Итог

Нет доступных качественных доказательств, указывающих на роль L-Met, или SAMe, в содействии снижению веса человека.

Помогает ли это людям, страдающим от отмены наркотиков?

В этой категории не найдено ни систематических обзоров, ни метаанализов. Поисковые запросы включали L-Met и SAMe, отмену наркотиков, детоксикацию и детоксикацию.

Итог

Нет качественных доказательств, указывающих на роль L-Met или SAMe в поддержке отмены лекарств у людей.

Поддерживает ли он хорошее функционирование печени?

Мне не удалось найти никаких работ по L-Met, конкретно в контексте улучшения функции печени. В авторитетном интернет-источнике (PubChem) отмечается, что L-Met «помогает снизить уровень холестерина, увеличивая производство лецитина печенью, и уменьшает жир в печени. Он также может защитить от токсического воздействия токсинов печени, таких как ацетаминофен ». (2)

Как это достигается, не совсем понятно. Считается, что метаболизм высоких доз ацетаминофена в печени приводит к снижению уровня глутатиона, антиоксиданта, и усилению окислительного стресса. L-Met является предшественником L-цистеина, который может обладать антиоксидантной активностью.

L-цистеин также является предшественником антиоксиданта глутатиона. Антиоксидантная активность L-Met и метаболитов L-Met, по-видимому, объясняет его возможную защитную активность для печени. Недавние исследования показывают, что сам L-Met обладает активностью по улавливанию свободных радикалов благодаря своей сере, а также своей хелатирующей способности (6).

Существует несколько систематических обзоров и метаанализов, посвященных влиянию SAMe на заболевания печени.SAMe является основным донором метила в реакциях метилтрансферазы, и хорошо известно, что добавка SAMe восстанавливает уровень глутатиона в печени, основного клеточного антиоксиданта, и снижает эффект повреждения печени.

Уровни SAMe в клетках печени могут влиять на различные патофизиологические процессы, включая окислительное состояние тканей, гибель клеток печени и злокачественную трансформацию. Его синтез снижен при хронических заболеваниях печени. Доклинические исследования показывают, что это может усугубить повреждение печени, и может оказаться полезным прием SAMe.Он широко используется в Восточной Европе, России, Китае, Южной Азии и Южной Америке при хронических заболеваниях печени. (7)

В сравнительно недавнем (2015 г.) систематическом обзоре и метаанализе (8) были рассмотрены SAMe для лечения хронических заболеваний печени. Их результаты показывают, что SAMe может быть использован в качестве основы для режима лечения для улучшения функции печени из-за его безопасности. Однако SAMe также продемонстрировал ограниченную клиническую ценность при лечении некоторых хронических заболеваний печени.

В статье 2012 года была рассмотрена роль SAMe при заболеваниях печени (7). Поскольку не было проведено крупных высококачественных рандомизированных исследований, которые бы окончательно установили клиническую полезность при определенных болезненных состояниях, они не смогли сделать вывод о роли SAMe в функции печени.

Интересно, что при использовании L-Met у пациентов с тяжелым поражением печени рекомендуется соблюдать осторожность, поскольку он может усугубить печеночную энцефалопатию (потерю функции мозга, когда поврежденная печень не выводит токсины из крови) (9) .

Bottom Line

Имеются некоторые доказательства и качественная литература о роли L-Met и слабые доказательства роли SAMe в поддержке функции печени у людей. Чтобы сделать окончательные выводы, необходимы более масштабные испытания лучшего качества. Осторожность рекомендуется тем, у кого уже имеется серьезное повреждение печени.

Есть ли у L-Met доказанные преимущества?

Согласно PubChem, L-Met дает преимущества, в основном из-за его содержания серы. PubChem — это база данных химических молекул и их активности против биологических анализов.Система поддерживается Национальным центром биотехнологической информации (NCBI), компонентом Национальной медицинской библиотеки, входящей в состав Национальных институтов здравоохранения США (NIH).

Например, за счет включения серы «L-Met» улучшает тонус и эластичность кожи, волос и укрепляет ногти. Сера, обеспечиваемая L-Met, ценная во многих процессах детоксикации, также защищает клетки от загрязняющих веществ, замедляет старение клеток и необходима для абсорбции и биодоступности селена и цинка.

L-Met хелатирует тяжелые металлы, такие как свинец и ртуть, способствуя их выведению. Он также действует как липотропный агент и предотвращает накопление лишнего жира в печени ». (2) L-Met и цистеин уникально являются единственными серосодержащими аминокислотами, последняя из которых получает серу из L-Met.

Сера из L-Met также может использоваться для образования ценного соединения, известного как S-аденозил-L-метионин (SAMe), которое обладает известной противовоспалительной активностью (3).

Безопасен ли L-Met и есть ли взаимодействия?

L-Met может вызывать тошноту, рвоту, сонливость и раздражительность.Не следует применять пациентам с ацидозом. Он может усугубить печеночную энцефалопатию (потеря функции мозга, когда поврежденная печень не выводит токсины из крови) у пациентов с установленным поражением печени, поэтому его следует использовать с осторожностью у пациентов с тяжелым заболеванием печени (9).

Известно, что L-Met усугубляет психопатологические симптомы у больных шизофренией, хотя нет данных о подобных эффектах у здоровых людей.

Роль L-Met как предшественника гомоцистеина вызывает наибольшее беспокойство.Повышенный уровень гомоцистеина использовался как показатель предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям. «Загрузка» метионина (0,1 г / кг) привела к кратковременному повышению уровня гомоцистеина в плазме. Хотя эта процедура приводит к дисфункции сосудов, она краткосрочная и вряд ли приведет к необратимым повреждениям. Однако ошибочно введенная в десять раз большая доза привела к смерти.

В исследовании возможной взаимосвязи между гомоцистеином и болезнью Альцгеймера сообщается о смерти контрольного субъекта после пероральной нагрузки L-Met (10).У субъекта развилась концентрация L-Met в плазме после нагрузки, намного превышающая те, о которых сообщалось ранее у людей, получавших обычную пероральную нагрузочную дозу L-Met (100 мг / кг массы тела). Наиболее вероятное объяснение состоит в том, что субъект получил передозировку аминокислоты.

Долгосрочные исследования на взрослых не показали неблагоприятных последствий умеренных колебаний в потреблении L-Met с пищей, но дозы, превышающие 5-кратную нормальную дозу, приводили к повышению уровня гомоцистеина. Эти эффекты L-Met на гомоцистеин и функцию сосудов смягчаются добавками витаминов B6, B12, C и фолиевой кислоты.

У младенцев потребление L-Met в 2–5 раз больше нормы приводило к нарушению роста и чрезвычайно высоким уровням L-Met в плазме, но не наблюдалось никаких долгосрочных неблагоприятных последствий (11).

Заключение

На основании имеющихся в настоящее время качественных доказательств для L-Met и, в частности, относящихся к перечисленным выше утверждениям, которые были сделаны в отношении этой незаменимой аминокислоты, на самом деле особо нечего делать. Существует около сорока убедительных статей, но очень немногие из них конкретно касаются изложенных выше утверждений.

Потребление аминокислоты с пищей кажется достаточным, и чрезмерные дозы L-Met могут быть поводом для беспокойства. Это «незаменимая» аминокислота, но явно не столь «важная» в отношении некоторых из ее текущих заявлений.

Токсичность метионина для человека | Журнал питания

РЕФЕРАТ

В литературе был проведен поиск доказательств, касающихся возможной токсичности аминокислоты метионина для людей. В исследованиях питания и метаболизма использовались количества метионина, включая изомеры D и DL, как ниже, так и выше требуемого, и не сообщалось о побочных эффектах у взрослых и детей. Хотя известно, что метионин усугубляет психопатологические симптомы у больных шизофренией, нет доказательств аналогичных эффектов у здоровых людей. Роль метионина как предшественника гомоцистеина является наиболее заметной причиной для беспокойства. Была дана «ударная доза» метионина (0,1 г / кг), и результирующее резкое увеличение гомоцистеина в плазме было использовано в качестве показателя предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям.Хотя эта процедура приводит к дисфункции сосудов, она носит острый характер и вряд ли приведет к необратимым повреждениям. Однако ошибочно введенная в 10 раз большая доза привела к смерти. Долгосрочные исследования у взрослых не показали неблагоприятных последствий умеренных колебаний в потреблении метионина с пищей, но потребление, превышающее норму в 5 раз, приводило к повышению уровня гомоцистеина. Эти эффекты метионина на гомоцистеин и функцию сосудов смягчаются добавками витаминов B-6, B-12, C и фолиевой кислоты.У младенцев прием метионина в 2–5 раз выше нормы приводил к нарушению роста и чрезвычайно высокому уровню метионина в плазме, но не наблюдалось никаких долгосрочных неблагоприятных последствий.

Предыдущие обзоры токсичности метионина в значительной степени основывались на данных, полученных на животных, и привели к убеждению, что метионин является наиболее токсичной аминокислотой (1). Однако у людей, несмотря на использование метионина для детоксикации ацетаминофена (парацетамола) и его роль в качестве предшественника гомоцитеина, индикатора сердечно-сосудистого риска, систематических исследований с токсичностью или побочными эффектами в качестве основного внимания не проводилось.Таким образом, цель данной статьи — изучить литературу на предмет доказательств, которые могут позволить получить безопасность метионина для человека. С этой целью был проведен поиск литературы, включая журналы по вопросам питания и метаболизма (включая потребности в аминокислотах), физиологии, фармакологии, психологии и клинической медицины.

Исследования питания и метаболизма.

В течение 1960-х и 1970-х годов было проведено несколько исследований диетической потребности в серных аминокислотах, в которых использовались диапазоны потребления метионина (с цитеином или без него) от ниже до выше предполагаемой потребности (2-7).Максимальные дозы, полученные для взрослых, почти в три раза превышали текущие оценки потребности, полученные на основе исследований градуированных уровней потребления у добровольцев (8), но никаких побочных эффектов не сообщалось. В исследованиях питания здоровых и истощенных детей (9–14) не было выявлено таких значительных превышений нормы, поэтому нельзя ожидать, что они покажут какие-либо побочные эффекты.

В некоторых из вышеперечисленных исследований метионин давали как dl-метионин, d-метионин или N -ацетилметионин, а не l-метионин (6,7,12,14).Эти аналоги l-метионина, по-видимому, хорошо переносятся, за исключением того, что dl-метионин в детском питании приводит к высокой концентрации d-метионина в тканях с неизвестными последствиями (15). Однако никаких других побочных эффектов отмечено не было. Также было показано, что прием d-метионина, но не l-метионина, вызывает высокую экскрецию 3-метилпропионата (16).

Метионин также использовался для индукции ацидоза. В исследовании, чтобы выяснить, вызван ли ацидоз метаболизмом пероральной дозы 11.3 г метионина изменили бы кетоз во время голодания или кетогенной диеты, падение pH крови было аналогично падению эквивалентной дозы хлорида аммония (17). Это может быть вредным для субъектов, если будет продолжаться в течение длительного времени, поскольку метаболический ацидоз, как было показано, приводит к ингибированию синтеза мышечного белка у животных (18). Более того, у добровольцев ацидоз приводил к отрицательному азотному балансу и снижению синтеза мышечного белка и сывороточного альбумина (19,20), что могло быть пагубным для гомеостаза белков тела, если продолжалось.Ацидоз, вызванный метионином, может быть основанием для профилактики рецидивирующих инфекций мочевыводящих путей с помощью l-метионина (21). В другом клиническом исследовании метионин (5 или 10 г / сут) давали пациентам для лечения ревматоидного полиартрита (22). О серьезных побочных эффектах не сообщалось, хотя часты тошнота, рвота, запор и неприятный запах изо рта.

Метионин является незаменимой аминокислотой для человека, но есть свидетельства того, что в избытке он может мешать утилизации азота из незаменимых аминокислот.В исследованиях баланса азота у субъектов, получавших диеты с низким содержанием белка, баланс азота был улучшен у субъектов, получавших низкий белок плюс мочевину или низкий белок плюс глицин, но не диеты, содержащие низкое содержание белка плюс метионин или низкое содержание белка плюс метионин и мочевина (23) . Кроме того, экскреция с мочой 5-1-оксопролина, маркера доступности глицина, была значительно ниже, когда диета содержала мало белка плюс мочевина или мало белка плюс мочевина и метионин. Обнаружена значимая корреляция между экскрецией 5-1-оксопролина и экскрецией сульфата.Интерпретация заключалась в том, что глицин потреблялся для детоксикации избыточного метионина, в результате чего доступность глицина для других метаболических процессов стала ограничивающей (23).

Психоневрологические заболевания.

В 1952 году Осмонд и Смитис (24) предложили «теорию трансметилирования» шизофрении, основанную на знании того, что доноры метила, такие как метионин, вызывают обострение психопатологических симптомов (25). Они предположили, что шизофрения возникает в результате нарушения метилирования, что приводит к превращению катехоламинов, высвобождаемых в условиях стресс-индуцированной тревоги, в психотоксические соединения, подобные мескалину.Большие дозы метионина (5-40 г / день 1- или dl-метионина) с ингибитором моноаминоксидазы или без него, вводимые в течение периода от 1 недели до 2 месяцев, привели к резкому обострению психотических симптомов у пациентов с хронической шизофренией. (см. ссылку 26 для получения дополнительной информации). Однако было показано, что у здоровых людей дозы метионина в 10 г не оказывают никакого эффекта (27).

Метионин и гомоцистеин.

Первым этапом метаболизма метионина является его превращение в гомоцистеин через промежуточное соединение, S -аденозилметионин. Затем гомоцистеин удаляется путем объединения с серином с образованием цистатионина, который расщепляется с образованием α-кетобутирата и цистеина. Еще в 1969 году было замечено, что дети с наследственной гомоцистеинурией страдают сосудистыми аномалиями и частыми артериальными и венозными тромбозами (28). Поскольку гомоцистеинемия была связана с артериосклеротическими бляшками у людей с мутациями 3 разных ферментов, участвующих в превращении метионина в гомоцистеин, был сделан вывод, что сам гомоцистеин является атерогенным (28,29).С тех пор роль гомоцистеина в развитии сосудистых заболеваний широко исследовалась и уточнялась. В 1985 г. «непереносимость метионина» была названа «возможным фактором риска развития ишемической болезни сердца» (30), а также было высказано предположение, что пациенты с гипергомоцистеинемией имеют 50% вероятность сосудистого поражения до 30 лет (31).

