Сколько углеводов в печени: калорийность и БЖУ всех способов приготовления

Тот факт, что переедание фруктозы может вызвать резистентность к инсулину, был известен еще в 1980 году. Здоровым участникам исследования давали избыточную фруктозу соответствующую 1000 калорий в день, и результаты показали ухудшение их чувствительности к инсулину на 25% – и это после 7 дней эксперимента! Тем, кому давали дополнительные 1000 калорий глюкозы в день, не показали подобного ухудшения.

Более позднее исследование 2009 года подтвердило, насколько легко фруктоза вызывает резистентность к инсулину у здоровых добровольцев. Испытуемым давали 25% от их ежедневных калорий в виде Kool-Aid (бренд ароматизированного напитка от компании Kraft Foods), подслащенного либо глюкозой, либо фруктозой. Хотя эти дозировки могут показаться высокими, многие сейчас потребляют примерно такой же объем сахара в своем рационе. В группе с фруктозой, в отличие от группы с глюкозой, увеличилась резистентность к инсулину так стремительно, что участники вполне могли быть продиагностированы как пред-диабетики. Ещё примечательнее другой факт: для развития подобного состояния понадобилось только 8 недель переедания фруктозы.

Всего 6 дней избытка фруктозы в вашем рационе вызывает резистентность к инсулину. 8 недель потребуется, чтобы получить пред-диабетическое состояние. Что же произойдет после десятилетий высокого потребления фруктозы? Результатом станет эпидемия сахарного диабета – то, что происходит сейчас с нами. Переедание фруктозы стимулирует ожирение печени и приводит непосредственно к резистентности к инсулину.

В переедании фруктозы действительно есть что-то зловещее. Да, доктор Роберт Ластиг прав. Сахар  – это яд.

Существует ряд причин, определяющих токсичность фруктозы. Во-первых, ее обмен веществ происходит исключительно в печени, поэтому практически весь ее объем после попадания в наш организм хранится в виде вновь созданного жира. В отличие от глюкозы, которую абсолютно все клетки могут метаболизировать.

Во-вторых, фруктоза преобразуется без ограничений. Чем больше мы потребляем фруктозы, тем интенсивнее происходит процесс печёночного де-ново липогенеза, и тем сильнее ожирение печени. Нет естественных тормозов в нашей системе, чтобы замедлить производство нового жира. Фруктоза непосредственно стимулирует DNL независимо от инсулина, поскольку диетическая фруктоза оказывает минимальное влияние на уровень глюкозы или инсулина в крови.

Метаболизм фруктозы регулируется менее жестко. Таким образом, он может перегрузить “экспортный механизм” печени, приведя к чрезмерному накоплению жира в ней. Мы поговорим о том, как печень пытается избавиться от вновь созданного жира в следующей главе.

В-третьих, в организме не предусмотрено другой альтернативы для обработки фруктозы. Избыток глюкозы хранится безопасно и легко в печени в качестве гликогена. При необходимости гликоген трансформируется обратно в глюкозу для легкого доступа к энергии. Фруктоза не имеет еще одного механизма для удобного хранения. Она метаболизируется в жир, который не может легко быть преобразован обратно.

Поскольку фруктоза является натуральным сахаром, а также считается частью рациона человека с древнейших времен, мы должны всегда помнить первый принцип токсикологии. «Всё — яд, всё — лекарство; то и другое определяет доза». Тело имеет возможность обрабатывать небольшое количество фруктозы. Это не означает, что оно способно обрабатывать неограниченное ее количество без негативных последствий для здоровья.

Фруктоза когда-то считались безвредной из-за своего низкого гликемического индекса. В краткосрочной перспективе, очевидных рисков для здоровья мало. Фруктоза проявляет свою токсичность в основном за счет долгосрочных эффектов, ведя к ожирению печени и резистентности к инсулину. Этот эффект часто измеряется десятилетиями, что приводит к немалому количеству дискуссий.

Таким образом, сахароза или высокофруктозный кукурузный сироп, примерно с равными частями глюкозы и фруктозы, играют двойную роль в процессе ожирения и развитии диабета 2 типа. Это не просто «пустые калории». Это нечто гораздо более зловещее, и люди постепенно начинают это понимать.

Глюкоза – рафинированный углевод, который напрямую стимулирует инсулин. Тем не менее, большая его часть может сжечься для получения энергии, оставив лишь небольшие количества продуктов обмена в печени. Тем не менее, очень высокие уровни потребления глюкозы также приводят к ожирению печени. Эффекты от потребления глюкозы очевидно проявляются в изменении ее уровня в крови и ответной реакции инсулина.

Переедание фруктозы производит жировое перерождение печени, что, в свою очередь, непосредственно создает резистентность к инсулину. Фруктоза на пять-десять раз чаще способна спровоцировать ожирение печени по сравнению с глюкозой, создавая зловещий порочный круг. Устойчивость к инсулину приводит к гиперинсулинемии, так как организм пытается «преодолеть» это сопротивление. Тем не менее, все это имеет неприятные последствия, потому что  гиперинсулинемия усугубляется сопутствующей глюкозной нагрузкой, которая ведет к углублению состояния резистентности к инсулину.

Поэтому сахароза стимулирует выработку инсулина, как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе. Таким образом, сахароза в разы более вредоносна, чем содержащие глюкозу крахмалы, такие, как амилопектин. Глядя на гликемический индекс, эффект от глюкозы очевиден, а эффект от фруктозы полностью скрыт. Этот факт уже давно ввел в заблуждение ученых, преуменьшавших роль сахара в эпидемии ожирения.

Воздействие инсулинорезистентности на ожирение накапливается в течение многих лет или даже десятилетий, прежде чем становится очевидным. Краткосрочные исследования полностью упускали этот эффект. Недавний системный анализ, рассмотревший множество исследований продолжительностью менее недели, пришёл к выводу, что фруктоза не вызывает особого эффекта, помимо содержащихся в ней калорий. Но последствия потребления фруктозы, например, ожирение, развиваются в течение десятилетий, а не недель. Если бы мы полагались на анализ только краткосрочных исследований о вреде курения, мы могли бы сделать ту же ошибку: посчитать, что курение не вызывает рак легких.

Сокращение в своем рационе сахара и сладостей всегда считается  первым шагом к снижению веса практически во всех диетах на протяжении всей истории человечества. Сахароза – это не просто пустые калории или рафинированный углевод. Она гораздо опаснее, так как одновременно стимулирует и выработку инсулина и резистентность к нему. Наши предки всегда знали этот факт, даже если они не знали физиологии.

Мы попытались отрицать это на протяжение нашей 50-летней одержимости калориями. Пытаясь обвинить во всем избыточную калорийность, мы не распознали естественную опасность от переедания фруктозы. Но невозможно бесконечно отвергать истину, а за невежество приходится дорого платить. Мы поплатились двойной эпидемией: сахарного диабета 2 типа и ожирения. Но уникальные свойства сахара, ведущие к ожирению, были, наконец-то, снова признаны. Это была истина, котороая подавлялась на протяжение долгого времени.

