Мышечная сила уменьшается. Что делать? — Kaulu veselība
Истончение мышц, или саркопения, – это заболевание, которое развивается в процессе старения организма и характеризуется потерей мышечной массы. Чаще всего потеря мышечной массы наблюдается у пожилых людей. Постепенно появляются двигательные нарушения, в результате чего увеличивается риск падений и переломов костей, пациенты теряют самостоятельность в быту, увеличивается риск инвалидности и смертности по сравнению с пожилыми людьми, не страдающими саркопенией. Нужно отметить, что у пациентов с саркопенией наблюдаются и многие другие сопутствующие заболевания.
Потеря мышечной массы, а вместе с ней и уменьшение ежедневных физических нагрузок, наблюдается примерно у 4% мужчин и 3% женщин старше 70–75 лет. С возрастом саркопения встречается все чаще – у 16% мужчин и 13% женщин старше 80 лет.
Для саркопении характерна пониженная мышечная масса, мышечная функция и мышечная сила.
У саркопении, т.
Для того чтобы поставить пациенту диагноз «саркопения», необходимо наличие следующих факторов:
- потеря мышечной массы;
- снижение мышечной силы;
- снижение мышечной функции.
Есть несколько дополнительных методов диагностики для определения объема мышечной массы, силы и функции пациента.
Оценить мышечную массу можно при помощи компьютерной томографии (можно отличить жировую и безжировую массу), обследования магнитным резонансом, ультрасоноскопии или остеоденситометрии (при использовании специальной компьютерной программы), но одно из самых простых обследований – это биоимпедансный анализ тела. При помощи этого метода можно определить строение тела и пропорции (например, соотношение мышечной массы и жировых тканей).
Мышечную силу можно оценить также по скорости ходьбы или по тесту на вставание (пять раз подряд, как можно быстрее, без помощи рук нужно встать из положения сидя) или при помощи динамометра.
В случае потери мышечной массы, т. е. саркопении, важно сделать дополнительные анализы крови, например определить уровень гемоглобина, маркеры воспаления в крови, функциональные показатели печени и почек, но наибольшее значение имеет уровень различных гормонов в крови.
Гормон роста и инсулиноподобный фактор роста 1
Гормон роста является одним из важнейших в организме. Он нужен и для роста мышц и скелета. В лабораторных анализах он обозначен как STH (соматотропный гормон). Замечено, что чем старше человек, тем меньше гормона роста выделяется в его организме, а самый высокий уровень гормона роста наблюдается у подростков. Но только по уровню гормона роста невозможно сделать выводы о его работе в организме, так как он влияет на разные системы (в т. ч. и на скелетно-мышечную), действуя через посредство инсулиноподобного фактора роста 1. В лабораторных анализах его обозначают IGF–1. Уровень гормона роста и IGF–1 снижается не только с возрастом, но и в случае различных заболеваний (например, у пациентов со сниженной функцией щитовидной железы, с сахарным диабетом). Так как гормон роста доступен в виде медикамента, то обсуждается его применение среди пациентов с саркопенией.
Тестостерон
Ученые обнаружили, что мужской половой гормон тестостерон необходим для обеспечения мышечной массы, достаточной мышечной силы и функции.
Тестостерон способствует формированию белка, необходимого для мышечной ткани. У пожилых мужчин снижение тестостерона происходит физиологически, если это снижение не превышает 1% в год. Мужчинам с сильно пониженным уровнем тестостерона (чаще в возрасте старше 60 лет) рекомендуется принимать тестостерон в виде медикаментов. В таком случае наблюдается и увеличение мышечной силы.
Витамин D
Еще один важный гормон в связи с саркопенией, или истончением мышц, – это витамин D. Ученые обнаружили, что у пожилых людей с пониженным уровнем витамина D в крови понижена также мышечная масса и сила. Риск саркопении у пациентов с общим уровнем витамина D ниже 25 нг/мл связан с двукратным увеличением риска саркопении (потеря мышечной массы сильнее выражена в бедрах и плечах). Лабораторно определяется уровень 25(OH)D, или 25-гидрокси-витамина D.
Паратиреоидный гормон и кальций
Дополнительные анализы, которые могут указывать на дефицит витамина D, – вырабатываемый паращитовидными железами (находятся рядом с щитовидной железой) паратиреоидный гормон (в лабораторных анализах обозначается как PTH) и уровень кальция в крови.
При этом кальций является важным микроэлементом не только для скелета, но и для работы мышц – сокращение мышечных волокон и вместе с ним и мышечная сила зависят от кальция.
Калий и магний
Хотя недостаток калия и магния не связан напрямую с потерей мышечной массы, эти элементы играют важную роль для мышечной силы. Замечено, что у пациентов со сниженным уровнем калия и магния в организме сокращение мышц слабее.
Как можно помочь при саркопении?
Для снижения риска саркопении – потери мышечной массы – важно питание и регулярные физические нагрузки. Питание должно быть сбалансированным, с достаточным количеством белков (не менее 0,8–1,2 г на килограмм веса в день) и витамина D. Поскольку Латвия – северная страна, у пациентов часто наблюдается пониженный уровень витамина D в организме, и, учитывая его важность для скелетно-мышечной системы, его нужно принимать в виде медикаментов или пищевых добавок.
Для сохранения мышечной массы и силы важно быть физически активным – будь то регулярные прогулки, занятия в бассейне или физкультура.
На данный момент не существует медикаментов для лечения саркопении. Возможно, в будущем мышечную силу можно будет увеличить препаратами гормона роста или тестостерона.
Выводы
Набор мышечной массы. Как растут мышцы? Лайл Макдональд, часть 3
Переводчик: Алексей Republicommando
Редактор: Вероника Рис
Источник: Лайл МакДональд
Прошлую серию я закончил на том, что вес штанги может быть косвенным показателем мышечного напряжения, а увеличение рабочих весов — косвенным показателем прогрессирующей перегрузки.
Кроме тех случаев, когда не может. Сегодня о самой прогрессии, но сперва пара разъяснений.
Уточнение о прогрессирующей перегрузке
Кажется, в предыдущем выпуске я кое-что упустил. Или упомянул, но не повторил десять раз. Это связано с частотой повышения веса для прогрессирующей перегрузки. Многие качки ошибочно думают, что она должна происходить на каждой тренировке или каждую неделю. Что вы просто обязаны перегружать своё тело всё больше и больше в этой линейной манере, чтобы достичь желанной адаптации. И это абсолютно неверно.
Нормальные спортсмены, безусловно, так не делают и даже не пытаются. Легкоатлет, развивающий выносливость, может ждать 4-6 недель или более, пока его тело адаптируется к текущей нагрузке — лишь потом требуется изменение тренировочного объёма или интенсивности. То же самое в других видах.
По мере замедления темпов адаптации тренировочная нагрузка остаётся достаточной для обеспечения тренировочного стимула в течение всё более продолжительных периодов.
Даже если посмотреть на схему олдскульной периодизации, где три недели рабочие веса постоянно увеличиваются перед разгрузкой (deload) на четвёртой, то не забывайте про олдскульные «витаминки» или сколько детей вернулось домой к своим семьям.
Они начинали с субмаксимальных весов, прибавляли, прибавляли, перегружались, а потом на неделю расслаблялись, прерывая курс приёма или возвращаясь домой на каникулы.
Конечно же, новички, обычно могут навешивать дополнительные блины почти на каждой тренировке, но это в основном связано с улучшением техники, нейронной адаптацией и т.д., а не с приростом мышечной массы, что требует больше времени. Само собой «могут» и «должны» — разные понятия, и не стоит слишком быстро повышать рабочий вес, если деградирует техника. Эта фаза обычно продолжается около 6 месяцев, а иногда и дольше, хотя веса повышать удаётся уже реже.
Даже на начально-среднем уровне (1-3 года грамотных тренировок) ещё можно повышать веса на постоянной основе, хотя бы от недели к неделе, в течение относительно коротких периодов времени, если потреблять достаточно калорий. У меня самого есть такая программа Generic Bulking Routine (GBR).
Она начинается с двух субмаксимальных недель. Например, нагрузка 80-85% и затем 90-95% от предыдущего рекорда, чтобы получить небольшой импульс (и разгрузиться после предыдущего цикла) и затем попытаться регулярно повышать веса в течение 6 недель цикла. Может, получаться будет не на каждой тренировке, но вы должны пробовать как можно чаще, хотя бы еженедельно в течение данного периода.
Очень похожие циклы в методике Doggcrapp. Только у Данте меньше тренировочные объёмы и больше отказа, чем у меня.
На продвинутом среднем уровне (2-4 года тренировок) вы уже просто не сможете повышать веса так часто. Да это и не требуется.
Ок, ладно, хорошие пауэрлифтеры применяют подобные циклы, но всегда начинают с субмаксимального веса.
Коэн в своих старых программах часто следовал старой доброй линейной прогрессии, но значительно занижал стартовый вес. Например, он начинал с 75% от своего максимума и подбирался к новому рекорду в течение 12-16 недель. Если же начинать с более высокого веса (чтоб оставалось 2-3 повтора до отказа), увеличивать его чаще, чем раз в 4-6 недель, на этом уровне уже нереально.
Примечание: В некоторых лифтёрских программах и поныне встречаются циклы с линейной прогрессией, но обычно они длятся не более 3 недель, на протяжении которых вы (повторно) вводите в программу новое упражнение и пытаетесь установить в нём рекорд. И эти адаптации в краткосрочной перспективе всё ещё могут быть нейронными. Если вы в течение предыдущих недель и месяцев увеличили силу мышц, участвующих в этом движении, то можете теперь и поставить рекорд. Но 3 недели — это не 3 месяца. Продвинутый атлет не сможет постоянно повышать веса в течение 3-месячного цикла.
Примечание 2: Подобный фокус исполняют и некоторые фитнес-пройдохи для обмана клиентов.
Они предписывают менять упражнения каждые 3 недели, чтобы вы могли «прогрессировать каждую неделю». Только опускают, что в основном это будут нейронные (ре)адаптации из-за смены движения. Требуется неделя, чтобы запомнить его, а потом у вас будет, якобы, прогресс. Да, вы добавите 5% за 3 недели, но это будут одни и те же 5% снова и снова, а не реальный долгосрочный прогресс.
Это был даже один из «аргументов» Майка Израетеля в «Дебатах Без Результата». Он утверждал, что повышать объём каждую неделю безопаснее/эффективнее, чем вес. Возможно. Но кто сказал, что продвинутый атлет должен еженедельно повышать веса? Я, конечно, ни разу не говорил.Даже если безопаснее повышать объём, вовсе незачем делать это каждую неделю. Опытному атлету не надо ничего менять, пока он получает достаточный стимул.
На этом этапе просто подберите подходящее сочетание параметров объёма и интенсивности, дождитесь адаптации, а затем прибавляйте. Я обычно рекомендую каждую четвёртую неделю проверять себя в финальном сете: довести его до отказа (разумеется, для этого вы уже должны быть знакомы с настоящим отказом и уметь безопасно достигать его).
Например, если вы делали тяжёлые подходы по 8 повторов, а в последнем отказном осилили 12, то на следующей тренировке следует повысить рабочий вес.
А что делать самым опытным качкам (4-5+ лет правильных тренировок)?
Я уже говорил про их тоскливую жизнь: когда набираешь 1-2 кг мышц в год (если повезёт), большинство тренировок унылы и однообразны. И как бы медленно мышцы ни росли, до увеличения рабочих весов надо ждать целую вечность.
Когда элитным лифтёрам и штангистам требуется 12-16 недель на прибавку в 2,5 кг к рекорду, просто нет смысла спешить с прогрессией. Еженедельное или ежемесячное повышение веса или объёма ничем не поможет, если, конечно, речь не про объём анаболиков. А натуральным образом вы не можете форсировать рост.