С 1985 года было проведено большое количество исследований взаимосвязи между потреблением метионина здоровыми людьми и гомоцистеином в плазме крови и сосудистыми заболеваниями. В частности, это исследование дало значительный объем информации относительно как острых, так и хронических эффектов приема метионина на показатели сердечно-сосудистых заболеваний. Более того, поскольку в этих исследованиях многим субъектам давали метионин, частота побочных эффектов может быть использована для получения информации о других возможных аспектах токсичности. «Тест на содержание метионина» применялся у большого числа субъектов для повышения уровня гомоцистеина в плазме. После перорального приема метионина наблюдается увеличение концентрации гомоцистеина в плазме, которая затем используется в качестве показателя предрасположенности человека к сердечно-сосудистым заболеваниям.Считается, что это более чувствительный показатель, чем только концентрация гомоцистеина натощак (32). Доза обычно составляет 100 мг / кг массы тела, что примерно в 7 раз превышает среднесуточную потребность в общих аминокислотах серы (метионин плюс цистеин) (8).

Тест на загрузку метионина не только вызывает повышение концентрации гомоцистеина, но и имитирует гомоцистеинемию в других отношениях. Например, при исследовании эффекта пероральной дозы метионина (100 мг / кг) у здоровых добровольцев уровень гомоцистеина в плазме удваивался через 2 часа после приема метионина с дальнейшим увеличением через 4 часа (33).Медитируемая потоком дилатация снизилась через 2 часа с последующим падением через 4 часа. В частности, существует обратная зависимость между концентрацией гомоцистеина и опосредованной потоком дилатации. В аналогичном исследовании те же авторы показали, что физиологическое увеличение гомоцистеина в плазме в результате приема определенных количеств метионина или животного белка вызывает эндотелиальную дисфункцию. Однако смесь аминокислот без метионина не оказала никакого действия (34). Напротив, жесткость артерий, измеренная с помощью анализа пульсовой волны, по-видимому, не изменяется под действием метионина (35).

Важный вопрос, связанный с возможной токсичностью метионина, заключается в том, являются ли ответы на тест с загрузкой метионина ответами непосредственно на метионин или ответами на повышение уровня гомоцистеина. Ответ на этот вопрос был получен путем сравнения реакции кровотока в предплечье на пероральные дозы метионина и гомоцистеина, которые по дизайну давали такое же увеличение концентрации гомоцистеина в плазме (36). Две обработки привели к аналогичным ответам кровотока в предплечье, что указывает на то, что активным агентом является гомоцистеин, а не метионин как таковой.

Нагрузочный тест метионина: возможность побочных эффектов.

Как описано выше, тест с метиониновой нагрузкой приводит к повышению уровня гомоцистеина и дисфункции эндотелия сосудов. Тем не менее, эти эффекты являются острыми и поэтому маловероятно, что они окажутся вредными после одного теста. Различные меньшие дозы метионина были исследованы на предмет их потенциала в качестве добавки к ацетаминофену (парацетамолу), для которого он является антидотом (37). Не было значительной разницы в концентрациях гомоцистеина в плазме через 1 час после однократного приема метионина (250 мг) или через 1 месяц приема метионина, 250 мг в день, но после 1 недели приема метионина в дозе 100 мг / кг массы тела в день наблюдалось повышение уровня гомоцистеина в плазме. При каждом из этих режимов дозирования не было изменений в эндотелиально-зависимых или эндотелиально-независимых ответах. Был сделан вывод, что 2 режима с более низкими дозами безопасны, но доза 100 мг / кг в течение 1 недели не может быть признана безопасной.

Безопасность метионинового теста была изучена в эпидемиологическом исследовании 296 пациентов с ишемической болезнью сердца или периферических артерий и 591 пациента контрольной группы (38). Острые осложнения наблюдались у 33% пациентов женского пола и 17% мужчин, без разницы между пациентами и контрольной группой.Однако эти осложнения были относительно легкими, причем наиболее частым симптомом было головокружение, связанное с приемом метионина. Также наблюдались изолированная сонливость, тошнота, полиурия, снижение или повышение артериального давления. Ни один из 887 пациентов не умер в течение 30 дней. Был сделан вывод о том, что тест часто вызывает преходящие осложнения, ухудшает восприятие и бдительность, но он не оказывает серьезных побочных эффектов на сосудистую сеть и может считаться безопасным.

Из ограниченного обзора литературы видно, что тесты на нагрузку метионином были выполнены не менее чем на 6000 взрослых без каких-либо серьезных побочных эффектов, за одним исключением (39).Контрольному субъекту (не страдающему болезнью Альцгеймера) в исследовании связи между гомоцистеином и болезнью Альцгеймера был проведен тест, по-видимому, с обычной дозой метионина. Однако через 2 часа 40 минут у нее началась рвота, которая продолжалась несколько часов, в течение которых были введены прохлорперазин и дифенгидрамин. Примерно через 8 часов после введения метионина она была доставлена ​​в отделение неотложной помощи, впоследствии у нее началось апноэ и отсутствие пульса, и ее поместили в отделение интенсивной терапии. После различных других осложнений она умерла через 30 дней после введения метиониновой нагрузки.Ретроспективные измерения метионина в плазме показали, что он примерно в 200 раз превышает исходное значение через 2 часа после введения дозы, даже выше через 4 часа и в 10 раз превышает исходное значение через 2 дня. Хотя прямых доказательств того, что доза метионина была неправильной, не было, данные анализа крови согласуются с дозой, примерно в 10 раз превышающей предполагаемую (то есть примерно в 70 раз превышающую диетическую потребность) (8). Однако это крайний случай, который не дает много свидетельств потенциальной токсичности метионина при более умеренных дозах.

Высокое потребление метионина младенцами.

Похоже, что прямых исследований воздействия метионина на младенцев, которые бы давали информацию о токсичности, не проводилось. Однако группа из 10 младенцев с гиперметионинемией и гипергомцистеинемией была идентифицирована в 1999–2001 годах без очевидной причины, поскольку были исключены дефицит цистатионин-β-синтазы и другие известные причины повышенного содержания метионина в крови. Подробный анализ этого явления был описан Mudd et al.(40), которые пришли к выводу, что гиперметионинемия была результатом приема смеси с очень высоким содержанием метионина. Девять младенцев получали 1 смесь, которая была недавно изменена, чтобы содержать больше метионина, а другой младенец также получал смесь с высоким содержанием метионина. По ретроспективным оценкам, потребление метионина находится в диапазоне 125–507 мг / кг в день по сравнению с расчетным средним значением 62–97 мг / кг в день. Концентрация метионина в плазме была непропорционально повышена, достигая 6830 мкм моль / л по сравнению с нормальным диапазоном 10-40 мкм моль / л.Несмотря на тяжелую гиперметионинемию в младенчестве, среди этих случаев не было выявлено никаких долгосрочных неблагоприятных клинических эффектов метионинемии (40).

Потребление метионина с пищей и гомоцистеина плазмы.

Метионин является незаменимой аминокислотой и должен поступать с пищей. Поэтому уместно спросить, влияет ли потребление метионина с пищей на концентрацию гомоцистеина и сердечно-сосудистый риск. В исследовании Ward et al. (41) здоровых мужчин проверяли на потребление метионина с помощью опросника по частоте приема пищи. Тех, кто находился в верхнем квартиле по потреблению, случайным образом распределяли на диету с низким содержанием метионина в течение 1 недели, а затем на контрольную диету в течение 1 недели, или наоборот. Те, кто находился в нижнем квартиле потребления, получали большое количество метионина в течение 1 недели с последующим соблюдением контрольной диеты или наоборот. Таким образом, участники из верхнего квартиля потребления снизили потребление на 79%, а участники из нижнего квартиля удвоили свое потребление. Однако концентрации гомоцистеина не изменялись в ответ на изменения в потреблении метионина с пищей.Был сделан вывод о том, что концентрации гомоцистеина не реагируют на умеренные колебания в потреблении метионина с пищей. В другом исследовании те же авторы измерили реакцию гомоцистеина плазмы на увеличение потребления метионина (42). Значительное повышение уровня гомоцистеина в плазме наблюдалось только тогда, когда потребление метионина было увеличено в 5 раз от нормального. Эти исследования доказывают, что умеренно высокие дозы метионина не приводят к гипергомоцистеинемии и последующему риску сердечно-сосудистых заболеваний. Однако эффекты загрузки метионином также заметно зависят от витаминного статуса. Например, хотя лечение витамином С до исследования не влияло на повышение концентрации гомоцистеина, наблюдалось снижение влияния на опосредованную потоком дилатацию, что позволяет предположить, что в этом механизме был задействован окислительный стресс (33). Точно так же было показано, что фолиевая кислота способствует уменьшению эндотелиальной дисфункции, но не влияет на концентрацию гомоцистеина (42). Исследования также показали корреляцию между уровнями гомоцистеина до и после нагрузки метионином с витамином B-12 и фолиевой кислотой (43,44).

Выводы.

Хотя метионин был признан наиболее токсичной аминокислотой в отношении роста животных (1), данные о людях не указывают на серьезную токсичность, за исключением очень высоких уровней потребления. Несмотря на функцию метионина как предшественника гомоцистеина и роль гомоцистеина в повреждении сосудов и сердечно-сосудистых заболеваниях, нет доказательств того, что потребление метионина с пищей в разумных пределах вызовет сердечно-сосудистое повреждение. Было показано, что разовая доза 100 мг / кг массы тела безопасна, но эта доза примерно в 7 раз превышает суточную потребность в серосодержащих аминокислотах, а повторное употребление в течение 1 недели приводит к повышению уровня гомоцистеина (37,42 ). Суточные дозы 250 мг (т. Е. 4 мг / кг в день) составляют только 25% от суточной потребности и доказали свою безопасность. В целом, в литературе предполагается, что разовая доза, которая обычно назначается в тесте на нагрузку метионином (100 мг / кг / сут), не вызывает серьезных осложнений, за исключением крайнего случая, когда, по-видимому, был введен 10-кратный избыток метионина. и у пациентов с шизофренией или врожденными нарушениями метаболизма серных аминокислот, такими как гиперметионинемия.

Цитированная литература

1.

Benevenga

NJ

,

Steele

RD

.

Побочные эффекты чрезмерного потребления аминокислот

.

Annu Rev Nutr.

1984

;

4

:

157

—

81

. 2.

Ирвин

MI

,

Hegsted

DM

.

Обзор исследований потребностей человека в аминокислотах

.

J Nutr.

1971

;

101

:

539

—

66

.3.

Кларк

HE

,

Woodward

L

.

Влияние различных количеств метионина на удержание азота у взрослых людей

.

Am J Clin Nutr.

1966

;

18

:

100

—

4

.4.

Clark

HE

,

Howe

JM

,

Shannon

BM

,

Carlson

K

,

Kolski

SM

.

Требования взрослых людей к метионину и цистину

.

Am J Clin Nutr.

1970

;

23

:

731

—

8

. 5.

Fisher

H

,

Щетка

MK

,

Griminger

P

.

Переоценка потребности в аминокислотах молодых женщин на диетах с низким содержанием азота. II. Лейцин, метионин и валин

.

Am J Clin Nutr.

1971

;

24

:

1216

—

23

. 6.

Kies

C

,

Fox

H

,

Aprahamian

S

.

Сравнительная ценность добавок l-, dl- и d-метионина к овсяной диете для людей

.

J Nutr.

1975

;

105

:

809

—

14

.7.

Зезулка

AY

,

Каллоуэй

DH

.

Задержка азота у мужчин, получавших изолированный соевый белок с добавкой l-метионина, d-метионина, N -ацетил-l-метионина или неорганического сульфата

.

J Nutr.

1976

;

106

:

1286

—

91

.8.

Отчет о совместной консультации экспертов ВОЗ / ФАО / УООН.

Потребность в белках и аминокислотах в питании человека

.

Серия технических отчетов ВОЗ № 935

,

Женева

:

ВОЗ

;

2006

.9.

Накагава

I

,

Takahaski

T

,

Suzuki

T

,

Kobayashi

K

.

Аминокислотные потребности детей: азотный баланс при минимальном уровне незаменимых аминокислот

.

J Nutr.

1964

;

83

:

115

—

8

.10.

Graham

GG

,

MacLean

WC

Jr,

Placko

RP

.

Аминокислоты плазмы младенцев, потребляющих соевые белки с добавлением метионина и без него

.

J Nutr.

1976

;

106

:

1307

—

13

.11.

Fomon

SJ

,

Ziegler

EE

,

Filer

LJ

Jr,

Nelson

SE

,

Edwards

BB

.

Обогащение метионином смеси соевого белка для грудных детей

.

Am J Clin Nutr.

1979

;

32

:

2460

—

71

.12.

MacLean

WC

Jr,

Graham

GG

,

Placko

RP

,

De Romaňa

GL

.

Аминокислоты, свободные от плазмы у детей, потребляющих белок люпина с добавлением метионина и без него

.

J Nutr.

1983

;

113

:

779

—

83

. 13.

Fomon

SJ

,

Ziegler

EE

,

Nelson

SE

,

Edwards

BB

.

Потребность в серосодержащих аминокислотах для младенцев

.

J Nutr.

1986

;

116

:

1405

—

22

.14.

Stegink

LD

,

Filer

LJ

Jr,

Baker

GL

.

Уровни метионина в плазме у здоровых взрослых субъектов после пероральной нагрузки l-метионином и N -ацетил-1-метионином

.

J Nutr.

1980

;

110

:

42

—

9

.15.

Stegink

LD

,

Schmitt

JL

,

Meyer

PD

,

Kain

PH

.

Влияние рациона, обогащенного dl-метионином, на уровни метионина в моче и плазме у младенцев

.

J Pediatr.

1971

;

79

:

648

—

55

. 16.

Kaji

H

,

Niioka

T

,

Kojima

Y

,

Yoshida

Y

,

Kawakami

Y

.

Изучено экскреция 3-метилтиопропионата с мочой и влияние приема внутрь d- или l-метионина на здоровых людях

.

Res. Commun. Chem. Патол. Pharmacol.

1987

;

56

:

101

—

9

. 17.

Вытяжка

VL

,

LaGrange

BM

.

Влияние метионина на чистое производство кетокислоты у людей

.

Метаболизм.

1988

;

37

:

573

—

9

. 18.

Caso

G

,

Garlick

PJ

.

Контроль кинетики мышечного белка по кислотно-щелочному балансу

.

Curr Opin Clin Nutr Metab Care.

2005

;

8

:

73

—

6

.19.

Ballmer

PE

,

McNurlan

MA

,

Hulter

HN

,

Anderson

SE

,

Garlick

PJ

,

Krapf 9.

Хронический метаболический ацидоз снижает синтез альбумина и вызывает отрицательный азотистый баланс у людей

.

J Clin Invest.

1995

;

95

:

39

—

45

.20.