Так что, когда доктор Ластиг представил свою лекцию в 2009 году и заявил, что сахар является ядом, весь мир слушал его с напряженным вниманием. Поскольку этот профессор эндокринологии говорил нам то, что мы уже инстинктивно знали и считали верным. Несмотря на все банальные возражения и заверения, что сахар не является проблемой, мир уже знал, в глубине души, настоящую правду. Сахар  – это яд.

Оригинальная публикация на сайте dietdoctor.com

PS от LCHF.RU:

В российских магазинах продукты на фруктозе по-прежнему считаются диетическими и продаются в отделах здорового питания с соответствующей рекламой.

Здоровые низкоуглеводные продукты в нашем LCHF-магазине

Читайте также:

Сахар: горькая правда — главные тезисы легендарной лекции Роберта Ластига

Учёные объясняют почему сахар — это не еда

Почему нас тянет на сладкое, или сколько меда ели наши предки?

Новое исследование: мёд оказался не лучше сахара

Сироп агавы — натуральная, но нездоровая альтернатива сахару

Высокое потребление фруктозы во время беременности может повышать риск болезней среднего возраста у детей

Фруктоза усиливает тягу к вредной еде

Низкоуглеводная диета лечит ожирение печени, вызываемое… углеводами

3. Обмен органических соединений (белков, жиров и углеводов)

Белковый обмен

Белковый обмен — использование и преобразование аминокислот белков в организме человека.

В результате окисления \(1\) г белка происходит выделение \(17,2\) кДж (\(4,1\) ккал) энергии.

Но белки редко используются в организме для получения энергии, так как они нужны для выполнения более важных функций (основная функция — строительная). Организму человека нужны не белки пищи, сами по себе, а аминокислоты, из которых они состоят.

В процессе пищеварения белки пищи расщепляются под действием пищеварительных ферментов до аминокислот. Аминокислоты всасываются ворсинками тонкого кишечника и попадают в кровь, которая доставляет их к клеткам. В клетках из аминокислот синтезируются новые белки, свойственные организму человека.

Содержанием отдельных аминокислот в крови управляет печень. Распадаясь, аминокислоты образуют воду, углекислый газ и ядовитый аммиак. В клетках печени из образовавшегося аммиака синтезируется мочевина (которая затем выводится вместе с водой почками в составе мочи и частично кожей), а углекислый газ выдыхается через лёгкие.

Остатки аминокислот используются как энергетический материал (преобразуются в глюкозу, избыток которой превращается в гликоген).

Углеводный обмен

Углеводный обмен — совокупность процессов преобразования и использования углеводов.

Углеводы являются основным источником энергии в организме. При окислении \(1\) г углеводов (глюкозы) выделяется \(17,2\) кДж (\(4,1\) ккал) энергии.

Углеводы поступают в организм человека в виде различных соединений: крахмал, гликоген, сахароза или фруктоза и др. Все эти вещества распадаются в процессе пищеварения до глюкозы, которая всасывается стенками тонкого кишечника и попадает в кровь.

Глюкоза — это главное энергетическое вещество организма. Она необходима для работы всех органов. 

Основная часть глюкозы окисляется в клетках до углекислого газа и воды, которые удаляются с выдыхаемым воздухом или с мочой.

Часть глюкозы превращается в полисахарид гликоген и откладывается в печени (может откладываться до \(300\) г гликогена) и мышцах (гликоген является основным поставщиком энергии для мышечного сокращения).

Уровень глюкозы в крови постоянный (\(0,10\)–\(0,15\) %) и регулируется гормонами щитовидной железы, в том числе инсулином. При недостатке инсулина уровень глюкозы в крови повышается, что ведёт к тяжёлому заболеванию — сахарному диабету.

Инсулин также тормозит распад гликогена и способствует повышению его содержания в печени.

Другой гормон поджелудочной железы — глюкагон — способствует превращению гликогена в глюкозу, тем самым повышая её содержание в крови (т. е. оказывает действие, противоположное инсулину).

При большом количестве углеводов в пище их избыток превращается в жиры и откладывается в организме человека.

\(1\) г углеводов содержит значительно меньше энергии, чем \(1\) г жиров. Но зато углеводы можно окислить быстро и быстро получить энергию.

Обмен жиров

Обмен жиров — совокупность процессов преобразования и использования жиров (липидов).

При распаде \(1\) г жира выделяется \(38,9\) кДж (\(9,3\) ккал) энергии (в \(2\) раза больше, чем при расщеплении \(1\) г белков или углеводов).

Жиры являются соединениями, включающими в себя жирные кислоты и глицерин. Жирные кислоты под действием ферментов поджелудочной железы и тонкого кишечника, а также при участии желчи, всасываются в лимфу в ворсинках тонкого кишечника. Далее с током лимфы липиды попадают в кровоток, а затем в клетки. 

При окислении жиры превращаются в углекислый газ и воду и продукты обмена удаляются из организма.

В гуморальной регуляции уровня жиров участвуют железы внутренней секреции и их гормоны.

Значение жиров

• Окисление жиров обеспечивает энергией работу внутренних органов.
• Липиды являются структурными элементами клеточных мембран, входят в состав медиаторов, гормонов, образуют подкожные жировые отложения и сальники.
• Откладываясь в запас в соединительнотканных оболочках, жиры препятствуют смещению и механическим повреждениям органов.
• Подкожная жировая клетчатка плохо проводит тепло, что способствует сохранению постоянной температуры тела.

Ежедневно рекомендуется употреблять \(80\)–\(100\) г разных жиров. Лишний жир откладывается под кожей, в тканях некоторых органов (например печени), а также и на стенках кровеносных сосудов.

Если в организме недостаёт одних веществ, то они могут образовываться из других. Белки могут превращаться в жиры и углеводы, а некоторые углеводы — в жиры. В свою очередь жиры могут стать источником углеводов, а недостаток углеводов может пополняться за счёт жиров и белков. Но ни жиры, ни углеводы не могут превращаться в белки.

Установлено, что взрослый человек в сутки тратит не менее \(1500\)–\(1700\) ккал. Причём  на собственные нужды организма уходит \(15\)–\(35\) % полученной энергии, а остальное затрачивается на выработку тепла и поддержание температуры тела.

Глюкоза – главный источник энергии

Если глюкоза поступает в организм в избыточном количестве, она трансформируется в запасы энергии. Глюкоза превращается в гликоген — мобильный запас углеводов в организме, который содержится в печени и мышцах. Печень взрослых людей содержит
запас глюкозы в виде гликогена, достаточный для поддержания нормального уровня глюкозы в крови в течение 24 ч после последнего приема пищи. У детей дошкольного возраста гликогена хватает на 12 ч и менее. Если же запасы гликогена и так достаточно велики, тогда глюкоза начинает превращаться в жир.