Краткое пояснение по выбору упражнений
Хочу повторить и расширить ещё один момент из второй части.
Я там сказал, что в жиме стоя у человека с длинными руками и слабыми трицепсами волокна трицепса могут полностью включаться и сдаваться намного раньше, чем дельты.
Таким образом, в тяжёлом подходе из 8 повторений трицепс получает все 8 эффективных повторов, а дельты, допустим, только 2-3.
С другой стороны, те же 8 повторов в подъёмах через стороны с эквивалентной нагрузкой, естественно, подвергнут высокому напряжению именно дельты. 8 эффективных повторений обеспечат превосходный стимул для роста средним пучкам.
Почти всегда в многосуставных упражнениях вспомогательные мышцы достигают отказа раньше, чем целевые. И от этого зависит число эффективных повторений, которые в итоге получит целевая мышца. Потому первоначальное утверждение об эффективных повторениях будет звучать так:
Нас не очень колышет количество общих эффективных повторений в каждом подходе конкретного упражнения. Нам важно число эффективных повторов для ЦЕЛЕВОЙ мышцы.
Напомню, что я говорю только о гипертрофии. Не об улучшении других физических качеств или рекорде в данном движении. Чтобы улучшить жим, надо жать. Чтобы улучшить приседание, вы должны приседать. Но если целью является увеличение дельты или квадрицепса, то самое главное — эффективные повторы с высоким напряжением этих мышц.
Разумеется, я и про это напишу отдельную статью. А пока просто скажу, что критерий выбора упражнений для гипертрофии только один: вы можете его безопасно выполнять и прогрессировать, обеспечивая достаточную нагрузку целевым мышцам. И никаких догм тут нет. Не существует лучших упражнений для всех — только лучшие упражнения для данного человека.
Вернёмся к прогрессирующей высокой перегрузке
Итак, основная тема доклада: мы полагаем, что повышение рабочего веса объективно указывает на увеличение мышечного напряжения. За исключением тех случаев, когда это не так.
Даже у одного и того же человека, выполняющего одно и то же упражнение в одном и том же диапазоне повторений, снижение веса может увеличить напряжение целевой мышцы, а повышение веса — уменьшить.
И да, я достаточно болтлив, чтобы подробно расписать все ситуации по отдельности.
Когда меньший вес обеспечивает большее напряжение
Кажется, это противоречит всему, что я говорил ранее. Если вес на штанге является косвенным показателем мышечного напряжения, то как снижение веса может привести к увеличению мышечного напряжения?
Эта проблема связана с техникой и тем фактом, что вполне возможно выполнить подход вроде бы эффективных повторений (т.е. тяжелый подход из 8, или 15, или 30 до отказа), почти не нагружая целевую мышцу. И вы даже можете наблюдать такую хрень лично в любом зале.
Допустим, пара типичных кач-мачо делает великий базовый подъём на бицепс. Разумеется, они берут слишком большой вес и читят всем телом. А потом у них только и разговоров, что о пампе (или спазме) низа спины, но бицепсы почему-то не устают.
— Бро, я че-то вообще не чувствую, что руки поработали.
— Бро, тебе надо сделать ещё стопицот сетов.
Но всё, что им «надо», — это научиться выполнять упражнение качественно и с подходящей интенсивностью. Пусть урежут вес вдвое и поднимают с суперстрогой техникой. Корпус вертикален, локти прижаты к бокам, ускорение/усилие при подъёме с нижней точки и продолжительное сокращение в верхней, контролируемое опускание. Повторить ещё раз. Для некоторых людей тренажёры эффективнее свободного отягощения лишь потому, что не дают читить. Хотя и это не гарантия — некоторые молодцы умудряются испортить движение и в тренажёре.
Внезапно бро начинает чувствовать бицепс и неплохо пампит его (хотя это ничего не значит), и даже страдает от боли на следующий день (хотя это ничего не значит). Итак, меньший вес создаёт значительно большее напряжение целевой мышечной группы.
А день спины — это вообще песня. Можно зайти в любой тренажёрный зал в любой день недели и посмотреть, как люди делают тягу верхнего или нижнего блока. Вес чрезмерный, верх спины гуляет туда-сюда, плечи сведены вперёд, и по сути тянут только руки. Разумеется, люди при этом никогда не чувствуют работу спины, зато отмечают памп бицепсов. Полагаю, это компенсирует отсутствие тренировочного стимула в день рук.
Вновь уменьшаем вес и переходим к правильной технике. Удерживаете вертикальное положение корпуса с минимальным наклоном вперёд и назад. Тяните из начальной точки, расправьте плечи и удерживайте их при сокращении в конечной точке, держите под контролем эксцентрическую фазу. Воспринимайте кисти как крюки и сосредоточьтесь на отведении локтей назад. Бац, внезапно вы почувствуете спину. Несмотря на пониженную внешнюю нагрузку, целевая мышца теперь гораздо больше напрягается.
Вот теперь можно тренировать руки в день рук и спину в день спины.
То же самое происходит в жиме лёжа — некоторые ни разу не чувствовали работу грудных, поскольку жмут трицепсами и дельтами. Если заставить их снизить вес и жать грудными, они смогут напампить грудь. Впервые в жизни.
Когда дело касается улучшения техники или вообще первого в жизни правильного выполнения упражнения, снижение рабочего веса может привести к БОЛЬШЕМУ напряжению целевой мышцы.
С приседаниями «всё сложно»
То же самое относится и к другим упражнениям, где чрезмерный вес вызывает проблемы не только с техникой, но и с диапазоном движения. Кто-то делает четверть-присед с сотнями кило. Кто-то — жмёт ногами в обрезанной амплитуде. Выглядит впечатляюще, но стимула для роста ногам не так уж много.
Снизьте вес вдвое и работайте в полном диапазоне: ниже параллели для приседания и соответствующая амплитуда в жиме ногами, пока не круглится спина. Внезапно ноги начинают гореть, хотя нагрузка в абсолютном выражении намного ниже. И на то есть масса причин — не только иная активация мышц, но и значительные изменения длин рычагов и, следовательно, эффективных крутящих моментов вокруг суставов, что вызывает значительные изменения уровня мышечной силы и напряжения. И я даже не буду пытаться это описать словами или рисовать картинки. Честно говоря, я б вообще хотел забыть про приседание, потому что его нереально сложно описывать или отображать.
Просто поймите идею.
Рычаги на верхнем участке амплитуды очень короткие, это даёт значительный механический выигрыш в силе. Вот почему люди могут делать частичное приседание с огромными весами или жим ногами, нагрузив на тренажёр все блины в зале и усадив ещё сверху двух бро, но при этом не получать достаточную нагрузку для мышц ног. У меня когда-то был зверский напарник по тренировкам, который в полном приседе с высоким положением грифа осиливал 405х5 (183,7 кг) и 315х20 (142,9 кг). А частичное приседание он мог сделать с 800 фунтами (362,9 кг). Но при этом тяжелее всего ему давался именно полный присед с весом почти вдвое меньше.
Вот почему у чемпионов в лифтёрских федерациях, пропускающих частичный присед, рекорды значительно выше, чем в федерациях, которые бракуют этот отстой. Можно, конечно, рассуждать о комбезах и прочей снаряге, но главным фактором остаётся рычажность: в верхней части диапазона вы можете одолеть больший вес, не застревая в мёртвой точке при прохождении нормальной параллели.
Это было ошибкой в концепции Power Factor Training (программа «Фактор мощности»): они путали механическую работу (подъём отягощения на некое расстояние) и мощность (подъём отягощения на некое расстояние за некое время) с мышечной/метаболической работой (а это уже слишком сложно) и предположили, что первые две автоматически ведут к третьей. Считали, что тренировка на «сильном» участке диапазона движения, где механическая работа и мощность (как бы) максимальны, приведёт и к максимальной метаболической работе.
И они не просто ошибались, а выбрали абсолютно противоположный действительности вариант: больший диапазон движения при малой внешней нагрузке обычно требует меньше механической работы, но гораздо больше метаболической/мышечной работы (что важно для гипертрофии). Вот что бывает, когда физиологию пытается описать обычный инженер. Найдите хотя бы биоинженера.
В приседании всё очень сложно, так как на разных участках диапазона больше работают разные мышцы.
Ягодичные напрягаются в нижней точке, квадрицепсы — при подъёме, бицепсы бёдер — в самом верху. Техника (высокое или низкое положение грифа) также играет роль, так как меняет угол сгибания коленных и тазобедренных суставов вместе с кучей других вещей, и это меняет крутящие моменты и длины рычагов… Если дальше отводите таз назад, то обычно уменьшается глубина, меньше сгибание ног в коленных суставах и больше в тазобедренных, и наоборот. Господи, почему я всё ещё пытаюсь описать приседание?
Частичный присед может развивать высокое напряжение в определённых мышцах, но не во всех. Бодибилдеры с давних пор делали полуприседы в узкой стойке с высоким положением грифа, чтобы сконцентрироваться на квадрах, не вовлекая ягодицы. Они намеренно ограничивали диапазон движения, чтобы сфокусироваться на той части, где квадрицепсы развивали основное усилие. И таким образом могли перегружать одни мышцы, почти не задействовав другие, а ещё не застревали в мёртвой точке полного приседа.
В полном же приседании вы ограничены тем весом, с которым способны пройти мёртвую точку, так что в нижней части диапазона можете испытывать самую большую нагрузку/напряжение, а в верхней — намного меньше. Лифтёры используют цепи и жгуты, чтобы добавить перегрузки на верхнем участке, но это отдельная тема. Я должен перестать говорить про присед, уже болит голова.
В общем, присед — понятие растяжимое. Вам надо выбрать вариант исполнения, диапазон движения и рабочий вес в зависимости от того, какие мышцы хотите накачать. Если же хотите улучшить результат в приседании, то надо укреплять всё: квадры, ягодичные и т.д. Так, хватит приседа, а то мозг взорвётся.
Хотя это проблема многих «больших» упражнений, в которых различные мышечные группы вносят максимальный вклад на разных участках диапазона из-за изменения длин рычагов. Жим лёжа тоже больше задействует разные мышцы при работе на нижнем и верхнем участках диапазона. Просто народ в качалках чаще сокращает амплитуду в приседании, чем в жиме.
Всё, покончили с приседом
Последний причудливый пример: подъёмы на носки. Мы все видели ребят без икр, которые ставят на тренажёре максимальный вес, но допускают одну ошибку — отбив. Как выяснилось, ахиллово сухожилие обладает невероятной способностью накапливать и выпускать упругое напряжение. Это помогает нам ходить и бегать. Когда усилие генерируется из эластичного запаса в сухожилии, требуется меньшая мышечная сила (или та же сила будет генерировать более высокие скорости движения).
Кенгуру в этом особенно преуспели — при прыжке около 92-95% усилия у них создаётся ахилловым сухожилием; мышцы работают так мало, что можно скакать весь день. И наши человеческие детёныши без икр стремятся им подражать: огромные веса, множество повторов, минимум реальной мышечной работы. В основном это упругая отдача из ахиллового сухожилия.
Примечание: подозреваю, что из этого могла родиться идея делать подъёмы на носки с высоким числом повторов.
Это был способ увеличить объём фактической мышечной работы икроножных. Если, например, ахиллово сухожилие делает 30% работы, пока проскакивает время своей оставшейся жизни, то нужно делать на 30% больше повторений, чтобы получить тот же тренировочный эффект. Если оно выполняет 50% работы, нужно на 50% больше повторений и т.д. Я не говорю, что это точные цифры, просто врубитесь, почему вы долбите икры подходами по 50 или 100 повторов, чтоб набрать хоть сколько-то эффективных.
