Таблица дыхательная система: Строение дыхательной и пищеварительной системы человека (Таблица) — Спортивное питание Кемерово. Интернет магазин спортивного питания. SportNutrition.

Содержание

Evaluation of Respiratory System Mechanics in Mice using the Forced Oscillation Technique

Дыхательной системы механики измерений. В таблице 4 показаны типичные результаты от наивных / J мышей, полученных при исходном уровне и следующие метахолину-индуцированного спазма бронхов (12,5 мг / мл) с использованием любого из двух flexiVent поколений поддерживается flexiWare 7 программного обеспечения. Механика дыхательной системы, т.е. условиях закрытого помещения, груди, были оценены переменного возмущения одной частоты и широкополосной семей вынуждены колебаний в близко расположенных образом (моментальный снимок-150, Быстрая Prime-3, соответственно). Так как системы вентиляции паузы во время измерений, быстрой Prime-3, который охватывает аналогичном диапазоне частот, что и премьер-8, но имеет более короткий срок (3 против 8 сек), была выбрана для того, чтобы сократить период апноэ, свести к минимуму влияние возмущения на газы крови и обеспечить лучшее разрешение ответа. Параметры, связанные с каждым возмущений были рассчитаны автоматикаLLY операционной программного обеспечения. Результаты показывают, что два поколения flexiVent системы производятся эквивалентные измерения дыхательной механики.

Сайт легкого ответа. Выделение сайте легкого ответа позволяет исследователю определить дальнейшие пострадавших регионов, а также для выявления потенциальных точек фармакологического вмешательства ^6. Например, наивные / J мышах показывают увеличение базового сопротивления, когда в конце выдоха давление на которой проводятся измерения, увеличен с 3 до 9 см Н ₂ О (рис. 6А, снимок-150). В настоящем примере, использование широкополосных измерений FOT (Quick Prime-3), при условии детали уточнить основой для изменения сопротивления: изменение давлением в конце выдоха привело к снижению сопротивления дыхательных путей (R _N) соответствует бронхолитических эффекты более высокого объема легких и больший инфляция прессЮр (фиг. 6D) и увеличение ткани демпфирование (G, рис 6Е), параметр тесно связан с тканью сопротивление, которое отражает вязкоупругости ткани и, возможно, сопротивление малых дыхательных путей ^7. Последний, как известно, возрастает с увеличением объема легких.

Гиперчувствительность дыхательных путей. После воздействием газообразного хлора, дыхательных путей на вдыхаемые метахолину увеличивается по сравнению с воздействием воздуха в линии BALB / C мышей в результате повреждения дыхательных путей ⁴(фиг. 2). Хлор, как известно, вызывают окислительный стресс, что приводит к разрушению структурных клеток в дыхательные пути, в частности эпителиальных клеток и индукции набора воспалительных клеток. Как показано на фигуре 5, изменения во всех параметров, описывающих дыхательной механики системы можно увидеть в ответ на увеличение проблемы метахолину. По сравнению с воздухом воздействию мышей, мышей, подвергнутых воздействию хлорированияпе газ отображается больше максимальной ответной реакции на все параметры FOT (5А, 5В, 5D-5F), а также статистически значимый сдвиг влево кривой концентрация-ответ примере снижение концентрации метахолину требуется, чтобы вызвать удвоение сопротивление и жесткости (PC _200;5С). Эти результаты показывают соответственно гиперреактивности дыхательных путей и повышенная чувствительность к ингаляционным метахолин после воздействия газообразного хлора.

Другие измерений. В дополнение к FOT, flexiVent система также может быть использован для хранения других типов функции легких или сердечно-сосудистых ^{8-10 11} измерений. Рисунок 7 показывает представитель ступенчато, приводимые в действие давлением кривой давление-объем в наивных / J мышей в исходное состояние . Верхняя часть дефляция конечности кривой приспособлен к Салазар-Knowles уравнение ¹² вир> и параметры автоматически рассчитывается с помощью программного обеспечения.

Таблица 1. Примеры схем анестезии у мышей. Нажмите здесь, чтобы увеличить таблицу .

Таблица 2. Возмущений использован для измерения функции легких у мышей. * Расширение требуется для системы. Предметом также должен быть в закрытой камере плетизмографа во время измерений.худой «> Нажмите здесь, чтобы увеличить таблицу.

Таблица 3. Пример экспортируемых параметров из одного и широкополосные частоты колебаний семей вынуждены возмущения. Нажмите здесь, чтобы увеличить таблицу .

Таблица 4. Сравнение систем. Сравнение механизмов легкого параметры собраны с помощью двух поколений flexiVent система, управляемая flexiWare 7 программного обеспечения. Результаты были получены в наивной A / J мышей (n = 5 / группы) на исходном уровне и после метахолину-индуцированного спазма бронхов (MCH 12,5 мг / мл). * Группы сравнивали с помощью двусторонней ANOVA для повторных измерений и журнал ₁₀ индивидуальных ответов по однородности дисперсий (GraphPad Prism, версия 5.03; GraphPad Software, Сан-Диего, США).

Рисунок 1. Пример экрана глубокой инфляции легких. Верхняя панель показывает объем, вытесняемый поршнем вентилятором (красная линия) и объем доставлен к предмету (серая кривая). Нижняя панель показывает давление в цилиндре возрастает до давления срабатывания 30 см Н ₂ O в течение 3 секунд и удерживается в постоянном за тот же период времени.

172/50172fig2.jpg «Alt =» Рисунок 2 «/>
Рисунок 2. Пример типичного сценария используется для оценки дыхательной системы механики в начале исследования.

Рисунок 3. Спонтанное вдоха усилия во время выполнения ступенчато кривой давление-объем.

Рисунок 4. Время ответа курс ингаляционных следующей возрастающей проблемы метахолин. Результаты выражали как среднее (± стандартное отклонение) группа из 5 наивных спонтанно hyperresponsive / J мышей. Нажмите здесь, чтобы увеличить рисунок .

Рисунок 5. Изменения в дыхательной системе механики следующей возрастающей метахолин проблемы в хлора и воздушного подвергаются линии BALB / C мышей. Пиковое значение было определено для каждого параметра в каждом предмете и экспериментальных условиях. Группа средние Затем были рассчитаны (среднее значение ± стандартное отклонение, n = 4-6). Различия между группами оценивали с помощью дисперсионного анализа с помощью лог ₁₀ индивидуальных ответов по однородности дисперсий. Концентрация метахолину производства удвоение базовой линии (ПК ₂₀₀₎ был получен путем установки второго полином для отдельных кривых доза-ответ и интерполяции оборудованной кривой. Точки данных отсутствуют в D, E и F в хлор-мышей, подвергавшихся воздействиюна двух самых высоких концентраций метахолин из-за недостаточно высокой коэффициенты детерминации отражает плохое соответствие математической модели к данным. Нажмите здесь, чтобы увеличить рисунок .

Рисунок 6. Разбиении дыхательных ответ в дыхательные пути и механиков легочной ткани. Экспериментальная след от наивных / J мышей иллюстрирующие одну (2,5 Гц) и широкополосные (1-20.5Hz) частота вынужденных колебаний измерений дыхательной механики в трех экземплярах на двух различных давлениях в конце выдоха (3 и 9 см Н ₂ О). Нажмите здесь, чтобы увеличить рисунок >.

Рисунок 7. Кривой давление-объем в наивной A / J мышей при базовых условиях. Давление-объем кривые были построены с использованием ступенчатого давления управляемых возмущений (PVS-P), чтобы гарантировать, что каждая легких мышей были приведены к тем же давлением, независимо от их состояния. Салазар-Ноулз уравнение параметров, извлеченных из отдельных давление-объем кривые также усредняется и сообщается в виде таблицы. Результаты выражены как среднее ± стандартное отклонение (n = 6).

Влияние курения на органы дыхания

Курение, прежде всего отрицательно сказывается на органах дыхания. У курящих людей часто бывают хронические заболевания глотки, гортани, бронхов и легких. Уже проходя через верхние дыхательные пути, табачный дым раздражает слизистую оболочку носоглотки, гортани, трахеи и бронхов, вызывая обильное отделение слизи и слюны. Скопление последних в определенных участках слизистой оболочки бронхов вызывает кашлевой рефлекс, а следовательно, и постоянный кашель.

Раздражающие вещества, содержащиеся в табачном дыме, являются причиной спазма бронхов, гипертрофии слизистых оболочек желез, которые выделяют избыточную слизь в виде мокроты. Все это ослабляет сопротивляемость легких к инфекциям. Из-за неполного сгорания табака в дыме содержатся в огромном количестве частицы сажи и деготь, частично оседающие в дыхательных путях. Яды табачного дыма пагубно действуют на верхние дыхательные пути и легкие. Постепенно развиваются ларингит (голос становится хриплым), трахеит, хронический бронхит, эмфизема легких. Повторные заболевания респираторными инфекциями связаны с избытком выделения слизи и наблюдаются у курящих значительно чаще, чем у тех, кто не имеет этой вредной привычки.

При курении угнетается также защитная функция мерцательного эпителия, выстилающего бронхи, что способствует развитию различных легочных заболеваний. Не случайно процент больных туберкулезом легких среди курящих выше. У этих больных вредные вещества, содержащиеся в табачном дыме, резко изменяют и без того уже нарушенную функцию дыхания.

Курение не только способствует заболеванию туберкулезом органов дыхания, но и затрудняет лечение этой болезни.

Исследованиями подтверждено, что у людей, которые курят, функция легких менее полноценна, чем у некурящих. Отклонение от нормы выражается главным образом в сужении воздух проводящих путей. Как показывают патологоанатомические исследования, легкие сорокалетнего курильщика выглядят, как легкие некурящих людей в возрасте 75—80 лет. Нарушается также газообмен, что вызывает кислородную недостаточность.

После отказа от курения поражение бронхов приостанавливается. Если курить бросают в молодом возрасте, функция легких возвращается к норме. Прекращение курения после большого стажа может привести к значительному уменьшению одышки и кашля.

Самое лучшее – не начинать курить. Это поможет сохранить здоровье на долгие годы. А тем, кто курит – бросьте!

ВКВ-01. Публикации

Аннотация

Предложены механотренажерные технологии вибрационно-импульсного и наружного аппаратного массажа грудной клетки, тренировки дыхательной мускулатуры и обеспечивающие их технические устройства. Доказана их клиническая эффективность.

Ключевые слова: механотренажерные устройства, заболевания органов дыхания, наруше-ние функции внешнего дыхания, тренировка дыхательной мускулатуры.

Необходимость внедрения немедикаментозных технологий в комплексную терапию больных заболеваниями органов дыхания обусловлено недостаточной эффективностью лекарственной терапии, ведущей к ряду серьезных осложнений, особенно на этапах восстановления функциональ-ных нарушений. При лечении

хронического бронхита (ХБ), хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ), бронхиальной астмы (БА), затяжного течения острой пневмонии с начала восьмидесятых годов прошлого века использовались: вспомогательная искусственная вентиляция легких (ВИВЛ), наружный аппаратный (НАМ) и вибрационно-импульсный массаж (ВИМ) грудной клетки, тренировка дыхания с сопротивлением вдоху и выдоху, были сконструированы технические устройства [1] для реализации механотренажерного направления в медицине.

Из-за отсутствия выпускаемых серийно механотерапевтических аппаратов, отвечающих потребностям клиник, оздоровительных и спортивных учреждений, тренажеры не были широко внедрены в клиническую практику, в профилактическую и спортивную медицину.

Все ранее применяемые способы тренировки дыхательной мускулатуры (ТДМ)

основывались на принципе дросселирования потока, т.е. тренирующее усилие создавалось затруднением прохождения воздуха через систему отверстий. Это приводило к ухудшению вентиляции легких и недостаточному снабжению организма кислородом при повышенной мышечной нагрузке и к перенасыщению организма углекислотой. Был разработан новый способ тренировки диафрагмы, ее укрепления и развития, способствующий улучшению кровообращения и механических свойств легких, повышению физической выносливости, общему оздоровлению и укреплению защитных функций организма. Отличительная особенность предложенного способа в том, что процесс нагружения мышц и вентиляции легких разделены во времени и происходят на каждой фазе вдоха и выдоха. При этом на первом этапе вдоха или выдоха осуществляется непосредственно нагружение, т.е. перекрывается входной канал дыхательной системы, происходит сокращение дыхательной мускулатуры и образование отрицательного внутриплеврального давления заданного уровня. На втором этапе, который начинается в момент открытия входного канала дыхательной системы по достижении заданного уровня внутриплеврального давления, осуществляется обогащение организма человека кислородом воздуха.

Дыхательный тренажер (ДТ) – индивидуальное профилактическое средство, обеспечивающее укрепление и развитие дыхательной мускулатуры. Он сочетает импульсное нагружение и работу дыхательной мускулатуры без нагрузки в каждой фазе вдоха и выдоха; обеспечивает возможность плавной регулировки уровней нагружения при этом. Уровень нагрузки плавно регулируется раздельно для вдоха и выдоха и оценивается по величине внутриплеврального давления. Реализованный тренажером способ ТДМ защищен патентом РФ № 1711820, а конструктивная схема тренажера – патентом РФ № 1673050 [2, 3].

Цель настоящей работы – изучить лечебно-профилактические эффекты механотренажерных воздействий в пульмонологической клинике.

Объект и методы исследования

Для изучения преимуществ предложенного метода ТДМ измеряли максимальные статические перепады внутриплеврального и атмосферного давления на вдохе (поскольку тренирующий эффект осуществляется сокращением диафрагмы на вдохе). Поскольку давление в грудном отделе пищевода и давление в плевральной полости приблизительно одинаковы, мы использовали косвенную оценку давления в плевральной полости по внутрипищеводному давлению. Для этого в пищевод вводили заполненные водой тонкий катетер с эластичным баллончиком на конце. Катетер соединен с водным манометром. Разницу между давлением в пищеводе и атмосферным давлением обычно для удобства называют «внутриплевральным давлением», или давлением в плевральной полости.