При полном отсутствии углеводов в пище (при голодании или безуглеводных диетах) глюкоза образуется в организме из жиров, белков и при расщеплении гликогена. Повышение уровня глюкозы в крови возникает под действием нескольких гормонов: глюкагона, продуцируемого клетками поджелудочной железы; гормонов надпочечников; гормонов роста гипофиза и гормонов щитовидной железы.

Колебания концентрации глюкозы в крови, отличные от нормальных значений, воспринимаются рецепторами гипоталамуса (область мозга, которая регулирует постоянство внутренней среды организма). Благодаря влиянию гипоталамуса на вегетативную нервную систему, происходит срочное повышение или снижение выработки инсулина, глюкагона и других гормонов.

5 советов о правильном усвоении глюкозы

1. Принимайте пищу 4-6 раз в день. Если нет времени на полноценный прием пищи, сделайте перекус. Перекусить «на ходу» можно фруктами, жидкими кисломолочными продуктами, очищенными семечками, орехами, хлебцами и др.
2. Употребляйте свежие овощи и фрукты не менее 400-500 г в день.
3. Если Вы сладкоежка, отдавайте предпочтение сладостям без содержания жира — сухофруктам, зефиру, пастиле, мармеладу, леденцам, фруктовому желе. Старайтесь добавлять меньше сахара в напитки и еду. 
4. Перейдите на натуральные растительные сахарозаменители: стевию, сиропы топинамбура и агавы, кэроб.
5. Регулярно гуляйте на свежем воздухе и занимайтесь спортом.

Гречкина Алла Павловна, врач-эндокринолог. Ведет прием в корпусе клиники на Озерковской.

сколько белков и жиров, углеводов и витаминов в 100 граммах печени? Химический состав печенки и количество в ней холестерина

Благодаря содержанию большого количества полезных веществ и легкой усвояемости, куриную печень рекомендуют включать в рацион при соблюдении диеты, лечении заболеваний, общем укреплении состояния здоровья. За свой приятный вкус, мягкую консистенцию кулинары относят данный продукт к деликатесам.

Пищевая ценность

Соотношение белков, жиров, углеводов в граммах распределяется так:

• белок составляет 20,4 грамма, т. е. 26,8% от нормы в 100 граммах и 19,5% от нормы в 100 ккал;
• жиры составляют 5,9 граммов, т. е. 9,8% от нормы в 100 граммах и 7,1% от нормы в 100 ккал;
• углеводы составляют 0,7 граммов, т. е. 0,3% от нормы в 100 граммах и 0,2% от нормы в 100 ккал;
• вода составляет 70,9 граммов, т. е. 3% от нормы в 100 граммах и 2,2% от нормы в 100 ккал;
• зола составляет 1,4 грамма.

В деликатесе присутствует много витаминов, наибольшее количество представлено группами:

• А составляет 12 000 мкг, т. е. 1333% или 969% от нормы в 100 граммах и 100 ккал соответственно;
• В12 составляет 16,58 мкг, т. е. 553% или 401,7% от нормы в 100 граммах и 100 ккал соответственно;
• В2 составляет 2,1 мкг, т. е. 117% или 84,8% от нормы в 100 граммах и 100 ккал соответственно;
• РР составляет 13,3864 мг, т. е. 66,9% или 48,6% от нормы в 100 граммах и 100 ккал соответственно.

Химический состав куриной печени поистине уникален. В ней содержится большое количество железа, фосфора, селена, цинка. В ней также присутствуют метионин, триптофан, фенилаланин, лизин. Печень богата насыщенными, мононенасыщенными кислотами. Продукт считается низкокалорийным. В ста граммах деликатеса присутствует около 140 ккал, что составляет 8,2%.

Польза и вред

Регулярное употребление деликатеса способствует:

• нормализации состава крови, ее очищению;
• предотвращению инфарктов, инсультов, атеросклероза;
• улучшению мозговой активности;
• нормализации функционирования щитовидной железы;
• обеспечивается защита от негативного воздействия окружающей среды;
• укреплению костной системы;
• улучшению зрения;
• снижению риска возникновения опухолевых процессов;
• улучшению сна;
• восстановлению нервной системы;
• повышению защитных сил организма.

Куриную печень рекомендуют есть при желании похудеть.

Ее включают в состав диет при лечении различных заболеваний, в послеоперационный период. Наряду с полезными свойствами, следует помнить о возможном вреде. Ведь присутствие холестерина в деликатесе довольно ощутимое. Содержание данного опасного для сердца и сосудов вещества в куриной печени значительно превышает суточную потребность человека. Поэтому такой продукт следует употреблять с особой осторожностью людям после 60 лет, а также тем, у кого уровень холестерина в крови выше среднего.

Важно отметить, что печень можно употреблять только в свежем виде, так как со временем в ней могут накапливаться токсины.

Как выбрать продукт?

Чтобы быть уверенным в том, что продукт действительно качественный, важно обращать внимание не только на этикетку, где указан срок годности. Самостоятельное исследование внешних характеристик поможет избежать разочарований. О хорошем качестве печени свидетельствуют следующие признаки:

• темно-коричневый цвет с бордовым отливом;
• гладкая однотонная поверхность;
• плотная консистенция.

Любые отклонения в цвете или консистенции могут свидетельствовать о неправильном хранении, обработке или же неоднократном замораживании. В этом случае вкусовые свойства куриной печени могут быть значительно хуже. В ней, как правило, появляется горечь. Неправильное хранение способствует уменьшению количества полезных веществ.

О том, какую пользу может принести организму человека куриная печень, смотрите в видео ниже.

Гликоген — что это и где запасается? Функции для работы мышц

Гликоген — это накапливаемый в мышцах (и в печени) резерв углеводов, используемый в качестве первичного источника энергии при физических тренировках. Источником гликогена являются употребляемые с пищей (или со спортивными напитками) углеводы.

По сути, чем больше человек занимается спортом, тем эффективнее его организм запасает углеводы в мышцах в виде гликогена — тогда как при малоподвижном образе жизни они отправляются в жир. Кроме этого, сжигание жира также достигается после опустошения гликогеновых депо.

// Гликоген — что это?

Гликоген — это тип углеводов, накапливаемый в организме человека. Вещество иногда называют «животным крахмалом», поскольку по своей структуре гликоген похож на обычный крахмал и состоит из сотен и тысяч связанных между собой молекул глюкозы.

Источником для гликогена являются углеводы из продуктов питания. Напомним, что в чистом виде организм не может хранить глюкозу — ее высокое содержание в клетках создает гипертоническую среду, приводя к притоку воды и развитию сахарного диабета. В свою очередь, гликоген не растворим в воде.

После того, как уровень глюкозы в крови снижается (например, через несколько часов после приема пищи или при физических тренировках), организм начинает расщеплять накопленный в мышах гликоген до глюкозы, становясь источником для быстрой энергии.