Итак, возьмем нашего попрыгунчика и снимем с его тренажёра половину блинов. Пусть поднимается мощным усилием с нижней точки и добавляет максимальное изометрическое сокращение в верхней точке на секунду. Затем медленно опускается и делает паузу в нижней точке (не менее 2 секунд), чтобы исключить отбив из-за эластичности. И так — каждое повторение.
Всего 8 повторов достаточно, чтоб его икроножные разрывались от боли, поскольку теперь они внезапно начали работать. Сделайте 4х8 (или 5х5, но реально тяжёлые), добейте подъёмами на носки сидя, 2-3х12-15, и он не сможет ходить дня три.
Потом скажет, что это была лучшая тренировка икр в его жизни, но вернётся к подскокам, ибо после них не так больно. И, разумеется, ничего не накачает. Но вот я вновь описал ситуацию, когда снижение рабочего веса создает большее напряжение и задает больший стимул для роста.
Примечание: Если у вас тут возник вопрос, относится ли это к другим мышцам, то ответ «да». Ахиллово сухожилие особо хорошо генерирует эластичную отдачу. Нам это необходимо для ходьбы/бега. Но то же самое может наблюдаться и в других движениях, и здесь даже есть различия по половому признаку. Например, у женщин эластичный эффект проявляется заметнее в мышцах нижней части тела, а у мужчин — в верхней (жима на базовой скамеечке). Бла-бла-бла, эволюционные различия из-за разделения обязанностей, охота/борьба VS собирательство/ходьба. Даже не буду начинать это обсуждать.
Сравним, например, жим лёжа с паузой и с быстрым касанием груди (а то и с отбивом). Пауза может уменьшить ваш рекорд на 5%. С этой горькой действительностью многие жимовики из зала сталкиваются слишком поздно, если пытаются выступить на лифтёрских соревнованиях и заказывают веса, с которыми справлялись только благодаря отбиву и страхующим. Но кому нужна здоровая грудная клетка, если можно поражать братанов «отбивными» рекордами?
Если вы уже соскучились по приседу, то и там 2-секундная пауза принесет только пользу. Китайские тяжелоатлеты иногда садятся с паузой в нижней точке, чтобы и сохранить колени, и заставить ноги работать усерднее при пониженных рабочих весах. Так и суставам легче, и тренировочный эффект выше. Разумеется, на соревнованиях всё делается иначе, чтобы сберечь силы при подъёме штанги на грудь перед толчком.
Так что это хороший приём для многих упражнений. Просто эффект заметнее всего в подъёме на носок (ну, ещё я люблю напоминать, как классно разбираюсь в физиологии кенгурулек).
Подведём промежуточные итоги
Противоречий с изложенным ранее нет: вес штанги остаётся косвенным показателем мышечного напряжения.
Только необходимо уметь оценивать нагрузку, потому что нам нужны эффективные повторения/напряжение целевой мышцы, а не максимальный вес в упражнении. Если кто-то поднимает много с плохой техникой, то что-то накачивает — может быть, только своё эго, — но не целевые мышцы, о чём мы тут и говорим.
Даже при плохой технике различные варианты упражнения — приседание с высоким или низким положением грифа, частичное или в полном диапазоне, — по-разному нагружают рабочие мышцы из-за изменений кривой длина/напряжение, плеч рычагов и крутящих моментов суставов (Лайл, завязывай с приседом). И один вес всё не описывает. Полное приседание с высоким положением грифа напряжет ноги значительнее, чем частичный присед с более солидным весом.
И чтобы добить эту идею: в какой бы точке вы ни начали, ключом к росту является прогрессирующая высокая перегрузка. Даже если читеру урезать рабочий вес вдвое с 200 до 100 фунтов (c ~90 до ~45 кг), чтобы целевые мышцы хоть раз действительно поработали, с течением времени всё равно понадобится поднимать до 105, 110, 120 и т.
д.
«Острый» (разовый) стимул для роста имеет решающее значение, и здесь снижение веса может дать больший стимул для целевой мышцы. Но ключевым моментом всё же является прогрессирующая перегрузка с этой новой начальной точки.
А теперь обсудим обратную ситуацию.
Когда больший вес обеспечивает меньшее напряжение
Постепенное увеличение веса штанги приводит к увеличению мышечного напряжения, если, как мы полагаем, техника при этом не портится. Но в жизни так не всегда.
И именно потому возможна ситуация, когда больший вес не приводит к большему мышечному напряжению (а то и к меньшему приводит).
Так что берём теперь строгого «ручника», который делает великий базовый подъём на бицепс правильно. Допустим, он добрался до определённого веса, с которым выполняет подходы по 8 повторений, оставляя 3 повтора в запасе. Он дождался желанных адаптаций, и пришла пора применить нашу прекрасную прогрессирующую перегрузку.
Однако же с добавлением веса техника деградирует. Небольшое сокращение диапазона в нижней части, отклон назад, подбив и т.д. В упражнениях для трицепсов начинает помогать грудными, сокращает диапазон, сгибает запястье, чтобы укоротить рычаг. Увеличение веса штанги не повысит мышечное напряжение, если техника меняется в худшую сторону.
Даже пара дополнительных килограммов может превратить идеальное движение в полный отстой. Прекрасный пример — те же подъёмы через стороны, как и любая другая «маленькая» изоляция.
Примечание: Я поднял этот вопрос ранее, когда говорил о практических проблемах прогрессии подъёмов через стороны, по сравнению с жимом стоя. Если прибавлять в обоих упражнениях стандартные блины с шагом по 5 фунтов (~2,3 кг), то они дадут радикально разные процентные соотношения. Если добавить 5 фунтов к 185-фунтовому (~84 кг) жиму лёжа, это увеличение лишь на 2,7%. Добавьте 5 фунтов к 40 (~18 кг) в подъёмах через стороны или сгибанию рук, и это уже 12,5%. Попрощайтесь с нормальной техникой.
Если добавить те же 12,5% к многосуставным движениям, то и в них техника будет стремительно деградировать. В тягах верхнего и нижнего блоков перестают правильно работать лопатки, в жиме лёжа поднимается таз, штанга отбивается от груди и т.д. Внезапно никакого напряжения грудь уже не испытывает.
К жиму стоя добавляется такой отклон назад, будто исполняющий хочет сделать любимый жим лёжа без базовой скамеечки. Конечно, так можно осилить больший вес, но что это даст дельтам?
Предположение, что увеличение веса штанги автоматически означает большее мышечное напряжение, основано на неизменности техники (кроме того, с самого начала она должна быть правильной), при которой добавляется вес.
Диапазон движения тоже может меняться. В подъёме на бицепс рука не разгибается до конца, в упражнении для трицепса не сгибается полностью, гантель недостаточно высоко в подъёме через сторону, локти недостаточно низко в жиме гантелей лёжа, нет полного разгибания в сгибании ног и сгибания в разгибании.
Разумеется, эффекты от этого различаются в упражнениях. В жимовых, если урезать амплитуду и жать только в верхней части диапазона, то всё больше работают трицепсы и всё меньше дельты и грудные. Конечно, так можно одолеть огромные веса, но мышечное напряжение в целевых мышцах резко снижается.
Хуже всего с приседанием (давненько не вспоминал). В любом зале можно наблюдать качка, приседающего по принципу Вейдера «Навешивай блины, урезай глубину». Сначала 60 кг, идеальный полный сед. 85 кг — чуть ниже параллели, 100 — параллель, 125 — выше параллели, а со 140 только четверть-присед. Может ещё навесит 165 кг и чуть-чуть согнёт ноги. Всё это время, разумеется, он издает бодибилдерские вопли, а бро-дружки подбадривают и уверяют, что каждый подход до параллели (из-за чего его тоже ждёт большой сюрприз на соревновании по пауэрлифтингу).
И вот славный финал: навешивает 185 кг, орёт на весь зал, чтоб уж точно все на него посмотрели, а потом смывается из-под штанги (оставляя неразобранной, естественно), делая вид, что срочно надо поговорить с другом. С каждой прибавкой веса происходит уменьшение глубины, так что ожидаемого увеличения мышечного напряжения не будет.
То же самое в жиме ногами. Даже если начинает с полного диапазона движения, то с каждым шагом увеличения весов сокращает амплитуду. Заканчивается локаутами со всеми блинами и тремя коллегами сверху. Это, конечно, всех в зале поражает, только реальной мышечной работы минимум. Здоровые колени — ничто, имидж — всё.
И хотя таких друзей можно найти в любой качалке в любое время, подобная ситуация может повториться и в тренировочном цикле здорового человека, если повышать веса слишком быстро. Когда нагрузка растёт, народ потихоньку сокращает амплитуду. А напряжение целевой мышцы может не только не повышаться, но и снижаться.
Зато повышается у других мышечных групп, на которые вы не нацеливались. Помните пример с ребятами, которые тянули блок руками, а не широчайшими? С повышением веса они опять отлично пампят бицепс. В день спины.
На то, приведет ли увеличение рабочего веса к повышению или понижению мышечного напряжения целевой группы, влияют и иные факторы. Например, скорость движения. Но описание всего этого требует объяснения концепции пиковой и средней величины силы, кривой импульс и сила/время — даже не собираюсь начинать тут.
Подведём очередные итоги
Для того, чтобы увеличение веса штанги приводило к повышению мышечного напряжения, техника не должна ухудшаться. Если техника портится (от полной потери контроля до изменения скорости или диапазона движения), то увеличение рабочего веса может привести не к повышению, а даже к уменьшению мышечного напряжения.
Для того, чтобы увеличение веса обязательно означало повышение мышечного напряжения, необходимо, чтобы техника заметно, или вообще, не менялась (помимо того, что она изначально была правильная).
Вот так больший вес может обеспечивать меньшее напряжение — из-за ухудшения техники и изменения иных тренировочных параметров.
И снова про диапазон повторений
Хочу разобрать и этот аспект, не имеющий, казалось бы, прямого отношения к теме.
Как я говорил ещё в первой серии, перегрузки можно добиться при различных протоколах: большие веса (более 80-85%) и малое число повторов, средние веса и средний диапазон повторов или малые веса до, или почти, до отказа.
Даже такие малые нагрузки, как 30% на 25-35 повторений (до отказа без ограничения кровотока (BFR), не до отказа с BFR) могут дать эффект, хотя я считаю это дебильным способом терять время. Да, иногда и такой методике находится применение — если, допустим, вы получили травму, больше весов нет, нужно уменьшить нагрузку на суставы или просто хотите солидно выглядеть в соцсеточках.
Но я хочу сравнить рабочие веса здорового человека: тяжёлые сеты по 5-8 повторений с 80-85% и подходы по 12 с 75%. Является ли один из этих протоколов однозначно более эффективным с точки зрения мышечного напряжения/эффективных повторов/гипертрофии?
Ну, в чисто физиологическом смысле, вероятно, нет, так как обеими схемами можно набрать достаточно эффективных повторений для целевой мышцы. В сетах по 5-8 эффективных повторов будет чуть больше, но той же цели можно добиться, выполнив чуть больше лёгких подходов.
Но человек — это не сферическая физиологическая система в вакууме, есть практические особенности. Например, у многих людей более высокий вес малоповторных подходов часто ухудшает технику. Зависит и от упражнения, и от индивидуума.