Объектом исследования служили 187 пациентов с БА при изучении динамики давления и 69 человек с БА при изучении лечебно-профилактического эффекта предложенного ДТ. При этом проанализированы некоторые показатели функции внешнего дыхания (ФВД) на автоматическом спирографе «Пулма» (Болгария), газового анализа крови (Radelkis, Венгрия), измерения давления в легочной артерии – югулярная флебография (Mingograf-34), фазовый анализ сердечного цикла (ЭКГ + реография).

Объектом изучения технологии НАМ и ВИМ грудной клетки для проведения постуральных (позиционных) дренажей были 114 больных БА и 151 пациент с ХБ – основная группа, у которых осуществлено компрессионно-вибрационное воздействие в течение 12 дней. В контрольной группе (176 человек с ХБ и 127 – с БА) осуществлялась рутинная терапия в соответствии со стандартами лечения, как и в основной группе.

Под нашим наблюдением находилась также группа больных из 72 человек с затяжным течением острой пневмонии. Мужчин – 68,1%, женщин – 31,9%.

Результаты исследования и их обсуждение

Как показали результаты исследований, перепад внутриплеврального и барометрического давлений при пиковом сопротивлении дыханию может достигать 1,5 x 10⁵ Па, что в 4 раза превосходит величины, достижимые известными способами ТДМ.

Создание дополнительной нагрузки на дыхательную мускулатуру увеличивает исходную длину мышечных волокон с развитием большего усилия, т.е. обеспечивает дозированную ги-перфункцию; увеличение активности нейронов вдоха дыхательного центра. Это активирует мышцу вдоха – диафрагму, межреберные мышцы и механорецепторы, усиливает деятельность дыхательной мускулатуры (табл. 1).

Таблица 1

Максимальное статическое внутриплевральное давление при вдохе у больных бронхиальной астмой (n=187)

Степень нарушения функции внешнего дыхания	Р_{пл макс}
Степень нарушения функции внешнего дыхания	в % к уровню 0,875 х 10⁵Па^*	в Па 10⁵
Тяжёлая (n₁=42)	102,5 ± 4,1	0,897 ± 0,036
Средняя (n₂=71)	101,8 ± 3,8	0,891 ± 0,033
Лёгкая (n₃=74)	101,5 ± 3,7	0,888 ± 0,032

Примечание:

*— данный уровень принят за среднюю должную величину

Исследование величины максимального статического перепада внутриплеврального и барометрического давлений у 187 больных БА показало относительную стабильность данного параметра независимо от тяжести нарушений функции внешнего дыхания. Следовательно, предложенный способ ТДМ показан для использования у лиц с различной степенью дыхательной недостаточности.

Перепад внутриплеврального и атмосферного давления – запасает потенциальную энергию, обеспечивая интенсивное движение воздуха на каждой фазе вдоха. Увеличение расхода воздуха на каждой фазе вдоха и выдоха показывает, что тренажер нового типа обеспечивает потребности организма в кислороде при повышенной механической нагрузке, и вентилирует легкие. Тренажер обеспечивает создание нагрузки на дыхательную мускулатуру и открытие доступа воздуха в легкие на каждой фазе вдоха и выдоха. Уровень нагрузки плавно регулируется раздельно для вдоха и выдоха и оценивается по величине внутриплеврального давления. Адаптация к циклу дыхания пользователя и соответствующая смена уровней нагружения в тренажере осуществляются автоматически.

Проведены исследования по программе, предусматривающей наблюдение и периодическое обследование у 69 человек. В контрольной группе, состоящей из 12 больных ХОБЛ и 19 больных БА, применялась комплексная терапия, включающая медикаментозное лечение и физиотерапию. Основная группа из 12 больных ХОБЛ и 26 больных БА, помимо базовой терапии, подвергалась специальным процедурам, основанным на дыхании пациента через тренажер вдоха и выдоха.

Установлено, что периодическое использование тренажера обеспечивает укрепление защитных функций, повышение физической выносливости, развитие и укрепление дыхательной и сердечной мускулатуры, увеличение жизненного объема легких, усиление вентиляции легких и повышение концентрации кислорода в крови, очищение трахеи, бронхов и легких от мокроты, пыли и т.п., снижение давления к легочной артерии (табл. 2).

Таблица 2

Результаты сравнительной оценки лечебно-профилактического эффекта тренажера

Показатели	Среднестатисчические отклонения показателей после 12-ти дневного применения тренажёра (в % к исходным значениям)
Показатели	Тренажёр опытный	Тренажёр дроссельного типа
Жизненная ёмкость лёгких	+20,0	+17,7
Объём форсированного выдоха в 1 с	+18,8	+15,1
Скорость воздухопотока на уровне 50%-го выдоха	+35,1	+21,4
Диастола правого желудочка сердца	+42,2	+34,7
Систола правого желудочка сердца	+24,2	+32,8
Давление в дёгочной артерии	-30,8	+6,4
Концентрация водородных ионов в венозной крови	+2,7	-1,3
Концентрация кислорода в венозной крови	+39,4	+0,3

На основе разработанной технологии НАМ и ВИМ грудной клетки был сконструирован программно-аппаратный комплекс, включающий в себя современную элементную базу.

Комплекс состоит из связанных между собой источника генерации избыточного давления воздуха – компрессора, блоков управления (компьютер с программным обеспечением или пульт управления) с возможностью изменять параметры воздействия на грудную клетку (частоту, длительность, интенсивность). Принципиально важным является объединение в одной грудной манжете компрессии грудной клетки и вибрационного (вибрационно-импульсного) воздействия на нее от одного пневмоисточника.

Установлен достоверный прирост показателей ФВД параллельно со значительным клиническим улучшением (табл. 3).

Таблица 3

Прирост показателей функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом после компрессионно-вирационного воздействия через 12 дней в %

Показатели ФВД в % к должным величинам	Бронхиальная астма		Хронический бронхит
Показатели ФВД в % к должным величинам	n₁=114	n₂=127	n₁=151	n₂=176
ЖЕЛ P	12,6 ± 1,1 < 0,05	7,0 ± 0,7	12,1 ± 2,3 > 0,05	6,8 ± 1,7
ОФВ 1 с P	36,4 ± 4,2 < 0,01	19,7 ± 3,5	35,5 ± 3,9 < 0,01	20,4 ± 2,06
V 50 P	22,3 ± 3,1 < 0,01	11,4 ± 2,9	20,7 ± 2,93 < 0,05	9,65 ± 4,75
ОФВ 1 с / ЖЕЛ P	11,2 ± 1,3 < 0,05	7,2 ± 1,4	8,52 ± 1,4 > 0,05	6,54 ± 1,36

Примечание: n₁— основная группа, n₂— контрольная группа

До специализированного стационара среднее время затяжного течения острой пневмонии составило 36,1±4,8 дня, в стационаре – 29,7±5,1 дня, общий срок болезни – 65,8±2,2%, ОФВ_Ic/ЖЕЛ – 68,4±2,1%, ПТМ _выд. – 97,4±4,5%, всего нарушена механика дыхания у 45 больных (62,5%). МВЛ в этой группе исходно составила 63, 1±4,8%.

В результате применения компрессионно-вибрационного воздействия на фоне стандартного лечения выявлен прирост ЖЕЛ на 12,1±3,9%, ОФВ_Ic/ЖЕЛ на 9,5±2,7%, МВЛ – на 28,4±5,2%, что статистически достоверно (р<0,05) отличается от прироста в контрольной группе из 27 больных при двухнедельном сроке проведения рутинных лечебно-реабилитационных мероприятий. Разработаны показания и противопоказания к осуществлению метода. После лицензирования и серийного производства программно-аппаратного механотерапевтического комплекса врачи-пульмонологи и реабилитологи получат в свой арсенал необходимую технологию и ее техническое обеспечение.

Выводы

Предложенные механотренажерные технологии (ТДМ, ВИМ, НАМ) обеспечивают эффективность восстановительной терапии у больных с заболеваниями органов дыхания (БА, ХОБЛ, затяжным течением острой пневмонии).
Проведение ТДМ обеспечивает лечебно-профилактический эффект при дыхательной недостаточности разной степени тяжести.
Выявлены системные эффекты механотренажерного воздействия (гемодинамика, ФВД).

Литература

Хадарцев А.А. Избранные технологии не медикаментозного воздействия в реабилитационно-восстановительной и спортивной медицине / Под ред. Н.А. Фудина.– Тула: ООО РИФ «Инфра», 2009.– 398 с.
Чучалин А.Г., Хадарцев А.А., Никаноров Б.А., Евтеев К.П., Сапожников П.А. Аппарат для тренировки дыхательной мускулатуры / А.с. № 1673050.– Бюл. № 32 от 30.08.91.– 1991.
Чучалин А.Г., Хадарцев А.А., Никаноров Б.А., Евтеев К.П., Сапожников П.А. Способ дыхательной гимнастики / А.с. № 1711820.– Бюл. № 6 от 15.02.92.– 1992.

(Статья в журнале «Терапевт» №8, 2011. А.А. Хадарцев, М.А. Варфоломеев, М.С. Троицкий)

Также смотрите:

АДАПТАЦИЯ РЕСПИРАТОРНОЙ СИСТЕМЫ СТУДЕНТОВ К УЧЕБЕ В ВУЗЕ | Опубликовать статью ВАК, elibrary (НЭБ)

Анзоров В. А.¹, Морякина С. В.²

¹Доктор биологических наук, профессор, ²ORCID: 0000-0002-2548-1088, Кандидат биологических наук, доцент, ФГБОУ ВО «Чеченский государственный университет»

АДАПТАЦИЯ РЕСПИРАТОРНОЙ СИСТЕМЫ СТУДЕНТОВ К УЧЕБЕ В ВУЗЕ

Аннотация

В статье приводятся результаты исследований по изучению влияния учебного процесса в высшем учебном заведении на показатели дыхательной системы студентов. Полученные нами результаты показывают, что при адаптации студентов к учебе резервный объем выдоха достоверно увеличивается, жизненная емкость легких, и резервный объем вдоха возрастают незначительно. Экспериментальный материал может быть использован в диагностических медицинских учреждениях с целью разработки профилактических мероприятий, направленных на восстановление функциональной лабильности дыхательной системы у студентов и учащейся молодежи.

Ключевые слова: приспособление, высшее учебное заведение, минутный объем дыхания, оксигемоглобин, объемы и емкости легких.

Аnzorov V. A.¹, Morjakina S. V.²

¹PhD in Biology, professor, ²ORCID: 0000-0002-2548-1088, PhD in Biology, associate professor, Chechen state university

ADAPTATION OF RESPIRATORY SYSTEM OF STUDENTS TO STUDY IN HIGHER EDUCATION INSTITUTION

Abstract

In article results of researches on studying of influence of educational process are given in a higher educational institution on indicators of respiratory system of students. The results received by us show that at adaptation of students to study the reserve volume of an exhalation authentically increases, the vital capacity of lungs, and reserve volume of a breath increase slightly. Experimental material can be used in diagnostic medical institutions for the purpose of development of the preventive actions directed to restoration of functional lability of respiratory system at students and the studying youth.

Keywords: adaptation, higher educational institution, minute volume of breath, oxyhemoglobin, volumes and capacities of lungs.

Проблема адаптации студенчества к учебной деятельности в вузе является одной из существенных социально-педагогических проблем, играющей очень важную роль в развитии и становлении личности студента. Поступление в вуз является переломным моментом в жизни абитуриента. Студент оказывается в новых для себя условиях особенностью, которых, является повышенная учебная нагрузка, высокое эмоциональное напряжение, особенно в период сессии и низкая двигательная активность.

При норме в наших вузах 36 часов в неделю, реальная академическая нагрузка студента доходит до 40–42 часов. И эта нагрузка распределяется неравномерно. Наблюдениями установлено, что продолжительность рабочего дня студентов первых и вторых курсов равна 10 часов, на сон приходится не более 7 часов, а самостоятельная работа занимает 3‒4 часа в сутки. Внедрение интенсивных методов в процесс обучения студентов приводит к усложнению обучения, следствием чего является информационный взрыв. Поэтому в учебные программы высших учебных заведений включают больше нового материала, а возможности организма ограничены, и студент не успевает.

С высокими требованиями, предъявляемыми студенту обучением в вузе он порой не справляется. Состоят они в большой учебной нагрузке, в высоком объеме и сложности материала.

Порой эти перегрузки приводят к стрессам и нервному истощению, последствиями, которых становится значительное ослабление здоровья студентов. Это происходит из-за тяжелого приспособления к непривычным условиям учебного процесса и быта. Различные злоупотребления, отсутствие полноценного питания приводит к возникновению желудочно-кишечных заболеваний. Различные сосудистые нарушения происходят у студентов из-за стрессов, связанных с общением друг с другом, экзаменами, нехваткой сна и другими неблагоприятными факторами. Приспособление студентов к учебному процессу в высших учебных заведениях стала важной проблемой современности, которая нуждается в повышенном внимании социологов, психологов, физиологов, гигиенистов, врачей и других.

Поэтому изучение состояния систем организма в процессе приспособления к учебному процессу в вузе является важной проблемой.

Дыхательная система одна из важнейших в организме, так как она обеспечивает органы и ткани организма кислородом и выводит из них углекислый газ.

С целью изучения показателей дыхательной системы студенток в процессе адаптации к обучению в высшем учебном заведении, нами были проведены исследования в лаборатории физиологии человека кафедры физиологии и анатомии человека и животных Чеченского государственного университета.

Для исследований были использованы 40 клинически здоровых студенток дневной формы обучения в возрасте от 18 до 21 года, из которых были сформированы 4 группы по 10 в каждой. Подбор девушек в группы происходил в зависимости от курса обучения, начиная с 1-го и заканчивая 4-ым.

Для определения дыхательных объемов и частоты дыхательных движений девушек мы использовали спирограф «Диамант-С», а насыщения крови кислородом ‒ пульсоксиметр «ЮТАСОКСИ-200».

Статистическая обработка результатов исследования производилась компьютерной программой «Биостатика».

Изменения показателей дыхательной системы студенток при адаптации к учебному процессу в вузе приводятся на рисунке и в таблице 1.

Как видно из рисунка средние показатели по количеству дыхательных движений в минуту у студенток, обучающихся на 1-ом, 3-ем и 4-ом курсах выше физиологической нормы. Очевидно, это связано с воздействием стрессов, высокой учебной нагрузкой, увеличением нервно-психического напряжения и нарушением режима дня и отдыха студентов.