// Функции гликогена:

• продукт пищеварения углеводов
• главное топливо для работы мышц
• источник быстрой энергии для организма

// Читать дальше:

Гликоген и гликемический индекс еды

В процессе пищеварения углеводы из продуктов питания расщепляются до глюкозы (жиры и белки в нее конвертироваться не могут) — после чего она попадает в кровь. Глюкоза может быть использована телом либо для текущих нужд метаболизма, либо быть преобразованной в гликоген — или в жир.

Чем ниже гликемический индекс пищи, тем лучше содержащиеся в ней углеводы конвертируются в гликоген. Несмотря на то, что простые углеводы максимально быстро повышают уровень глюкозы в крови, значительная их часть конвертируется в жировые запасы.

В свою очередь, энергия сложных углеводов, получаемся организмом постепенно, более полно конвертируется в гликоген, содержащийся в мышцах. Именно поэтому диета для набора сухой массы подразумевает употребление углеводов с низким и средним ГИ.

// Читать дальше:

Где накапливается гликоген?

В организме гликоген накапливается преимущественно в печени (порядка 100-120 г) и в мышечной ткани (от 200 до 600 г)¹. Считается, что примерно 1% от общего веса мышц приходится именно на это вещество. Неспортивный человек может иметь запасы гликогена в 200-300 г, мускулистый спортсмен — до 600 г.

Также важно, что если запасы гликогена в печени используются для покрытия энергетических потребностей в глюкозе по всему телу, тогда как запасы гликогена в мышцах доступны исключительно для локального потребления. Говоря простыми словами, во время приседаний тело использует депо мышц ног, а не бицепса.

Функции гликогена в мышцах

Говоря более точно, гликоген накапливается не в самих мышечных волокнах, а в саркоплазме — окружающей их питательной жидкости. Рост мускулатуры связан с увеличением объема именно этой питательной жидкости — по своей структуре мышцы похожи на губку, впитывающей саркоплазму для увеличения размера.

Регулярные силовые тренировки положительно влияют на размер гликогеновых депо и количество саркоплазмы, делая мышцы визуально более большими и объемными. При этом число мышечных волокон задается прежде всего типом телосложения и практически не меняется в течение жизни человека вне зависимости от тренировок — меняется лишь способность организма накапливать больше гликогена.

// Читать дальше:

Гликоген в печени

Печень — это главный фильтрующий орган организма. В том числе, он перерабатывает поступающие с пищей углеводы — однако за раз печень способна переработать не более 100 г глюкозы. В случае хронического избытка быстрых углеводов в питании, эта цифра повышается.

В результате клетки печени могут превращать сахар в жирные кислоты. В этом случае исключается стадия гликогена, и начинается жировое перерождение печени.

Влияние на мышцы — биохимия

Успешная тренировка для набора мускулатуры требует двух условий — во-первых, наличия достаточного содержания запасов гликогена в мышцах до тренировки, а, во-вторых, успешное восстановление гликогеновых депо по ее окончанию.

Выполняя силовые упражнения без запасов гликогена (или без подпитки аминокислотами BCAA) в надежде «просушиться», вы вынуждаете тело сжигать мышцы. Для роста мышц важно не столько употребление белка, сколько наличие в рационе существенного количества углеводов.

В особенности, достаточное потребление углеводов сразу по окончанию тренировки в период “углеводного окна” — это нужно для восполнения запасов гликогена и остановки катаболических процессов. В противоположность этому, на безуглеводной диете нарастить мышцы нельзя.

// Читать дальше:

Как повысить запасы гликогена?

Запасы гликогена в мышцах пополняются либо углеводами из продуктов питания, либо употреблением спортивного гейнера (смеси протеина и углеводов в виде мальтодекстрина). Как мы уже упоминали выше, в процессе пищеварения сложные углеводы расщепляются до простых; сперва они попадают в кровь в виде глюкозы, а затем переработаются организмом до гликогена.

Чем ниже гликемический индекс конкретного углевода, тем медленнее он отдает свою энергию в кровь и тем выше его процент конвертации именно в гликогеновые депо, а не в подкожную жировую клетчатку. Особенную важность это правило имеет в вечернее время — к сожалению, простые углеводы, съеденные за ужином, пойдут прежде всего в жир на животе.

// Что повышает содержание гликогена в мышцах:

• Регулярные силовые тренировки
• Употребление углеводов с низким гликемическим индексом
• Прием гейнера после тренировки
• Восстанавливающий массаж мышц

Влияние на сжигание жира

Если вы хотите сжечь жир с помощью тренировок, помните о том, что тело сперва расходует запасы гликогена, а лишь затем переходит к запасам жира. Именно на этом факте и строится рекомендация о том, что эффективная жиросжигающая тренировка должна проводиться не менее 40-45 минут при умеренном пульсе — сперва организм тратит гликоген, затем переходит на жир.

Практика показывает, что жир быстрее всего сгорает при кардиотренировках утром на пустой желудок или использовании интервального голодания. Поскольку в этих случаях уровень глюкозы в крови уже находится на минимальном уровне, с первых минут тренинга тратятся запасы гликогена из мышц (а затем и жира), а вовсе не энергия глюкозы из крови.

***

Гликоген является основной формой хранения энергии глюкозы в животных клетках (в растениях гликогена нет). В теле взрослого человека накапливается примерно 200-300 г гликогена, запасаемого преимущественно в печени и в мышцах. Гликоген тратится при силовых и кардиотренировках, а для роста мышц чрезвычайно важно правильно восполнять его запасы.

Научные источники:

1. Fundamentals of glycogen metabolism for coaches and athletes, source

В продолжение темы

Дата последнего обновления материала —  8 июня 2020

Основные закономерности метаболических процессов в организме человека. Часть 2.

Рассматривая обмен веществ в условиях нормального функционирования организма, следует остановиться на безусловно взаимосвязанных, но в то же время достаточно специфичных составляющих метаболизма, а именно на углеводном, белковом, липидном и водно-электролитном обмене.

Очевидно, что основная роль углеводов в метаболизме определяется их энергетической функцией. Именно глюкоза крови вследствие наличия простого и быстрого пути гликолитической диссимиляции и последующего окисления в цикле трикарбоновых кислот, а также возможности максимально быстрого извлечения ее из депо гликогена, обеспечивающей экстренную мобилизацию энергетических ресурсов, является наиболее востребованным источником энергии в организме. Использование циркулирующей в плазме глюкозы разными органами неодинаково: мозг задерживает 12% глюкозы, кишечник— 9%, мышцы — 7%, почки — 5%. При этом уровень глюкозы плазмы крови является одной из важнейших гомеостатических констант организма, составляя 3, 3—5, 5 ммоль/л. Как известно снижение уровня глюкозы ниже допустимого передела имеет своим незамедлительным следствием дискоординацию деятельности ЦНС, проявляющуюся соответствующей клинической симптоматикой: головной мозг содержит небольшие резервы углеводов и нуждается в постоянном поступлении глюкозы, поскольку энергетические расходы мозга покрываются исключительно за счет углеводов. Глюкоза в тканях мозга преимущественно окисляется, а небольшая часть ее превращается в молочную кислоту.