Kleger

G-R

,

Turgay

M

,

Imoberdorf

R

,

McNurlan

MA

,

Garlick

PJ

,

Ball

Острый метаболический ацидоз снижает синтез мышечного белка, но не снижает синтез альбумина у людей

.

Am J Kidney Dis.

2001

;

38

:

1199

—

207

.21.

Fünfstück

R

,

Straube

E

,

Schildbach

O

,

Tietz

U

.

Reinfektionsprophylaxe durch l-Methionin bei Patienten mit einer rezidiverenden Harnweginfektion. [Профилактика повторного инфицирования l-метионином у пациентов с рецидивирующей инфекцией мочевыводящих путей]

Мед Клин.

1997

;

92

:

574

–

81

. 22.

Delrieu

F

,

Ferrand

B

,

Amor

B

.

Предварительное исследование L-метионина в лечении ревматоидного полиартрита

.

Rev Rhum Mal Osteoartic.

1988

;

55

:

995

—

7

. 23.

Meakins

TS

,

Persaud

C

,

Jackson

AA

.

Добавка к пище с l-метионином ухудшает использование азота мочевины и увеличивает 5-l-оксопролинурию у здоровых женщин, потребляющих диету с низким содержанием белка

.

J Nutr.

1998

;

128

:

720

—

7

.24.

Осмонд

H

,

Smythies

J

.

Шизофрения: новый подход

.

J Ment Sci.

1952

;

98

:

309

—

15

. 25.

Nestoros

JN

,

Ban

TA

,

Lehmann

HE

.

Гипотеза трансметилирования шизофрении: метионин и никотиновая кислота

.

Внутр. Фармакопсихиатрия.

1977

;

12

:

215

—

46

. 26.

Коэн

BM

,

Lipinski

JF

,

Vuckovic

A

,

Prosser

E

.

Кровь S Уровни аденозил-1-метионина при психических расстройствах

.

Am J Psychiatry.

1982

;

139

:

229

—

31

. 27.

Baldessarini

RJ

,

Stramentinoli

G

,

Lipinski

JF

.

Гипотеза метилирования

.

Arch Gen Psychiatry.

1979

;

36

:

303

—

7

. 28.

Маккалли

KS

.

Сосудистая патология гомосистеинемии: значение для патогенеза артериосклероза

.

Am J Pathol.

1969

;

56

:

111

—

28

,29.

Канвар

YS

,

Manaligod

JR

,

Wong

PW

.

Морфологические исследования у пациента с гомоцистинурией из-за недостаточности 5,10-метилентетрагидрофолатредуктазы

.

Pediatr Res.

1976

;

10

:

598

—

609

. 30.

Мерфи-Чуториан

DR

,

Wexman

MP

,

Grieco

AJ

,

Heininger

JA

,

Glassman

E Gaull

,

,

Feit

F

,

Wexman

K

,

Fox

AC

.

Непереносимость метионина: возможный фактор риска ишемической болезни сердца

.

J Am Coll Cardiol.

1985

;

6

:

725

—

30

. 31.

Mudd

SH

.

Заболевания сосудов и метаболизм гомоцистеина

.

N Engl J Med.

1985

;

313

:

751

—

3

.32.

Bostom

AG

,

Jacques

PF

,

Nadeau

MR

,

Williams

RR

,

Ellison

RC

,

Selhub 9.

Гипергомоцистеинемия после нагрузки метионином у лиц с нормальным общим гомоцистеином плазмы натощак: первые результаты исследования NHLBI Family Heart Study

.

Атеросклероз.

1995

;

116

:

147

—

51

. 33.

Камеры

JC

,

McGregor

A

,

Жан-Мари

J

,

Obeid

OA

,

Kooner

JS

.

Демонстрация быстрого начала дисфункции эндотелия сосудов после гипергомоцистеинемии; эффект обратимый при терапии витамином С

.

Тираж.

1999

;

99

:

1156

—

60

. 34.

Камеры

JC

,

Obeid

OA

,

Kooner

JS

.

Физиологические приросты гомоцистеина в плазме вызывают дисфункцию эндотелия сосудов у здоровых людей

.

Артериосклер. Тромб.

1999

;

19

:

2922

—

7

,35.

Wilkinson

IB

,

Megson

IL

,

MacCallum

T

,

Rooijmans

DF

,

Johnson

SM

000 Joft

,

Boyd

,

Boyd

Вебб

DJ

.

Острая нагрузка метионином не влияет на жесткость артерий у человека

.

J Cardiovasc Pharmacol.

2001

;

37

:

1

—

5

.36.

Hanratty

CG

,

McGrath

LT

,

McAuley

DF

,

Young

IS

,

Johnston

GD

.

Влияние перорального приема метионина и гомоцистеина на функцию эндотелия

.

Сердце.

2001

;

85

:

326

—

30

.37.

McAuley

DF

,

Hanratty

CG

,

McGurk

C

,

Nugent

AG

,

Johnston

GD

.

Влияние добавок метионина на функцию эндотелия, уровень гомоцистеина в плазме и перекисное окисление липидов

.

J Toxicol Clin Toxicol.

1999

;

37

:

435

—

40

.38.

Krupková-Meixnerová

L

,

Veselá

K

,

Vítová

A

,

Janošíková

B

,

Vita

M Anděl

M

Нагрузочный тест метионина: оценка побочных эффектов и безопасность в эпидемиологическом исследовании

.

Clin Nutr.

2002

;

21

:

151

—

6

.39.

Cottington

EM

,

LaMantia

C

,

Stabler

SP

,

Allen

RH

,

Tangerman

A

,

Wagner

Wagner

Mudd

SH

.

Неблагоприятное событие, связанное с тестом на нагрузку метионином, отчет о болезни

.

Артериосклер. Тромб. Васк. Биол.

2002

;

22

:

1046

—

50

.40.

Харви Мадд

S

,

Браверман

N

,

Помпер

M

,

Tezca

K

,

Kronick

J

000

000 Cayakar

000

Jayakar

Jayakar ,

Ампола

MG

,

Леви

HL

и др.

Инфантильная гиперметионинемия и гипергомоцистеинемия из-за высокого потребления метионина: диагностическая ловушка

.

Mol Genet Metab.

2003

;

79

:

6

—

16

.41.

Ward

M

,

McNulty

H

,

Pentieva

K

,

McPartlin

J

,

Strain

JJ

,

0002

Weir

Weir

.

.

Колебания потребления метионина с пищей не влияют на концентрацию гомоцистеина в плазме у здоровых мужчин

.

J Nutr.

2000

;

130

:

2653

—

7

.42.

Ward

M

,

McNulty

H

,

McPartlin

J

,

Strain

JJ

,

Weir

DG

,

Scott

Влияние дополнительного приема метионина на концентрацию гомоцистеина в плазме у здоровых мужчин: предварительное исследование

.

Int J Vitam Nutr Res.

2001

;

71

:

82

—

6

.43.

Usui

M

,

Matsuoka

H

,

Miyazaki

H

,

Ueda

S

,

Okuda

S

,

Imaiz

Эндотелиальная дисфункция в результате острой гипергомоцистной (е) иемии: восстановление фолиевой кислотой

.

Clin Sci.

1999

;

96

:

235

—

9

.44.

Brattström

L

.

Витамины как средства, снижающие уровень гомоцистеина

.

J Nutr.

1996

;

126

:

1276S

—

80S

.45.

Камеры

JC

,

Obeid

OA

,

Refsum

H

,

Ueland

P

,

Hackett

D

,

Hoo2000

Томпсон

SG

,

Kooner

JS

.

Концентрация гомоцистеина в плазме и риск ишемической болезни сердца в Великобритании, Индии, Азии и Европе

.

Ланцет.

2000

;

355

:

523

—

7

.

© Американское общество питания, 2006 г.

SAMe — Клиника Мэйо

Обзор

S-аденозил-L-метионин (SAMe) — это соединение, которое естественным образом содержится в организме. SAMe помогает производить и регулировать гормоны и поддерживать клеточные мембраны.

Синтетическая версия SAMe доступна в качестве пищевой добавки в США. В некоторых странах Европы SAMe отпускается по рецепту.

SAMe можно принимать перорально, в виде мышечной инъекции или внутривенно. Люди обычно используют SAMe для лечения депрессии, остеоартрита и заболеваний печени. Однако SAMe также может взаимодействовать с антидепрессантами.

Доказательства

Исследования использования SAMe в конкретных условиях показывают:

• Депрессия. Хотя исследования показали, что SAMe оказывает положительный эффект при лечении депрессии, большинство исследований были плохо спланированы и включали небольшое количество людей.
• Болезнь печени. Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, полезен ли SAMe для людей с заболеваниями печени.
• Остеоартроз. Многие исследования, сравнивающие использование SAMe с нестероидными противовоспалительными препаратами, показали, что каждое из них обеспечивает аналогичное обезболивание и улучшение функции суставов, но SAMe вызывает меньше побочных эффектов. Меньшее количество исследований не показало тех же результатов.

Наш дубль

В целом безопасно

SAMe кажется безопасным и может быть эффективным при лечении депрессии и остеоартрита. Однако SAMe может взаимодействовать с антидепрессантами. Не используйте SAMe вместе с рецептурными антидепрессантами.

Безопасность и побочные эффекты

Побочные эффекты SAMe обычно незначительны.

SAMe может вызвать:

• Проблемы с пищеварением, такие как тошнота, диарея или запор
• Легкая бессонница
• Головокружение
• Раздражительность
• Беспокойство
• Потение

Если у вас биполярное расстройство, не принимайте SAMe, не посоветовавшись предварительно с врачом.Добавка может усилить беспокойство и манию.

Если у вас ослабленная иммунная система, поговорите со своим врачом, прежде чем принимать SAMe. Люди с ослабленной иммунной системой могут подвергаться повышенному риску инфекции, вызванной бактериями, известными как пневмоцистные. SAMe может стимулировать рост этого микроорганизма.

Взаимодействия

Возможные взаимодействия включают:

• Антидепрессанты и другие препараты и добавки, повышающие уровень серотонина. Не принимайте SAMe с антидепрессантами. Комбинация может вызвать эффекты, аналогичные состоянию, вызванному высоким уровнем серотонина, который накапливается в вашем организме (серотониновый синдром).
• Антипсихотические средства. Будьте осторожны при приеме этих препаратов с SAMe. Комбинация может увеличить риск серотонинового синдрома.
• Амфетамины. Будьте осторожны при приеме этих препаратов с SAMe. Комбинация может увеличить риск серотонинового синдрома.
• Декстрометорфан. Прием SAMe с этим средством от кашля может увеличить риск серотонинового синдрома.
• Леводопа. SAMe может снизить эффективность леводопы (Inbrija), лекарства, используемого для лечения болезни Паркинсона.
• Наркотики. Прием SAMe с меперидином (Демерол) или трамадолом (Ultram, ConZip) может увеличить риск серотонинового синдрома.
• Зверобой. Будьте осторожны при приеме этой добавки с SAMe.Комбинация может вызвать серотониновый синдром.

18 ноября 2020 г. Показать ссылки

1. S-аденозил-L-метионин (SAMe): подробно. Национальный центр дополнительного и комплексного здоровья. https://www.nccih.nih.gov/health/sadenosyllmethionine-same-in-depth. По состоянию на 1 ноября 2020 г.
2. SAMe. Натуральные лекарства. https://naturalmedicines.the mentalresearch.com. По состоянию на 1 ноября 2020 г.
3. SAMe. Факты и сравнения. Электронные ответы. https: //www.wolterskluwercdi.ru / факты-сравнения-онлайн /. По состоянию на 1 ноября 2020 г.
4. S-аденозилметионин. IBM Micromedex. https://www.micromedexsolutions.com. По состоянию на 1 ноября 2020 г.
5. Pizzorono JE, et al., Eds. SAMe (S-аденозилметионин. В: Учебник натуральной медицины. 5-е изд. Elsevier, 2021 г. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 1 ноября 2020 г.
).

.

Исследование SAM-e при депрессии | Psychiatric Times

В интервью Psychiatric Times, Браун сделал обзор исследования SAM-e и рассказал о своем клиническом опыте с ним.

Хотя SAM-e присутствует на рынке США только с 1999 года, он десятилетиями изучается на международном уровне и одобрен как отпускаемый по рецепту лекарственный препарат в Испании, Италии, России и Германии. Более миллиона европейцев использовали его, прежде всего, от депрессии и артрита.

«Я впервые услышал о SAM-e 20 лет назад, когда проходил ординатуру по психиатрии в нью-йоркской больнице Корнельского медицинского центра», — вспоминает Браун. «На собрании Американского колледжа нейропсихофармакологии мой коллега узнал о новом интересном антидепрессанте, который изучается в Европе, который не токсичен, не имеет побочных эффектов и действует лучше и быстрее, чем традиционные лекарства. «

Пятнадцать лет спустя, после того, как Браун разработал узкоспециализированную практику лечения пациентов, устойчивых к традиционной лекарственной терапии, путем интеграции альтернативных подходов, таких как питательные вещества и травы, с рецептурными лекарствами, пациент принес ему информацию о SAM-e из Интернета. исследование и клиническое использование SAM-e.

SAM-e был открыт в Италии около четырех десятилетий назад (Cantoni, 1952), согласно Брауну. судебные процессы с участием более 23 000 человек «, — сказал Браун.Однако первое клиническое исследование использования SAM-e при депрессии не было завершено до 1970-х годов (Agnoli et al., 1976).

«Поскольку [тогда] не существовало пригодного для использования перорального препарата, в ранних исследованиях использовались внутривенные [IV] и внутримышечные [IM] препараты», — сказал Браун. «Со временем усовершенствования предоставили пероральную форму, которая намного более устойчива к окислению и деградации желудочных ферментов».

Биохимия

Браун объяснил, что SAM-e вырабатывается в организме из метионина, серосодержащей аминокислоты и производящего энергию соединения аденозинтрифосфата.Он сказал, что SAM-e является физиологически важным соединением, добавив, что некоторые химики считают, что он входит в число основных молекул живых клеток вместе с аденозинтрифосфазой (АТФ). Распространенный по всему телу, SAM-e наиболее сконцентрирован в головном мозге и печени и имеет решающее значение для трех центральных путей метаболизма, которые стимулируют более 35 различных реакций.

«Три основных пути — это трансметилирование, трансульфурация и трансаминопропилирование», — сказал он. «Исследования на животных показывают, что путь трансметилирования повышает уровень нейромедиаторов серотонина, дофамина и норэпинефрина.Этот процесс, вероятно, способствует антидепрессивному действию »(Andreoli et al., 1978; Curcio et al., 1978; Czyrak et al., 1992; Fava et al., 1990; Losada and Rubio, 1989; Otero-Losada and Rubio, 1989).