Рис. 1 ‒ Показатели дыхательной системы студенток в процессе приспособления учебному процессу в вузе

К значительным колебаниям показателей дыхательной системы приводят стрессы, возникающие в процессе учебы в вузе [5].

Воздействие учебной нагрузки является ведущим фактором, при адаптации студентов к учебе в вузе, вызывающим изменения нервной и дыхательной систем [1; 4].

Снижение функции дыхательной системы связано с низким постоянством занятий по физической культуре в вузе, высокой учебной нагрузкой, увеличением нервно-психического напряжения и нарушением режима дня и отдыха студентов [2].

По группе девушек, обучающихся на первом курсе, среднее количество дыхательных движений составило 18,52 в минуту.

Число дыхательных движений незначительно ниже у девушек 2-го курса учебы, а 3-го и 4-го выше, чем 1-го. Так у студенток второго курса обучения количество дыхательных движений в минуту ниже на 4,48, а третьего и четвертого выше на 1,53 и 2,48, чем первого.

Минутный объем дыхания в процессе приспособления к учебному процессу подвергается к колебаниям в обе стороны.

Средняя величина минутного объема дыхания по группе студенток 1-го курса составила 9,2 литра.

При этом у девушек 4-го курса учебы в вузе он ниже, чем 1-го и 2-го.

У студенток 2-го курса минутный объем дыхания выше на 0,18 литра, 3-го и 4-го ниже на 1,9 и 1,04 литра, чем 1-го.

У девушек первого года обучения в крови содержалось 100% оксигемоглобина. Процент гемоглобина, перешедшего в оксигемоглобин в крови у девушек 3-го курса обучения ниже на 0,25%, чем остальных курсов.

Таблица 1 ‒ Динамика дыхательных объемов легких студенток в процессе приспособления к учебе в вузе

Группы по курсу обучения	Показатели
Группы по курсу обучения	Жизненная емкость легких, л	Резервный объем вдоха, л	Резервный объем выдоха, л	Дыхательный объем, л
1-ый	2,55±0,150	1,20±0,040	0,76±0,070	0,59±0,154
2-ой	2,68±0,212	1,32±0,124	0,67±0,077	0,69±0,076
3-ий	2,88±0,510	1,51±0,260	1.02±0.298	0,36±0,075
4-ый	3,00±0,187	1,48±0,111	1,10±0,653*	0,42±0,062

Примечание: * – Р <0,05

Жизненная емкость легких, резервные объемы вдоха и выдоха у студенток, обучающихся с 1-го по 3-й курсы ниже физиологической нормы.

Из таблицы 1 видно, что при приспособлении к учебе в вузе у студенток ЖЕЛ, РОвд и РОвыд повышаются, а ДО подвергается к колебаниям в обе стороны. Так жизненная емкость легких, постепенно увеличиваясь с 2,55 литра у студенток первого года обучения, достигает максимума 3,00 литров у девушек 4-го курса учебы. Резервный объем вдоха у студенток 1-го курса обучения составил 1,20 литра, а студенток 2-го, 3-го и 4-го курсов выше на 0,12; 0,31 и на 0,28 литров соответственно.

Резервный объем выдоха у девушек второго года учебы незначительно снизился, а в последующие годы обучения увеличился.

Так резервный объем выдоха у студенток второго курса обучения ниже на 0,09 литра, чем первого.

У девушек 3-го и 4-го курсов учебы резервный объем выдоха выше на 0,26 и 0,34 (Р <0,05) литра соответственно.

Дыхательный объем у студенток ко второму курсу учебы незначительно увеличивается, к третьему снижается и четвертому опять растет.

У девушек 2-го года обучения дыхательный объем выше на 0,10 литра, 3-го и 4-го ниже на 0,23 и 0,17 литра соответственно.

Адаптация к условиям учебы в вузе сопровождается повышением напряжения систем организма студента.

Деятельность систем организма нарушается при истощении адаптационных резервов организма, обучающихся [9].

Данные аналогичные нашим были получены и другими исследователями.

В процессе учебы в вузе происходит снижение функции дыхательной системы, сообщают Л.А. Проскуряковой, Е.Н. Лобыкиной [8].

На основании своих исследований Э.С. Геворкян [и др.] [3], сообщают, что 1-ый и 2-ой курсы являются тяжелыми для приспособления.

По-видимому, постепенное увеличение ЖЕЛ и составляющих его объемов у девушек в процессе учебы происходит за счет адаптации осуществляемой с преобладанием возбудимости симпатической нервной системы. Известно, что у студентов в возрасте 20‒22 года преобладает парасимпатическая регуляция функций, а у девушек симпатическая [7].

По данным Е.А. Захариной к четвертому курсу учебы в вузе у студентов выявлено не полное приспособление.

Таким образом, проведенные нами исследования по изучению влияния учебного процесса на показатели дыхательной системы показывают, что в процессе адаптации к учебному процессу ЖЕЛ, РОвд незначительно увеличиваются, РОвыд грубо достоверно возрастает, а дыхательные объемы подвержены колебаниям в обе стороны.

Список литературы / References

Абишева З.С. Сравнительный анализ адаптивных возможностей студентов различных вузов в процессе учебы / З.С. Абишева, Е.М. Рослякова, Х.Х. Хасенова // Европейская наука 21 века: материалы ХII Международной научно-практический конференции. – Варшава, 2011. – С. 22-24.
Артеменко А.А. Концепция оптимизации функционального состояния и повышения адаптационных возможностей человека: дис…: док. биол. наук / А.А. Артеменко; Черепов. гос. ун-т. – Череповец, 2015. – 368 с.
Влияние физической нагрузки на кардиогемодинамические показатели / Э.С. Геворкян [и др.] // Гигиена и санитария. – 2008. – № 3. – С. 56-59.
Горькавая А.Ю. Показатели физиологического развития и адаптации сердечно-сосудистой системы студентов медуниверситета во Владивостоке / А.Ю. Горькавая // Гигиена и санитария. – 2009. – №1. – С. 58-60.
Гумарова Л.Ж. Хроноструктура суточной динамики ЧСС студентов при экзаменационном стрессе в разные сезоны года / Л.Ж. Гумарова // Consilium, 2010. – №5. – P. 62-65.
Захарина Е.А. Анализ физического здоровья студентов классического приватного университета / Е.А. Захарина // Педагогика, психология и медико-биологические проблемы физического воспитания и спорта. – 2009. – № 7. – С. 61-64.
Нифонтова О.Л. Оценка функционального состояния вегетативной нервной системы студентов северного педагогического вуза / О.Л. Нифонтова, Р.К. Насруллаев // Образование и здоровье. Экономические, медицинские и социальные проблемы: сб. ст. V Междунар. науч.-практ. конф. – Пенза: Приволжский Дом знаний, 2010. – С. 79-81.
Проскурякова Л.А. Научное обоснование разработки программы по формированию здорового образа жизни и профилактике неинфекционных заболеваний в период профессионального обучения студентов / Л.А. Проскурякова, Е.Н. Лобыкина // Здоровье населения и среда обитания. – 2012. – № 11. – С. 14-16.
Рюмина Е.А. Оценка адаптивных возможностей учащихся второго курса вуза / Е.А. Рюмина, Н.В. Мищенко, Т.А. Трифонова // Здоровье населения и среда обитания. – 2012. – № 5. – С. 40-42.

Список литературы на английском языке / References in English

Abisheva Z.S. Sravnitel’nyj analiz adaptivnyh vozmozhnostej studentov razlichnyh vuzov v processe ucheby [The comparative analysis of adaptive opportunities of students of various higher education institutions in the course of study] / Z.S. Abisheva, E.M. Rosljakova, H.H. Hasenova // Evropejskaja nauka 21 veka: materialy HII Mezhdunarodnoj nauchno-prakticheskij konferencii [European science of 21 centuries: materials XII International scientific and practical conferences]. – Varshava, 2011. – S. 22-24.
Artemenko A.A. Koncepcija optimizacii funkcional’nogo sostojanija i povyshenija adaptacionnyh vozmozhnostej cheloveka: dis…: dok. biol. nauk [Concept of optimization of a functional state and increase in adaptation opportunities of the person: yew…: dock. biol. sciences] / A.A. Artemenko; Cherepov. gos. un-t. – Cherepovec, 2015. – 368 s. [in Russian]
Vlijanie fizicheskoj nagruzki na kardiogemodinamicheskie pokazateli [Influence of physical activity on cardiohaemo dynamic indicators] / Je.S. Gevorkjan [i dr.] // Gigiena i sanitarija [Hygiene and sanitation]. – 2008. – № 3. – S. 56-59. [in Russian]
Gor’kavaja A.Ju. Pokazateli fiziologicheskogo razvitija i adaptacii serdechno-sosudistoj sistemy studentov meduniversiteta vo Vladivostoke [Indicators of physiological development and adaptation of cardiovascular system of students of medical university in Vladivostok] / A.Ju. Gor’kavaja // Gigiena i sanitarija [Hygiene and sanitation]. – 2009. – №1. – S. 58-60. [in Russian]
Gumarova L.Zh. Hronostruktura sutochnoj dinamiki ChSS studentov pri jekzamenacionnom stresse v raznye sezony goda [Hronostruktura of daily dynamics of ChSS of students at an examination stress during different seasons of year] / L.Zh. Gumarova // Consilium, 2010. – №5. – P. 62-65.
Zaharina E.A. Analiz fizicheskogo zdorov’ja studentov klassicheskogo privatnogo universiteta [Analysis of physical health of students of classical private university] / E.A. Zaharina // Pedagogika, psihologija i mediko-biologicheskie problemy fizicheskogo vospitanija i sporta [Pedagogics, psychology and medicobiological problems of physical training and sport]. – 2009. – № 7. – S. 61-64. [in Russian]
Nifontova O.L. Ocenka funkcional’nogo sostojanija vegetativnoj nervnoj sistemy studentov severnogo pedagogicheskogo vuza [Assessment of a functional condition of the autonomic nervous system of students of northern pedagogical higher education institution] / O.L. Nifontova, R.K. Nasrullaev // Obrazovanie i zdorov’e. Jekonomicheskie, medicinskie i social’nye problem [Education and health. Economic, medical and social problems]: sb. st. V Mezhdunar. nauch.-prakt. konf. – Penza: Privolzhskij Dom znanij, 2010. – S. 79-81. [in Russian]
Proskurjakova L.A. Nauchnoe obosnovanie razrabotki programmy po formirovaniju zdorovogo obraza zhizni i profilaktike neinfekcionnyh zabolevanij v period professional’nogo obuchenija studentov [Scientific justification of development of the program for formation of a healthy lifestyle and prophylaxis of noninfectious diseases during vocational education of students] / L.A. Proskurjakova, E.N. Lobykina // Zdorov’e naselenija i sreda obitanija [Health of the population and habitat]. – 2012. – № 11. – S. 14-16. [in Russian]
Rjumina E.A. Ocenka adaptivnyh vozmozhnostej uchashhihsja vtorogo kursa vuza [Assessment of adaptive opportunities of pupils of the second year of higher education institution] / E.A. Rjumina, N.V. Mishhenko, T.A. Trifonova // Zdorov’e naselenija i sreda obitanija [Health of the population and habitat]. – 2012. – № 5. – S. 40-42. [in Russian]

Органы и структуры дыхательной системы

Цели обучения

К концу этого раздела вы сможете:

Перечислить структуры, составляющие дыхательную систему
Опишите, как дыхательная система обрабатывает кислород и CO ₂
Сравнить и сопоставить функции верхних дыхательных путей и нижних дыхательных путей

Основные органы дыхательной системы функционируют в первую очередь для обеспечения кислородом тканей тела для клеточного дыхания, удаления углекислого газа из отходов и поддержания кислотно-щелочного баланса.Части дыхательной системы также используются для выполнения не жизненно важных функций, таких как распознавание запахов, производство речи и напряжение, например, во время родов или кашля.

Рис. 1. Основные респираторные структуры охватывают носовую полость и диафрагму.

Функционально дыхательную систему можно разделить на проводящую зону и респираторную зону. Проводящая зона дыхательной системы включает органы и структуры, не участвующие непосредственно в газообмене.Газообмен происходит в дыхательной зоне .

Зона проводимости

Основными функциями проводящей зоны являются обеспечение маршрута для входящего и выходящего воздуха, удаление мусора и болезнетворных микроорганизмов из входящего воздуха, а также нагревание и увлажнение входящего воздуха. Некоторые структуры в проводящей зоне выполняют и другие функции. Например, эпителий носовых ходов необходим для восприятия запахов, а эпителий бронхов, выстилающий легкие, может метаболизировать некоторые канцерогены, переносимые по воздуху.

Нос и прилегающие к нему структуры

Основной вход и выход из дыхательной системы — через нос. Обсуждая нос, полезно разделить его на две основные части: внешний нос и полость носа или внутренний нос.

Внешний нос состоит из поверхностных и скелетных структур, которые создают внешний вид носа и вносят свой вклад в его многочисленные функции. Корень — это область носа, расположенная между бровями.Переносица — это часть носа, которая соединяет корень с остальной частью носа. Спинка носа — это длина носа. Вершина — это кончик носа. По обе стороны от верхушки ноздри образованы крылышками (сингулярное = аля). Ала — это хрящевая структура, которая образует боковую сторону каждого яруса (множественное число = ноздри) или отверстия ноздри. Желобок — это вогнутая поверхность, которая соединяет верхушку носа с верхней губой.

Рис. 2. На этом рисунке показаны особенности внешнего носа (вверху) и скелетные особенности носа (внизу).

Под тонкой кожей носа скрываются черты его скелета. В то время как корень и переносица состоят из кости, выступающая часть носа состоит из хряща. В результате при взгляде на череп отсутствует нос. Носовая кость — одна из пары костей, лежащих под корнем и переносицей. Носовая кость сочленяется сверху с лобной костью и латерально с верхнечелюстными костями. Перегородочный хрящ — это гибкий гиалиновый хрящ, соединенный с носовой костью, образующий спинную часть носа.Хрящ крыльев носа состоит из верхушки носа; он окружает нарис.