Для изоляции, сами понимаете, тяжелые малоповторные сеты не очень. Покажите мне человека, который делает в подъёмах через стороны сеты по 5 повторов с большим весом, и я увижу невероятно уродливую технику. Хотя на хорошо сконструированном тренажёре можно справиться, если человек способен хоть чуть-чуть сфокусироваться. Покажите мне, что кто-то делает тяжелые пятёрки в сведении рук с гантелями или на блочных тренажёрах. Представляю себе этот ужОс. Если есть нормальный тренажёр и способность концентрироваться, то можно осилить. Даже в великом базовом подъёме на бицепс подходы по 5 могут быстро стать настоящей трагедией. Трицепс на пять? Удачи.
Возможно ли их выполнить, если хватает концентрации и упорства? Конечно. Но в большинстве случаев результат печальный, техника кошмарна.
Есть ещё проблема: изолированное движение в большей степени нагружает как определённую мышечную группу, так и один сустав, который и принимает на себя весь стресс. И разрушается. По этой причине в изоляции лучше с высоким числом повторов: 8-15 или даже больше.
То же самое относится и к тяжёлым многосуставным упражнениям, хоть и не всегда. У некоторых людей суставы не так мощны, чтобы выдерживать тяжёлые малоповторные подходы в приседании и жиме лёжа, особенно в течение долгих тренировочных периодов. Успешными лифтёрами и штангистами часто становятся те, кто обладает достаточно крепкой суставной системой. Если же тяжелые тройки в приседе разрушают ваши суставы, то не прийти к успеху на помосте.
Тут есть ещё и психологический фактор: кому-то нравится брать слишком (слишком) большие веса, кому-то — нет.
Короче, добиться высокого напряжения и успеха можно разными способами. Если вы созданы для тренировок с большими весами/малым диапазоном и получаете удовольствие, то отлично. Если нет — тоже отлично. До тех пор, пока вы тренируетесь с достаточной интенсивностью и прогрессируете, всё это более или менее работает в долгосрочной перспективе.
Для многих людей высокий диапазон повторов может быть лучше в том физиологическом смысле, что позволяет сохранять надлежащую технику (или не разрушать родной организм), а это означает большее напряжение целевой мышцы.
Если вы можете усмирить гордыню и делать в подъёме на бицепс 12 повторов с хорошей техникой, то это лучше, чем тяжёлый сет на 5-8, где вы начинаете помогать всем телом. А ещё жжение и памп от большего числа повторов удовлетворяют некоторую психологическую потребность (если малоповторные подходы вас не удовлетворяют). Разумеется, психологические потребности не определяют физиологическую действительность, но это не значит, что их надо игнорировать.
Также в некоторых многосуставных случаях меньший вес и большее число повторов помогают проработать целевые мышцы. Например, в приседании (о котором так мало сегодня было сказано) ребятам с длинной бедренной костью эффективнее делать больше повторений. Если взять большой вес и выполнить подход из 5 повторов, то спина обязательно напряжется, а ноги — нет. Если же снизить вес и делать сеты по 10-15 (не по 50), то им удаётся держать корпус прямо и больше нагружать ноги.
Отчасти, наверное, из-за этого программа с 20-повторным приседанием так хорошо срабатывает для «хардгейнеров» (тугоросликов). Лично я этим ребятам советую не приседать вообще, но это отдельный флэйм (спор ради спора).
Если меньший вес и большее число повторов позволяют улучшить технику для телосложения конкретных индивидуумов, то у них это более эффективный способ добиться перегрузки высоким напряжением.
Однако же, это относится не ко всем многосуставным упражнениям. Я делал 50 полуприседов с отягощением, но у меня подходящее телосложение для этого упражнения, и я был легкоатлетом, развивающим выносливость. У других людей и в других упражнениях такой подход быстро превращается в настоящую катастрофу, поскольку они устают и вспомогательные мышечные группы сдают.
Есть причина, почему в исследованиях с низкой нагрузкой и BFR (ограничением кровотока) обычно используются такие простые движения, как сгибание руки и разгибание ноги. Потому что в любом более сложном упражнении техника будет становиться всё более ужасающей, так как утомление накапливается, а выполнение сложного упражнения требует значительной координации. Да вы гляньте на любую тренировку Crossfit, где они пытаются делать тяжелоатлетические упражнения в большом числе повторов.
Сложные упражнения и многоповторный подход — плохое сочетание, даже если кто-то где-то справляется.
Вспомним о практическом применении прогрессии: поскольку в малоповторных подходах веса больше, то проще прибавлять стандартными блинами. 2,5 кг при приседе 100х5 меньше в процентном соотношении, чем при 70х15 или типа того. Конечно, если в вашем зале есть микроблины, то не вопрос.
Резюме по перегрузке
Добавьте описание
Итак, повторяю всё с самого начала.
Вес штанги является косвенным показателем мышечного напряжения и, что гораздо важнее, увеличение рабочего веса является косвенным показателем повышения мышечного напряжения. Но, как я показал, во множестве ситуаций это вовсе не так. Вернее сказать, необходимы определённые уточнения.
- Первое. Изначально техника выполнения правильная и действительно обеспечивает напряжение целевой мышце. Если бро, тянущий с паршивой техникой верхний или нижний блок, для правильного выполнения должен снизить вес на 50%, то пониженная нагрузка очевидно создаст большее напряжение мышц середины спины. И он от этого не только не скукожится, но даже подрастёт, так как сейчас мышцы подвергаются большей перегрузке, чем раньше. И хотя мы безжалостно снизили рабочий вес вдвое, он впервые в жизни реально тянет спиной. Пониженный вес обеспечил большее напряжение.
- Второе. По мере повышения рабочих весов (что не всегда происходит на каждой тренировке, или каждую неделю, или каждый месяц) техника не должна портиться. Он должен постепенно прибавлять нагрузку, продолжая выполнять техничные повторы, чтобы обеспечивать всё большее механическое напряжение мышцам спины. Если же прибавка веса приводит к ухудшению техники, то напряжение может не возрастать и даже снижаться.
И это верно для любой формы прогрессирующей перегрузки. Если добавление подходов или сокращение интервалов отдыха (повышение тренировочной плотности) приводит к ухудшению техники из-за усталости, это может не привести к желаемому эффекту. - Третье. Прогрессия определяется только относительно стартовой нагрузки. Нельзя сравнивать веса в разных диапазонах повторов. То, что в подходе 15х30 с BFR абсолютная нагрузка ниже 40х5, не релевантно, поскольку оба варианта могут привести к высокому напряжению и одинаковому числу эффективных повторений. Но со временем в обоих протоколах веса должны расти: от 15 до 17,5, 20, 22,5, а с 40 — ыдо 42,5, 45, 47,5 и т.д. Не так важен стартовый вес (пока он обеспечивает «острый» тренировочной стимул), как прогресс с течением времени от этой исходной точки.
Также нельзя утверждать, что переход с 45х5 на 20х30 с BFR обеспечит большее, меньшее или то же напряжение мышечных волокон. Может быть. Может, нет. Если усилие в обоих подходах воспринималось как максимальное, то разница может оказаться несущественной. Если же сравнивать одинаковые протоколы с хорошей техникой, то падение с 40х5 до 30х5 точно будет означать снижение напряжения. Как и с 20х30 до 15х30. И вы будете терять мышечную массу, даже если попытаетесь компенсировать это повышенным объёмом или частотой. Если только, как я сказал ранее, снижение рабочего веса не обеспечит более качественную технику.
Выбор диапазона повторов может иметь прикладное значение, так как влияет на вашу способность сохранять правильную технику при прогрессирующей перегрузке. Если более тяжёлые малоповторные подходы портят технику, то работа с меньшим весом в повышенном диапазоне повторений лучше, поскольку обеспечивает больше эффективных повторов для целевой мышцы. Если же многоповторные сеты приводят к тому, что техника портится из-за усталости, может быть верным обратное.
Выбор диапазона также влияет на вашу способность со временем повышать рабочий вес. Зачастую проще сделать прибавку в тяжёлом/малоповторном сете, если у вас есть только стандартные блины. 2,5 кг — это более высокий процент от 15 кг, чем от 40. Если в наличии микроблины, то никаких проблем.
Как и различные диапазоны повторов, нельзя сравнивать разные упражнения. Идея, что многосуставное движение обеспечивает большее напряжение целевой мышцы из-за более высокой абсолютной нагрузки, убога. Это основано на ущербной логике и непонимании физики и механики. И на базовом убеждении базовых интернет-мачо, что большие числа лучше маленьких.
В многосуставном движении почти всегда короче рычаг, что снижает общий крутящий момент, к тому же необходимое усилие развивается несколькими мышцами. При более низкой абсолютной нагрузке изолирующее движение может обеспечить такое же, более высокое или низкое напряжение целевой мышцы. Разница по напряжению между многосуставным и изоляцией даже близко не будет похожа на разницу в рабочих весах. Жим лёжа 100х8 вовсе не обеспечит вдвое большее напряжение мышц, чем сведение рук с гантелями по 25х8 (всего 50 кг). Если вы знаете физику и математику, то можете высчитать разницу 5-10% в обоих направлениях.
Более того, если учитывать различия в телосложении и относительной силе разных групп мышц, порой изолированное движение может обеспечить больше эффективных повторений для целевой мышцы, чем многосуставное. Даже если напряжение немного ниже, «острый» стимул для роста может быть намного сильнее. В случае гипертрофии нам важны напряжение и эффективные повторы для целевой мышцы, а не для всего упражнения в целом. Нет одной «приседательной» мышцы, мы выбираем определённую группу для накачки.
Ещё важнее прогресс со временем. Если жим стоя вырос с 45х8 до 55х8, это прогрессирующая перегрузка. Если в подъёмах через стороны увеличили с 15х8 до 20х8 — тоже (учитывая вышеприведённую оговорку по технике). Нельзя сравнивать рабочие веса в двух разных движениях — перегрузка определяется только в конкретном упражнении.
Итак, вот оно: если вы со временем добавляете блины на штангу без изменения техники, в определённом упражнении, относительно определённой исходной точки, то это всё приведёт к росту (по крайней мере, если работаете в среднем диапазоне повторов). Я устал это повторять, сокращу: «Прогрессирующая высокая перегрузка, выражающаяся в увеличении веса штанги, является ключевым фактором роста». Хватит уже.
Всё, это финал сериала, любой физиолог понимает, но до интернет-гениев никак не доходит: для обеспечения тренировочного стимула необходимо увеличение рабочего веса с течением времени.
Конец.
Хотя не, теперь придется добавить и про «быть сильным VS становиться сильным».
Быть сильным VS становиться сильным: часть 1
Тут два различных компонента, но это противопоставление объясняет обе ошибки, которые совершают люди.
Первая — когда оцениваете чьи-то абсолютные рекорды в попытке предсказать, насколько большим атлет должен или не должен быть. Например, если кто-то жмет лёжа 100-150 кг, то это должно автоматически указывать на размер груди. Нет.
Эд Коэн, пожалуй, величайший пауэрлифтер всех времён, в одном подкасте сказал:
«Когда я впервые попробовал становую, то поднял 195 кг при собственном весе 61 кг».
Это не только вводит всех в депрессию, но и, кажется, идёт вразрез с идеей о том, что поднимаемый вес связан с размерами мышц. Большинство парней, которые намного тяжелее, не могут столько вытянуть, но я повторяю: нельзя сравнивать разных людей.
Отмечу, что существует разрыв между лабораторными расчётами площади поперечного сечения мышц/генерируемым усилием и фактически поднимаемым весом из-за механики (телосложения). И в этом смысле у Коэна одно из лучших телосложений за всю историю пауэрлифтинга. Даже при низкой общей массе мышц и тела он мог поднимать огромные веса, ибо был относительно небольшого роста и имел почти идеальные рычаги. На базовой скамейке помогает чуть меньше, но чудовищная становая позволяла собрать рекордную сумму.