Браун сказал, что донорство углеродных групп SAM-e защищает катехоламиновые нейроны и что SAM-e улучшает поглощение фосфолипидов мембранами нервных клеток, обеспечивая связывание белковых рецепторов со вторичными мессенджерами в более жидком липидном бислое и улучшая передачу импульсов нейронами.

«SAM-e жизненно важен для производства нашего самого важного антиоксиданта, глутатиона, а также вторичных антиоксидантов, цистеина и таурина», — отметил он. «Американская диета дает недостаточное количество SAM-e для здоровья или лечения болезней. Более того, форма SAM-e, обнаруженная в пище, нестабильна. Она окисляется слишком быстро, чтобы хорошо усвоиться. SAM-e … Следовательно, уровень SAM-e легче всего повысить с помощью пищевых добавок.»

Обзор литературы

Согласно Брауну, у некоторых пациентов с депрессией, болезнью Альцгеймера, деменцией, болезнью Паркинсона, получавших леводопу (Атамет, Синемет), в спинномозговой жидкости обнаруживаются более низкие, чем нормальные, уровни SAM-e. нарушения метаболизма фолиевой кислоты и другие заболевания (Bottiglieri et al., 1990; Bottiglieri et al., 1994).

Он процитировал исследование, показывающее, что фолиевая кислота, B ₁₂ и B ₆ необходима для эффективного использования SAM- e (Crellin et al., 1993) и сообщил, что SAM-e был эффективен для лечения большого депрессивного расстройства в 13 испытаниях, сравнивающих его с плацебо, и 19 испытаниях, сравнивающих его с трициклическими антидепрессантами, с участием более 1400 пациентов.

«С 1973 по 1988 год 14 двойных слепых европейских исследований [Janicak et al., 1988] показали, что внутривенные и внутримышечные препараты SAM-e были более эффективны, чем плацебо, и сопоставимы с имипрамином [тофранилом], амитриптилином [Elavil, Эндеп] и кломипрамин [Анафранил] для лечения большой депрессии », — сказал он.

В 1988 году американские психофармакологи Белл и его коллеги провели двойное слепое рандомизированное двухнедельное исследование, сравнивавшее внутривенное введение SAM-e с пероральным имипрамином. К концу второй недели 66% пациентов, получавших S-аденозилметионин, «имели клинически значимое улучшение депрессивных симптомов по сравнению с 22% пациентов, получавших имипрамин», — сообщают авторы исследования.

С 1988 г. двойные и одинарные слепые исследования с использованием более высоких доз SAM-e показали его эффективность при лечении большой депрессии (Bressa, 1994; Delle Chiaie and Boissard, 1997; Delle Chiaie et al., 2000), депрессия, вторичная по отношению к соматическому заболеванию (Criconia et al., 1994), послеродовая депрессия (Cerutti et al., 1993), постменопаузальная депрессия (Salmaggi et al., 1993) и резистентная к лечению депрессия (Rosenbaum et al., 1990), сообщил Браун.

«Быстрый ответ на SAM-e был показан в двойном слепом исследовании с участием 30 стационарных пациентов с депрессией, которые получали либо 1600 мг / день SAM-e перорально, либо имипрамин (в среднем 140 мг / день) в течение шести недель», — добавил Браун. «Группа SAM-e была значительно лучше к 10-му дню. Обе группы были сравнительно улучшены к 6-й неделе «(De Vanna and Rigamonti, 1992).

Кроме того, Браун сообщил, что в небольшом двойном слепом четырехнедельном стационарном исследовании перорального SAM-e (1600 мг / день) по сравнению с 250 мг / день дезипрамина (норпрамин), улучшение депрессии у тех, кто ответил на SAM-e или дезипрамин, коррелировало с их уровнем SAM-e в крови (Bell et al., 1994).

«Эти результаты подчеркивают необходимость в — более масштабные и долгосрочные исследования для выяснения роли SAM-e в выздоровлении от депрессии и использования SAM-e в сочетании с рецептурными антидепрессантами », — сказал он.Он добавил, что самые длительные контролируемые исследования эффективности SAM при депрессии длились 42 дня (Delle Chiaie et al., 2000; De Vanna and Rigamonti, 1992; Fava et al., 1992).

Браун отметил, что американские компании продают SAM-e только в таблетках по 50, 100 и 200 мг. Он рекомендовал суточную дозу 400 мг при легкой депрессии.

«Имейте в виду, что всасывание лучше натощак», — сказал он. «Начало пациентам с 200 мг за 30 минут до завтрака и за 30 минут до обеда сводит к минимуму чрезмерную стимуляцию и бессонницу, о которых сообщают некоторые пациенты в первые несколько недель.Через несколько недель его можно заменить на 400 мг перед завтраком ». Пациенты обычно замечают улучшение энергии в течение двух недель.

Некоторые исследователи сообщили о чрезмерной стимуляции и / или бессоннице около 5%, что соответствует уровню плацебо (Berger и Новак, 1987), согласно Брауну.

Браун продолжил: «Как и в случае с большинством лекарств, клинический смысл показывает, что гериатрическим, больным и тревожным пациентам следует начинать с более низких доз. SAM-e, как и все антидепрессанты, следует применять с некоторой осторожностью у пациентов с сердечной аритмией в анамнезе.«

Он подчеркнул, что данных об использовании SAM-e во время беременности на удивление мало, и что пациентка должна« принимать решение о SAM-e, беременности и кормлении грудью после обсуждения всех за и против [со своим врачом]. «

SAM-e использовался для лечения холестаза беременных в многочисленных исследованиях без побочных эффектов для матерей и детей, — сказал Браун. Однако окончательных проспективных долгосрочных исследований, которые бы исключили возможность тератогенных эффектов или эффектов на развитие нервной системы, не проводилось ( Brown et al., 2000). Он добавил, что, поскольку высокие уровни SAM-e являются нормальным явлением для младенцев, маловероятно, что им будет нанесен вред из-за количества SAM-e, полученного при грудном вскармливании.

В нескольких исследованиях депрессии SAM-e вызывал манию у значительной части пациентов, ранее имевших биполярное расстройство (De Vanna and Rigamonti, 1992; Kagan et al., 1990).

«Как и любой антидепрессант, SAM-e может вызвать гипоманию или манию у пациентов с биполярным расстройством», — предупредил Браун, добавив, что он не рекомендовал бы пациентам с биполярным расстройством принимать SAM-e, если этот пациент не находится под тщательным медицинским наблюдением.

«Если у пациента есть личный или семейный анамнез биполярного расстройства, показаны более низкие начальные дозы 100 мг один или два раза в день, тщательный мониторинг и одновременное использование стабилизаторов настроения», — посоветовал Браун, добавив: «Доза может быть увеличена. на 200-400 мг каждые три-семь дней ».

Для лечения тяжелой депрессии, по словам Брауна, обычно требуются более высокие дозы. «В некоторых исследованиях пациенты с униполярным расстройством начали принимать 800 или 1600 мг в день», — сказал он. Побочные эффекты, возникающие при более высоких дозах, включают легкую нервозность, жидкий кишечник и головные боли.

(На сегодняшний день SAM-e не был систематически изучен на четко определенных выборках пациентов с психотической или биполярной депрессией — Ред.)

Браун отметил, что SAM-e обычно доступен в двух формах: бутандисульфонатной форме и тозилатная форма.

«В моей практике бутандисульфонат кажется лучше, особенно форма с энтеросолюбильным покрытием», — сказал он, добавив, что хорошие бренды, доступные в настоящее время в этой стране, включают Nature Made и GNC. «Если пациент не ответил на соответствующую дозу SAM-e, врач должен быть уверен, что пациент использует сильнодействующий бренд.»

» Только от 3% до 5% пациентов прекращают прием SAM-e из-за побочных эффектов, в первую очередь со стороны желудочно-кишечного тракта «, — сказал Браун. Это относительно низкий показатель по сравнению с показателями прекращения приема плацебо. В исследовании за исследованием исследователи утверждали, что не отличался от плацебо по частоте побочных эффектов ».

Самым крупным исследованием SAM-e, по словам Брауна, было двухлетнее постмаркетинговое исследование 20 641 пациента, проведенное в Германии после того, как SAM-e был одобрен для лечения остеоартрита (Berger and Nowak, 1987).«Исследователи обнаружили, что 80% пациентов заявили, что они в основном чувствовали себя прекрасно и не имели побочных эффектов, [в то время как другие] 20% жаловались на легкие побочные эффекты в первый месяц при высоких дозах, таких как от 1200 мг / день до 1600 мг / сут. день «, сказал Браун.

По словам Брауна, при начальных дозах от 400 мг / день до 600 мг / день при легкой депрессии значительных побочных эффектов не наблюдается. При более высоких дозах наблюдаются «легкие временные побочные эффекты».

По словам Брауна, сообщений о взаимодействии лекарств практически не существовало.Он упомянул историю болезни пожилой женщины, которой вместе с SAM-e давали кломипрамин. У пациента проявились симптомы того, что врачи диагностировали как серотониновый синдром (Iruela et al., 1993). Исследователи объяснили это «токсическим взаимодействием, вызываемым ассоциацией S-аденозилметионина и кломипрамина».

У Брауна были некоторые опасения по поводу отчета о случае, однако он объяснил: «Если вы посмотрите на мировую литературу о серотониновом синдроме, то в большинстве случаев это связано с кломипрамином.»

Не было сообщений о влиянии SAM-e на метаболизм цитохрома P450 или на связывание рецептурных препаратов с белками сыворотки (Brown et al. , 2000).

Лечебно-резистентная депрессия

Научные исследования (Bell et al., 1994; Criconia et al., 1994; De Vanna and Rigamonti, 1992; Kagan et al., 1990) и его собственный клинический опыт, по словам Брауна, демонстрируют, что у некоторых пациентов наблюдается резкая реакция на SAM-e даже после отсутствие рецепта антидепрессантов.Браун описал одного из своих пациентов, которому испробовали все доступные антидепрессанты, включая трициклические (ТЦА), ингибиторы обратного захвата серотонина (SRI), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (SSRI), ингибиторы моноаминоксидазы (МАО), комбинации антидепрессантов и агентов, используемых для усилить антидепрессанты с незначительным эффектом или без него.

«Через неделю после начала SAM-e он показал значительное улучшение, которое частично исчезло после нескольких хороших месяцев», — сказал Браун. «В конце концов мы добавили СИОЗС к SAM-e, хотя предыдущие испытания СИОЗС были неэффективными. После этой комбинации пациент выздоровел … и получил ремиссию после снижения дозы. Когда уровень SAM-e или SSRI снижается, депрессивные симптомы возвращаются ».

Браун сказал, что он лечил более 30 пациентов с устойчивой к лечению депрессией, которые хорошо отреагировали на увеличение SAM-e всех категорий антидепрессантов без побочных реакций, и отметил обзор четырех исследований, предполагающих, что SAM-e усиливает и ускоряет реакцию на трициклические антидепрессанты, миансерин и фенотерол, β-агонист (Friedel et al., 1989). Он также процитировал рандомизированное двойное слепое исследование (Berlanga et al., 1992) с участием 40 амбулаторных пациентов с большой депрессией от умеренной до тяжелой степени, которое подтвердило его собственный клинический опыт использования SAM-e для усиления имипрамина.

Браун сказал, что он также обнаружил, что SAM-e эффективен при фибромиалгии (Jacobsen et al., 1991; Tavoni et al., 1987, и Tavoni et al., 1998, цитируется в Brown et al., 2000), депрессии при болезни Паркинсона. болезни, старение мозга, болезни печени (Friedel et al., 1989) и артрит (Bradley et al., 1994, цитируется по Brown et al., 2000; Кёниг, 1987). Он также, кажется, обращает вспять некоторые эффекты алкогольного гепатита и цирроза печени (Mato et al., 1999) и используется для растворения камней в желчном пузыре. Существует только одна небольшая открытая серия случаев SAM-e для синдрома дефицита внимания / гиперактивности (Shekim et al., 1990), но Браун упомянул, что он видел несколько собственных анекдотических случаев (Brown et al., 2000).

«Предварительные исследования подтверждают использование SAM-e для лечения депрессии, осложняющей синдром отмены алкоголя и опиатов» (Agricola et al., 1994), сказал он. «В нескольких случаях мы использовали SAM-e для успешного лечения постметамфетаминовой депрессии и тяги к наркотикам».

Браун сообщил, что накопленные данные указывают на то, что SAM-e в более высоких дозах, возможно, так же эффективен при большой депрессии, как и TCA.

«SAM-e начинает действовать примерно за половину времени, необходимого для трициклических препаратов. Исследования показывают очень мало побочных эффектов, и SAM-e не вызывает сексуальной дисфункции или увеличения веса, связанных с другими лекарствами», — сказал он.

Браун выразил озабоченность по поводу необходимости для большинства пациентов с депрессией принимать антидепрессанты в течение длительного периода времени.

«Традиционная медицина еще не решила вопрос о долгосрочных эффектах отпускаемых по рецепту лекарств», — сказал он. «Мы надеемся, что они незначительны, но нет исследований, которые бы убедили нас в том, что эти препараты безопасны в долгосрочной перспективе. Отчасти наша уверенность основана на клиническом опыте назначения трицикликов на протяжении более 35 лет. Наш опыт применения флуоксетина [прозака] всего 12 лет, а с другими СИОЗС даже меньше ».

Браун сказал, что, учитывая эффективность SAM-e в лечении депрессии, его мягкий профиль побочных эффектов и его способность усиливать антиоксиданты и защищать ДНК посредством метилирования, это питательное вещество имеет преимущества перед антидепрессантами, отпускаемыми по рецепту.

Необходимы дальнейшие исследования. возможных препаратов первой линии для лечения аффективных расстройств », — сказал Браун. недавно опубликованная обзорная статья описывает детали этих исследований (Brown et al., 2000).

«Сейчас все хотят провести исследование, сравнивающее SAM-e с СИОЗС, — сказал он. — Есть пять исследований, показывающих, что это SAM-e усиливает действие обычных антидепрессантов [например.g., TCAs] как по их эффективности, так и по скорости начала терапевтического действия (Berlanga et al., 1992; Friedel et al., 1989; Torta et al., 1988). И нам нужно больше контролируемых исследований, показывающих, что SAM-e может быть бустером для других антидепрессантов … Эти исследования, вероятно, начнутся в Соединенных Штатах в ближайшие год или два ».

Он добавил, что есть запланированное исследование по сравнению комбинация SAM-e и SSRI только для SRI, но она еще не профинансирована.