Рисунок 3. Верхние дыхательные пути

Носовые ходы открываются в полость носа, которая разделена носовой перегородкой на левую и правую части. Носовая перегородка образована спереди частью перегородочного хряща (гибкая часть, которую можно коснуться пальцами), а сзади — перпендикулярной пластиной решетчатой кости (черепная кость, расположенная сразу после носовых костей) и тонким сошником. кости (название которых связано с формой плуга).Каждая боковая стенка носовой полости имеет три костных выступа, называемых верхней, средней и нижней носовыми раковинами. Нижняя раковина — это отдельные кости, а верхняя и средняя раковины — части решетчатой кости. Раковины служат для увеличения площади носовой полости и нарушения потока воздуха, когда он попадает в нос, заставляя воздух подпрыгивать вдоль эпителия, где он очищается и нагревается. Раковины и проходы также сохраняют воду и предотвращают обезвоживание носового эпителия, задерживая воду во время выдоха.Дно носовой полости состоит из неба. Твердое небо в передней части носовой полости состоит из кости. Мягкое небо в задней части носовой полости состоит из мышечной ткани. Воздух выходит из носовых полостей через внутренние ноздри и попадает в глотку.

Несколько костей, образующих стенки носовой полости, имеют воздухосодержащие пространства, называемые придаточными пазухами носа, которые служат для обогрева и увлажнения поступающего воздуха. Пазухи выстланы слизистой оболочкой.Каждая придаточная пазуха носа названа в честь связанной с ней кости: лобной пазухи, верхнечелюстной пазухи, клиновидной пазухи и решетчатой пазухи. Пазухи выделяют слизь и облегчают вес черепа.

Носовые ходы и передняя часть носовых полостей выстланы слизистыми оболочками, содержащими сальные железы и волосяные фолликулы, которые служат для предотвращения прохождения крупных загрязнений, таких как грязь, через носовую полость. Обонятельный эпителий, используемый для обнаружения запахов, находится глубже в полости носа.

Раковины, проходы и придаточные пазухи носа выстланы респираторным эпителием, состоящим из псевдостратифицированного мерцательного столбчатого эпителия. Эпителий содержит бокаловидные клетки, одни из специализированных столбчатых эпителиальных клеток, которые производят слизь для улавливания мусора. Реснички респираторного эпителия помогают удалять слизь и мусор из полости носа постоянными толчковыми движениями, перемещая материалы по направлению к глотке, чтобы их проглотить. Интересно, что холодный воздух замедляет движение ресничек, что приводит к накоплению слизи, которая, в свою очередь, может вызвать насморк в холодную погоду.Этот влажный эпителий нагревает и увлажняет поступающий воздух. Капилляры, расположенные непосредственно под эпителием носа, нагревают воздух конвекцией. Серозные и слизистые клетки также секретируют фермент лизоцим и белки, называемые дефенсинами, которые обладают антибактериальными свойствами. Иммунные клетки, которые патрулируют соединительную ткань глубоко в респираторном эпителии, обеспечивают дополнительную защиту.

Рисунок 4. Дыхательный эпителий представляет собой псевдостратифицированный мерцательный столбчатый эпителий. Серомукозные железы выделяют смазывающую слизь.LM × 680. (Микрофотография предоставлена Медицинской школой Риджентс Мичиганского университета © 2012)

Просмотрите WebScope Мичиганского университета, чтобы изучить образец ткани более подробно.

Глотка

Глотка представляет собой трубку, образованную скелетными мышцами и выстланную слизистой оболочкой, которая проходит через слизистую оболочку носовых полостей. Глотка делится на три основных области: носоглотку, ротоглотку и гортань.

Рис. 5. Глотка делится на три области: носоглотку, ротоглотку и гортань.

Носоглотка обрамлена раковинами носовой полости и служит только дыхательным путем. В верхней части носоглотки находятся глоточные миндалины. Глоточная миндалина, также называемая аденоидом, представляет собой совокупность лимфоидной ретикулярной ткани, похожую на лимфатический узел, расположенный в верхней части носоглотки. Функция глоточной миндалины до конца не изучена, но она содержит богатый запас лимфоцитов и покрыта мерцательным эпителием, который улавливает и уничтожает вторгшиеся патогены, попадающие при вдыхании.Глоточные миндалины у детей большие, но, что интересно, с возрастом регрессируют и могут даже исчезнуть. Язычок представляет собой небольшую выпуклую каплевидную структуру, расположенную на вершине мягкого неба. И язычок, и мягкое небо во время глотания движутся подобно маятнику, качаясь вверх, чтобы закрыть носоглотку, чтобы предотвратить попадание проглоченных веществ в полость носа. Кроме того, слуховые (евстахиевы) трубы, которые соединяются с каждой полостью среднего уха, открываются в носоглотку. В связи с этим простуда часто приводит к ушным инфекциям.

Ротоглотка — это проход как для воздуха, так и для пищи. Ротоглотка окаймлена сверху носоглоткой, а спереди ротовой полостью. Зев — это отверстие на стыке ротовой полости и ротоглотки. Когда носоглотка становится ротоглоткой, эпителий изменяется с псевдостратифицированного мерцательного столбчатого эпителия на многослойный плоский эпителий. Ротоглотка содержит два различных набора миндалин: небные и язычные миндалины. Небная миндалина — одна из пары структур, расположенных латерально в ротоглотке в области зева.Язычная миндалина расположена у основания языка. Подобно глоточной миндалине, небные и язычные миндалины состоят из лимфоидной ткани и улавливают и уничтожают патогены, попадающие в организм через ротовую или носовую полости.

Гортань ниже ротоглотки и позади гортани. Он продолжает путь проглоченного материала и воздуха до его нижнего конца, где пищеварительная и дыхательная системы расходятся. Многослойный плоский эпителий ротоглотки переходит в гортань.Спереди гортань открывается в гортань, а сзади — в пищевод.

Гортань

Гортань — это хрящевая структура, расположенная ниже гортани, которая соединяет глотку с трахеей и помогает регулировать объем воздуха, входящего и выходящего из легких. Структура гортани образована несколькими кусочками хряща. Три крупных хряща — щитовидный хрящ (передний), надгортанник (верхний) и перстневидный хрящ (нижний) — образуют основную структуру гортани.Щитовидный хрящ — самый большой кусок хряща, из которого состоит гортань. Щитовидный хрящ состоит из выступа гортани, или «адамова яблока», которое обычно более заметно у мужчин. Толстый перстневидный хрящ образует кольцо с широкой задней областью и более тонкой передней областью. Три парных хряща меньшего размера — черпаловидный, роговой и клиновидный — прикрепляются к надгортаннику, голосовым связкам и мышцам, которые помогают двигать голосовые связки для воспроизведения речи.

Рисунок 6.Гортань простирается от гортани и подъязычной кости до трахеи.

Рис. 7. Настоящие голосовые связки и вестибулярные складки гортани просматриваются снизу от гортани.

Надгортанник, прикрепленный к щитовидному хрящу, представляет собой очень гибкий кусок эластичного хряща, закрывающий отверстие трахеи. В «закрытом» положении незакрепленный конец надгортанника упирается в голосовую щель. Голосовая щель состоит из вестибулярных складок, настоящих голосовых связок и пространства между этими складками.Вестибулярная складка или ложная голосовая связка — это один из пары складчатых участков слизистой оболочки. Настоящая голосовая связка — это одна из белых перепончатых складок, прикрепленных мышцами к щитовидной железе и черпаловидным хрящам гортани на их внешних краях. Внутренние края настоящих голосовых связок свободны, что позволяет производить звук при колебаниях. Размер перепончатых складок настоящих голосовых связок различается у разных людей, что позволяет воспроизводить голоса с разным диапазоном высоты тона. Складки у самцов, как правило, больше, чем у самок, что создает более глубокий голос.Акт глотания заставляет глотку и гортань подниматься вверх, позволяя глотке расширяться, а надгортанник опускается вниз, закрывая отверстие для трахеи. Эти движения увеличивают площадь прохождения пищи, предотвращая попадание пищи и напитков в трахею.

Продолжая гортань, верхняя часть гортани выстлана многослойным плоским эпителием, переходящим в псевдостратифицированный мерцательный столбчатый эпителий, содержащий бокаловидные клетки.Подобно полости носа и носоглотке, этот специализированный эпителий вырабатывает слизь для улавливания мусора и патогенов, когда они попадают в трахею. Реснички отбивают слизь вверх по направлению к гортани, где ее можно проглотить по пищеводу.

Трахея

Трахея (дыхательное горло) простирается от гортани к легким. Трахея образована от 16 до 20 уложенных друг на друга С-образных кусочков гиалинового хряща, соединенных плотной соединительной тканью. Мышца трахеи и эластичная соединительная ткань вместе образуют фиброэластическую мембрану, гибкую мембрану, которая закрывает заднюю поверхность трахеи, соединяя С-образные хрящи.Фиброэластичная мембрана позволяет трахее слегка растягиваться и расширяться во время вдоха и выдоха, тогда как хрящевые кольца обеспечивают структурную поддержку и предотвращают схлопывание трахеи. Кроме того, мышца трахеи может сокращаться, чтобы направлять воздух через трахею во время выдоха. Трахея выстлана псевдостратифицированным мерцательным столбчатым эпителием, который переходит в гортань. Пищевод сзади граничит с трахеей.

Рис. 8. (a) Трахеальная трубка образована сложенными друг на друга С-образными кусочками гиалинового хряща.(b) Слой, видимый на этом поперечном срезе ткани стенки трахеи между гиалиновым хрящом и просветом трахеи, представляет собой слизистую оболочку, которая состоит из псевдостратифицированного мерцательного столбчатого эпителия, содержащего бокаловидные клетки. LM × 1220. (Микрофотография предоставлена Медицинской школой Риджентс Мичиганского университета © 2012)

Бронхиальное дерево

Трахея разветвляется на правый и левый главные бронхи у киля. Эти бронхи также выстланы псевдостратифицированным мерцательным столбчатым эпителием, содержащим бокаловидные клетки, продуцирующие слизь.Киль — это приподнятая структура, содержащая специализированную нервную ткань, которая вызывает сильный кашель, если присутствует инородное тело, например пища. Хрящевые кольца, похожие на кольца трахеи, поддерживают структуру бронхов и предотвращают их коллапс. Первичные бронхи входят в легкие в воротах, вогнутой области, где кровеносные сосуды, лимфатические сосуды и нервы также входят в легкие. Бронхи продолжают разветвляться в бронхиальное дерево. Бронхиальное дерево (или респираторное дерево) — собирательный термин, используемый для этих разветвленных бронхов.Основная функция бронхов, как и других структур проводящей зоны, заключается в обеспечении прохода воздуха для входа и выхода из каждого легкого. Кроме того, слизистая оболочка задерживает мусор и болезнетворные микроорганизмы.

Бронхиола отходит от третичных бронхов. Бронхиолы, которые имеют диаметр около 1 мм, продолжают ветвиться, пока не становятся крошечными конечными бронхиолами, которые приводят к структурам газообмена. В каждом легком более 1000 терминальных бронхиол. Мышечные стенки бронхиол не содержат хрящей, как в бронхах.Эта мышечная стенка может изменять размер трубки, увеличивая или уменьшая поток воздуха через трубку.

Дыхательная зона

В отличие от проводящей зоны, респираторная зона включает структуры, которые непосредственно участвуют в газообмене. Дыхательная зона начинается там, где терминальные бронхиолы соединяются с респираторной бронхиолой, самым маленьким типом бронхиолы, которая затем ведет к альвеолярному протоку, открывающемуся в группу альвеол.

Рис. 9. Бронхиолы ведут к альвеолярным мешочкам в респираторной зоне, где происходит газообмен.

Альвеолы

Альвеолярный проток — это трубка, состоящая из гладких мышц и соединительной ткани, которая открывается в группу альвеол. Альвеола — это один из множества маленьких мешочков, похожих на виноград, которые прикрепляются к альвеолярным протокам.

Альвеолярный мешок — это группа из множества отдельных альвеол, которые отвечают за газообмен. Альвеола имеет диаметр примерно 200 мм с эластичными стенками, которые позволяют альвеолам растягиваться во время всасывания воздуха, что значительно увеличивает площадь поверхности, доступную для газообмена.Альвеолы связаны со своими соседями альвеолярными порами, которые помогают поддерживать одинаковое давление воздуха в альвеолах и легких.

Рис. 10. (a) Альвеола отвечает за газообмен. (b) Микрофотография показывает альвеолярные структуры в легочной ткани. LM × 178. (Микрофотография предоставлена Медицинской школой Риджентс Мичиганского университета © 2012)

Стенка альвеол состоит из трех основных типов клеток: альвеолярных клеток I типа, альвеолярных клеток II типа и альвеолярных макрофагов.Альвеолярная клетка I типа представляет собой плоскоклеточную эпителиальную клетку альвеол, которые составляют до 97 процентов площади поверхности альвеол. Эти ячейки имеют толщину около 25 нм и очень проницаемы для газов. Альвеолярные клетки типа II вкраплены среди клеток типа I и секретируют легочное сурфактант, вещество, состоящее из фосфолипидов и белков, которое снижает поверхностное натяжение альвеол. Вокруг альвеолярной стенки бродит альвеолярный макрофаг, фагоцитарная клетка иммунной системы, которая удаляет мусор и патогены, достигшие альвеол.

Простой плоский эпителий, образованный альвеолярными клетками I типа, прикреплен к тонкой эластичной базальной мембране. Этот эпителий очень тонкий и граничит с эндотелиальной мембраной капилляров. Взятые вместе, альвеолы и капиллярные мембраны образуют дыхательную мембрану толщиной примерно 0,5 мм. Дыхательная мембрана позволяет газам проходить через простую диффузию, позволяя кислороду поглощаться кровью для транспортировки и выделять CO ₂ в воздух альвеол.

Заболевания дыхательной системы: астма

Астма — распространенное заболевание, поражающее легкие как у взрослых, так и у детей. Приблизительно 8,2 процента взрослых (18,7 миллиона) и 9,4 процента детей (7 миллионов) в Соединенных Штатах страдают астмой. Кроме того, астма — самая частая причина госпитализации детей.