Единственной формой углеводов, которая может всасываться в кишечнике, являются моносахара. Они всасываются главным образом в тонкой кишке, током крови переносятся в печень и к тканям. Основная часть поступающей с пищей глюкозы (около 70%) окисляется в тканях до воды и углекислого газа, около 25—28% пищевой глюкозы превращается в жир и только 2—5% ее синтезируется в гликоген. Гликоген печени представляет собой основной резерв углеводов в организме, достигая по своей массе у взрослого человека 150—200 г. Синтез гликогена происходит достаточно быстро, что, наряду с быстрой мобилизацией гликогена и поступлением глюкозы в кровь в процессе гликогенолиза, является одним из механизмов поддержания гликемии в константных пределах. Помимо печени в качестве депо гликогена выступают также мышцы. Однако запас гликогена в мышечной массе по отношению к всему гликогену организма составляет всего 1 — 2%. В мышцах под влиянием фермента фосфорилазы, которая активируется в начале мышечного сокращения, происходит усиленное расщепление гликогена, являющегося одним из источников энергии мышечного сокращения. При распаде мышечного гликогена процесс идет до образования пировиноградной и молочной кислот. Этот процесс называют гликолизом. В фазе отдыха из молочной кислоты в мышечной ткани происходит ресинтез гликогена.

При полном отсутствии углеводов в пище они образуются в организме из продуктов трансформации жиров и белков. В печени возможно новообразование углеводов как из собственных продуктов их распада (пировиноградной или молочной кислоты), так и из продуктов диссимиляции жиров и белков (кетокислот и аминокислот), что обозначается как глюконеогенез. В результате трансформации аминокислот образуется пировиноградная кислота, при окислении жирных кислот — ацетилкоэнзим А, который может превращаться в пировиноградную кислоту — предшественник глюкозы. Это наиболее важный общий путь биосинтеза углеводов. Между двумя основными источниками энергии — углеводами и жирами — существует тесная физиологическая взаимосвязь. Повышение содержания глюкозы в крови увеличивает биосинтез триглицеридов и уменьшает распад жиров в жировой ткани. Поступление в кровь свободных жирных кислот уменьшается. В случае возникновения гипогликемии процесс синтеза триглицеридов тормозится, ускоряется распад жиров и в кровь в большом количестве поступают свободные жирные кислоты. Гликогенез, гликогенолиз и глюконеогенез являются тесно взаимосвязанными процессами, обеспечивающими оптимальный уровень глюкозы крови сообразно степени функционального напряжения организма.

Центральным звеном регуляции углеводного и других видов обмена и местом формирования сигналов, управляющих уровнем глюкозы, является гипоталамус. Отсюда регулирующие влияния реализуются вегетативными нервами и гуморальным путем, включающим эндокринные железы. Единственным гормоном, снижающим уровень гликемии, является инсулин — гормон, вырабатываемый β-клетками островков Ланхгерганса. Снижение гликемии происходит за счет усиления инсулином синтеза гликогена в печени и мышцах и повышения потребления глюкозы тканями организма. Увеличение уровня глюкозы в крови возникает при действии нескольких гормонов. Это глюкагон, продуцируемый α-клетками островков Ланхгерганса, адреналин — гормон мозгового слоя надпочечников, глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечников, соматотропный гормон гипофиза, тироксин и трийодтиронин — гормоны щитовидной железы. Данные гормоны в связи с однонаправленностью их влияния на углеводный обмен и функциональным антагонизмом по отношению к эффектам инсулина часто объединяют понятием «контринсулярные гормоны».

Таким образом биологическая роль углеводов для организма человека определяется прежде всего их энергетической функцией. Обладая энергетической ценностью в 16, 7 кДж (4, 0 ккал) на 1 грамм вещества, углеводы являются основным источником энергии для всех клеток организма, при этом выполняя еще пластическую и опорную функции. Суточная потребность взрослого человека в углеводах составляет около 500 г.

Характерной особенностью белкового обмена является его чрезвычайная разветвленность. Достаточно указать, что в обмене 20 аминокислот, входящих в состав белковых молекул, в организме животных участвуют сотни промежуточных метаболитов, тесно связанных с обменом углеводов и липидов. Число ферментов, катализирующих химические реакции азотистого обмена, также исчисляется сотнями. Собственно белки (протеины и протеиды), высокомолекулярные соединения, построенные из мономеров — аминокислот, занимают ведущее место среди органических элементов организма, составляя более 50 % сухой массы клетки. Как известно, белки в организме выполняют ряд важнейших биологических функций, а именно:

— пластическая (структурная) функция заключается в том, что белки являются главной составной частью всех клеточных и межклеточных структур тканей;

— ферментная (каталитическая, энзимная) функция состоит в обеспечении всех химических реакций, протекающих в ходе обмена веществ в организме (дыхание, пищеварение, выделение), деятельностью ферментов, являющихся по своей структуре белками;

— транспортная функция белков заключается в их способности к соединению с целым рядом метаболитов и переносе последних в связанном состоянии в межтканевой жидкости и плазме крови к области их утилизации;

— защитная функция белков проявляется реализацией иммунного ответа образованием иммуноглобулинов (антител) и системы комплемента при поступлении в организм чужеродного белка, а также способностью к непосредственному связыванию экзогенных токсинов; белки системы гемостаза обеспечивают свертывание крови и остановку кровотечения при повреждении кровеносных сосудов;

— регуляторная функция, направленная на сохранение гомеостаза с поддержанием биологических констатнт организма, реализуется буферными свойствами молекулы протеинов, белковой структурой клеточных рецепторов, активируемых в свою очередь регуляторными полипептидами и гормонами, также имеющими белковую структуру;

— двигательная функция, обеспечивается взаимодействием сократительных белков мышечной ткани актина и миозина;

— энергетическая роль белков состоит в обеспечении организма энергией, образующейся при диссимиляции белковых молекул; при окислении 1 г белка в среднем освобождается энергия, равная 16, 7 кДж (4, 0 ккал).

В организме постоянно происходит распад и синтез белков. Единственным источником синтеза нового белка являются белки пищи. В пищеварительном тракте белки ферментативно расщепляются ферментами до аминокислот и абсорбируются в тонкой кишке. Транспорт их осуществляется двумя путями: через воротную систему печени, ведущую прямо в печень, и по лимфатическим сосудам, сообщающимся с кровью через грудной лимфатический проток. Максимальная концентрация аминокислот в крови достигается через 30 — 50 мин после приёма белковой пищи (углеводы и жиры замедляют всасывание аминокислот). Всасывание L-аминокислот (но не D-изомеров) — активный процесс, требующий затраты энергии. Аминокислоты переносятся через кишечную стенку от слизистой её поверхности в кровь. Перенос через щеточную кайму осуществляется целым рядом переносчиков, многие из которых действуют при участии Na+-зависимых механизмов симпорта, подобно переносу глюкозы.