«В будущем, возможно, SAM-e станет доступным. ..как отпускаемый по рецепту лекарственный препарат, одобренный [США Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов], — сказал Браун. — В то же время врачи должны знать о SAM-e, чтобы давать пациентам рекомендации по его надлежащему использованию в качестве дополнительного лечения или в качестве альтернативы традиционной фармакотерапии ».

Ссылки:

Ссылки 1. Agnoli A, Andreoli V, Casacchia M, Cerbo R (1976), Effect S-аденозил-L-метионина (SAMe) на депрессивные симптомы. J. Psychiatr Res 13 (1): 43-54.
2. Агрикола Р., Далла Верде Дж., Урани Р. и др. (1994), S-аденозил-L-метионин в лечении большой депрессии, осложняющей хронический алкоголизм. Текущие терапевтические исследования 55 (1): 83-92.
3. Андреоли В.М., Маффей Ф., Тонон Г.К. (1978), Уровни S-аденозил-L-метионина (SAMe) в крови при шизофрении и депрессии. В: Трансметилирование и центральная нервная система, Андреоли В. М., Аньоли А., Фацио С., ред. Нью-Йорк: Springer Verlag, стр. 147-150 [итальянский].
4. Bell KM, Plon L, Bunney WE, Potkin SG (1988), Лечение депрессии S-аденозилметионином: контролируемое клиническое испытание. Am J Psychiatry 145 (9): 1110-1114.
5. Белл К.М., Поткин С.Г., Карреон Д., Плон Л. (1994), Уровни S-аденозилметионина в крови при большой депрессии: изменения при медикаментозном лечении. Acta Neurol Scand Suppl 154: 15-18.
6. Бергер Р., Новак Х (1987), Новый медицинский подход к лечению остеоартрита.
7. Отчет об открытом исследовании IV фазы адементионина (гумбарал).Am J Med 83 (5A): 84-88. Berlanga C, Ortega-Soto HA, Ontiveros M, Senties H (1992), Эффективность S-аденозил-L-метионина в ускорении начала действия имипрамина. Psychiatry Res 44 (3): 257-262.
8. Боттильери Т., Годфри П., Флинн Т. и др. (1990), Цереброспинальная жидкость S-аденозилметионин при депрессии и деменции: эффекты лечения парентеральным и пероральным S-аденозилметионином. J Neurol Neurosurg Psychiatry 53 (12): 1096-1098.
9. Bottiglieri T, Hyland K, Reynolds EH (1994), Клинический потенциал адеметионина (S-аденозилметионина) при неврологических расстройствах.Лекарства 48 (2): 137-152.
10. Bressa GM (1994), S-аденозил-L-метионин (SAMe) как антидепрессант: метаанализ клинических исследований. Acta Neurol Scand Suppl 154: 7-14.
11. Brown RP, Gerbarg PL, Bottiglieri T (2000), S-аденозилметионин в клинической практике психиатрии, неврологии и внутренних болезней. Клиническая практика альтернативной медицины 1 (4): 230-241.
12. Браун Р., Колман С., Боттильери Т. (1999), Остановить депрессию сейчас: SAM-e, революционная добавка, которая работает так же хорошо, как и лекарства по рецепту в половине случаев… без побочных эффектов.Нью-Йорк: Издательская группа Putnam.
13. Cantoni GL (1952), Природа активного донора метила, образованного ферментативно из L-метионина и аденозинтрифосфата. J Am Chem Soc 74: 2942-2943.
14. Cerutti R, Sichel MP, Perin M. et al. (1993), Психологические расстройства в послеродовой период: новый терапевтический подход с использованием S-аденозилметионина. Текущие терапевтические исследования 53 (6): 707-716.
15. Crellin R, Bottiglieri T, Reynolds EH (1993), Фолаты и психические расстройства.Клинический потенциал. Наркотики 45 (5): 623-636.
16. Criconia AM, Araquistain JM, Daffina N. et al. (1994), Результаты лечения S-аденозил-L-метионином у пациентов с большой депрессией и внутренними заболеваниями. Текущие терапевтические исследования 55 (6): 666-674.
17. Curcio M, Catto E, Stramentinoli G, Algeri S (1978), Эффект S-аденозил-L-метионина на метаболизм серотонина в мозге крысы. Prog Neuropsychopharmacol 2 (1): 65-71.
18. Czyrak A, Rogoz Z, Skuza G et al.(1992), Антидепрессивная активность S-аденозил-L-метионина у мышей и крыс. J Basic Clin Physiol Pharmacol 3 (1): 1-17.
19. Delle Chiaie R, Boissard G (1997), доклад, представленный на Всемирном конгрессе биологической психиатрии [аннотация 90-56], Biol Psychiatry 42: 245S.
20. Delle Chiaie R, Pancheri P, Scapicchio P (2000), MC3: многоцентровое контролируемое испытание эффективности и безопасности перорального S-аденозил-метионина (SAMe) по сравнению с пероральным имипрамином при лечении депрессии. Int J Neuropsychopharmacol 3 (Suppl 1): S230.
21. Де Ванна М., Ригамонти Р. (1992), Пероральный прием S-аденозил-L-метионина при депрессии. Текущие терапевтические исследования 52 (3): 478-485.
22. Fava M, Rosenbaum JF, Birnbaum R et al. (1992), Тиротропиновый ответ на тиреотропин-рилизинг гормон как предиктор ответа на лечение у пациентов с депрессией. Acta Psychiatr Scand 86 (1): 42-45.
23. Fava M, Rosenbaum JF, MacLaughlin R et al. (1990), Нейроэндокринные эффекты S-аденозил-L-метионина, нового предполагаемого антидепрессанта. J. Psychiatr Res 24 (2): 177-184.
24. Friedel HA, Goa KL, Benfield P (1989), S-аденозил-L-метионин. Обзор его фармакологических свойств и терапевтического потенциала при дисфункции печени и аффективных расстройствах в связи с его физиологической ролью в метаболизме клеток. Наркотики 38 (3): 389-416.
25. Ируэла Л.М., Мингез Л., Мерино Дж., Монедеро Г. (1993), Токсическое взаимодействие S-аденозилметионина и кломипрамина. Am J Psychiatry 150 (3): 522 [письмо].
26. Jacobsen S, Danneskiold-Samsoe B, Andersen RB (1991), Пероральный S-аденозилметионин при первичной фибромиалгии. Двойная слепая клиническая оценка. Scand J Rheumatol 20 (4): 294-302.
27. Яничак П.Г., Липински Дж., Дэвис Дж. М. и др. (1988), S-аденозилметионин при депрессии. Обзор литературы и предварительный отчет. Ала Дж. Мед. Sci 25 (3): 306-313.
28. Kagan BL, Sultzer DL, Rosenlicht N, Gerner RH (1990), Пероральный S-аденозилметионин при депрессии: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Am J Psychiatry 147 (5): 591-595.
29. Konig B (1987), Долгосрочное (двухлетнее) клиническое испытание S-аденозилметионина для лечения остеоартрита. Am J Med 83 (5A): 89-94.
30. Лосада М.Э., Рубио М.С. (1989), Острые эффекты S-аденозил-L-метионина на центральную катехоламинергическую функцию. Eur J Pharmacol 163 (2-3): 353-356.
31. Mato JM, Camara J, Fernandez de Paz J et al. (1999), S-аденозилметионин при алкогольном циррозе печени: рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое многоцентровое клиническое исследование.Журнал Hepatol 30 (6): 1081-1089.
32. Otero-Losada ME, Rubio MC (1989), Острые изменения в метаболизме 5-HT после введения S-аденозил-L-метионина. Gen Pharmacol 20 (4): 403-406.
33. Rosenbaum JF, Fava M, Falk WE et al. (1990), Антидепрессивный потенциал перорального S-аденозил-L-метионина. Acta Psychiatr Scand 81 (5): 432-436.
34. Salmaggi P, Bressa GM, Nicchia G et al. (1993), Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование S-аденозил-L-метионина у женщин с депрессией в постменопаузе.Психотерапевт Психосом 59 (1): 34-40.
35. Shekim WO, Antun F, Hanna GL et al. (1990), S-аденозил-L-метионин (SAM) у взрослых с СДВГ, RS: предварительные результаты открытого исследования. Psychopharmacol Bull 26 (2): 249-253.
36. Torta R, Zanalda F, Rocca P et al. (1988), Ингибирующая активность S-аденозил-L-метионина в отношении увеличения сывороточной гамма-глутамил-транспептидазы, вызванного психолекарствами и противосудорожными средствами. Текущие терапевтические исследования 44: 144-159.

7 SAM-e Преимущества + побочные эффекты, дозировка и отзывы

Поскольку миллионы людей борются с депрессией, болями в суставах и заболеваниями печени, ученые ищут эффективные лекарства.SAM-e показал многообещающие результаты, но не для всех. Читайте дальше, чтобы узнать о его преимуществах и побочных эффектах.

Что такое SAM-e?

SAM-e (S-аденозил-L-метионин или AdoMet) естественным образом встречается в организме человека и вызывает ряд важных метаболических реакций.

Он классифицируется как добавка в США и отпускаемый по рецепту лекарственный препарат в некоторых европейских странах. Некоторые люди принимают его при депрессии, заболеваниях суставов и мышц, заболеваниях печени и многом другом [1, 2].

Снимок

Сторонники:

• Помогает при остеоартрите
• Защищает печень
• Может помочь при депрессии
• Может повышать когнитивные способности
• Потенциально безопасен для беременных

Скептики:

• Жестокие
• Может вызывать тревогу и манию
• Может взаимодействовать с различными лекарствами

Как это работает

Как поставщик метильной группы и органической серы SAM-e запускает сложные метаболические реакции, которые контролируют рост и жизненный цикл клеток . воспаление, химия мозга и др. [3, 4].

SAM-e предотвращает неконтролируемое деление клеток, которое является главной особенностью раковых клеток. Он также ингибирует ММП, фермент, участвующий в прогрессировании рака и воспалении [5].

Мозгу требуется SAM-e, чтобы производить серотонин, дофамин и норадреналин, которые поддерживают настроение, мотивацию и общее психическое здоровье [6, 7, 8].

Он борется с окислительным стрессом и защищает клетки, увеличивая выработку основного антиоксиданта, глутатиона [9, 10, 11].

Роль в метилировании

Организм может производить SAM-e из серосодержащей аминокислоты метионина.Он делает это достаточно хорошо при оптимальных обстоятельствах, но определенные условия, такие как депрессия, заболевания печени и дефицит фолиевой кислоты, могут препятствовать этому процессу [12, 13].

Наряду с фолатом и витамином B12, S-аденозилметионин участвует в одноуглеродном цикле (показано на изображении выше). Помимо метаболизма гомоцистеина, этот цикл [14, 15, 16]:

• Обеспечивает производство эритроцитов
• Обеспечивает энергией
• Поддерживает нервную систему
• Поддерживает психическое здоровье и когнитивные способности

SAM-e является ключом к правильное метилирование в организме.

Сохраняет метилирование ДНК, что может предотвратить мутации клеток. Он также метилирует аминокислоты и фосфолипиды и увеличивает количество важных нейротрансмиттеров. Это помогает SAM-e достичь потенциальных антидепрессивных и других эффектов, о которых мы расскажем в этой статье [17, 18].

Польза для здоровья

Вероятно эффективно:

1) Остеоартрит

Остеоартрит (ОА) поражает хрящи крупных суставов, например коленного или тазобедренного. Это вызывает боль в суставах и их скованность, что снижает качество жизни пациентов [19].

Обзор клинических исследований с участием более 20 000 пациентов поддерживает использование SAM-e при остеоартрите. Он имеет тот же эффект, что и обычно используемые НПВП, с меньшим количеством побочных эффектов [20, 21].

В Кокрановском обзоре четырех испытаний с 656 пациентами SAM-e умеренно уменьшал боль и функцию суставов по сравнению с плацебо. Тем не менее, авторы указали на определенные недостатки в дизайне исследования, обсуждаемые в « Ограничения и предостережения, » [22].

Учитывая, что длительное лечение НПВП и другими обезболивающими может вызвать язву желудка и другие побочные эффекты, SAM-e может быть более безопасной, но столь же эффективной альтернативой [23].

Возможно эффективное:

2) Депрессия

Частота депрессии продолжает расти, и стандартные варианты лечения иногда не приносят облегчения. Некоторые люди с депрессией имеют высокий уровень гомоцистеина из-за плохого метилирования [24].

Дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты может нарушить производство SAM-e и, в свою очередь, повысить уровень гомоцистеина и снизить уровень серотонина и норадреналина [17].

SAM-e — одно из наиболее изученных дополнительных средств лечения депрессии; обширные клинические обзоры документально подтвердили его безопасность и эффективность.Он действует быстрее, чем обычные антидепрессанты, и дает аналогичные результаты [25, 26, 27].

В большой базе данных, основанной на доказательствах, Cochrane, было проанализировано восемь клинических испытаний с участием более 900 пациентов с депрессией. Они пришли к выводу, что SAM-e работает так же хорошо, как и антидепрессанты, и отметили его отличный профиль безопасности. Однако, ни один из вариантов лечения не был значительно лучше, чем плацебо [28].

В недавнем исследовании 60 пациентов с депрессией легкой и средней степени тяжести комбинация SAM-e и комплекса витаминов B улучшила симптомы, не вызывая побочных эффектов [29].

По данным четырех исследований с участием более 170 пациентов, SAM-e (800–1600 мг в день) может даже бороться с лекарственно-устойчивой депрессией при добавлении к стандартному лечению. Это обеспечило значительное улучшение у 35-60% пациентов [30, 31, 32, 33].

Обратите внимание, что органы здравоохранения не рекомендуют комбинировать SAM-e с антидепрессантами из-за потенциальных лекарственных взаимодействий (более подробную информацию см. Ниже в разделе « Взаимодействие с лекарствами, ») [21].

Антидепрессивный эффект SAM-e может быть более выражен у мужчин [34].

Помимо улучшения основных симптомов депрессии, SAM-e также улучшал познавательные способности у этих пациентов и обращал вспять сексуальную дисфункцию (вызванную антидепрессантами) в некоторых из этих исследований [35, 36].

SAM-e может помочь при депрессии легкой и средней степени тяжести, но его эффективность сопоставима с плацебо. Он действует быстрее и имеет меньше побочных эффектов, чем обычные антидепрессанты.

3) Защита печени

Как уже упоминалось, S-аденозилметионин усиливает основной антиоксидант, глутатион.Глутатион защищает печень от различных химических веществ, токсичных метаболитов и окислительного стресса [37, 38].