Астма — хроническое заболевание, характеризующееся воспалением и отеком дыхательных путей, а также бронхоспазмами (то есть сужением бронхиол), которые могут препятствовать проникновению воздуха в легкие.Кроме того, может происходить чрезмерное выделение слизи, что еще больше способствует закупорке дыхательных путей. Клетки иммунной системы, такие как эозинофилы и мононуклеарные клетки, также могут участвовать в инфильтрации стенок бронхов и бронхиол.

Бронхоспазмы возникают периодически и приводят к «приступу астмы». Приступ может быть спровоцирован факторами окружающей среды, такими как пыль, пыльца, шерсть домашних животных или перхоть, перемены погоды, плесень, табачный дым и респираторные инфекции, или физическими упражнениями и стрессом.

Рис. 11. (a) Нормальная легочная ткань не имеет характеристик легочной ткани во время (b) приступа астмы, который включает утолщение слизистой оболочки, повышенное содержание слизистых бокаловидных клеток и инфильтраты эозинофилов.

Симптомы приступа астмы включают кашель, одышку, хрипы и стеснение в груди. Симптомы тяжелого приступа астмы, требующего немедленной медицинской помощи, включают затрудненное дыхание, которое приводит к посинению (синюшность) губ или лица, спутанности сознания, сонливости, учащенного пульса, потоотделения и сильного беспокойства.Серьезность состояния, частота приступов и выявленные триггеры влияют на тип лекарства, которое может потребоваться человеку. Для людей с более тяжелой астмой используются более длительные методы лечения. Краткосрочные, быстродействующие препараты, которые используются для лечения приступа астмы, обычно вводятся через ингалятор. Маленьким детям или лицам, испытывающим трудности с использованием ингалятора, лекарства от астмы можно вводить через небулайзер.

Во многих случаях основная причина состояния неизвестна.Однако недавние исследования показали, что определенные вирусы, такие как риновирус С человека (HRVC) и бактерии Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae , зараженные в младенчестве или раннем детстве, могут способствовать развитию многих случаев астмы. .

Практический вопрос

Посмотрите это видео, чтобы узнать больше о том, что происходит во время приступа астмы. Какие три изменения происходят в дыхательных путях во время приступа астмы?

Покажи ответ

Воспаление с выделением густой слизи; сокращение мышц дыхательных путей или бронхоспазм; и повышенная чувствительность к аллергенам.

Обзор главы

Дыхательная система отвечает за получение кислорода и избавление от углекислого газа, а также за помощь в речи и распознавании запахов. С функциональной точки зрения дыхательную систему можно разделить на две основные области: проводящую зону и респираторную зону. Проводящая зона состоит из всех структур, которые обеспечивают проходы воздуха в легкие и из них: носовую полость, глотку, трахею, бронхи и большинство бронхиол.Носовые ходы содержат раковины и проходы, которые увеличивают площадь поверхности полости, что помогает согревать и увлажнять поступающий воздух, удаляя при этом мусор и болезнетворные микроорганизмы. Глотка состоит из трех основных отделов: носоглотки, которая продолжается с носовой полостью; ротоглотка, граничащая с носоглоткой и ротовой полостью; и гортань, которая граничит с ротоглоткой, трахеей и пищеводом. Дыхательная зона включает структуры легкого, которые непосредственно участвуют в газообмене: концевые бронхиолы и альвеолы.

Выстилка проводящей зоны состоит в основном из псевдостратифицированного мерцательного столбчатого эпителия с бокаловидными клетками. Слизь задерживает болезнетворные микроорганизмы и мусор, в то время как биение ресничек перемещает слизь вверх по направлению к глотке, где она проглатывается. По мере того, как бронхиолы становятся все меньше и меньше и ближе к альвеолам, эпителий истончается и представляет собой простой плоский эпителий в альвеолах. Эндотелий окружающих капилляров вместе с альвеолярным эпителием образует дыхательную мембрану.Это гемато-воздушный барьер, через который происходит обмен газов путем простой диффузии.

Самопроверка

Ответьте на вопросы ниже, чтобы увидеть, насколько хорошо вы понимаете темы, затронутые в предыдущем разделе.

Вопросы о критическом мышлении

Опишите три области глотки и их функции.
Если человек получит травму надгортанника, каков будет физиологический результат?
Сравните и сопоставьте проводящую и дыхательную зоны.

Показать ответы

Глотка состоит из трех основных областей. Первая область — это носоглотка, которая связана с задней полостью носа и выполняет функцию дыхательных путей. Вторая область — ротоглотка, которая является продолжением носоглотки и соединяется с ротовой полостью зева. Гортань соединяется с ротоглоткой, пищеводом и трахеей. И ротоглотка, и гортань являются проходами для воздуха, еды и питья.
Надгортанник — это область гортани, которая важна при глотании еды или питья.Когда человек глотает, глотка движется вверх, а надгортанник закрывается над трахеей, предотвращая попадание еды или питья в трахею. Если бы у человека был поврежден надгортанник, этот механизм был бы нарушен. В результате у человека могут возникнуть проблемы с попаданием еды или питья в трахею и, возможно, в легкие. Со временем это может вызвать инфекцию, например пневмонию.
Проводящая зона дыхательной системы включает органы и структуры, которые не участвуют напрямую в газообмене, но выполняют другие обязанности, такие как обеспечение прохода для воздуха, улавливание и удаление мусора и патогенов, а также нагрев и увлажнение поступающего воздуха.Такие структуры включают носовую полость, глотку, гортань, трахею и большую часть бронхиального дерева. Дыхательная зона включает в себя все органы и структуры, которые непосредственно участвуют в газообмене, включая респираторные бронхиолы, альвеолярные протоки и альвеолы.

Глоссарий

ala: (множественное число = крылья) маленькая расширяющаяся структура ноздри, которая образует боковую сторону ноздрей

хрящ крыльев носа: хрящ, поддерживающий верхушку носа и помогающий формировать ноздри; он связан с перегородочным хрящом и соединительной тканью крыльев

альвеолярный проток: небольшая трубка, которая ведет от конечной бронхиолы к респираторной бронхиоле и является местом прикрепления альвеол

альвеолярный макрофаг: клетка иммунной системы альвеолы, которая удаляет мусор и патогены

Альвеолярная пора: отверстие, через которое воздух проходит между соседними альвеолами

альвеолярный мешок: кластер альвеол

альвеола: небольшой, похожий на виноградный мешочек, который осуществляет газообмен в легких

вершина: кончик наружного носа

бронхиальное дерево: собирательное название множественных ветвей бронхов и бронхиол дыхательной системы

переносица: часть наружного носа, лежащая в области носовых костей

бронхиола: ветвь бронхов диаметром 1 мм или менее, оканчивающаяся у альвеолярных мешочков

бронх: трубка, соединенная с трахеей, которая разветвляется на многие дочерние органы и обеспечивает проход для воздуха, входящего и выходящего из легких

проводящая зона: область дыхательной системы, которая включает органы и структуры, обеспечивающие проходы воздуха и не участвующие напрямую в газообмене

перстневидный хрящ: часть гортани, состоящая из хрящевого кольца с широкой задней областью и более тонкой передней областью; прикреплен к пищеводу

dorsum nasi: промежуточная часть внешнего носа, которая соединяет переносицу с верхушкой носа и поддерживается носовой костью

надгортанник: листообразный кусок эластичного хряща, который представляет собой часть гортани, которая поворачивается, чтобы закрыть трахею во время глотания

внешний нос: область носа, хорошо видимая окружающим

зев: часть задней полости рта, которая соединяет полость рта с ротоглоткой

фиброэластичная мембрана: специализированная мембрана, соединяющая концы хряща С-образной формы в трахее; содержит гладкие мышечные волокна

голосовая щель: отверстие между голосовыми складками, через которое проходит воздух при произнесении речи

выступ гортани: область, где две пластинки щитовидного хряща соединяются, образуя выступ, известный как «кадык»

гортань: часть глотки, ограниченная ротоглоткой сверху и пищеводом и трахеей снизу; служит маршрутом как для воздуха, так и для еды

гортань: хрящевая структура, которая воспроизводит голос, предотвращает попадание пищи и напитков в трахею и регулирует объем воздуха, который входит и выходит из легких

язычная миндалина: лимфоидная ткань, расположенная у основания языка

проходной канал: одно из трех углублений (верхнее, среднее и нижнее) в полости носа, прикрепленное к раковинам, которые увеличивают площадь поверхности носовой полости

нарис: (множественное число = ноздри) открытие ноздрей

носовая кость: кость черепа, которая лежит под корнем и переносицей и соединяется с лобной и верхнечелюстной костями

носовая перегородка: стенка из кости и хряща, разделяющая левую и правую полости носа

носоглотка: часть глотки между раковинами и ротоглоткой, служащая дыхательными путями

ротоглотка: часть глотки, окруженная носоглоткой, полостью рта и гортани, которая является проходом как для воздуха, так и для пищи

небная миндалина: одна из парных структур, состоящая из лимфоидной ткани, расположенная кпереди от язычка на крыше перешейка зева

околоносовые пазухи: одна из полостей в черепе, которая связана с раковинами, которые служат для нагрева и увлажнения поступающего воздуха, выделения слизи и уменьшения веса черепа; состоит из лобных, верхнечелюстных, клиновидных и решетчатых пазух

глоточная миндалина: структура, состоящая из лимфоидной ткани, расположенная в носоглотке

глотка: область проводящей зоны, которая образует трубку скелетных мышц, выстланную респираторным эпителием; расположен между носовыми раковинами и пищеводом и трахеей

желобок: вогнутая поверхность лица, которая соединяет вершину носа с верхней губой

легочное сурфактант: вещество, состоящее из фосфолипидов и белков, снижающее поверхностное натяжение альвеол; состоит из альвеолярных клеток II типа

респираторная бронхиола: специфический тип бронхиолы, ведущей к альвеолярным мешочкам

респираторный эпителий: реснитчатая выстилка большей части проводящей зоны, которая специализируется на удалении мусора и патогенов и выработке слизи

дыхательная мембрана: альвеолярная стенка и стенка капилляра вместе, которые образуют воздушный барьер, способствующий простой диффузии газов

Дыхательная зона: включает структуры дыхательной системы, которые непосредственно участвуют в газообмене

корень: область наружного носа между бровями

щитовидный хрящ: самый большой кусок хряща, который составляет гортань и состоит из двух пластин

трахея: трубка, состоящая из хрящевых колец и поддерживающей ткани, которая соединяет легкие, бронхи и гортань; обеспечивает путь воздуха для входа и выхода из легких

мышца трахеи: гладкая мышца, расположенная в фиброэластической мембране трахеи

истинный голосовой связок: одна из пары свернутых белых мембран со свободным внутренним краем, который колеблется при прохождении воздуха и производит звук

альвеолярная клетка I типа: плоских эпителиальных клеток, которые являются основным типом клеток в альвеолярной стенке; высокая проницаемость для газов

альвеолярная клетка II типа: кубовидных эпителиальных клеток, которые являются клетками минорного типа в альвеолярной стенке; секретирует легочный сурфактант

вестибулярная складка: часть складчатой области голосовой щели, состоящая из слизистой оболочки; поддерживает надгортанник при глотании

Список литературы

Bizzintino J, Lee WM, Laing IA, Vang F, Pappas T, Zhang G, Martin AC, Khoo SK, Cox DW, Geelhoed GC, et al.Связь между риновирусом С человека и тяжестью острой астмы у детей. Eur Respir J [Интернет]. 2010 [цитируется 22 марта 2013 года]; 37 (5): 1037–1042. Доступно по адресу: http://erj.ersjournals.com/gca?submit=Go&gca=erj%3B37%2F5%2F1037&allch=

Кумар В., Рамзи С., Роббинс С.Л. Базовая патология Роббинса. 7-е изд. Филадельфия (Пенсильвания): Elsevier Ltd; 2005 г.

Мартин Р.Дж., Крафт М, Чу Х.В., Бернс, Э.А., Касселл Г.Х. Связь между хронической астмой и хронической инфекцией. J Allergy Clin Immunol [Интернет].2001 [цитируется 22 марта 2013 г.]; 107 (4): 595-601. Доступно по адресу: http://erj.ersjournals.com/gca?submit=Go&gca=erj%3B37%2F5%2F1037&allch=

Дыхательная система

Развивается зачаток нижних дыхательных путей. примерно на четвертой неделе. ларинготрахеальный Дивертикул возникает из энтодермы на вентральной стенке передней кишки. Трахеоэзофагеальные складки развиваются с обеих сторон и соединяются, образуя трахеоэзофагеальные складки . перегородка , которая отделяет ее от остальной части передней кишки. Это делит переднюю кишку на ларинготрахеальную трубка (вентральная) и пищевод (спинной). Хвостовой конец Дивертикул гортани и трахеи увеличивается, образуя легкое бутон , который окружен внутренним мезенхима .

Гортань

Отверстие ларинготрахеальной трубки становится входным отверстием гортани . хрящи гортани происходят от четвертой и шестой глоточных дуг .

Трахея

Эпителий и железы трахеи развиваются из энтодерма ларинготрахеальной трубки . хрящ, соединительная ткань, и гладкие мышцы происходят от окружающих червеобразных мезенхима .

Бронхи

В конце четвертой недели зачаток легкого делится на два бронхиальных зачатка , которые увеличиваются до образуют главные бронхи . правый бронх больше и больше по вертикали ориентирована на , чем на левую, и эта связь сохраняется на протяжении всей жизни. На пятой неделе каждый бронхиальный зачаток делится на вторичный зачаток. Бронхи . На восьмой неделе вторичные бронхи разделяются на сегментарный сегмент . бронхов (третичные бронхи), десять в правом легком и восемь в левом. Каждый сегментарный бронх становится бронхолегочным сегментом (сегмент в легкое). гладкий мышца , соединительная ткань, и хрящевой пластины в бронхах происходят от чревных мезенхима .

Таблица 14 — Этапы развития легких

Рисунок 13 — Развитие легких

Клинические корреляции

Трахеоэзофагеальный свищ

Аномальное сообщение между трахеей и пищевода из-за неполного разделения трахеи и пищевода во время четвертая неделя разработки.Это обычно ассоциируется с атрезией пищевода. Новорожденные дети с такими пороками развития кашляют и задыхаются во время еды. из-за всасывания пищи и слюны в легкие.