Из аминокислот и простейших пептидов клетки тканей синтезируют собственный белок, который характерен только для данного организма. Белки не могут быть заменены другими пищевыми веществами, так как их синтез в организме возможен только из аминокислот. Вместе с тем белок может замещать собой жиры и углеводы, то есть использоваться для синтеза этих соединений. В тканях постоянно протекают процессы распада белка с последующим выделением из организма неиспользованных продуктов белкового обмена и параллельно с этим — синтез белков. Катаболизм большинства аминокислот начинается с отщепления α-аминогруппы результате реакций трансаминирования и дезаминирования. Чаще всего в реакциях трансаминирования участвуют аминокислоты, содержание которых в тканях значительно выше остальных — глутамат, аланин, аспартат и соответствующие им кетокислоты — α—кетоглутарат, пируват и оксалоацетат. Основным донором аминогруппы служит глутамат. Реакции трансаминирования играют большую роль в обмене аминокислот. Поскольку этот процесс обратим, ферменты аминотрансферазы функционируют как в процессах катаболизма, так и биосинтеза аминокислот. Трансаминирование — заключительный этап синтеза заменимых аминокислот из соответствующих α-кетокислот, если они в данный момент необходимы клеткам. В результате происходит перераспределение аминного азота в тканях организма. Трансаминирование — первая стадия дезаминирования большинства аминокислот, то есть начальный этап их катаболизма. Образующиеся при этом кетокислоты окисляются в ЦТК или используются для синтеза глюкозы и кетоновых тел. При трансаминировании общее количество аминокислот в клетке не меняется. В свою очередь дезаминирование аминокислот — реакция отщепления α-аминогруппы от аминокислоты, в результате чего образуется соответствующая α-кетокислота (безазотистый остаток) и выделяется молекула аммиака. Аммиак токсичен для ЦНС, поэтому в организме человека и млекопитающих он превращается в нетоксичное хорошо растворимое соединение — мочевину. В виде мочевины, а также в виде солей аммония аммиак выводится из организма. Безазотистый остаток используется для образования аминокислот в реакциях трансаминирования.

При катаболизме почти все природные аминокислоты сначала передают аминогруппу на а-кетоглутарат в реакции трансаминирования с образованием глутамата и соответствующей кетокислоты. Затем глутамат подвергается прямому окислительному дезаминированию под действием глутаматдегидрогеназы, в результате чего получаются а-кетоглутарат и аммиак. При необходимости синтеза аминокислот и наличии необходимых а-кетокислот обе стадии непрямого дезаминирования протекают в обратном направлении. В результате восстановительного аминирования а-кетоглутарата образуется глутамат, который вступает в трансаминирование с соответствующей а-кетокислотой, что приводит к синтезу новой аминокислоты. В случае использования белков в качестве источника энергии большинство аминокислот окисляются в конечном счёте через цикл лимонной кислоты до углекислого газа и воды. Прежде, чем эти вещества вовлекаются в заключительный этап катаболизма, их углеродный скелет превращается в двухуглеродный фрагмент в форме ацетил-КоА. Именно в этой форме большая часть молекул аминокислот включается в цикл лимонной кислоты.

Белки организма находятся в динамическом состоянии: из-за непрерывного процесса их разрушения и образования происходит обновление белков, скорость которого неодинакова для различных тканей. С наибольшей скоростью обновляются белки печени, слизистой оболочки кишечника, а также других внутренних органов и плазмы крови. Медленнее обновляются белки, входящие в состав клеток мозга, сердца, половых желез и еще медленнее — белки мышц, кожи и особенно опорных тканей (сухожилий, костей и хрящей). Важнейшими азотистыми продуктами распада белков, которые выделяются с мочой и потом, являются мочевина, мочевая кислота и аммиак. Преобладание в организме в данный момент времени синтеза или распада белка отражается понятием азотистого баланса — разностью между количеством азота, содержащегося в пище человека, и его уровнем в выделениях. Азотистым равновесием называют состояние, при котором количество выведенного азота равно количеству поступившего в организм. Азотистое равновесие наблюдается у здорового взрослого человека, если минимальное количество белков в пище соответствует 30-50 г/сут. Оптимальное количество поступления белка с пищей при средней физической нагрузке составляет около 100-120 г/сут. При положительном азотистом балансе количество азота в выделениях организма значительно меньше, чем содержание его в пище, то есть наблюдается задержка азота в организме. Положительный азотистый баланс отмечается у детей в связи с усиленным ростом, у женщин во время беременности, при усиленной спортивной тренировке, приводящей к увеличению мышечной массы, при заживлении обширных ран и при разрешении патологического процесса, связанного с выраженными системными нарушениями. Отрицательный азотистый баланс отмечается тогда, когда количество выделяющегося азота больше содержания его в пище, поступающей в организм. Отрицательный азотистый баланс наблюдается при белковом голодании, лихорадочных состояниях, нарушениях нейроэндокринной регуляции белкового обмена.

Некоторые аминокислоты не могут синтезироваться в организме человека и должны обязательно поступать с пищей в готовом виде. Эти аминокислоты принято называть незаменимыми, или эссенциальными. Экспериментально установлено, что из 20 входящих в состав белков аминокислот 12 синтезируются в организме (заменимые аминокислоты), а 8 не синтезируются (незаменимые аминокислоты) . К незаменимым аминоксилотам относятся: валин, метионин, треонин, лейцин, изолейцин, фенилаланин, триптофан и лизин. Две аминокислоты — аргинин и гистидин — у взрослых образуются в достаточных количествах, однако детям для нормального роста организма необходимо дополнительное поступление этих аминокислот с пищей. Поэтому их называют частично заменимыми. Две другие аминокислоты — тирозин и цистеин — условно заменимые, так как для их синтеза необходимы незаменимые аминокислоты. Тирозин синтезируется из фенилаланина, а для образования цистеина необходим атом серы метионина. Белки, содержащие весь необходимый набор аминокислот, называют биологически полноценными (табл. 1. 1. ). Наиболее высока биологическая ценность белков молока, яиц, рыбы, мяса. Биологически неполноценными называют белки, в составе которых отсутствует хотя бы одна аминокислота, которая не может быть синтезирована в организме. Неполноценными белками являются белки кукурузы, пшеницы, ячменя.

Таблица 1. 1. Аминокислоты, входящие в состав белков человека.

Жиры (липиды) по своей химической структуре представляют собой триглицериды — сложные эфиры глицерина и жирных кислот (табл. 1. 2). Изначально эти соединения были объединены в одну химическую группу по общему признаку растворимости: они не растворяются в воде, но растворяются в органических растворителях (эфир, спирт, бензол). Жиры делят на простые липиды (нейтральные жиры, воски), сложные липиды (фосфолипиды, гликолипиды, сульфолипиды) и стероиды (холестерин). Основная масса липидов представлена в организме человека нейтральными жирами — триглицеридами олеиновой, пальмитиновой, стеариновой, линолевой и линоленовой жирных кислот.