В метаанализе 12 клинических испытаний (705 пациентов) SAM-e значительно снизил два маркера поражения печени: билирубин и AST. Исследователи наблюдали эти эффекты у пациентов с [39]:

• Рубцевание печени (цирроз)
• Нарушение оттока желчи (холестаз)
• Алкогольная болезнь печени
• Рак печени

Это не обязательно означает, что SAM-e можно лечить вышеуказанные состояния.

В целом SAM-e был безопасен и давал умеренные преимущества, но большинство пациентов даже лучше реагировали на урсодезоксихолевую кислоту (урсодиол).

SAM-e может также обратить вспять накопление холестерина в печени и защитить его от токсичных лекарств, таких как ацетаминофен (тайленол) и стероиды [40, 41].

Отток желчи

Заболевание печени может привести к холестазу или снижению оттока желчи. Накапливаются желчные кислоты и токсичные метаболиты, которые могут еще больше повредить клетки печени.Это состояние также может возникать во время беременности и может повышать риск родовых осложнений [42, 43].

Согласно двум клиническим обзорам, SAM-e (1600 мг в день) может улучшить маркеры здоровья печени при холестазе и облегчить такие симптомы, как кожный зуд, усталость и дискомфорт [44, 45].

Либо отдельно, либо в комбинации с урсодезоксихолевой кислотой, он улучшил симптомы холестаза в других трех клинических испытаниях с участием более 150 беременных женщин [46, 47, 48].

Эта же комбинация снизила количество осложнений при родах, вызванных холестазом, по результатам анализа 10 клинических испытаний (727 беременных).Это снизило частоту [49]:

• Кесарево сечение на 55%
• Преждевременные роды на 64%
• Удушение плода на 73%

Авторы отметили несколько недостатков в методология как потенциальные источники предвзятости в этих испытаниях.

Небольшое исследование с 18 беременными женщинами не выявило значительных преимуществ [50].

Алкогольная болезнь печени

Хроническое употребление алкоголя значительно усиливает окислительный стресс и наносит ущерб печени. Натуральные добавки, такие как SAM-e и силимарин, показали многообещающие результаты у людей с алкогольной болезнью печени [51, 52].

У 123 человек SAM-e (1200 мг в день в течение 2 лет) снизил риск смерти и трансплантации печени. Он дает больше преимуществ на ранних стадиях алкогольной болезни печени [53].

SAM-e может усилить антиоксидантную защиту печени, стимулировать отток желчи и уменьшить ущерб от алкоголя и других токсинов. Хорошо спланированные клинические испытания должны подтвердить эти эффекты.

4) Фибромиалгия

Исследования по изучению дополнительных подходов к лечению фибромиалгии продолжаются, и SAM-e входит в их число. Согласно обзору 70 клинических испытаний SAM-e, магний и L-карнитин показали наилучшие результаты и наибольший потенциал для дальнейших исследований [54, 55].

У 44 пациентов с фибромиалгией SAM-e (800 мг ежедневно в течение 6 недель) уменьшился [56]:

• Мышечная боль
• Усталость
• Утренняя скованность

Он также уменьшил депрессию и повысил переносимость боли у 17 пациентов с фибромиалгией пациенты. В другом исследовании с участием 34 пациентов инъекция SAM-e не оказала влияния на боль; однако это немного улучшило утомляемость, качество сна и жесткость [57, 58].

Недостаточные доказательства:

Нет достоверных клинических данных, подтверждающих использование SAM-e для любого из состояний, указанных в этом разделе. Ниже приводится краткое изложение последних исследований на животных, клеточных исследований или некачественных клинических испытаний, которые должны вызвать дальнейшие исследования. Однако не следует интерпретировать их как полезные для здоровья.

5) Улучшение познания

Благоприятное влияние SAM-e на выработку глутатиона может также защитить мозг от окислительного повреждения, вызванного токсинами или дегенеративными заболеваниями [59, 11].

Он обратил вспять когнитивные проблемы, связанные с памятью, у 46 пациентов с лекарственно-устойчивой депрессией [35].

У 12 здоровых людей добавка SAM-e (1600 мг в день) снабжала мозг энергией, увеличивая выработку креатина. Этот эффект может лежать в основе его способности улучшать настроение и познавательные способности, но отсутствие плацебо-контроля не позволяет нам делать выводы [60].

У мышей с дефицитом фолиевой кислоты SAM-e восстанавливал уровни ацетилхолина и улучшал когнитивные способности. Интересно, что SAM-e также снизил агрессивность животных. Это работало за счет увеличения доступности холина в мозге [61].

Риск дефицита фолиевой кислоты увеличивается с возрастом и ухудшает познавательные способности. Дефицит фолиевой кислоты и SAM-e может также вносить вклад в когнитивные проблемы у людей с мутациями MTHFR (677TT) [61, 62].

Болезнь Альцгеймера

У людей с болезнью Альцгеймера белковые мутации и окислительный стресс убивают холинергические нейроны и вызывают прогрессирующее снижение когнитивных функций.Уровень SAM-e в мозге также снижается, что снижает антиоксидантную защиту [63, 64, 65].

Пищевая добавка с 400 мг SAM-e улучшила симптомы у 14 пациентов с ранней стадией болезни Альцгеймера. Другими активными ингредиентами были [66]:

Эта комбинация активных ингредиентов, вероятно, имеет синергетический эффект, и мы не можем определить, сколько SAM-e добавлено к общему преимуществу.

У 12 пациентов с умеренной или поздней стадией болезни Альцгеймера та же формула улучшила познавательные способности, настроение и повседневное функционирование на 30%.В обоих исследованиях были крошечные образцы и отсутствовал контроль плацебо, что делало результаты сомнительными [67].

У мышей с дефицитом витамина B SAM-e блокировал образование воспалительных бляшек головного мозга, улучшал память и обращал вспять прогрессирование заболевания [68].

Исследования на животных и клетках (отсутствие доказательств)

Нет клинических данных, подтверждающих использование SAM-e для каких-либо состояний, перечисленных в этом разделе. Ниже приводится краткое изложение существующих исследований на животных и клетках, которые должны направлять дальнейшие исследования. Однако исследования, перечисленные ниже, не следует интерпретировать как подтверждающие какую-либо пользу для здоровья.

6) Противоопухолевые эффекты

Поддерживая метилирование, SAM-e может предотвращать неконтролируемое деление раковых клеток и ингибировать ферменты, способствующие развитию рака [5].

В исследованиях на мышах ученые наблюдали ингибирующее действие SAM-e на [69, 70, 71, 72]:

• Рак груди
• Рак печени
• Рак желудка
• Рак кости

Он даже уменьшил рост некоторых запущенных форм рака с метастазами.

Клеточные эксперименты озвучивают потенциальные эффекты SAMe на различные типы раковых клеток, но они ничего не могут сказать нам о фактических эффектах SAM-e на рак в живом организме [73, 74, 5, 4].

Несмотря на многообещающие предварительные исследования, безопасность и эффективность SAM-e в отношении рака все еще неизвестны. Прежде чем мы сможем сделать какие-либо выводы, необходимы клинические испытания.

7) Снижение веса

Рекламируется множество добавок для стимуляции похудания, но ни одна из них еще не подтверждена убедительными клиническими доказательствами и не одобрена органами здравоохранения.Здоровая диета с контролем калорий и повышенная физическая активность остаются единственными проверенными стратегиями контроля веса.

Группа ученых заметила, что SAM-e снижает резистентность к инсулину и снижает прибавку в весе у тучных крыс с диабетом. Он показал аналогичные эффекты на инсулинорезистентность в одном исследовании жировых клеток [75, 76].

Теоретически SAM может косвенно снизить аппетит за счет улучшения настроения, поскольку депрессивные люди гораздо более склонны к перееданию [77].

Конечно, вышеприведенные выводы ничего не говорят нам о фактических эффектах потери веса.Это должны проверить тщательные клинические испытания.

Ограничения и предостережения

Несмотря на многообещающее влияние SAM-e на ряд условий, следует учитывать некоторые существенные ограничения.

В некоторых клинических испытаниях депрессии и заболеваний печени изучали эффекты инъекции SAM-e , которые могут не проявляться при пероральном приеме [25, 45, 48].

Обзоры остеоартрита и фибромиалгии отметили наличие множества исследований с небольшими выборками и недостатки дизайна, такие как неравномерная рандомизация [55, 22].

В исследованиях SAM-e при лекарственно-устойчивой депрессии также были небольшие выборки, и в них отсутствовали контрольные группы плацебо [33, 32, 78].

Несмотря на положительные результаты при холестазе у беременных, урсодезоксихолевая кислота (урсодиол) остается препаратом первого выбора при этом состоянии [47, 46, 43].

SAM-e Для собак

Это дополнение популярно и среди владельцев домашних животных. В основном его используют при заболеваниях суставов и печени собак.

В различных исследованиях на собаках SAM-e усиливал глутатион и обеспечивал антиоксидантную поддержку печени . Он обратил вспять повреждающие эффекты [79, 80, 81]:

• Тайленол
• Кортикостероиды
• Химиотерапия

Ежедневный прием 18 мг / кг SAM-e был безопасен и эффективен для возрастного когнитивного снижения у 36 собак [82].

Когда дело доходит до остеоартрита, исследование с участием 33 собак не обнаружило преимуществ SAM-e [83].

Побочные эффекты и меры предосторожности

SAM-e был безопасен в большинстве клинических испытаний.Наиболее частыми побочными эффектами были тошнота и другие проблемы с пищеварением, за которыми следовало беспокойство [84, 85, 56, 20].

Несмотря на некоторые общественные опасения, добавка SAM-e не увеличивает уровень гомоцистеина и не повышает риск сердечных заболеваний [86, 87].

Может вызывать манию у пациентов с биполярным расстройством, но также и у уязвимых здоровых людей [25, 87].

Эксперты в области здравоохранения предлагают избегать SAM-e людям с ослабленным иммунитетом из-за повышенного риска некоторых инфекций [21].

Взаимодействие с наркотиками

Взаимодействие с наркотиками может быть опасным, а в редких случаях даже опасным для жизни. Всегда консультируйтесь с врачом перед добавлением добавок и сообщайте ему обо всех лекарствах и добавках, которые вы принимаете или рассматриваете.

SAM-e повышает уровень серотонина и, таким образом, может взаимодействовать с антидепрессантами и увеличивать риск серотонинового синдрома. Несмотря на то, что некоторые врачи безопасно сочетали его с различными антидепрессантами в клинических испытаниях, эксперты в области здравоохранения не рекомендуют эту комбинацию [21, 27, 28, 30, 33].

Другие препараты и добавки, которые могут повышать уровень серотонина, включают [88, 89]:

SAM-e может также взаимодействовать с лекарством от болезни Паркинсона, L-DOPA. Избыточное количество SAM-e истощило дофамин и вызывало симптомы болезни Паркинсона в многолетних исследованиях на мышах. Этого сочетания следует избегать до появления новых исследований [90, 91, 92].

Использование при беременности и у детей

SAM-e был безопасен в исследованиях на беременных женщинах, но они должны принимать его под строгим медицинским наблюдением.Детям следует избегать этого, пока мы не узнаем больше о его безопасности [49, 48].

SAM-e Дозировка и добавки

Несмотря на многообещающие клинические и доклинические исследования, SAM-e не был одобрен FDA для медицинского применения. В целом регулирующие органы не обеспечивают качество, безопасность и эффективность добавок. Перед приемом добавок проконсультируйтесь с врачом.

Приведенные ниже дозы, используемые в клинических испытаниях, могут не относиться к вам лично.Если ваш врач предлагает использовать SAM-e, поработайте с ним, чтобы найти оптимальную дозировку в соответствии с вашим состоянием здоровья и другими факторами.

Следующая доза SAM-e показала положительный эффект в клинических испытаниях:

• Депрессия : 800–1600 мг в день, 6+ недель [28, 85, 26]
• Остеоартрит : 1200 мг в день, 1 -4 месяца [93, 84, 94]
• Нарушения со стороны печени : 1600 мг в день [45]
• Холестаз во время беременности : 1000 мг в день до родов [46, 47]

Добавки

SAM -e поставляется в виде таблеток по 200 или 400 мг, упакованных в блистеры или флаконы (см. ниже в разделе «Дополнительные советы», почему это важно).Он также входит в состав комбинированных пищевых добавок для поддержки настроения.

Обзоры пользователей

Мнения, выраженные в этом разделе, принадлежат исключительно пользователям, которые могут иметь или не иметь медицинское образование. Их обзоры не отражают мнения SelfHacked. SelfHacked не поддерживает какой-либо конкретный продукт, услугу или лечение.

Не рассматривайте действия пользователя как медицинский совет. Никогда не откладывайте и не игнорируйте обращение за профессиональной медицинской помощью к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг из-за того, что вы прочитали на SelfHacked.

Большинство пользователей сообщили о положительном опыте использования SAM-e при депрессии. Люди также принимают его от боли в суставах и остеоартрита и дают собакам с этими проблемами.

Некоторые сообщают о преимуществах SAM-e при тревоге и его успокаивающем эффекте, что противоречит данным клинических испытаний.

Многие пользователи жалуются на проблемы с пищеварением , которые в некоторых случаях требовали даже медицинской помощи. Имеются отдельные сообщения об усилении депрессивных симптомов, панических атак и раздражительности.

Дополнительные советы

SAM-e нестабилен и требует оптимальных условий хранения. Он может быстро менять цвет и терять активность при воздействии воздуха и влаги. По этой причине вы можете выбрать блистерную упаковку вместо бутылок.

Тем, кто борется с побочными эффектами пищеварения, следует принимать SAM-e с пищей и искать таблетки, устойчивые к желудочно-кишечному тракту , которые более мягкие для желудка.

Takeaway

SAM-e усиливает глутатион и поддерживает метилирование.Люди с депрессией, заболеваниями печени и дефицитом фолиевой кислоты вырабатывают меньше SAM-e и могут получить пользу от приема добавок. SAM-e также может помочь при боли в суставах и мышцах, хотя доказательств его когнитивной пользы недостаточно.

Безопасные и эффективные дозы составляют от 800 до 1600 мг для большинства состояний. Наиболее частыми побочными эффектами являются тошнота, диарея и другие проблемы с пищеварением. SAM-e может также вызвать тревогу и манию у уязвимых людей.

Беременным женщинам следует принимать SAM-e только под строгим медицинским наблюдением, и всем следует проконсультироваться с врачом перед приемом добавок.

Является ли L-метионин триггерным фактором нейродегенерации, подобной болезни Альцгеймера ?: изменения олигомеров Aβ, фосфорилирование тау-белка, синаптические белки, передача сигналов Wnt и нарушение поведения у мышей дикого типа | Молекулярная нейродегенерация

1.