Но когда я говорю об увеличении веса штанги и размеров мышц, то не имею в виду, что определённый уровень силы обеспечивает определённую мышечную массу (и, разумеется, не сравниваю разных людей). Я говорю только о прогрессии для данного индивидуума с его начальной точки, какой бы она ни была.
Потому что к тому времени, когда Коэн тянул более 400 кг, сам он уже весил более 100. Важна не точка, где он начал, а прогрессия. В этой связи также отмечу, что на протяжении всей своей карьеры Коэн стремился прибавлять во всех «подсобных» упражнениях в каждом тренировочном цикле. Беру в кавычки, поскольку программа у него была самая обычная (срабатывает, когда ваше телосложение идеально подходит для самых обычных упражнений).
В другом подкасте, который я сейчас не могу найти, он говорил, что помимо увеличения весов в соревновательных движениях он ставил целью добавить 5 фунтов (2,2 кг) в каждом вспомогательном упражнении. И он делал это годами. Что не только сохраняло здоровье, развивая сбалансированную мускулатуру, но и давало ему больше силового потенциала в главных упражнениях за счёт увеличения силы и размера всех задействованных мышц. Вот почему он набрал столько мышечной массы на протяжении своей карьеры. По этой же причине китайские тяжелоатлеты много занимаются бодибилдингом: бОльшая мышца может развить бОльшую силу.
Важен не тот вес, с которого он начал, а тот факт, что вес рос в течение карьеры. Если бы Коэн никогда не тянул больше своих изначальных 195 кг или не прибавлял в подсобке, то он особо и не вырос бы. То, что новичок поднимает в становой только 60х5, не имеет значения. Если он доберется до 160х5, то будет значительно больше.
Стартовая точка (в смысле силы) не так важна, как прогрессия с течением времени.
Это верно для любого человека, даже близко не подбирающегося к весам Коэна. Как я говорил во второй серии, посмотрите на выдающихся натуральных культуристов — они очень сильны. И многие пришли в бодибилдинг из пауэрлифтинга (ещё один тонкий намек).
Гораздо важнее то, что они становились сильнее со временем. Могу поспорить, что многие начинали с обычных весов в колледже, как и мы все. С трудом осиливали 40 кг на скамье и 60 в приседании. А сейчас, годы спустя, они жмут лёжа 150 кг и приседают под 200 или что-то в этом роде. Плюс-минус. Но точно больше, чем в колледже. Главное — прогрессия.
Опять-таки подчеркну, абсолютный вес в любом выбранном упражнении больше зависят от их биомеханики, чем от чего-либо другого. Хорошие рычаги — выше вес, плохие — ниже. Но рычаги у них были такими же и в самом начале — это постоянная. Добавляя 100-150 кг в больших упражнениях и удваивая-утраивая в мелких на протяжении многих лет, они становились всё сильнее и больше.
Если взять любую программу, которая помогает набрать мышцы натуралам, то её неотъемлемой частью будет прогрессирующая высокая перегрузка. Да, некоторые авторы зацикливаются на второстепенных параметрах, но всё равно в основе лежит прогрессирующая перегрузка — увеличение рабочих весов в том или ином виде остаётся основной целью. Во всех программах. Почему об этом всё ещё спорят?
И последний дебильный «аргумент» против этой концепции.
Быть сильным VS становиться сильным: часть 2
Обычно встречаю этот аргумент против идеи прогрессирующей перегрузки весом/напряжением в таком виде:
«Если увеличение силы — ключ к росту, почему самый сильный парень не является самым большим?»
Я коротко остановился на этом в первой части. Основная ошибка в том, что вы не можете сравнить двух разных индивидуумов. Да, существует невероятно мощная связь между размером мышц и максимальной силой, и в основном самые большие парни — самые сильные (или наоборот). Но это не однозначное утверждение, что самый сильный парень = самый большой. А явная связь между этими двумя параметрами всё равно есть.
Вот график из работы, которую я не могу найти на данный момент. Он показывает соотношение между сухой массой тела (измеренной с помощью DXA) и одноповторным максимумом (1ПМ) в жиме лёжа. Я говорил, что соотношение между размером мышц и силой почти линейное? Вот, смотрите, почти прямая линия. Не, она не идеальна, есть отклонения. Но чертовски близка к прямой.
Как видите, связь чрезвычайно выраженная: по мере того, как люди становятся больше, их сила возрастает. Чем сильнее человек, тем он больше или наоборот. Разумеется, она не абсолютная, у индивидуумов с примерно одинаковой сухой массой есть вариации в 1ПМ.
И эти вариации определяются другими факторами, о которых я тоже говорил. Индивидуальная биомеханика, нейронные факторы и т.д. В одном упражнении два человека с одинаковой мышечной массой могут поднимать разные веса. Но вовсе не из-за силы сферической мышцы в вакууме, а из-за других факторов, из реального мира.
Посмотрите на лифтёрских соревнованиях, как различаются рекорды в одной весовой категории из-за разницы в телосложении. Если взять двух спортсменов с одинаковым весом и процентом жира (т.е. с одинаковой мышечной массой), то их разница в росте и длине конечностей определит разницу в результатах. Парень с короткими руками больше выжмет лёжа, а парень с длинными больше поднимет в становой.
Связь между абсолютной силой и массой не линейна, а я этого и не утверждал. Самый сильный парень может не быть самым крупным. Хотя связь между площадью сечения мышцы и развиваемым усилием крайне чёткая, влияют другие факторы: длина конечностей, техника и пр.
И это не меняет моё утверждение, что прогрессирующая перегрузка (в среднем диапазоне повторов) является стимулом для роста. Парень, который жмёт лёжа 150х5, обычно больше того, кто осиливает 100х5. С этим тоже будете спорить?
Вернёмся к «аргументу», который выдвигают только те, кто полностью не понимает мои слова. Они спрашивают: «Если прогрессирующая высокая перегрузка является ключом к росту, почему самый сильный человек — не самый большой?»
Но я говорил вот что:
Человек, который со временем становится сильнее [с определёнными уточнениями], будет больше, чем раньше.
В этом утверждении нет ничего об абсолютных уровнях силы и о различиях между двумя индивидуумами. Оно говорит только о прогрессии для данного индивидуума по сравнению с самим собой.
Если один человек выполняет одно упражнение в одном диапазоне повторений с правильной техникой, которая не ухудшается по мере увеличения веса от X кг на Y повторений до X + Z кг на Y повторений (где X является исходной точкой, Z является величиной, достаточной для прогрессии, а Y — число повторов), то целевая мышца будет больше. Вот и всё.
В первый раз Коэн потянул 195 кг, а в конце карьеры — более 400. У простого смертного прогрессия может быть от 60 до 160 кг. Точные числа не имеют значения, важно то, что конечная точка намного дальше начальной. То есть:
У любого человека прогрессирующая высокая перегрузка с течением времени приведёт к росту мышц.
По-моему, это не очень трудно осознать, но не все справляются. Возможно, теперь, когда я написал это тысячу раз, всё же дойдет. Но, возможно, ещё нет.
Заключение
Сам удивляюсь, но я уложился всего в 3 части, хотя планировал 4. Не думаю, что надо ещё раз напоминать всё с самого начала. Надеюсь, что мои бесконечные повторы о том, что вес штанги является косвенным показателем мышечного напряжения и постепенное повышение веса является косвенным показателем прогрессирующей высокой перегрузки, что-то вам прояснили.
И то, и другое абсолютно верно (исследователи-то знают, а качки иногда спорят), но только с определёнными уточнениями. Нельзя сравнивать разных людей. Нельзя сравнивать разные упражнения. Нельзя сравнивать разные диапазоны повторов. Предполагается, что техника правильна с самого начала и не меняется с увеличением нагрузки. Ничего не сказано о связи абсолютных весов и предполагаемого размера мышц.
У любого человека увеличение рабочего веса со временем приведёт к тому, что он станет больше, чем был раньше.
И, как следствие:
Если со временем человек не увеличивает рабочие веса, то не будет расти, чем бы ни занимался. Ну, если только он не увеличивает вкалываемые дозы.
Дополнительно: хотите узнать, как питаться и тренироваться при похудении? Тогда читайте вот эту короткую статью.
Мышечные волокна, быстрые и медленные типы ткани
Мышечные волокна в теле человека разделены на два основных типа – быстрые и медленные. Другое название белые и красные.
Почему природа нас так устроила? Все просто. Такое разделение позволяют организму экономить энергию. Одни мышечные ткани работают при низко интенсивной нагрузке, другие при максимальной.
У природы есть чему поучиться. Чтобы грамотно организовать тренировочный процесс посмотрим на мышцы изнутри.
Что такое мышца
Мышца – это орган тела, состоящий из мышечной ткани. Каждая мышца имеет определенную, присущую только ей, форму и функцию. Все виды мышц делят на три группы.
Виды мышечной ткани
Гладкая мускулатура – отвечает за работу внутренних органов. Входит в состав кишечника, мочевого пузыря, желудка, сердечно-сосудистой системы.
Сердечная мышца – обеспечивает кровообращение, находится только в сердце.
Поперечнополосатые (скелетные) мышцы – формируют мускулатуру человека. Рассмотрим этот вид подробно.
Строение скелетной мышцы
К скелету мышца прикреплена через сухожильные концы (сухожилия). Средняя часть скелетной мышцы называется – брюшко.
Брюшко мышцы состоит из мышечных волокон. Мышечное волокно выглядит как длинная нить. Эти нити объединены в пучки.
Каждый мышечный пучок выполняет определенную функцию.
Функции мышечного волокна
Главная функция мышечного волокна – обеспечить мышечное сокращение.
Сокращение мышцы – это уменьшение мышечной клетки в длину. Сокращаясь, мышца дает нашему телу силу. Другими словами.
Скорость сокращения мышц и их сила взаимосвязаны.
Приведу пример. Человек шагает прогулочным шагом. Мышцы ног работают (сокращаются) медленно. Особых усилий прилагать не надо.
Но вот наш герой решил догнать уходящий автобус. Он делает рывок. С силой отталкивает ноги от земли. Чтобы дать ногам толчковую силу, мышцы быстро сокращаются и расслабляются.
Скорость сокращения мышц
Скорость сокращения мышц – это время ответной реакции мышечной ткани на раздражающий импульс нервной системы.
Скелетные мышцы пронизаны нервными окончаниями. Каждую мышечную нить охватывает, моторная бляшка. Через эти соединения мозг посылает мышцам команды — нервные импульсы. Чем больше импульсов, тем выше скорость сокращения мышечного волокна.
Типы мышечных волокон
Чтобы мышцы могли сокращаться с разной скоростью, природа разделила мышечные волокна на два основных типа: медленные (красные) и быстрые (белые).
Зачем это нужно? Для сохранения энергии. Пока одни волокна трудятся, другие отдыхают.
Разные способы труда – разная оплата, в смысле источник энергии.
Чтобы обеспечить энергией один тип мышечных волокон, идут в расход углеводы. Другой тип «сжигает» жиры.
Медленные (красные) мышечные волокна
Медленные мышечные волокна обладают низкой скоростью сокращения. Отсюда и название – медленные.
Если нагрузка нетяжелая, работать надо медленно, но долго, мозг «дергает» за ниточки красного цвета. Другое название медленных мышечных волокон – красные.
Чтобы мышцы могли трудиться долго, им нужно много кислорода. Кислород к мышечным тканям поставляют кровеносные капилляры. В медленных мышечных волокнах капилляров очень много. Поэтому они красные. Вместе с кислородом, кровь приносит «топливо».