Респираторный дистресс-синдром

Респираторный дистресс-синдром часто встречается у недоношенных младенцев и возникает из-за дефицита ПАВ . Это обычно ассоциированный с заболеванием гиалиновой мембраны в котором альвеолярные поверхности легких покрыты стекловидным гиалиновым покрытием. мембрана.Лечение тироксином и кортизол может увеличить выработку сурфактанта.

Легочная гипоплазия

Легочный гипоплазия возникает, когда легкие сжимаются неправильным расположением брюшной полости. внутренности и не может нормально развиваться или расширяться при рождении. Обычно это вызвано врожденным заднебоковым поражением . диафрагмальная грыжа .

Примечания к классу BIOL 238 — Дыхательная система

Тенденция легких к расширению, называемая соответствие или растяжимость , происходит из-за тянущее действие, оказываемое плевральными оболочками.Расширению также способствует действие сурфактанта по предотвращению коллапса альвеол.

Противоположная тенденция называется упругостью или отдачей , и это процесс, с помощью которого легкие возвращаются к своему первоначальному объему или объему покоя. Отдача происходит из-за эластичной стромы легкие и ряд эластичных элементов дыхательных мышц, особенно диафрагма.

ПРИМЕЧАНИЕ: Щелкните по названиям, чтобы получить всесторонний обзор респираторных заболеваний. условия или on (def) для расширенное определение.См. Также респираторный Патологические изображения

Состояния, мешающие податливости или эластичности, называются рестриктивными. Астрахань . Примеры: эмфизема (def), что увеличивает податливость и уменьшается эластичность и фиброз (деф) , , который уменьшает оба.

При эмфиземе накопление токсинов из сигаретного дыма и образовавшейся слизи производство приводит к разрушению альвеолярных и капиллярных стенок и фиброзу ткань.Это дает большие толстостенные камеры, заменяющие обычные маленькие. тонкостенные альвеолы. Это приводит к увеличению объема в легких, но нарушает транспортировку газа. и сниженная способность выдыхать захваченный воздух. Многие страдающие эмфиземой характерный «бочонок» в результате. Углекислый газ имеет тенденцию к увеличению альвеолярный воздух и в крови, у некоторых людей мешает нормальному респираторные раздражители и ответы.

Легочный или муковисцидоз (def) производит густые выделения слизи, которые блокируют дыхательные пути и рубцовую ткань часто развивается на месте нормальной эластической стромы.Это одновременно ограничивает и препятствует действию.

Ограничительные расстройства уменьшают объем, который может быть вентилирован, что видно на уменьшенном жизненная емкость . (См. Ниже и рисунок 23.15)

Напротив, обструктивные нарушения , такие как бронхит (def) и астма (деф) уменьшить размер бронхиальные проходы, таким образом препятствуя воздушному потоку. [См. ХОБЛ ниже]

При бронхите воспаление возникает в результате респираторной инфекции или раздражения от дым или загрязнение.

Астма похожа на аллергическую реакцию, при которой воспаление также возникает вместе с сужение бронхиальных ходов.

Чисто обструктивные расстройства технически не уменьшают объем, который может быть вентилируемые, но они снижают скорость вентиляции , увеличивая сопротивление воздушный поток. У них будет нормальная жизненная емкость легких, но сниженная FEV ₁, (Принужденный Объем выдоха) процент жизненной емкости легких, которая может быть удалена в первая секунда.Нормальный ОФВ ₁ составляет 75% или больше.

Часто расстройства носят как обструктивный, так и рестриктивный характер. Например:

обструктивная эмфизема — в дополнение к увеличению и утолщению альвеолярные стенки многие проходы разрушаются, что также приводит к обструкции.

ХОБЛ Хроническая обструктивная болезнь легких — комбинация эмфизема, бронхит и астма, есть компоненты каждого из них.

Другие респираторные заболевания:

Пневмония

SIDS — Синдром внезапной детской смерти

Дыхательная система, включая структуры дыхательных путей (Таблица 5-8, стр.141) Карточки