Таблица 1. 2. Классификация липидов организма человека.

Жиры растительного и животного происхождения имеют различный состав жирных кислот, определяющий их физические свойства и физиолого-биохимические эффекты. Жирные кислоты подразделяются на два основных класса — насыщенные и ненасыщенные. Насыщенность жира определяется количеством атомов водорода, которое содержит каждая жирная кислота (или, иначе, количеством двойных связей С=С). Жирные кислоты со средней длиной цепи (С8-С14) способны усваиваться в пищеварительном тракте без участия желчных кислот и панкреатической липазы, не депонируются в печени и подвергаются β-окислению. Животные жиры могут содержать насыщенные жирные кислоты с длиной цепи до двадцати и более атомов углерода, они имеют твердую консистенцию и высокую температуру плавления. Как известно высокое потребление насыщенных жирных кислот является важнейшим фактором риска развития диабета, ожирения, атеросклероза. К мононенасыщенным жирным кислотам относятся миристолеиновая и пальмитолеиновая кислоты (жиры рыб и морских млекопитающих), олеиновая (оливковое, сафлоровое, кунжутное, рапсовое масла). Мононенасыщенные жирные кислоты помимо их поступления с пищей в организме синтезируются из насыщенных жирных кислот и частично из углеводов. Жирные кислоты с двумя и более двойными связями между углеродными атомами называются полиненасыщенными – ПНЖК. Особое значение для организма человека имеют такие ПНЖК как линолевая, линоленовая, являющиеся структурными элементами клеточных мембран и обеспечивающие нормальное развитие и адаптацию организма человека к неблагоприятным факторам окружающей среды. ПНЖК являются предшественниками образующихся из них биорегуляторов – эйкозаноидов. Двумя основными группами ПНЖК являются кислоты семейств ω-6 и ω-3. Жирные кислоты ω-6 содержатся практически во всех растительных маслах и орехах. ω-3 жирные кислоты также содержатся в ряде масел (льняном, из семян крестоцветных, соевом). Основным пищевым источником ω-3 жирных кислот являются жирные сорта рыб и некоторые морепродукты. Из ПНЖК ω — 6 особое место занимает линолевая кислота, которая является предшественником наиболее физиологически активной кислоты этого семейства — арахидоновой. Арахидоновая кислота является преобладающим представителем ПНЖК в организме человека и служит субстратом для синтеза простагландинов и лейкотриенов.

Источниками жира в организме являются экзогенный жир, поступающий с пищей, и эндогенный жир, синтезируемый в печени из углеводов. Жир, всасывающийся из кишечника, поступает преимущественно в лимфу и в меньшем количестве — непосредственно в кровь. Большая часть жиров в организме находится в жировой ткани, меньшая часть входит в состав клеточных структур. В жировой ткани жир, находящийся в клетке в виде включений, легко выявляется при микроскопическом и гистохимическом исследованиях. Жировые вакуоли в клетках — это резервный жир, используемый для обеспечения прежде всего энергетических потребностей клетки. Больше всего запасного жира содержится в жировой ткани, а также в некоторых органах, например в печени и мышцах. Количество запасного жира зависит от характера питания, количества пищи, конституциональных особенностей, а также от величины расхода энергии при мышечной деятельности; количество же протоплазматического жира является устойчивым и постоянным. В жировой ткани нейтральный жир депонируется виде триглицеридов. Сложные липиды — фосфолипиды и гликолипиды — входят в состав всех клеток, но в большей степени в состав клеток нервной ткани. Общее количество жира в организме человека колеблется в широких пределах и в среднем составляет 10—20% от массы тела, а в случае патологического ожирения может достигать 50%. Суточная потребность взрослого человека в нейтральном жире составляет 70—80 г. У человека состав и свойства жира относительно постоянны. При употреблении пищи, содержащей даже небольшое количество жира, в теле человека жир все же откладывается в депо. При этом эндогенный жир имеет некоторые видовые особенности, однако видовая специфичность жиров выражена несравнимо меньше, чем видовая специфичность белков.

Основная биологическая роль жиров — обеспечение пластического и энергетического обмена в организме. Пластическая роль липидов состоит в том, что они входят в состав клеточных мембран, в значительной мере определяя их свойства. Фосфатиды и стерины входят в состав клеточных структур, в частности клеточных мембран, а также ядерного вещества и цитоплазмы. Исключительно важное физиологическое значение имеют стерины, в частности холестерин. Это вещество входит в состав клеточных мембран, является источником образования желчных кислот, а также гормонов коры надпочечников и половых желез, витамина D. Печень является практически единственным органом, поддерживающим уровень фосфолипидов в крови и местом синтеза эндогенного холестерина. В плазме крови холестерин находится в составе липопротеидных комплексов, с помощью которых и осуществляется его транспорт. У взрослых людей 67—70% холестерина плазмы крови находится в составе липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), 9—10% — в составе липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и 20—24% — в составе липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Давно доказано, что именно липопротеиды определяют уровень холестерина и динамику его обмена.

Энергетическая роль жиров определяется их максимальной среди всех биологических молекул энергоемкостью, более чем в два раза превышающую таковую углеводов или белков. При окислении 1 г жира выделяется 37, 7 кДж (9, 0 ккал) энергии. В отличие от углеводов жиры составляют энергетический резерв организма. Преимущество жира в качестве энергетического резерва заключается в том, что жиры являются более восстановленными веществами по сравнению с углеводами (в молекулах углеводов при каждом углеродном атоме есть кислород — группы -CHOH-; у жира имеются длинные углеводородные радикалы, в которых преобладают группы -Ch3- — в них нет кислорода). От жира можно отнять больше водорода, который затем проходит по цепи митохондриального окисления с образованием АТФ. Еще одним преимуществом жира как энергетического резерва, в отличие от углеводов, является гидрофобность — он не связан с водой. Это обеспечивает компактность жировых запасов — они хранятся в безводной форме, занимая малый объем. В среднем, у человека запас чистых триацилглицеринов составляет примерно 13 кг. Этих запасов могло бы хватить на 40 дней голодания в условиях умеренной физической нагрузки. Для сравнения: общие запасы гликогена в организме — примерно 400 г; при голодании этого количества не хватает даже на одни сутки.