Orgeron ML, Stone KP, Wanders D, Cortez CC, van NT, Gettys TW. Влияние ограничения метионина в пище на биомаркеры метаболического здоровья. Prog Mol Biol Transl Sci. 2014; 121: 351–376.

PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 2.

Левин Р.Л., Мошони Л., Берлетт Б.С., Штадтман Э.Р. Остатки метионина как эндогенные антиоксиданты в белках. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1996; 93: 15036–15040.

PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

3.

Левин Р.Л., Берлетт Б.С., Московиц Дж., Мошони Л., Штадтман Э.Р. Остатки метионина могут защищать белки от серьезных окислительных повреждений. Mech Aging Dev. 1999; 107: 323–332.

CAS PubMed Статья Google ученый

4.

Штадтман Э.Р., Московиц Дж., Берлетт Б.С., Левин Р.Л. Циклическое окисление и восстановление остатков метионина белка является важным антиоксидантным механизмом. Mol Cell Biochem. 2002; 234-235: 3–9.

PubMed Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 5.

Stadtman ER, Moskovitz J, Levine RL. Окисление метиониновых остатков белков: биологические последствия. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал. 2003. 5 (5): 577–82.

CAS PubMed Статья Google ученый

6.

Caso G, Garlick PJ. Контроль кинетики мышечного белка с помощью кислотно-щелочного баланса. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2005. 8 (1): 73–6.

CAS PubMed Статья Google ученый

7.

Мишулон Д., Фава М. Роль S-аденозил-L-метионина в лечении депрессии: обзор доказательств. Am J Clin Nutr. 2002; 76 (5): 1158С – 61.

CAS PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 8.

Харди М.Л., Коултер I, Мортон С.К., Фавро Дж., Венутурупалли С., Чиаппелли Ф. и др. S-аденозил-L-метионин для лечения депрессии, остеоартрита и заболеваний печени. Evid Rep Technol Assess (Summ). 2003: 1–3.

9.

Garlick PJ. Токсичность метионина для человека. J Nutr. 2006; 136 (6 доп.): 1722С – 5.

CAS PubMed Google ученый

10.

Toue S, Kodama R, Amao M, Kawamata Y, Kimura T., Sakai R.Скрининг биомаркеров токсичности на избыток метионина у крыс. J Nutr. 2006; 136: 1716S – 1721S.

CAS PubMed Google ученый

11.

Коладия РУ, Джагги А.С., Сингх Н. , Шарма Б.К. Улучшающая роль аторвастатина и питавастатина в индуцированной L-метионином сосудистой деменции у крыс. BMC Pharmacol. 2008; 8: 14.

PubMed Central PubMed Статья CAS Google ученый

12.

Ирвин MI, Hegsted DM. Обзор исследований потребностей человека в аминокислотах. J Nutr. 1971. 101 (4): 539–66.

CAS PubMed Google ученый

13.

Millward J. Потребность в аминокислотах у взрослого человека. Am J Clin Nutr. 1990. 51 (3): 492–6.

CAS PubMed Google ученый

14.

Shea TB, Роджерс Э. Пожизненная потребность цикла метионина для развития и поддержания нейронов. Curr Opin Psychiatry. 2014; 27 (2): 138-42. DOI: 10.1097 / YCO.0000000000000046.

PubMed Статья Google ученый

15.

Brosnan JT, Brosnan ME. Серосодержащие аминокислоты: обзор. J Nutr. 2006; 136 (6 доп.): 1636С – 40.

CAS PubMed Google ученый

16.

Lazzerini P, Capecchi P, Selvi E, Lorenzini S, Bisogno S, Galeazzi M, et al. Гипергомоцистеинемия, воспаление и аутоиммунитет.Autoimmun Rev 2007; 7: 503–509.

Артикул CAS Google ученый

17.

Болдырев А.А. Молекулярные механизмы токсичности гомоцистеина. Биохимия (Москва). 2009. 74 (6): 589–98.

CAS Статья Google ученый

18.

Хушманд Б., Полвикоски Т., Кивипелто М., Тансканен М., Мюллюкангас Л., Эркинджунтти Т. и др. Гомоцистеин плазмы, болезнь Альцгеймера и цереброваскулярная патология: популяционное аутопсийное исследование.Мозг. 2013; 136: 2707–2716.

PubMed Central PubMed Статья Google ученый

19.

Ингенблик Ю., Кимура Х. Питательная ценность серы для здоровья и болезней. Nutr Rev.2013; 71 (7): 413–32.

PubMed Статья Google ученый

20.

Ауне Д., Урсин Г., Вейерод МБ. Потребление мяса и риск диабета 2 типа: систематический обзор и метаанализ когортных исследований. Диабетология. 2009. 52 (11): 2277–87.

CAS PubMed Статья Google ученый

21.

Мика Р., Уоллес С.К., Мозаффариан Д. Потребление красного и переработанного мяса и риск возникновения ишемической болезни сердца, инсульта и сахарного диабета: систематический обзор и метаанализ. Тираж. 2010. 121 (21): 2271–83.

PubMed Central PubMed Статья Google ученый

22.

Nestoros JN, Ban TA, Lehmann HE. Гипотеза трансметилирования шизофрении: метионин и никотиновая кислота. Международная фармакопсихиатрия. 1977; 12 (4): 215–46.

CAS PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 23.

Коэн Б.М., Липински Дж. Ф., Вукович А., Проссер Э. Уровни S-аденозил-L-метионина в крови при психических расстройствах. Am J Psychiatry. 1982; 139: 229–231.

CAS PubMed Статья Google ученый

24.

Смитис Дж. Р., Аларкон Р. Д., Морере Д., Монти Дж. А., Стил М., Толберт Л. К. и др. Нарушения одноуглеродного метаболизма при психических расстройствах: изучение кинетики метионинаденозилтрансферазы и липидного состава мембран эритроцитов. Биол Психиатрия. 1986; 21: 1391–1398.

CAS PubMed Статья Google ученый

25.

Горен Дж. Л., Столл А. Л., Дамико К. Э., Сармьенто И. А., Коэн Б. М.. Биодоступность и отсутствие токсичности S-аденозил-L-метионина (SAMe) для человека. Фармакотерапия. 2004. 24: 1501–1507.

PubMed Статья Google ученый

26.

Рингман Дж. М., Коппола Г. Новые гены и новые выводы из старых генов: обновленная информация о болезни Альцгеймера. Континуум (Миннеап Минн). 2013; 19 (2 Деменция): 358–71.

Google ученый

27.

Stadtman ER, Van Remmen H, Richardson A, Wehr NB, Levine RL. Окисление и старение метионина. Biochim Biophys Acta.2005; 1703: 135–140.

Google ученый

28.

Vuaden FC, Savio LE, Piato AL, Pereira TC, Vianna MR, Bogo MR, et al. Длительное воздействие метионина вызывает нарушение памяти при выполнении задачи по предотвращению ингибирования и изменяет активность и экспрессию ацетилхолинэстеразы у рыбок данио (Danio rerio). Neurochem Res. 2012; 37: 1545–1553.

CAS PubMed Статья Google ученый

29.

Грнчич Д., Рашич-Маркович А., Стойкович Т., Велимирович М., Пушкаш Н., Обренович Р. и др. Гипергомоцистеинемия, вызванная пищевой перегрузкой метионином, модулирует активность ацетилхолинэстеразы в головном мозге крысы. Mol Cell Biochem. 2014; 396: 99–105.

CAS PubMed Статья Google ученый

30.

Велес-Карраско В., Меркель М, Твисс СО, Смит Дж. Влияние диетического метионина на гомоцистеин плазмы и метаболизм ЛПВП у мышей.J Nutr Biochem. 2008. 19: 362–370.

PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 31.

Mucke L, Selkoe DJ. Нейротоксичность амилоидного β-белка: синаптическая и сетевая дисфункция. Cold Spring Harb Perspect Med. 2012; 2 (7): а006338.

PubMed Central PubMed Статья CAS Google ученый

32.

Чжан Ц., Тянь Ц., Вэй В., Пэн Дж., Лю Г.П., Чжоу Х и др.Гомоцистеин индуцирует фосфорилирование тау путем инактивации протеинфосфатазы 2А в гиппокампе крысы. Neurobiol Aging. 2008. 29: 1654–1665.

CAS PubMed Статья Google ученый

33.

Loureiro S, Heimfarth L, Pelaez Pde L, Vanzin C, Viana L, Wyse A, et al. Гомоцистеин активирует опосредованные кальцием клеточные сигнальные механизмы, воздействующие на цитоскелет в гиппокампе крысы. Int J Dev Neurosci. 2008: 447–455.

34.

МакКэмпбелл А., Весснер К., Марлатт М., Вольф С., Тулан Д., Подтележников А. и др. Индукция изменений, подобных болезни Альцгеймера, в головном мозге мышей, экспрессирующих мутантный APP, получавший избыток метионина. J Neurochem. 2011; 116: 82–92.

CAS PubMed Статья Google ученый

35.

Sengupta A, Kabat J, Novak M, Wu Q, Grundke-Iqbal I, Iqbal K. Фосфорилирование тау по Thr 231 и Ser 262 необходимо для максимального ингибирования его связывания с микротрубочками.Arch Biochem Biophys. 1998. 357: 299–309.

CAS PubMed Статья Google ученый

36.

Чжан Ч. , Вэй В., Лю И, Пэн Дж, Тиан Кью, Лю Дж. И др. Гипергомоцистеинемия увеличивает уровень бета-амилоида за счет увеличения экспрессии гамма-секретазы и фосфорилирования белка-предшественника амилоида в мозге крысы. Am J Pathol. 2009; 174: 1481–1491.

PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

37.

Mufson EJ, He B, Nadeem M, Perez SE, Counts SE, Leurgans S и др. Пути передачи сигналов proNGF в гиппокампе и уровни бета-амилоида при легких когнитивных нарушениях и болезни Альцгеймера. J Neuropathol Exp Neurol. 2012; 71: 1018–1029.

PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

38.

Teich AF, Patel M, Arancio O. Надежный способ обнаружения эндогенного бета-амилоида мыши. PLoS One. 2013; 8 (2): e55647.

PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

39.

Lesne S, Koh MT, Kotilinek L, Kayed R, Glabe CG, Yang A, et al. Специфическая сборка белка бета-амилоида в головном мозге ухудшает память. Природа. 2006; 440: 352–357.

CAS PubMed Статья Google ученый

40.

Агбас А., Московиц Дж. Роль окисления / снижения метионина в регуляции иммунного ответа. Curr Signal Transduct Ther. 2009. 4 (1): 46–50.

PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

41.

Гримбл РФ. Влияние потребления серосодержащих аминокислот на иммунную функцию человека. J Nutr. 2006; 136 (6 доп.): 1660S – 5.

CAS PubMed Google ученый

42.

Перна А., Ингроссо Д., Де Санто Н. Гомоцистеин и окислительный стресс. Аминокислоты. 2003. 25 (3-4): 409–17.

CAS PubMed Статья Google ученый

43.

МакКалли К. Химическая патология гомоцистеина.IV. Эксайтотоксичность, окислительный стресс, эндотелиальная дисфункция и воспаление. Ann Clin Lab Sci. 2009. 39 (3): 219–32.

CAS PubMed Google ученый

44.

Махро А., Машкина А., Соленая О., Трунова О., Козина Л., Арутюнян А. и др. Пренатальная гипергомоцистеинемия как модель оксидативного стресса головного мозга. Bull Exp Biol Med. 2008. 146: 33–35.

CAS PubMed Статья Google ученый

45.

Гланц Л.А., Льюис Д.А. Снижение плотности дендритных шипов на пирамидных нейронах префронтальной коры при шизофрении. Arch Gen Psychiatry. 2000. 57 (1): 65–73.

CAS PubMed Статья Google ученый

46.

Grayson DR, Chen Y, Dong E, Kundakovic M, Guidotti A. От транс-метилирования к метилированию цитозина: эволюция гипотезы метилирования при шизофрении. Эпигенетика. 2009. 4: 144–149.

CAS PubMed Статья Google ученый

47.

Тутинг П., Дэвис Дж. М., Велдич М., Пибири Ф., Кадриу Б., Гуидотти А. и др. L-метионин снижает плотность дендритных шипов в лобной коре головного мозга мышей. Нейроотчет. 2010; 21: 543–548.

PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

48.

Мукаетова-Ладинская Е., Хёрт Дж., Хонер В.Г., Харрингтон С.Р., Вишик К.М. Потеря синаптических, но не цитоскелетных белков в мозжечке хронических шизофреников. Neurosci Lett.2002. 317: 161–165.

CAS PubMed Статья Google ученый

49.

Инестроса NC, Тапиа-Рохас С., Гриффит Т.Н., Карвахал Ф.Дж., Бенито М.Дж., Ривера-Дикттер А. и др. Тетрагидрогиперфорин предотвращает когнитивный дефицит, отложение Aβ, фосфорилирование тау-белка и синаптотоксичность в модели APPswe / PSEN1ΔE9 болезни Альцгеймера: возможное влияние на процессинг APP. Трансляционная психиатрия. 2011; 1: 9.

Артикул CAS Google ученый

50.

Толедо EM, Inestrosa NC. Активация передачи сигналов Wnt литием и розиглитазоном снижает нарушение пространственной памяти и нейродегенерацию в мозге модели болезни Альцгеймера на мышах APPswe / PSEN1DeltaE9. Мол Психиатрия. 2010. 15 (3): 272–85. 228.

CAS PubMed Статья Google ученый

51.

Яцуги С., Ямамото Т., Оно М., Уэки С. Влияние S-аденозил-L-метионина на нарушение рабочей памяти, вызванное у крыс церебральной ишемией и скополамином.Eur J Pharmacol. 1989. 166: 231–239.

CAS PubMed Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 52.

Oulhaj A, Refsum H, Beaumont H, Williams J, King E, Jacoby R, et al. Гомоцистеин как прогностический фактор снижения когнитивных функций при болезни Альцгеймера. Int J Geriatr Psychiatry. 2010; 25: 82–90.

PubMed Google ученый

53.

Инестроса NC, Аренас Э. Новые роли Wnts во взрослой нервной системе.Nat Rev Neurosci. 2010. 11 (2): 77–86.

CAS PubMed Статья Google ученый

54.

Россо С., Инестроса Н. Передача сигналов WNT в созревании нейронов и синаптогенезе. Front Cell Neurosci. 2013; 7: 103.

PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 55.

Inestrosa NC, Varela-Nallar L, Grabowski CP, Colombres M. Синаптотоксичность при болезни Альцгеймера: сигнальный путь Wnt как молекулярная мишень.IUBMB Life. 2007. 59: 316–321.

CAS PubMed Статья Google ученый

56.