Функции дыхательной системы
II. Газообмен и перенос

a) во время нормального внешнего дыхания O₂ и CO₂ _________________ (переход из области с более высокой концентрацией в область с более низкой концентрацией) через стенки _______________ и ________________ легких.
b) кровь в капиллярах легких с низким ________ и высоким ______
c) таким образом, O₂ из ___________________ диффундирует в капилляры, в то время как CO₂ диффундирует из капилляров в ______________, чтобы быть __________________________ (выдох)

~~~ ~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~ ~~~~~~~~
A. Связывание гемоглобина

d) O₂ в сочетании с гемоглобином называется ______________________. Этот процесс позволяет крови переносить на __________% больше крови, чем если бы организму приходилось полагаться только на то количество O₂, которое может РАСТВОРИТЬ плазму крови.
e) Итак, большая часть O₂, которая диффундирует в капилляры легких, связывается с молекулами ____________________

f) Co₂, связанный с гемоглобином, называется __________________. Около ___________% Co₂ из тканей переносится таким образом в легкие и __________% Co₂ переносится по мере растворения газа в плазме крови.
Остальные 70% переносятся в виде _________________ __________, который образуется в красных кровяных тельцах и выделяется в плазму крови, повторно попадает в эритроциты в легких, а затем высвобождается в виде ____________, который диффундирует в ___________________ и выдыхается телом. .

~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~ ~~~~~~~~~~~~
B. Парциальное давление (P)

г) Будет ли кислород _______________ (объединяться) с гемоглобином или _________________ (выделяться) из него, зависит от парциального давления (P) каждого газа
. .
ч) парциальное давление — ______________ __________________ по одному газу в смеси газов.
i) Po₂ — это символ?
j) Pco₂ является символом?
h) Кислород соединяется с гемоглобином в легких, где Po₂ составляет _________________, и _______________________ (высвобождается) из гемоглобина в тканях, где Po₂ составляет ___________________
i) Двуокись углерода соединяется с гемоглобином в тканях, где Pco₂ составляет ________________ , и ________________ (высвобождение) из гемоглобина в легких, где Pco₂ равно ________________.

Таблица 19: Посещения отделений неотложной помощи в 2006 г. по состоянию и возрасту

Состояние	Всего	Возраст
Состояние	Всего	<1	1–4	5-9	10-14	15-24	25-34	35-44	45-54	55-64	65-74	75-84	85+
Аспирационный пневмонит; еда / рвота	7 886	40	75	49	37	124	131	241	485	646	973	2,241	2844
Астма	169 235	3,766	24 243	19 435	12 803	22 269	19 349	23 743	21 422	11 483	5 942	3,562	1218
Хроническая обструктивная болезнь легких и бронхоэктазы	70 648	576	1,462	1,024	738	4,255	5,224	7 382	10 096	11 341	12 181	11,607	4762
Осложнения	956	16	19	21	6	34	18	68	134	200	189	200	51
Заболевание легких, вызванное внешними агентами	573	6	13	8	11	56	42	75	91	87	70	68	46
Другие болезни нижних дыхательных путей	4,850	407	538	210	97	222	242	405	507	514	621	682	405
Другие болезни верхних дыхательных путей	18 527	2,085	1 605	1,664	1,230	2,488	2 708	2,600	2,101	1 037 90 6 12	555	309	145
плеврит; пневмоторакс; легочный коллапс	9 054	19	44	40	117	1,249	1 095 90 6 12	1,178	1,210	1,089	1 041 90 6 12	1,227	745
Дыхательная недостаточность; недостаточность; арест (взрослый)	14 324	115	121	47	53	199	242	590	1 306	2,355	3,102	3 877	2317
Респираторные инфекции	441,320	46,980	79 702	40 446	21 513	59 018	47 613	41443	32 506	21 248	17,016	19 688	14147

* Коды МКБ-9 460-519.Группировка заболеваний на основе программы клинической классификации Healthcare Cost and Utilization Project.

Краткий обзор дыхательной системы, 4-е издание

Предисловие к четвертому изданию vii

Единицы и символы ix

Список сокращений xi

О сопутствующем веб-сайте xiii

Часть 1 Структура и функции 1

1 Структура дыхательной системы: легкие, дыхательные пути и мертвое пространство 2

2 Грудная клетка и дыхательные мышцы 4

3 Давление и объем при нормальном дыхании 6

4 Газовые законы 8

5 Диффузия 10

6 Механика легких: силы упругости 12

7 Механика легких: сопротивление дыхательных путей 14

8 Перенос кислорода 16

9 Перенос углекислого газа 18

10 Кислотно-щелочной баланс 20

11 Кислотно-щелочные нарушения 22

12 Контроль дыхания I: химические механизмы 24

13 Контроль дыхания II: нервные механизмы 26

14 Легочное кровообращение и анатомические шунты справа налево 28

15 Вентиляция– несоответствие перфузии 30

16 Физические упражнения, высота и ныряние 32

17 Развитие дыхательной системы и роды 34

18 Осложнения развития и врожденные заболевания 36

19 Защитные механизмы легких 38

20 Иммунология легких 40

Часть 2 Анамнез, обследование и исследование 43

21 Анамнез и обследование 44

22 Тесты функции легких 46

23 Визуализация грудной клетки и бронхоскопия 48

Часть 3 Болезни и лечение 51

24 Общественное здоровье и курение 52

25 Дыхательная недостаточность 54

26 Астма: патофизиология 56

27 Астма: лечение 58

28 Хроническая обструктивная болезнь легких 60

29 Легочная гипертензия 62

30 Венозная тромбоэмболия и легочная эмболия 66

90 004 32 Диффузные паренхиматозные (интерстициальные) заболевания легких 68

33 Саркоидоз 70

34 Заболевания плевры 72

35 Профессиональные и связанные с окружающей средой болезни легких 74

36 Муковисцидоз и бронхоэктазы 76

37 Пневмоторакс 4 78 9000 Приобретенная пневмония 80

39 Госпитальная (нозокомиальная) пневмония 82

40 Туберкулез легких 84

41 Пациент с ослабленным иммунитетом 86

42 Рак легких 88

43 Острый респираторный дистресс-синдром 90

44 Механическая вентиляция 92

45 Оксигенация и кислородная терапия 94

46 Апноэ во сне 96

Index 98

Недыхательные функции легких | BJA Education

Легкое с его уникальной способностью расширять и задействовать легочную сосудистую сеть, действует как резервуар крови, точно настраивая предварительную нагрузку на левое сердце для оптимизации сердечного выброса.
Легкое действует как фильтр против эндогенных и экзогенных эмболов, предотвращая их доступ в системный кровоток.
Легочный эпителий формирует первую линию защиты от вдыхаемых частиц.
Легочные эндотелиальные клетки отвечают за захват, метаболизм и биотрансформацию некоторых экзогенных и эндогенных веществ.
Легочная метаболическая способность легко насыщается, но связывание некоторых лекарств с легочным эндотелием изменяет их фармакокинетику.

Основная функция легких — газообмен. Однако легкие выполняют несколько важных недыхательных функций, которые жизненно важны для нормальной физиологии.

Сосудистый резервуар

Объем крови, проходящей через легочные сосуды, равен выбросу правого желудочка, из которых 70–100 мл находится в легочных капиллярах ¹ и участвует в газообмене. Оставшийся объем крови удерживается в легочной сосудистой сети.

Набор и расширение

Легкое имеет чрезвычайно растяжимую сосудистую сеть, которая позволяет ему справляться с большими вариациями венозного возврата, особенно во время постуральных изменений, физических упражнений и увеличения внутрисосудистого объема. При этом задействованы два механизма: задействование и растяжение легочной сосудистой сети. ² При сердечном выбросе в покое сосудистое русло легких не полностью перфузировано. Перед лицом повышенного сердечного выброса участки легочной сосудистой сети с недостаточной перфузией «задействуются», чтобы приспособиться к увеличению кровотока и предотвратить повышение давления в легочной артерии.Стенки легочной сосудистой сети тонкие и содержат относительно мало гладких мышц, что делает их совместимыми с увеличенным объемом крови. Давление в малом круге кровообращения примерно в шесть раз меньше, чем в большом круге кровообращения, и артерии и вены увеличиваются в размере с расширением легких. Это «растяжение» вместе с «набором» помогает изменить объем крови в легких на 500–1000 мл.

Изменения осанки и вентиляции

Изменение положения лежа на спине на прямое у нормальных людей приводит к перераспределению объема легочной крови в большой круг кровообращения.Во время форсированного выдоха через закрытую голосовую щель (например, маневр вальсальвы) объем легочной крови уменьшается на 50%. С другой стороны, объем легочной крови удваивается при форсированном вдохе. На изменения объема легочных сосудов также влияет активность симпатической нервной системы. ¹

Фильтр для переносимых с кровью веществ

Легкое идеально расположено для фильтрации твердых частиц, таких как сгустки, сгустки фибрина и других эндогенных и экзогенных материалов, от попадания в системный кровоток.Это играет важную роль в предотвращении ишемии или даже инфаркта жизненно важных органов.

Физическая фильтрация

Легкое действует как физический барьер для различных веществ, переносимых с кровью, но не полностью защищает системный кровоток. Легочные капилляры имеют диаметр 7 мкм. Но исследования на животных показали, что стеклянные шарики размером до 500 мкм могут проходить через перфузированное легкое. ³ Патологические исследования показали, что почти 25% (15–40%) населения имеют открытое овальное отверстие зонда.Повышенное давление в правом предсердии, вторичное по отношению к таким явлениям, как кашель или маневр вальсальвы, вызывает очевидный кровоток между правым и левым предсердиями. Таким образом, эмболы, особенно жировые и газовые, могут проходить через легочный капиллярный фильтр или полностью обходить легкие через овальное отверстие. Легочная микроциркуляция предназначена для поддержания альвеолярной перфузии в условиях значительной эмболизации. Однако эмболы, блокирующие крупные сосуды, или обширная микроэмболизация могут привести к опасному для жизни несоответствию вентиляции и перфузии.Легочная микроэмболия также инициирует активацию нейтрофилов, приводящую к повышенной проницаемости и альвеолярному отеку в пораженной области, и была вовлечена в этиологию острого повреждения легких.

Химическая фильтрация

Легочные капилляры также производят вещества, разрушающие тромбы. Легочный эндотелий является богатым источником активатора фибринолизина, который превращает плазминоген, присутствующий в плазме, в фибринолизин, который впоследствии расщепляет продукты распада фибрина на фибрин.Таким образом, легкое имеет эффективную фибринолитическую систему, которая разрушает тромбы в малом круге кровообращения. ² Кроме того, легкие являются самым богатым источником гепарина (который ингибирует коагуляцию) и тромбопластина (который, превращая протромбин в тромбин, способствует коагуляции). ¹ Следовательно, легкие могут играть роль в общей свертываемости крови, способствуя или замедляя коагуляцию и фибринолиз.

Защита от вдыхаемых веществ

Ежедневно около 10 000 литров воздуха контактирует с 50–100 м ² альвеолярного эпителия.В дыхательных путях действуют различные механизмы, обеспечивающие защиту от вдыхаемых физических и химических веществ.

Защита от вдыхаемых частиц

Псевдораслоистый мерцательный столбчатый эпителий выстилает верхние дыхательные пути от задних двух третей носа до респираторных бронхиол. Он покрыт «слизистой оболочкой», которая состоит из высоковязкого мукополисахаридного геля, секретируемого бокаловидными клетками эпителия и слизистых клеток подслизистых желез, плавающих на слое серозной жидкости низкой вязкости, секретируемой бронхиальными железами.Это «слизистое одеяло» образует первую линию защиты от вдыхаемых физических веществ.

Мукоцилиарный эскалатор

Реснички биения в серозном слое жидкости выстилки дыхательных путей согласованно с частотой 10-15 Гц. У здоровых людей это действие перемещает покрывающую слизь к глотке со скоростью около 1 мм мин ^-1 в небольших периферических дыхательных путях, но может достигать 20 мм мин ^-1 в трахее.Это известно как «слизисто-ресничный эскалатор». Вдохновленные частицы размером> 5 мкм осаждаются в результате воздействия на слизь, покрывающую нос и более крупные дыхательные пути. Частицы диаметром от 2 до 5 мкм оседают в более мелких дыхательных путях, где скорость воздушного потока чрезвычайно мала. Реснички продвигают этот внешний «покров» слизи с захваченными частицами и микроорганизмами по серозному слою. Они действуют вместе, перемещая слизь из периферических дыхательных путей в центральные дыхательные пути, из которых слизь отхаркивается или проглатывается.Более мелкие частицы (<2 мкм) достигают альвеол в виде аэрозолей, и около 80% из них выдыхается. ⁴ Остальное может откладываться в альвеолах в результате броуновского движения. Случайное движение микроскопических частиц, взвешенных в жидкости или газе, вызванное столкновениями с молекулами окружающей среды, называется броуновским движением по имени шотландского ботаника Роберта Брауна (1773–1858).

Факторы, влияющие на мукоцилиарную функцию

Нарушение мукоцилиарной функции может быть следствием аномального образования слизи или нарушения перистальтики ресничек.Секреция бокаловидных клеток стимулируется вдыхаемыми раздражающими газами и медиаторами воспаления. Нервный контроль секреции бронхиальных желез осуществляется парасимпатической нервной системой через блуждающий нерв, увеличивая секрецию при стимуляции блуждающего нерва, и наоборот. Секреции также уменьшаются при приеме опиоидов. Цилиарная перистальтика нарушается обезвоживанием, курением, анестезией, сухими вдыхаемыми газами, экстремальными температурами и синдромами цилиарной недостаточности, ⁵, например, синдромом Картагенера.Лекарства, подавляющие перистальтику ресничек, включают ингаляционные анестетики, местные анестетики, опиоиды, атропин и алкоголь. ⁵ Исследования in vitro показали, что мидазолам, пропофол, тиопентал и дексмедетомидин не влияют напрямую на моторику ресничек, тогда как высокие дозы кетамина и фентанила стимулируют моторику ресничек. ⁶

Последствия нарушения мукоцилиарной функции

Неисправный мукоцилиарный эскалатор может привести к хроническому синуситу, рецидивирующим инфекциям грудной клетки и бронхоэктазам.Когда мукоцилиарный клиренс уменьшается, кашель становится все более важным для удаления секрета из дыхательных путей. В отделениях интенсивной терапии нарушение этой функции из-за критического заболевания, интубации, вентиляции и продолжительных высоких концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе предрасполагает пациента к ателектазу, гипоксии и инфекции.

Иммунная функция

Оптимальная защита легких требует скоординированного действия нескольких типов клеток. Иммунная функция в легких обеспечивается легочными альвеолярными макрофагами (PAM) и множеством иммунных медиаторов.

Легочные альвеолярные макрофаги

Амебоидные ПАМ поглощают частицы, которые достигают альвеол, и откладывают их на слизисто-ресничном эскалаторе или удаляют их через кровь или лимфу. Макрофаги особенно эффективны против бактерий и обеспечивают эффективную стерильность альвеолярной области легких. ¹ PAM также играют роль в презентации антигена, активации Т-клеток и иммуномодуляции. Когда ПАМ заглатывают большое количество вдыхаемых частиц, особенно сигаретного дыма, кремнезема и асбеста, они выделяют лизосомальные продукты во внеклеточное пространство, вызывая воспаление и, в конечном итоге, фиброз.Активация нейтрофилов в легких также приводит к высвобождению протеаз, таких как трипсин и эластаза. Эти химические вещества, хотя и очень эффективны в уничтожении болезнетворных микроорганизмов, могут также повредить нормальную ткань легких. Этому препятствует смывание протеаз слизью, покрывающей респираторное дерево, и конъюгация с альфа ₁ -антитрипсином, что делает их неактивными. ⁴ Следовательно, при дефиците альфа ₁ -антитрипсина избыток трипсина и эластазы приводит к разрушению ткани, что, в свою очередь, приводит к эмфиземе легких.

Иммунные медиаторы в легких

Эпителиальные клетки дыхательных путей секретируют различные вещества, такие как муцины, дефенсины, лизоцим, лактоферрин и оксид азота, которые неспецифически защищают легкие от микробной атаки. ⁷ Они также продуцируют ряд медиаторов воспаления, таких как активные формы кислорода, цитокины [фактор некроза опухоли (TNFα), интерлейкины (IL-1β), фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов / макрофагов (GM-CSF)] и активирующий тромбоциты. фактор для привлечения воспалительных клеток к месту воспаления.Иммуноглобулины, в основном IgA, присутствующие в секрете бронхов, противостоят инфекциям и помогают поддерживать целостность слизистой оболочки дыхательных путей. ⁸

Иммуномодуляционная терапия при заболеваниях легких

Разрабатываются новые методы лечения с использованием иммуномодулирующих агентов для предотвращения или сведения к минимуму неспецифического воспаления в легких. Broncho-Vaxom® (OM-85 BV; OM Laboratories, Женева, Швейцария), лиофилизированный бактериальный экстракт из восьми видов бактерий ( Haemophilus influenzae , Neisseria catarrhalis , Klebsiella pneumoniae , Streptococcus Streptococcus Streptococcus pyogenes viridans , Staphylococcus aureus , Klebsiella ozaenae , Diplococcus pneumoniae ), как было обнаружено, усиливают синтез антител вместе с лучшей устойчивостью к бактериальной инфекции, что приводит к хорошо сбалансированному невоспалительному иммунному ответу против вторжения патогенов.Это приводит к сокращению количества и продолжительности инфекций грудной клетки у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). ⁹ Рекомбинантный интерферон-γ1b, вводимый в качестве адъюванта вместе с противотуберкулезной терапией, снижает воспалительную реакцию в легких, улучшает клиренс патогенных туберкулезных бактерий и улучшает конституциональные симптомы у пациентов, страдающих туберкулезом легких. ¹⁰

Защита от вдыхания химикатов

Большая площадь поверхности альвеол идеально подходит для газообмена, но также может служить порталом входа для вдыхаемых токсичных веществ.Судьба этих вдыхаемых химических веществ зависит от их размера, растворимости в воде, концентрации во вдыхаемом воздухе и их метаболизма в легких. ⁴ Подобно метаболизму в печени, метаболизм I и II фазы происходит в легких. Метаболизм вдыхаемых химических веществ подробно описан в отдельном разделе этой статьи.

Эндокринные и метаболические функции

Изолированные легочные нейроэндокринные клетки (PNEC) и иннервируемые кластеры клеток, называемые нейроэпителиальными тельцами (NEB), широко распространены в слизистой оболочке дыхательных путей и вместе именуются «легочной нейроэндокринной системой».Роль, которую играют эти клетки в здоровье и болезнях, становится все яснее. ¹¹ Они секретируют широкий спектр аминов (например, серотонин) и пептидов (например, бомбезин). PNEC играют важную роль в росте, дифференцировке и морфогенезе клеток в развивающемся легком. НЭБ расположены в местах разветвления дыхательных путей и дегранулируют при гипоксии. Предполагается, что они действуют как чувствительные к гипоксии хеморецепторы, связанные с центральной нервной системой посредством своих афферентных сенсорных волокон блуждающего нерва.