Катаболизм жира включает в себя три этапа: 1) гидролиз жира до глицерина и жирных кислот (липолиз) ; 2) трансформация глицерина с последующим вступлением продуктов в гексозобифосфатный путь, а также окисление жирных кислот до ацетил-КоА; 3) вступление вышеуказанных продуктов в цикл трикарбоновых кислот. Кроме указанных этапов к катаболизму жиров относят также окисление кетоновых тел и перекисное окисление липидов. Обмен полученного в результате липолиза глицерина может осуществляться несколькими путями. Значительная часть образовавшегося при гидролизе липидов глицерина используется для ресинтеза триглицеридов. Второй путь обмена глицерина — включение продукта его окисления в гликолиз или в глюконеогенез. Окисление жирных кислот осуществляется различными путями, наиболее значимым из них является β-окисление. В ходе β-окисления последовательно происходит активация жирной кислоты на мембране митохондрии и ее связывание с молекулой карнитина, прохождение комплекса нв внутреннюю поверхность мембраны митохондрии, внутримитохондриальное окисление жирной кислоты с образованием ацетил-КоА и АТФ.

Одним из продуктов катаболизма жиров, имеющем важное значения для метаболизма в целом являются кетоновые тела. Кетоновые тела — группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами жирового, углеводного и белкового обменов. К кетоновым телам относят β-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты и ацетон, имеющие сходное строение и способные к взаимопревращениям. Главным путем синтеза кетоновых тел, происходящего в основном в печени, считается реакция конденсации между двумя молекулами ацетил-КоА, образовавшегося при β-окислении жирных кислот или при окислительном декарбоксилировании пирувата (пировиноградной кислоты) в процессе обмена глюкозы и ряда аминокислот. Данный путь синтеза кетоновых тел более других зависит от характера питания и в большей степени страдает при патологических нарушениях обмена веществ. Из печени кетоновые тела поступают в кровь и с нею во все остальные органы и ткани, где они включаются в универсальный энергообразующий цикл — цикл трикарбоновых кислот, в котором окисляются до углекислоты и воды. Кетоновые тела используются также для синтеза холестерина, высших жирных кислот, фосфолипидов и заменимых аминокислот. При голодании, однообразном безуглеводистом питании и при недостаточной секреции инсулина использование ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот подавляется, так как все метаболически доступные ресурсы организма превращаются в глюкозу крови. В этих условиях увеличивается синтез кетоновых тел. Следует подчеркнуть важную роль кетоновых тел в поддержании энергетического баланса. Кетоновые тела – поставщики «топлива» для мышц, почек и действуют, возможно, как часть регуляторного механизма с обратной связью, предотвращая чрезвычайную мобилизацию жирных кислот из жировых депо. Печень в этом смысле является исключением, она не использует кетоновые тела в качестве энергетического материала.

Процесс образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами, а также тканевыми механизмами и тесно связаны с углеводным обменом. Так, повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активизирует их синтез. Понижение концентрации глюкозы в крови, наоборот, тормозит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление. Таким образом, взаимосвязь жирового и углеводного обменов направлена на обеспечение энергетических потребностей организма. При избытке углеводов в пище триглицериды депонируются в жировой ткани, при нехватке углеводов происходит расщепление триглицеридов с образованием неэтерифицнрованных жирных кислот, служащих источником энергии. В обмене жиров одна из важнейших ролей принадлежит печени. Печень — основной орган, в котором происходит образование кетоновых тел (бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты, ацетон), используемых как альтернативный глюкозе источник энергии.

При обильном углеводном питании и отсутствии жиров в пище синтез жира в организме может происходить из углеводов. Источником углерода для синтеза жирных кислот служит ацетил-КоА, образующийся при распаде глюкозы в абсорбтивном периоде. В норме у человека 25—30% углеводов пищи превращается в жиры. Превращение белка в жирные кислоты происходит, вероятнее всего, также через образование углеводов. С другой стороны и нейтральные жиры в энергетическом отношении могут быть заменены углеводами. Тем не менее жиры необходимы для нормальной жизнедеятельности. Известно, что длительное исключение жиров из пищевого рациона может явиться причиной возникновения целого ряда тяжелых метаболических нарушений. Отчасти это связано с отсутствием поступления в организм жирорастворимых витаминов (A, D, E, K). Но основная причина метаболических нарушений кроется в возникновении в организме дефицита незаменимых жирных кислот. Некоторые ненасыщенные жирные кислоты (с числом двойных связей более 1), например линолевая, линоленовая и арахидоновая, в организме человека и некоторых животных не образуются из других жирных кислот и поэтому являются незаменимыми. Особенно остро реагирует организм на дефицит незаменимой линолевой кислоты СН3- (СН2) 4 — СН = СН — СН2 — СН = СН — (СН2) 7 — СООН. Возможно это связано с тем, что эта ненасыщенная жирная кислота в организме человека служит предшественником арахидоновой кислоты, которая в свою очередь необходима для синтеза универсальных биорегуляторов — простагландинов. Основными пищевыми источниками полиненасыщенных жирных кислот, в том числе линолевой, являются растительные масла.

Как указывалось выше метаболизм жиров контролируется нервной и эндокринной системами. Мобилизация жиров из депо происходит под влиянием гормонов мозгового слоя надпочечников — адреналина и норадреналина. Соматотропный гормон гипофиза также обладает жиромобилизирующим действием. Аналогично действует тироксин — гормон щитовидной железы. Тормозят мобилизацию жира глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечника, вероятно, вследствие того, что они несколько повышают уровень глюкозы в крови. Действие инсулина связано с повышением активности внутриклеточной фосфодиэстеразы, что приводит к снижению концентрации цАМФ и угнетению липолиза. Таким образом, инсулин усиливает синтез жира и уменьшает скорость его мобилизации. Имеются данные, свидетельствующие о возможности прямых нервных влияний на обмен жиров. Симпатические влияния тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад. Парасимпатические влияния, напротив, способствуют отложению жира в депо.

Статья добавлена 31 мая 2016 г.

Похвала печени: влюбиться в широко оскорбленную пищу

Любите ли вы печень? Если вы похожи на почти 50% англо-западного населения, ответ, скорее всего, отрицательный.

На самом деле, опросы в некоторых странах — Великобритании, США, Канаде — регулярно показывают, что печень всегда входит в пятерку самых ненавистных продуктов, часто занимая первое место.

Для меня это позор, потому что различные виды печени — говяжья печень, баранина, куриная печень в частности — являются недорогой, вкусной и питательной пищей, которая отлично подходит для низкоуглеводной кето-диеты.

Многие люди могут упускать мощное дополнение к их способу питания LCHF из-за некоторых предвзятых представлений или древних отвращений.

Итак, этот пост — ода печени. Я надеюсь, что, поделившись своей любовью к нему — наряду с его питательными сверхспособностями, несколькими советами о том, что покупать, как его приготовить, и некоторыми безупречными, простыми способами его приготовления — некоторые читатели Diet Doctor могут развить признательность тоже. (Конечно, в некоторых культурах, таких как Германия, Италия и Франция, особенно в окрестностях Лиона, почва и другие субпродукты обожают.)

Но давайте сначала разберемся с широко распространенными англо-американскими антипатиями.

Отвращение по принципу или из прошлого опыта?

Многие люди не любят печень только на основании теории. Если им меньше 45 лет, они, возможно, никогда даже не пробовали такое блюдо, как печень и лук.