Откуда красные волокна берут энергию
Человек, это биологическая машина. Чтобы автомобиль поехал, нужен бензин. Чтобы мышцы работали, нужна молекула АТФ.
Молекулу АТФ организм «выжимает» из жиров и углеводов. Как пища превращается в спортивное топливо – история отдельная. Подробно в теме – метаболизм глазами спортсмена.
Здесь напомню главное. Чтобы получить АТФ из жира, нужны время и кислород. Энергию, полученную таким путем, организм использует для продолжительных, низко интенсивных нагрузок. Например, пешие прогулки или кросс на длинную дистанцию.
Именно для такой работы организм приспособил красные мышечные волокна. Вот вам воздух и пища, работайте на здоровье.
Когда нужно сделать рывок спринтера или поднять тяжесть, нейроны мозга подключают к работе «белую гвардию».
Быстрые (белые) мышечные волокна
Быстрые мышечные волокна предназначены выполнять тяжелую работу.
Они, в отличие от «медленных», способны ускориться или поднять тяжелую штангу. Природа дала им силу. Белые волокна толще красных и «растут» намного быстрее.
Тренировки по набору мышечной массы, направлены на развитие белого мышечного волокна.
Откуда быстрые волокна берут энергию и почему они белые
Быстрые мышечные волокна получают энергию из источника «быстрой» энергии – гликогена. Запасы гликогена пополняются за счет углеводов. Хранятся эти запасы в печени и мышцах.
То есть, «белая гвардия» получает энергию из молекул, которые находятся в самих мышцах. И происходит это без участия кислорода (так быстрее). Меньше кислорода – меньше капилляр. Поэтому цвет белый.
Такая энергия, дает белым мышечным волокнам настоящую мощь. Но эта медаль имеет другую сторону – быстрая утомляемость.
Бескислородный метаболизм приводит к выделению молочной кислоты. Мышцы «забиваются». Поэтому очень тяжелая нагрузка не может быть продолжительной. Организм «отключает» белые волокна. Пока они отдыхают «красные» трудятся. Отдохнув, «белые» вновь подключаются и берут часть нагрузки на себя. Круг повторяется.
Чтобы «переключение передач» проходило плавно, организм использует промежуточные волокна.
Переходные (промежуточные) волокна
Эти мышечные клетки считают подтипом быстрых мышечных волокон. Основной источник энергии тот же – гликоген. Но «промежуточные» научились подключаться и к аэробному (кислородному) метаболизму.
«Подключение» к жирным кислотам происходит, когда максимальная нагрузка уменьшилась, но остается непосильной для «красных» волокон.
То есть, промежуточные – это переходный тип между быстрыми и медленными мышечными волокнами.
Соотношение мышечных волокон в теле человека
Каждая мышца содержит все типы мышечных волокон. Но их процентное соотношение не одинаково. Пропорция зависит от функциональных задач.
Например, в мышцах бедра соотношение быстрых и медленных мышечных волокон 50 % на 50 %. Трицепс и бицепс содержит 70 % белых волокон.
Сравните — в икроножной мышце 85 % красных волокон. Почему? Ответ вы теперь знаете. Икры – главные «шагающие» мышцы. Трудятся много, но в спокойном режиме. Мышцы рук работают редко, но метко. Например, поднять тушу, добытого зверя.
Общее соотношение красных и белых мышечных волокон в теле человека заложено генетически. Этот показатель индивидуален и определен от рождения. Поэтому, одним легче даются силовые виды спорта, другим аэробные.
Как тренировать разные волокна мышечной ткани
Зачем нужны эти знания? Для организации тренировочного процесса. Разные волокна мышечной ткани нагружают все сразу или тренируют по отдельности. Три типа мышечных волокон – 3 вида упражнений.
1. Аэробные упражнения – тренируют красные (медленные) волокна. Повышают общую выносливость организма. Примеры: скандинавская ходьба, легкий бег на длинные дистанции.
2. Силовые (анаэробные) упражнения – направлены на развитие белых (быстрых) волокон. Примеры: тяжелая атлетика, спринтерский бег. Такие упражнения увеличивают физическую силу и объем мышц.
3. Интервальные упражнения – развивают волокна мышечной ткани всех типов. Рассмотрим на примере рваного бега.
Делаем спринтерский рывок. Работают быстрые мышечные клетки.
Переходим на легкий бег. «Белые» получают передышку, «красные» работают.
Начинаем ускоряться. К работе подключаются переходные волокна.
Резюмируем
Медленные (красные) мышечные волокна – способны работать долго, но не справятся с тяжелой физической нагрузкой. Для этих целей приспособлены быстрые (белые) волокна.
На этом принципе основаны все тренировки. Аэробные тренировки повышают выносливость красных волокон. Силовые упражнения увеличивают мощь и объем белых.
Есть ли связь между мышечной массой и риском сердечно-сосудистых заболеваний?
Новое исследование обнаружило связь между меньшей мышечной массой и более высоким риском сердечно-сосудистых событий — по крайней мере, у мужчин в возрасте 45 лет и старше. Эта ассоциация, как показывают исследования, действительна даже для мужчин, не страдающих сердечными заболеваниями. Потеря мышечной массы связана с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин в возрасте 45 лет и старше.
Некоторая потеря массы скелетных мышц происходит естественным образом с возрастом.Особенно сильно этот процесс затрагивает мужчин.
Фактически, исследования показывают, что после 30 лет мышечная масса у мужчин имеет тенденцию уменьшаться на 3-5% за десятилетие.
Люди могут предотвратить и минимизировать эту потерю, оставаясь активными. В противном случае это может привести к ухудшению здоровья и благополучия.
Некоторые прошлые исследования показали, что люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями, у которых наблюдается более высокая потеря мышечной массы, также имеют более высокий риск преждевременной смерти.
Однако на сегодняшний день практически нет исследований, посвященных возможной связи между мышечной массой и риском сердечно-сосудистых заболеваний у людей без ранее существовавших проблем с сердцем или кровообращением.
В настоящее время специалисты Центра биомедицинских исследований в Мадриде, Испания, Канберрского университета в Австралии и Афинского университета в Греции провели исследование с целью восполнить этот пробел.
Новое исследование, результаты которого опубликованы в журнале Journal of Epidemiology & Community Health и первым автором которого является Стефанос Тироволас, проанализировало данные когорты участников мужского пола в возрасте 45 лет и старше, охватывающих период последующего наблюдения. 10 лет.
Его результаты показывают, что, по крайней мере, у мужчин поддержание мышечной массы может помочь предотвратить сердечно-сосудистые проблемы.
Группа проанализировала медицинскую информацию 2020 участников, половина из которых были мужчинами, а половина — женщинами, за период 10 лет. Все участники, кроме одного, были в возрасте 45 лет и старше, и у всех не было сердечных заболеваний на исходном уровне.
На исходном уровне участники предоставили данные относительно своего образа жизни, такого как диета и физические упражнения, а также измерения циркулирующих жиров в крови, биомаркеров системного воспаления, веса и артериального давления.
Исследователи объясняют, что все эти значения важны, так как они могут влиять на риск сердечно-сосудистых заболеваний. В дополнение к этим данным исследователи также рассчитали массу скелетных мышц участников, скорректированную в соответствии с весом и ростом каждого человека.
За 10-летний период наблюдения исследователи зарегистрировали 272 сердечно-сосудистых события — как со смертельным исходом, так и без него, включая инсульт и малый инсульт. Все эти случаи произошли среди рабочей выборки из 1019 участников, которым изначально было 45 лет и старше.
Команда обнаружила, что вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин примерно в четыре раза выше, чем у женщин. Более того, они увидели связь между меньшим объемом мышечной массы и более высоким риском сердечно-сосудистых проблем у мужчин.
С другой стороны, мужчины с наибольшим объемом мышечной ткани на исходном уровне имели на 81% меньший риск таких событий, как инсульт и сердечный приступ, по сравнению с мужчинами с наименьшей мышечной массой в начале периода исследования. .
Команда также обнаружила, что у мужчин с наивысшим объемом мышечной ткани на исходном уровне была более низкая распространенность других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как высокое кровяное давление, диабет или ожирение.
Остается неясным, почему связь между сердечно-сосудистыми проблемами и мышечной массой была значимой только в случае мужчин, хотя исследователи предполагают, что гормональные различия между мужчинами и женщинами с возрастом могут объяснить это несоответствие.
Хотя авторы признают, что их обсервационное исследование не может установить никаких причинно-следственных связей, они утверждают, что его результаты «указывают на важность сохранения [массы скелетных мышц] в отношении риска [сердечно-сосудистых заболеваний]».
В своем исследовательском документе они заключают, что:
«Предотвращение снижения [массы скелетных мышц], которое становится все более распространенным среди людей среднего и старшего возраста, может представлять собой эффективное средство укрепления здоровья [сердечно-сосудистой системы]. . »
Гормональные изменения во время менопаузы уменьшают мышечную массу, но физическая активность может замедлить ее — ScienceDaily
Крупное исследование женщин среднего возраста показывает, что возрастные изменения в скелетных мышцах являются частью повседневной жизни женщин в возрасте от пятидесяти лет. .В это время женщины переходят от перименопаузы к постменопаузе, и производство эстрогена прекращается. Потеря эстрогена влияет на мышцы и приводит к снижению мышечной массы. Физическая активность во всех ее формах может помочь сохранить мышечную массу в среднем возрасте.
«Мы уже знали, что эстроген играет роль в регуляции мышечных свойств», — говорит докторант Ханна-Каарина Джуппи. «Наблюдая за гормональным статусом, измеряя многие аспекты мышц и принимая во внимание одновременное хронологическое старение женщин, находящихся в переходном периоде менопаузы, мы смогли показать, что уменьшение мышечной массы происходит уже в ранней постменопаузе.«
В данном исследовании размер мышц измерялся в перименопаузальном состоянии и сразу после наступления постменопаузы, когда менструация прекратилась навсегда. Средний возраст женщин на момент начала исследования составлял 51 с половиной года, а при заключительных измерениях — 53 года, поэтому средняя продолжительность менопаузального перехода составляла полтора года. Время, необходимое женщине, чтобы пережить менопаузу, уникально: в этом исследовании оно варьировалось от менее шести месяцев до более трех лет.За это время уменьшение мышечной массы составило в среднем один процент.
Джуппи продолжает: «Наблюдаемые изменения не кажутся значительными, но важно то, что снижение происходит за короткий период времени и может повлиять на метаболизм, поскольку мышцы являются важными регуляторами метаболизма всего тела».
Было обнаружено, что физическая активность положительно связана с поддержанием мышечной массы во время менопаузального перехода. У более активных женщин была более высокая мышечная масса до и после менопаузы по сравнению с менее активными женщинами.Похоже, что хотя менопауза сама по себе снижает мышечную массу, физическая активность в среднем возрасте может помочь женщинам замедлить изменения.
Настоящее исследование проводилось в Геронтологическом исследовательском центре и на факультете спорта и наук о здоровье и является частью более крупного исследования «Эстрогенная регуляция мышечного апоптоза» (ERMA), возглавляемого научным сотрудником Академии Эйджей Лаакконеном. В исследовании ERMA приняли участие более тысячи женщин в возрасте от 47 до 55 лет из региона Ювяскюля.В начале исследования 381 из них находились в перименопаузе, а 234 достигли ранней постменопаузы во время исследования. Исследование финансировалось Академией Финляндии и Европейской комиссией.
История Источник:
Материалы предоставлены Университетом Ювяскюля — Jyväskylän yliopisto . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.