В то время как некоторые эндокринные и метаболические функции легких плохо определены и плохо изучены, другие хорошо установлены и обобщены в таблице 1.

Таблица 1

Сводка метаболических изменений гормонов при прохождении через малый круг кровообращения. 5-HT, 5-гидрокситриптамин; ANP, предсердный натрийуретический пептид; PG, простагландин; АТФ, аденозинтрифосфат; АДФ, аденозиндифосфат; АМФ, аденозинмонофосфат. Воспроизведено с разрешения Lumb.

Группа . I

Группа .	Эффект прохождения малого круга кровообращения .
Группа .	Активировано .	Без изменений .	инактивировано .
Амины		Дофамин	5-HT
		Эпинефрин	Норэпинефрин
	Норадреналин 9011 9011 6 Ангел		9011 6 Ангел	Брадикинин
	Окситоцин	ANP
	Вазопрессин	Эндотелины
Производные арахидоновой кислоты 12122
	Производные арахидоновой кислоты 12 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 PG арахидоновой кислоты	PGA ₂	PGE ₂
				PGF ₂ alfa
				Лейкотриены	2	96711 96711 0611	Аденозин
			ATP
		ADP
		AMP
Эффект прохождения малого круга кровообращения .
Активировано .	Без изменений .	инактивировано .
Амины		Дофамин	5-HT
		Эпинефрин	Норэпинефрин
	Норадреналин 9011 9011 6 Ангел		9011 6 Ангел	Брадикинин
	Окситоцин	ANP
	Вазопрессин	Эндотелины
Производные арахидоновой кислоты 12122
	Производные арахидоновой кислоты 12 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 PG арахидоновой кислоты	PGA ₂	PGE ₂
				PGF ₂ alfa
				Лейкотриены	2	96711 96711 0611	Аденозин
			ATP
		ADP
		AMP

3 изменения метаболизма в легочной циркуляции .5-HT, 5-гидрокситриптамин; ANP, предсердный натрийуретический пептид; PG, простагландин; АТФ, аденозинтрифосфат; АДФ, аденозиндифосфат; АМФ, аденозинмонофосфат. Воспроизведено с разрешения Lumb.

Группа . I

Группа .	Эффект прохождения малого круга кровообращения .
Группа .	Активировано .	Без изменений .	инактивировано .
Амины		Дофамин	5-HT
		Эпинефрин	Норэпинефрин
	Норадреналин 9011 9011 6 Ангел		9011 6 Ангел	Брадикинин
	Окситоцин	ANP
	Вазопрессин	Эндотелины
Производные арахидоновой кислоты 12122
	Производные арахидоновой кислоты 12 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 PG арахидоновой кислоты	PGA ₂	PGE ₂
				PGF ₂ alfa
				Лейкотриены	2	96711 96711 0611	Аденозин
			ATP
		ADP
		AMP
Эффект прохождения малого круга кровообращения .
Активировано .	Без изменений .	инактивировано .
Амины		Дофамин	5-HT
		Эпинефрин	Норэпинефрин
	Норадреналин 9011 9011 6 Ангел		9011 6 Ангел	Брадикинин
	Окситоцин	ANP
	Вазопрессин	Эндотелины
Производные арахидоновой кислоты 12122
	Производные арахидоновой кислоты 12 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 PG арахидоновой кислоты	PGA ₂	PGE ₂
				PGF ₂ alfa
				Лейкотриены	2	96711 96711 0611	Аденозин
			ATP
		ADP
		AMP

323

Легочный эндотелий избирательно поглощает норэпинефрин и серотонин (5HT) из крови, сохраняя при этом гистамин, дофамин и адреналин.Это приводит к удалению 30% норадреналина и 98% 5НТ за один проход через легкие. ⁴ Норэпинефрин метаболизируется внутриклеточной моноаминоксидазой (МАО) и катехол-O -метилтрансферазой, в то время как МАО расщепляет 5НТ. Нет никаких эффектов на гистамин, дофамин или адреналин, потому что эти соединения не могут транспортироваться в эндотелиальные клетки легких из-за отсутствия активного транспортного механизма.

Пептиды

Ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) обнаружен в плазме и эндотелии системных сосудов, но в гораздо больших количествах присутствует на эндотелии легочных сосудов.При прохождении через легкие инертный декапептид ангиотензин I превращается в вазоактивный октапептид ангиотензин II под действием АПФ. Хотя время циркуляции в легочных капиллярах составляет <1 с, 70% ангиотензина I, попадающего в легкие, превращается в ангиотензин II. ² Последний в 50 раз более активен, чем его предшественник, и на него не влияет прохождение через легкие. Точно так же вазоактивный нонапептид брадикинин также расщепляется АПФ в легких. Предсердный натрийуретический пептид и эндотелины также удаляются легкими.

Производные арахидоновой кислоты

Метаболиты арахидоновой кислоты PGE, PGE ₂, PGF _2α и лейкотриены интенсивно метаболизируются в легких специфическими ферментами, в то время как PGA ₂ и PGI ₂ проходят через них без изменений. Как и в случае с катехоламинами, селективность в отношении определенных простагландинов объясняется селективностью в путях поглощения, а не внутриклеточными ферментами.

Производные пурина

Пурины аденозинмонофосфат (АМФ), аденозиндифосфат и аденозинтрифосфат метаболизируются в аденозин специфическими ферментами на поверхности эндотелиальных клеток легких.Аденозин быстро всасывается в эндотелиальные клетки, где он фосфорилируется до АМФ или дезаминируется до ионозина и, в конечном итоге, до мочевой кислоты.

Эта избирательность легкого, по-видимому, подразумевает, что оно действует как метаболический фильтр, удаляя определенные локально важные вазоактивные вещества, в то время как вещества, важные для системной регуляции, проходят без изменений. Это также означает, что вазоактивные вещества, обычно удаляемые легкими, могут иметь глубокие системные эффекты, если они попадают в легкие.

Лекарственный метаболизм в легких

Легкое является важным внепеченочным сайтом для окисления смешанной функции системой цитохрома P450, но в отличие от гепатоцитов их активность не может быть индуцирована. Их метаболическая способность невелика и легко насыщается. Следовательно, важная роль легких может заключаться в том, чтобы действовать как буфер, связывая i.v. препараты, предотвращающие резкое повышение системных концентраций. Те же метаболические системы также играют роль в биотрансформации и детоксикации вдыхаемых веществ.

Удаление легкого

Легочная экстракция относится к переносу лекарственного средства из крови в легкие. Затем лекарство может метаболизироваться или высвобождаться в неизмененном виде обратно в кровь. Некоторые препараты, в том числе применяемые во время анестезии, усваиваются, метаболизируются или медленно высвобождаются из легких. ¹² Легочные эндотелиальные клетки являются основным местом связывания или метаболизма в / в. наркотики. Они обладают высокой метаболической активностью и играют важную роль в расщеплении эндогенных субстратов, но их метаболическая способность низкая и легко насыщается.

Эффекты легочной экстракции лекарственного средства

У большинства пациентов в / в. лекарства задерживаются в легких, связываясь со специфическими участками легочного эндотелия. Легочная экстракция буферизует скорость роста концентрации лекарственного средства в большом круге кровообращения. Легочная экстракция также может помочь поддерживать постоянную концентрацию за счет высвобождения «избыточного» связанного лекарственного средства при снижении концентрации в плазме. При наличии умеренного или тяжелого шунтирования справа налево потеря буферизации легких может привести к опасному повышению концентрации в плазме некоторых лекарств, например лидокаина.Также было показано, что совместное введение лекарств, таких как антидепрессанты и бета-блокаторы, которые конкурируют за аналогичные сайты связывания, или наличие значительного заболевания легких снижает легочный захват лекарств, что приводит к потенциально токсичным системным концентрациям. ¹² И наоборот, некоторые лекарства имеют тенденцию накапливаться в легких, вызывая опасную местную токсичность, например паракват, нитрофурантоин, блеомицин и амиодарон.

Легочная экстракция анестетиков

В то время как большинство препаратов, используемых при анестезии, в некоторой степени поглощается легкими, в легких метаболизируется только прилокаин.¹² Лекарства со значительным легочным захватом представляют собой основные амины с p K a> 8. Другими факторами, которые, как известно, влияют на поглощение в легких, являются молекулярная масса, липофильность, связывание с белками, вентиляция, перфузия, оксигенация, совместное введение других лекарств, сердечно-легочный обход, старение, патология легких и анестезия. ¹⁰ Ни один из препаратов с высокой легочной экстракцией не подвергается значительному метаболизму в легких. Когда системные уровни снижаются, лекарство выделяется из легких.Объем легочной экстракции анестетиков показан в таблице 2.

Таблица 2

Легочная экстракция, метаболизм или оба лекарства, используемые при анестезии

9011 Я.V. анестезирующие агенты 9011 9011 Norepine 905 амин

Лекарства .	Добыча .
Местные анестетики
Лидокаин	41–51%
Прилокаин	40%
Мепивакаин 6 9011
Диазепам	30%
Пропофол	28%
Тиопентал	14%
Опиоиды
Опиоиды		65%
Альфентанил	10%
Морфин	4–7%
Нервно-мышечные блокаторы
Pulsuronium 9011 9011 9011 9058 9011 9011 9011 905 9011 9011 значительное легочное поглощение
d-тубокурарин	Нет значительного легочного поглощения
Рокуроний	Нет значительного легочного поглощения
Катехоламины
20%

9011 IV анестетики6 поглощение

Лекарственные средства .	Добыча .
Местные анестетики
Лидокаин	41–51%
Прилокаин	40%
Мепивакаин 6 9011
Диазепам	30%
Пропофол	28%
Тиопентал	14%
Опиоиды
Опиоиды		9057 65%
Альфентанил	10%
Морфин	4–7%
Нейромышечные блокаторы
Vecuronium Pulmonium	Значительное легочное поражение
d-тубокурарин	Нет значительного поглощения легкими
Рокуроний	Нет значительного поглощения легкими
Катехоламины
Катехоламины
20%

Таблица 2

Легочная экстракция, метаболизм или оба препарата, используемые при анестезии

9011 IV анестетики6 поглощение

Лекарственные средства .	Добыча .
Местные анестетики
Лидокаин	41–51%
Прилокаин	40%
Мепивакаин 6 9011
Диазепам	30%
Пропофол	28%
Тиопентал	14%
Опиоиды
Опиоиды		9057 65%
Альфентанил	10%
Морфин	4–7%
Нейромышечные блокаторы
Vecuronium Pulmonium	Значительное легочное поражение
d-тубокурарин	Нет значительного поглощения легкими
Рокуроний	Нет значительного поглощения легкими
Катехоламины
Катехоламины
20%

9011 IV анестетики6 поглощение

Лекарственные препараты .	Добыча .
Местные анестетики
Лидокаин	41–51%
Прилокаин	40%
Мепивакаин 6 9011
Диазепам	30%
Пропофол	28%
Тиопентал	14%
Опиоиды
Опиоиды		9057 65%
Альфентанил	10%
Морфин	4–7%
Нейромышечные блокаторы
Vecuronium Pulmonium	Значительное легочное поражение
d-тубокурарин	Нет значительного поглощения легкими
Рокуроний	Нет значительного поглощения легкими
Катехоламины
Катехоламины
20%

Легочный метаболизм ингаляционных препаратов

Существует три основных преимущества, которых можно достичь путем доставки лекарства в легкие путем ингаляции: быстрое начало действия, высокая локальная концентрация путем доставки непосредственно в дыхательные пути (и, следовательно, высокий терапевтический коэффициент и повышенная селективность) и безыгольный системная доставка лекарств с плохой пероральной биодоступностью.¹³ Вследствие быстрой абсорбции и низкой метаболической активности многие вдыхаемые препараты обладают почти полной биодоступностью через легкие. Однако некоторые изоформы ферментов цитохрома P450 присутствуют в легких в более высоких количествах по сравнению с печенью. Это может объяснить, почему некоторые вдыхаемые препараты, такие как теофиллин, салметерол, изопреналин, будесонид и циклесонид, подвергаются значительному метаболизму в легких, а другие — нет. Метаболизм вдыхаемых химических веществ не всегда благоприятен.Например, некоторые безвредные химические вещества, содержащиеся в сигаретном дыме, метаболизируются в легких до потенциальных канцерогенов. В попытке улучшить избирательность дыхательных путей и минимизировать системные побочные эффекты; несколько лекарств, в частности ингаляционные стероиды, были разработаны для использования преимуществ биотрансформации в легких в виде пролекарств или мягких лекарств.

Пролекарства

Неактивное лекарство, которое метаболизируется до своей активной формы до или у своей биологической мишени в легких, называется «пролекарством».Пролекарство беклометазона дипропионат метаболизируется до более мощного монопропионата 17-бекламетазона эстеразами в легких. Это снижает риск побочных эффектов в ротоглоточном тракте от этого стероида. ¹³ Другой стероид, циклесонид, метаболизируется в активную форму эстеразами в легких и далее обратимо конъюгируется с жирными кислотами. Точно так же обратимая конъюгация будесонида с жирными кислотами в легких помогает удерживать его в более крупных дыхательных путях.Конъюгаты будесонида постепенно гидролизуются, и свободный будесонид регенерируется. Это приводит к более длительной задержке в легких, увеличению продолжительности действия и меньшему времени выведения.

Легкие наркотики

Активная молекула лекарственного средства, которая легко инактивируется гидролизом в своем целевом участке в легких или крови, называется «мягким лекарством». Несколько мягких лекарственных стероидов (итроцинонид, γ-бутиролактон-стероиды, бутиловый эфир флуокортина и бутиксокорт пропионат) находятся в клинической разработке в качестве ингаляционных препаратов с целью поддержания высокой местной внутренней активности, но легко инактивируются в легких или крови, избегая системные вторичные эффекты и побочные эффекты.¹³

Образование тромбоцитов в легких

Обилие мегакариоцитов в малом круге кровообращения в сочетании с более высоким количеством тромбоцитов в легочной вене по сравнению с легочной артерией предполагает, что мегакариоциты подвергаются фрагментации в легких с образованием тромбоцитов. Однако точная роль и степень, в которой легкие способствуют производству тромбоцитов, остаются неясными. ¹⁴

Мегакариоциты, минуя легкие, могут иметь значение в этиологии клубочков и гипертрофической остеоартропатии.Одна теория предполагает, что мегакариоциты, минуя легочное сосудистое русло, при наличии легочной патологии или шунта справа налево ложатся в капилляры ногтевого ложа. Их взаимодействие с эндотелиальными клетками сосудов приводит к высвобождению множества факторов, включая фактор роста тромбоцитов и фактор роста эндотелия сосудов. Это вызывает гиперплазию сосудов и разрастание надкостничных слоев, что приводит к появлению булавы и гипертрофической остеоартропатии. ¹⁵

Заключение

Легкое отвечает за несколько важных недыхательных функций, жизненно важных для поддержания нормальной физиологии.Развитие исследований не только способствовало лучшему пониманию этих ролей, но также открыло новые диагностические и терапевтические возможности для различных заболеваний.

Декларация интересов

Не объявлено.

Список литературы

1,. ,

Дыхательная система. Фундаментальная наука и клинические условия

2003

Оксфорд

Черчилль Ливингстон

2..

Функция легких

Обзор медицинской физиологии

2005

22-й Эдн

Сан-Франциско

McGraw-Hill Companies

(стр.

664

—

) 3. .

Недыхательные функции легких

Nunn’s Applied Respiratory Physiology

2000

5th Edn

Oxford

Butterworth-Heinemann

(стр.

306

—

) 4. ,

Pulmonary Physiology

2003

6th Edn

New York

McGraw-Hill

5.,,.

Препараты, действующие на дыхательную систему

Учебник по анестезии

2007

5-й Эдн

Лондон

Churchill Livingston Elsevier

6,,,,.

Дифференциальное влияние внутривенных анестетиков на подвижность ресничек в культивируемых эпителиальных клетках трахеи крыс

Can J Anaesth

2006

, vol.

(стр.

242

—

) 7« и др.

Воспалительные механизмы в легких

J Inflamm Res

2009

, vol.

(стр.

—

) 8,,.

Врожденные иммунные функции эпителия дыхательных путей

Contrib Microbiol

2008

, vol.

(стр.

147

—

) 9,,,,,.

Действие иммуностимулирующего средства при обострениях и госпитализации у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Руководящий комитет исследования и исследовательская группа PARI-IS. Профилактика острой респираторной инфекции с помощью иммуностимулятора

Am J Respir Crit Care Med

1997

, vol.

156

(стр.

1719

—

) 10« и др.

Иммуномодуляция рекомбинантным интерфероном-гамма1b при туберкулезе легких

PLoS ONE

2009

, vol.

стр.

e6984

11,,,.

Система нейроэндокринных клеток легких в здоровье и болезнях

Curr Respir Med Rev

2008

, vol.

(стр.

174

—

) 12.

Evaluation of Respiratory System Mechanics in Mice using the Forced Oscillation Technique

Влияние курения на органы дыхания

ВКВ-01. Публикации

Аннотация

Объект и методы исследования

Результаты исследования и их обсуждение

Максимальное статическое внутриплевральное давление при вдохе у больных бронхиальной астмой (n=187)

Результаты сравнительной оценки лечебно-профилактического эффекта тренажера

Выводы

Литература

Также смотрите:

АДАПТАЦИЯ РЕСПИРАТОРНОЙ СИСТЕМЫ СТУДЕНТОВ К УЧЕБЕ В ВУЗЕ | Опубликовать статью ВАК, elibrary (НЭБ)

Органы и структуры дыхательной системы

Цели обучения

Зона проводимости

Нос и прилегающие к нему структуры

Глотка

Гортань

Трахея

Бронхиальное дерево

Дыхательная зона

Альвеолы ​​

Заболевания дыхательной системы: астма

Практический вопрос

Обзор главы

Самопроверка

Вопросы о критическом мышлении

Глоссарий

Список литературы

Дыхательная система

Гортань

Трахея

Бронхи

Клинические корреляции

Трахеоэзофагеальный свищ

Респираторный дистресс-синдром

Легочная гипоплазия

Примечания к классу BIOL 238 — Дыхательная система

Дыхательная система, включая структуры дыхательных путей (Таблица 5-8, стр.141) Карточки

Таблица 19: Посещения отделений неотложной помощи в 2006 г. по состоянию и возрасту

Краткий обзор дыхательной системы, 4-е издание

Недыхательные функции легких | BJA Education

Сосудистый резервуар

Набор и расширение

Изменения осанки и вентиляции

Фильтр для переносимых с кровью веществ

Физическая фильтрация

Химическая фильтрация

Защита от вдыхаемых веществ

Защита от вдыхаемых частиц

Мукоцилиарный эскалатор

Факторы, влияющие на мукоцилиарную функцию

Последствия нарушения мукоцилиарной функции

Иммунная функция

Легочные альвеолярные макрофаги

Иммунные медиаторы в легких

Иммуномодуляционная терапия при заболеваниях легких

Защита от вдыхания химикатов

Эндокринные и метаболические функции

Пептиды

Производные арахидоновой кислоты

Производные пурина

Лекарственный метаболизм в легких

Удаление легкого

Эффекты легочной экстракции лекарственного средства

Легочная экстракция анестетиков

Легочный метаболизм ингаляционных препаратов

Пролекарства

Легкие наркотики

Образование тромбоцитов в легких

Заключение

Декларация интересов

Список литературы

Похожие записи

Комментировать Отменить ответ

Альвеолы