Inestrosa NC, Толедо EM. Роль передачи сигналов Wnt в дисфункции нейронов при болезни Альцгеймера. Mol Neurodegener. 2008; 3: 9.

PubMed Central PubMed Статья CAS Google ученый

57.

Cerpa W, Toledo EM, Varela-Nallar L, Inestrosa NC. Роль передачи сигналов Wnt в нейропротекции.Перспектива новостей о наркотиках. 2009; 22: 579–591.

CAS PubMed Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 58.

Крепость AM, Schram SL, Tuscher JJ, Frick KM. Каноническая сигнализация Wnt необходима для консолидации памяти распознавания объектов. J Neurosci. 2013; 33: 12619–12626.

CAS PubMed Статья Google ученый

59.

Arrazola MS, Varela-Nallar L, Colombres M, Toledo EM, Cruzat F, Pavez L, et al.Кальций / кальмодулин-зависимая протеинкиназа типа IV является геном-мишенью сигнального пути Wnt / бета-катенин. J. Cell Physiol. 2009; 221: 658–667.

CAS PubMed Статья Google ученый

60.

Нуссе Р., Вармус Х. Три десятилетия Wnts: личный взгляд на то, как развивалась научная область. EMBO J. 2012; 31 (12): 2670–84.

PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 61.

Ходар С., Ассар Р., Коломбрес М., Аравена А., Павез Л., Гонсалес М. и др. Полногеномная идентификация новых генов-мишеней Wnt / бета-катенина в геноме человека с использованием метода CART. BMC Genomics. 2010; 11: 348.

PubMed Central PubMed Статья CAS Google ученый

62.

Харди Дж., Селкое Д. Амилоидная гипотеза болезни Альцгеймера: прогресс и проблемы на пути к терапии. Наука. 2002. 297 (5580): 353–6.

CAS PubMed Статья Google ученый

63.

Zheng-Fischhofer Q, Biernat J, Mandelkow EM, Illenberger S, Godemann R, Mandelkow E. Последовательное фосфорилирование тау-белка гликоген-синтазой-киназой-3beta и протеинкиназой A в Thoper212 и Serheitimer-специфическом эпицентре Alz антитела AT100 и требует конформации, подобной парной спиральной нити. Eur J Biochem. 1998. 252: 542–552.

CAS PubMed Статья Google ученый

64.

Лесне С., Шерман М., Грант М., Кусковски М., Шнайдер Дж., Беннетт Д. и др. Олигомеры амилоида-β мозга при старении и болезни Альцгеймера. Мозг. 2013; 136: 1383–1398.

PubMed Central PubMed Статья Google ученый

65.

Reyes AE, Chacon MA, Dinamarca MC, Cerpa W, Morgan C, Inestrosa NC. Комплексы ацетилхолинэстераза-Abeta более токсичны, чем фибриллы Abeta в гиппокампе крыс: влияние на агрегацию бета-амилоида крысы, экспрессию ламинина, реактивный астроцитоз и потерю нейрональных клеток.Am J Pathol. 2004. 164: 2163–2174.

PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 66.

Накамура Т., Ту С., Ахтар М., Сунико С., Окамото С., Липтон С. Аберрантное s-нитрозилирование белка при нейродегенеративных заболеваниях. Нейрон. 2013; 78: 596–614.

PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

67.

Фостер М.В., МакМахон Т.Дж., Стэмлер Дж.С.S-нитрозилирование в здоровье и болезни. Trends Mol Med. 2003. 9 (4): 160–8.

CAS PubMed Статья Google ученый

68.

Фостер М.В., Хесс Д.Т., Стамлер Дж.С. S-нитрозилирование белка в здоровье и болезни: современная перспектива. Trends Mol Med. 2009. 15 (9): 391–404.

PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 69.

Губандру М., Маргина Д., Цицимпику С., Гутзурелас Н., Царухас К., Илие М. и др.Пациенты, лечившиеся от болезни Альцгеймера, демонстрировали разные модели окислительного стресса и маркеров воспаления. Food Chem Toxicol. 2013; S0278-6915: 00468–00467.

Google ученый

70.

Vargas JY, Fuenzalida M, Inestrosa NC. Активация in vivo сигнального пути Wnt улучшает когнитивные функции взрослых мышей и обращает вспять когнитивные нарушения в модели болезни Альцгеймера. J Neurosci. 2014. 34 (6): 2191–202.

CAS PubMed Статья Google ученый

71.

Моррис Р.Г. Эпизодическая память у животных: психологические критерии, нейронные механизмы и значение эпизодических задач для исследования моделей нейродегенеративного заболевания на животных. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2001. 356 (1413): 1453–65.

PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

72.

Zhuo JM, Portugal GS, Kruger WD, Wang H, Gould TJ, Pratico D. Гипергомоцистеинемия, вызванная диетой, увеличивает образование и отложение бета-амилоида на мышиной модели болезни Альцгеймера.Curr Alzheimer Res. 2010. 7: 140–149.

PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

73.

Миллер А.Л. Метионин-гомоцистеиновый цикл и его влияние на когнитивные заболевания. Альтернативная медицина Rev.2003; 8 (1): 7–19.

PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 74.

Troen AM, Lutgens E, Smith DE, Rosenberg IH, Selhub J. Атерогенный эффект избыточного потребления метионина.Proc Natl Acad Sci U S. A. 2003; 100: 15089–15094.

PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

75.

Selley ML, Close DR, Stern SE. Влияние повышенных концентраций гомоцистеина на концентрацию (E) -4-гидрокси-2-ноненала в плазме и спинномозговой жидкости пациентов с болезнью Альцгеймера. Neurobiol Aging. 2002. 23 (3): 383–8.

CAS PubMed Статья Google ученый

76.

Нильссон К., Густафсон Л., Хултберг Б. Связь между гомоцистеином плазмы и болезнью Альцгеймера. Dement Geriatr Cogn Disord. 2002. 14 (1): 7–12.

CAS PubMed Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 77.

Topal G, Brunet A, Millanvoye E, Boucher JL, Rendu F, Devynck MA, et al. Гомоцистеин вызывает окислительный стресс, разъединяя активность NO-синтазы за счет восстановления тетрагидробиоптерина. Free Radic Biol Med. 2004; 36: 1532–1541.

CAS PubMed Статья Google ученый

78.

Сай X, Кавамура Y, Kokame K, Yamaguchi H, Shiraishi H, Suzuki R и др. Белок, индуцируемый стрессом эндоплазматического ретикулума, Herp, усиливает опосредованное пресенилином образование бета-белка амилоида. J Biol Chem. 2002; 277: 12915–12920.

CAS PubMed Статья Google ученый

79.

Хо П, Ортис Д., Роджерс Э., Ши Т.Множественные аспекты нейротоксичности гомоцистеина: эксайтотоксичность глутамата, гиперактивация киназы и повреждение ДНК. J Neurosci Res. 2002; 70: 694–702.

CAS PubMed Статья Google ученый

80.

Fuso A, Nicolia V, Cavallaro R, Ricceri L, D’Anselmi F, Coluccia P, et al. Депривация B-витамина вызывает гипергомоцистеинемию и S-аденозилгомоцистеин в мозге, истощает мозг S-аденозилметионина и увеличивает экспрессию PS1 и BACE и отложение бета-амилоида у мышей.Mol Cell Neurosci. 2008; 37: 731–746.

CAS PubMed Статья Google ученый

81.

Пачеко-Куинто Дж., Родригес де Турко Э., ДеРоса С., Ховард А., Крус-Санчес Ф., Самбамурти К. и др. Модель амилоидоза на мышах с гипергомоцистеинемией, вызванная болезнью Альцгеймера, демонстрирует повышенные уровни бета-амилоидного пептида в мозге. Neurobiol Dis. 2006; 22: 651–656.

CAS PubMed Статья Google ученый

82.

Джеймс С.Дж., Мельник С, Погрибна М, Погрибный И.П., Кодилл МА. Повышение уровня S-аденозилгомоцистеина и гипометилирования ДНК: потенциальный эпигенетический механизм патологии, связанной с гомоцистеином. J Nutr. 2002; 132: 2361S – 2366S.

CAS PubMed Google ученый

83.

Хо П, Коллинз С., Дхитават С., Ортис Д., Эшлайн Д., Роджерс Э. и др. Гомоцистеин потенцирует нейротоксичность бета-амилоида: роль окислительного стресса. J Neurochem. 2001; 78: 249–253.

CAS PubMed Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 84.

Зонтаг Е., Нунбхакди-Крейг В., Зонтаг Дж., Диас-Аррастия Р., Огрис Е., Дайал С. и др. Протеинфосфатаза 2А-метилтрансфераза связывает метаболизм гомоцистеина с регуляцией тау-белка и белка-предшественника амилоида. J Neurosci. 2007. 27: 2751–2759.

CAS PubMed Статья Google ученый

85.

Lipton S, Kim W., Choi Y, Kumar S, D’Emilia D, Rayudu P, et al.Нейротоксичность, связанная с двойным действием гомоцистеина на рецептор N-метил-D-аспартата. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1997; 94: 5923–5928.

PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

86.

De Ferrari GV, Chacon MA, Barria MI, Garrido JL, Godoy JA, Olivares G, et al. Активация передачи сигналов Wnt спасает нейродегенерацию и нарушения поведения, вызванные бета-амилоидными фибриллами. Мол Психиатрия.2003. 8: 195–208.

PubMed Статья CAS Google ученый

87.

Карикасол А., Копани А., Карачи Ф., Ароника Е., Роземуллер А. Дж., Карузо А. и др. Индукция Dickkopf-1, отрицательного модулятора пути Wnt, связана с дегенерацией нейронов в мозге Альцгеймера. J Neurosci. 2004. 24: 6021–6027.

CAS PubMed Статья Google ученый

88.

Киллик Р., Рибе Э., Аль-Шави Р., Малик Б., Хупер С., Фернандес С. и др. Кластерин регулирует токсичность β-амилоида через индукцию пути wnt-PCP-JNK, управляемую Dickkopf-1. Мол Психиатрия 2012. DOI: 10.1038 / mp.2012.163.

PubMed Central PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 89.

Zhang Z, Hartmann H, Do VM, Abramowski D, Sturchler-Pierrat C, Staufenbiel M, et al. Дестабилизация бета-катенина мутациями в пресенилине-1 усиливает апоптоз нейронов.Природа. 1998; 395: 698–702.

CAS PubMed Статья Google ученый

90.

Альварес А.Р., Годой Дж. А., Маллендорф К., Оливарес Г. Х., Бронфман М., Инестроса, Северная Каролина. Wnt-3a преодолевает токсичность бета-амилоида в нейронах гиппокампа крысы. Exp Cell Res. 2004. 297: 186–196.

CAS PubMed Статья Google ученый

91.

Purro SA, Dickins EM, Salinas PC. Секретируемый антагонист Wnt Dickkopf-1 необходим для опосредованной амилоидом бета-синаптической потери.J Neurosci. 2012. 32 (10): 3492–8.

CAS PubMed Статья Google ученый

92.

Карузо А., Мотолезе М., Яковелли Л., Карачи Ф., Копани А., Николетти Ф. и др. Ингибирование канонического пути передачи сигналов Wnt аполипопротеином E4 в клетках PC12. J Neurochem. 2006. 98: 364–371.

CAS PubMed Статья Google ученый

93.

Де Феррари Г, Папассотиропулос А, Бихеле Т., Вавран Де-Вриз Ф, Авила М., Майор М. и др.Общие генетические вариации в белке 6, связанном с рецепторами липопротеинов низкой плотности, и болезнь Альцгеймера с поздним началом. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2007; 104: 9434–9439.

PubMed Central PubMed Статья CAS Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 94.

Лю CC, Tsai CW, Deak F., Rogers J, Penuliar M, Sung YM, et al. Дефицит LRP6-опосредованной передачи сигналов Wnt способствует синаптическим нарушениям и патологии амилоида при болезни Альцгеймера.Нейрон. 2014; 84: 63–77.

PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

95.

Гарольд Д., Абрахам Р., Холлингворт П., Симс Р., Герриш А., Хамшер М.Л. и др. Полногеномное ассоциативное исследование выявляет варианты CLU и PICALM, связанные с болезнью Альцгеймера. Нат Жене. 2009; 41: 1088–1093.

PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

96.

Inestrosa NC, Varela-Nallar L. Передача сигналов Wnt в нервной системе и при болезни Альцгеймера. J Mol Cell Biol. 2014; 6: 64–74.

PubMed Статья Google ученый

97.

Inestrosa NC, Varela-Nallar L. Передача сигналов Wnt в дифференцировке и развитии нейронов. Cell Tissue Res. 2015; 359: 215–223.

CAS PubMed Статья Google ученый

98.

Chen J, Park CS, Tang SJ. Зависимое от активности синаптическое высвобождение Wnt регулирует долгосрочную потенциацию гиппокампа. J Biol Chem. 2006; 281: 11910–11916.

CAS PubMed Статья Google ученый

99.

Табатадзе Н., Томас С., МакГонигал Р., Лин Б., Шук А., Руттенберг А. Трансмембранная передача сигналов Wnt и долговременная пространственная память. Гиппокамп. 2012; 22: 1228–1241.

PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

100.

Cerpa W, Godoy JA, Alfaro I, Farias GG, Metcalfe MJ, Fuentealba R, et al. Wnt-7a модулирует цикл синаптических пузырьков и синаптическую передачу в нейронах гиппокампа. J Biol Chem. 2008. 283: 5918–5927.

CAS PubMed Статья Google ученый

101.

De Ferrari GV, Inestrosa NC. Сигнальная функция Wnt при болезни Альцгеймера. Brain Res Brain Res Rev.2000; 33: 1–12.

PubMed Статья Google ученый

102.

Карвахал Ф., Золеззи Дж., Тапиа-Рохас С., Годой Дж., Инестроса Н. Тетрагидрогиперфорин снижает холинергические маркеры, связанные с бляшками амилоида-β, образованием 4-гидроксиноненаля и активацией каспазы-3 у мышей AβPP / PS1. J. Alzheimers Dis. 2013; 36: 99–118.

CAS PubMed Google ученый

103.

Cancino GI, Toledo EM, Leal NR, Hernandez DE, Yevenes LF, Inestrosa NC, et al. STI571 предотвращает апоптоз, фосфорилирование тау-белка и нарушения поведения, вызванные отложениями бета-амилоида, вызванными болезнью Альцгеймера.Мозг. 2008; 131: 2425–2442.

PubMed Статья Google ученый

104.

Варела-Наллар Л., Грабовски С.П., Альфаро И.Е., Альварес А.Р., Инестроса Северная Каролина. Роль рецептора Wnt Frizzled-1 в пресинаптической дифференцировке и функции.