Frontiers | Роль миокинов в регуляции массы и функции скелетных мышц
Введение
Мышца — это ткань, состоящая из клеток или волокон, которые производят силу и движение тела.Они в первую очередь отвечают за поддержание и изменение положения тела, передвижения, а также движения внутренних органов. Различные типы мышц выполняют разные функции в зависимости от их расположения и типа. Скелетные мышцы — одна из наиболее динамичных тканей, участвующих в произвольном сокращении согласно команде (Frontera and Ochala, 2015; Noto and Edens, 2018). Они составляют примерно 40% от общей массы тела (Frontera, Ochala, 2015; Noto, Edens, 2018). Напротив, сердечные и гладкие мышцы связаны с непроизвольным сокращением без осознания (Frontera and Ochala, 2015; Hafen and Burns, 2018; Noto and Edens, 2018).Гладкие мышцы находятся по всему телу и жестко регулируют многие подсистемы тела, участвующие в поддержании выживания (Hafen and Burns, 2018).
Миокины представляют собой цитокины или пептиды, синтезируемые и высвобождаемые миоцитами в мышечной ткани в ответ на мышечные сокращения (Pedersen et al., 2007). Термин «миокин» впервые был введен шведским ученым Бенгтом Салтином в 2003 году (Pedersen et al., 2003). Миокины участвуют в аутокринной регуляции метаболизма в мышцах, а также в пара / эндокринной регуляции других тканей и органов, включая жировую ткань, печень и мозг (Carson, 2017), через свои рецепторы.Поскольку миостатин был впервые идентифицирован как миокин в 1997 году, анализ культуральной среды человеческих миоцитов на основе секретома выявил более 600 миокинов на сегодняшний день (Gorgens et al., 2015). Однако большинство этих миокинов до сих пор недостаточно охарактеризовано. Лишь немногие из них были изучены на предмет их биологической активности и функции и предоставили некоторые четкие доказательства того, что они высвобождаются непосредственно в результате сокращения мышц. Более того, исследований, потенциально связанных с атрофией мышц, практически нет.Понимание биологической и физиологической роли этих миокинов в атрофии или слабости скелетных мышц важно и ценно для поиска новых мишеней для терапевтического вмешательства.
В этом обзоре мы суммируем наши текущие знания, уделяя особое внимание миокинам, высвобождаемым непосредственно в результате сокращения мышц, и их потенциальной роли, связанной с массой и функцией скелетных мышц.
Миостатин
Миостатин, фактор дифференцировки роста 8, был первым миокином, идентифицированным в 1997 году Се-Джин Ли и его коллегами (McPherron et al., 1997). Он кодируется геном миостатина и известен как высококонсервативный член семейства белков TGF beta (McPherron et al., 1997). Он широко экспрессируется в скелетных мышцах, но также в меньшей степени экспрессируется в сердечных мышцах и жировых тканях (McPherron et al., 1997; Sharma et al., 1999). Было показано, что уровни миостатина в плазме здоровых молодых мужчин значительно снижаются в течение 24 часов после тренировки по сравнению с уровнем до тренировки, а также положительно коррелируют с плазменным IL-6 (Kazemi, 2016).Напротив, было показано, что сывороточный миостатин повышается у пациентов с травмой спинного мозга после аэробных упражнений (Han et al., 2016). Хотя с обеих сторон существуют сильно противоречивые отчеты, циркулирующий миостатин демонстрирует очевидное увеличение у женщин, а не у мужчин во время саркопении (Bergen et al., 2015), и уменьшение рака-кахексии (Loumaye and Thissen, 2017) и у пациентов с общим нервно-мышечным заболеванием. (Awano et al., 2008; Anaya-Segura et al., 2015; Burch et al., 2017).
Эффекты миостатина опосредуются рецептором активина типа IIB (ActRIIB), который экспрессируется повсеместно (Pistilli et al., 2011; Амтор и Хоогаарс, 2012). Медиаторы, расположенные ниже по течению миостатина, Smad2 и Smad3, фосфорилируются и образуют комплекс с Smad4. Этот комплекс, в свою очередь, стимулирует FoxO-зависимую транскрипцию и регулирует транскрипцию генов, связанных с пролиферацией и дифференцировкой в клетках-предшественниках скелетных мышц, а также пути деградации белков (такие как процессы убиквитин-протеасомы и аутофагия) в зрелых миофибриллах (Burks and Cohn, 2011; Han et al., 2013). Кроме того, опосредованная миостатином активация передачи сигналов Smad ингибирует синтез белка в мышечных тканях путем подавления опосредованного Akt сигнального пути mTOR (Han et al., 2013). Функционально миостатин является негативным регулятором мышечного роста, что приводит к ингибированию миогенеза за счет дифференцировки и роста мышечных клеток (McPherron et al., 1997). Животные, блокирующие активность миостатина веществом, демонстрируют значительно увеличенную мышечную массу (гипертрофия миофибрилл, а не гиперплазия) (Morvan et al., 2017). У мышей с нокаутом миостатина мышечная масса примерно вдвое увеличена по сравнению с мышечной массой нормальных мышей (McPherron et al., 1997). У людей люди с мутациями в обеих копиях гена миостатина демонстрировали значительно увеличенную мышечную массу и мышечную силу по сравнению с таковыми у нормальных людей (Schuelke et al., 2004). Все больше данных указывает на то, что увеличение количества миостатина и его аналога активина А способствует возникновению атрофии мышц (Morvan et al., 2017). Таким образом, миостатин считается многообещающей молекулой-мишенью для лечения мышечной атрофии. За последние два десятилетия было разработано несколько агентов, таких как фоллистатин (антагонист миостатина), и подходы на основе селективных антител, нацеленные на ActR-IIB, миостатин и активин А, для антагонизма / подавления передачи сигналов миостатина. Эти молекулы оценивали при различных патологических состояниях, таких как мышечное истощение или атрофия.Например, антитело к миостатину MYO-029 / stamulumab было протестировано на моделях широкой мышечной дистрофии, включая мышечную дистрофию Беккера (BMD) и фациоскапуло-плечевую дистрофию, но не продемонстрировало клинической эффективности в повышении мышечной силы (Leung et al., 2015) . Сверхэкспрессия изоформы фоллистатина, FS344, с использованием вектора AVV показала улучшение передвижения у пациентов с МПК и миозитом с тельцами включения (Al-Zaidy et al., 2015; Mendell et al., 2015; Mendell et al., 2017). Однако до сих пор ни один из этих методов лечения не оказался клинически достаточным, как показано в таблице 1 (Cohen et al., 2015; Mariot et al., 2017). По-прежнему существуют препятствия (такие как отсутствие целевой специфичности и потенциальная клиническая токсичность), которые необходимо преодолеть для их использования у людей. Кроме того, недавнее исследование показало, что активин А в большей степени регулирует мышечную массу у приматов, чем миостатин у грызунов (Busquets et al., 2012; Cohen et al., 2015), предполагая, что нацеливания только на миостатин может быть недостаточно для лечения атрофии мышц. в людях.
Таблица 1. Резюме текущих исследований ингибиторов пути миостатин-активин.
Ирисин
Иризин представляет собой расщепленную форму белка 5, содержащего домен фибронектина типа III (FNDC5), который был одновременно обнаружен двумя независимыми группами в 2002 году (Teufel et al., 2002; Colaianni et al., 2014). потенциальный медиатор положительного эффекта упражнений (Raschke et al., 2013b). Первоначально экспрессия PGC1α в мышцах стимулирует экспрессию FNDC5, которая стимулирует развитие белых жировых клеток, подобных коричневому жиру, называемых бежевыми клетками, и увеличивает термогенез (Bostrom et al., 2012). Хотя увеличение уровня иризина в крови, вызванное физическими упражнениями, является предметом серьезных дискуссий (Pekkala et al., 2013), многие отчеты постоянно демонстрируют увеличение экспрессии мРНК FNDC5 при выполнении упражнений на моделях грызунов (Dun et al., 2013; Roberts et al., 2013) и людей (Huh et al., 2012; Lecker et al., 2012), что вызвало новый интерес к миокинам, индуцированным физической нагрузкой. В соответствии с этими наблюдениями, экспрессия митохондриально-специфических факторов транскрипции, таких как PGC-1α и митохондриальный фактор транскрипции A, увеличивается при воздействии на миотрубки C2C12 рекомбинантного иризина в течение 24 часов.Все они участвуют в повышенном содержании митохондрий и потреблении кислорода (Vaughan et al., 2015). Более того, иризин и миостатин обратно пропорционально секретируются скелетными мышцами после физических упражнений (MacKenzie et al., 2013), что предполагает его потенциальную миогенную роль. Reza et al. сообщили, что ирисин индуцировал гипертрофию скелетных мышц и ослаблял атрофию, вызванную денервацией, путем активации передачи сигналов IL-6 у грызунов (Reza et al., 2017). Было показано, что действие иризина на гипертрофию обусловлено активацией мышечных сателлитных клеток и повышением синтеза белка (Reza et al., 2017). Это исследование существенно открыло потенциальные возможности для исследования ирисина в отношении атрофии мышц. Более того, последнее исследование показало, что уровни циркулирующего иризина были ниже у женщин с постменопаузальной саркопенией по сравнению с женщинами с пре-саркопенией и что они отрицательно коррелировали с площадью поперечного сечения четырехглавой мышцы (Park et al., 2018), предполагая, что ирисин может также действуют как потенциальный промиогенный фактор при патологических состояниях человека. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы выявить биологические эффекты человеческого иризина и лежащий в его основе механизм в скелетных мышцах человека.
Ил-6
Интерлейкин 6 (IL-6) был идентифицирован в 2000 году и является наиболее изученным миокином (Steensberg et al., 2000; Pedersen and Febbraio, 2008). Он секретируется мышцами в кровеносный сосуд в ответ на мышечные сокращения (Pedersen and Febbraio, 2008), посредством которых скелетные мышцы сообщаются с центральными и периферическими органами (Pedersen et al., 2003). На циркулирующий уровень IL-6 влияет как продолжительность, так и интенсивность мышечного сокращения у людей (Steensberg et al., 2000; Helge et al., 2003). Интересно, что IL-6 вырабатывается и высвобождается после тренировки, тогда как действие инсулина усиливается. Однако IL-6 также связан с ожирением и инсулинорезистентностью (Pedersen and Febbraio, 2008). IL-6 оказывает инсулиноподобное действие на метаболизм глюкозы. IL-6 увеличивает индуцированное инсулином удаление глюкозы у человека, а также поглощение глюкозы и окисление жирных кислот in vitro через AMP-активированную протеинкиназу и сигнальные пути PI3K-Akt (Al-Khalili et al., 2006; Кэри и др., 2006). Лица с повреждением спинного мозга (SCI) склонны к развитию метаболических заболеваний из-за отсутствия реакции IL-6, связанной с физической нагрузкой, что позволяет предположить, что IL-6 играет ключевую роль в регулировании гомеостаза глюкозы (Kouda et al., 2012).
С другой стороны, роль IL-6 в мышечной атрофии, по-видимому, является скорее отрицательным, чем положительным эффектом. Повышенный уровень циркулирующего ангиотензина II (AngII) снижает мышечную массу тела при хронической болезни почек. У мышей инфузия AngII приводила к увеличению циркулирующего IL-6 и его продукции в печени, что позволяет предположить, что воспаление, вызванное AngII, может быть триггером потери мышечной массы (Zhang et al., 2009). Напротив, AngII-индуцированная атрофия мышц подавлялась у мышей с дефицитом IL-6 (Zhang et al., 2009). IL-6 чрезмерно продуцируется у пациентов с мышечной дистрофией Дюшенна и в мышцах животной модели MDX. Ингибирование активности IL-6 с помощью нейтрализующего антитела к рецептору интерлейкина-6 (Il-6r) ослабляет дистрофический фенотип, тяжелую мышечную дегенерацию, воспаление, а также накопление нефункциональных жировых и фиброзных тканей (Wada et al., 2017) . Кроме того, фармакологическое ингибирование активности IL-6 у мышей-самцов mdx подавляет противовоспалительные реакции и улучшение восстановления мышц (Pelosi et al., 2015). Следовательно, ингибирование IL-6 может быть полезным для предотвращения потери мышечной массы.
Нейротрофический фактор головного мозга
Нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) — второй член семейства нейротрофиновых факторов роста, который регулирует выживание, пластичность, рост и гибель нейронов через рецептор B тропомиозин-киназы (TrkB). Впервые он был очищен из головного мозга свиньи в 1982 г. (Barde et al., 1982). Спустя 11 лет ген BDNF был идентифицирован двумя независимыми группами (Metsis et al., 1993; Биндер и Шарфман, 2004). Первоначально BDNF изучался в основном в связи с развитием и функционированием нервной системы (Clow and Jasmin, 2010). Однако экспрессия нескольких рецепторов нейротрофина идентифицирована в скелетных мышцах, что подразумевает определенную роль BDNF. Действительно, Chevrel et al. (2006) сообщили, что BDNF по-разному экспрессируется в скелетных мышцах в зависимости от физиологических или патологических состояний. В скелетных мышцах взрослых BDNF также экспрессируется в мышечных сателлитных клетках (Mousavi et al., 2004) и активируется при повреждении мышц, за которым следует активация и пролиферация сателлитных клеток, подтверждая, что BDNF может играть важную роль в обеспечении ответа сателлитных клеток на повреждение мышц (Omura et al., 2005). Jasmin et al. показали, что BDNF существенно регулирует дифференцировку сателлитных клеток и регенерацию скелетных мышц с помощью BDNF нулевых и мышечно-специфичных BDNF KO мышей (Clow and Jasmin, 2010). Эти результаты показывают, что BDNF может участвовать в регуляции поврежденных мышц.Несмотря на то, что существует множество исследований, связанных с ролью BDNF в развитии и функционировании мышц, нет четких доказательств того, что это миокин. Фактически, влияние сокращения мышц на уровень циркулирующего BDNF является спорным. В некоторых исследованиях не сообщалось об изменении сывороточного BDNF сразу после острых или хронических упражнений. С другой стороны, несколько исследований показали, что циркулирующий BDNF увеличивается при физических нагрузках (Ferris et al., 2007; Yarrow et al., 2010; Pereira et al., 2018). В клетках скелетных мышц экспрессия мРНК BDNF увеличивается за счет сокращения и повышенного окисления жиров за счет активации AMP-активируемой протеинкиназы (Matthews et al., 2009). В целом, эти исследования показывают, что мышечный BDNF важен для регулирования регенерации мышц сразу после мышечного повреждения. Однако многие ключевые вопросы о биологических функциях BDNF в скелетных мышцах остаются нерешенными. Основной проблемой было бы выяснить механизм, с помощью которого BDNF регулирует дифференцировку сателлитных клеток и регенерацию скелетных мышц, и в котором BDNF существенно восстанавливает мышечную силу и функцию.Таким образом, манипулирование BDNF может представлять собой важный терапевтический инструмент для облегчения дистрофической мышечной атрофии.
Ил-15
Интерлейкин-15 (IL-15) представляет собой цитокин со структурой, подобной интерлейкину-2 (IL-2). Он был обнаружен двумя разными исследовательскими группами в 1994 году и был охарактеризован как фактор роста Т-клеток (Steel et al., 2012). Позже несколько исследований показали, что IL-15 накапливается в мышцах в результате регулярных тренировок, что указывает на то, что это миокин (Pedersen, 2011; Tamura et al., 2011; Brunelli et al., 2015). Более того, экспрессия мРНК IL-15 повышается вместе с дифференцировкой миобластов (Pedersen and Febbraio, 2008). В качестве подтверждения, несколько исследований показали, что сверхэкспрессия экзогенно обработанного IL-15 или IL-15 способствует дифференцировке миобластов и увеличивает мышечную массу в линии скелетных миогенных клеток C2 мыши (Quinn et al., 1995, 2002). У крыс с раковой кахексией лечение ИЛ-15 уменьшает истощение скелетных мышц за счет подавления деградации белка за счет ингибирования АТФ-зависимого протеолитического пути убиквитина (Carbo et al., 2000). Было обнаружено, что введение ИЛ-15 улучшает прочность диафрагмы за счет увеличения площади поперечного сечения мышечных волокон и снижения накопления коллагена у мышей с дистрофическими мышами MDX (Harcourt et al., 2005). Напротив, системная инфузия IL-15 вызывает мышечную атрофию скелетных мышц грызунов (Pistilli and Alway, 2008). Обработка IL-15 увеличивает захват глюкозы клетками скелетных мышц за счет активации сигнального пути Jak3 / STAT3 (Krolopp et al., 2016) или сигнального пути AMPK (Gray and Kamolrat, 2011).Кроме того, Quinn L et al. и соавторы сообщили, что трансгенные мыши по IL-15 демонстрируют повышенное окисление жиров, расход энергии и выносливость при беге даже при более низкой мышечной массе по сравнению с мышами дикого типа. Интересно, что эти мыши также экспрессировали изоформу мРНК тропонина I и тяжелой цепи миозина, что указывает на преобразование мышц в более окислительный фенотип (Quinn et al., 2013; Chalkiadaki et al., 2014). В совокупности вышеупомянутые противоречивые отчеты показывают, что IL-15 действует по-разному в зависимости от нормальных и патологических состояний.Таким образом, дальнейшие исследования должны быть сосредоточены на выяснении различных факторов, влияющих на различную роль IL-15 в различных физиологических состояниях.
Мионектин (CTRP15)
Мионектин представляет собой миокин, принадлежащий к семейству C1q / TNF-related белков (CTRP), и был открыт Seldin et al. (2012). Это новый миокин, чувствительный к питательным веществам, секретируемый скелетными мышцами (Seldin et al., 2012; Peterson et al., 2014). Мионектин высвобождается в кровоток за счет мышечного сокращения и функционально подобен инсулину, поскольку способствует захвату жирных кислот клетками за счет повышенной экспрессии генов транспорта жирных кислот (CD36, FATP1, Fabp1 и Fabp4) (Seldin and Wong, 2012; Seldin et al., 2012). В печени и культивируемых гепатоцитах мышей обработка рекомбинантным мионектином подавляет аутофагию, вызванную голоданием, путем ингибирования LC3-зависимого образования аутофагосом, деградации p62 и экспрессии других генов, связанных с аутофагией. Более того, способность мионектина подавлять аутофагию отменяется ингибированием сигнального пути PI3K / Akt / mTOR (Seldin et al., 2013). Аутофагия считается механизмом, вызывающим атрофию мышц (Bonaldo и Sandri, 2013). Кроме того, сигнальный путь PI3K / Akt участвует в анаболических реакциях организма.Таким образом, эти наблюдения показывают, что мионектин может играть важную роль в увеличении мышечной массы за счет повышения синтеза белка и ингибирования деградации белка. Следует отметить, что содержание митохондрий в мышцах является важным фактором, определяющим тип и функцию мышц. Мионектин заметно повышается после истощения мтДНК и увеличивает захват глюкозы и окисление жирных кислот за счет активации сигнального пути AMPK в скелетных миоцитах крыс (Park et al., 2009; Lim et al., 2012). Интересно, что окислительные, медленно сокращающиеся типы мышечных волокон экспрессируют более высокий уровень мионектина, чем гликолитические, быстро сокращающиеся типы мышечных волокон, что позволяет предположить, что они могут участвовать в биогенезе митохондрий и ощущении состояния клеточной энергии (Seldin and Wong, 2012). Однако нет исследований, связанных с его биологической функцией и механизмом воздействия на мышечную массу и митохондриальный биогенез мышц при нормальной физиологии и в болезненном состоянии.
Декорин
Декорин представляет собой небольшой протеогликан с высоким содержанием лейцина, идентифицированный как миокин Kanzleiter et al.(2014). Он секретируется скелетными мышцами во время мышечного сокращения и играет важную роль в росте мышц. Декорин напрямую связывается и инактивирует миостатин (мощный ингибитор роста мышц) цинк-зависимым образом и подавляет его антимиогенные эффекты (El Shafey et al., 2016). In vivo сверхэкспрессия Декорина в скелетных мышцах мышей способствует экспрессии промиогенного фактора Mighty (Marshall et al., 2008). Mighty экспрессируется повсеместно, но, по-видимому, негативно регулируется миостатином в скелетных мышцах.Сверхэкспрессия Декорина увеличивает экспрессию Myod1 и фоллистатина, тогда как она снижает специфические для мышц убиквитин лигазы atrogin1 и MuRF1 (Marshall et al., 2008). Таким образом, Декорин может действовать как миогенный фактор и может быть возможной терапевтической мишенью для лечения мышечного истощения.
Фактор роста фибробластов (FGF) 21
Факторы роста фибробластов (FGF) — это сигнальные белки, выполняющие различные биологические функции в развитии и метаболизме. FGF подразделяются на пара-, интра- и эндокринные в зависимости от характера их действия.Паракринные FGFs в основном функционируют как локальные сигнальные молекулы в процессах развития, тогда как внутрикринные FGFs в основном служат внутриклеточными молекулами в нейрональных процессах (Itoh and Ornitz, 2011). FGF21 действует как эндокринные гормоноподобные или локальные сигнальные молекулы в метаболизме. FGF21 не обладает пролиферативной активностью, как другие паракринные и эндокринные семейства FGFs, и связан только с метаболизмом (Itoh, 2014). FGF активируют несколько внутриклеточных сигнальных путей, включая фосфатидилинозитол-3-киназу (PI3K) / серин-треониновую протеинкиназу AKT, сигнальный преобразователь и активатор транскрипции (STAT), протеинкиназу активации митогена (MAPK) и фосфоинозитидфосфолипазу C (PLC) γ. , 2014).В частности, FGF21 действует через рецептор 1c FGF с β-Klotho в качестве кофактора. Akt1-специфичные для скелетных мышц трансгенные мыши обнаруживают гипертрофию волокон скелетных мышц с увеличением экспрессии Fgf21 в мышцах и в сыворотке, указывая на то, что FGF21 играет важную роль в регуляции мышечной массы (Izumiya et al., 2008). Кроме того, экспрессия FGF21 связана с митохондриальной дисфункцией и воздействием различных стрессов на скелетные мышцы. Дефицит аутофагии и последующая дисфункция митохондрий повышают уровень FGF21 как миокина, тем самым защищая от вызванного диетой ожирения и инсулинорезистентности (Kim et al., 2013; Keipert et al., 2014). В культивируемых миобластах обработка ингибитором митохондриального комплекса увеличивала экспрессию, способствуя связыванию активирующего фактора транскрипции 2 (ATF2) с промоторной областью гена Fgf21 (Ribas et al., 2014). Более того, в гладкомышечных клетках сосудов головного мозга человека FGF21 защищает от индуцированного ангиотензином II цереброваскулярного старения за счет усиления митохондриального биогенеза (Wang et al., 2016). Все вышеперечисленные исследования предполагают, что FGF21 может потенциально участвовать в переключении типа мышц и регулировании митофагии, тем самым регулируя мышечную массу и функцию.Таким образом, нацеливание на FGF21 может быть привлекательным подходом для лечения митохондриальной миопатии и мышечной дисфункции.
Кислый и богатый цистеином секретированный белок (SPARC)
Aoi et al. (2013) сообщили о SPARC / остеонектине как о новом миокине, который высвобождается из скелетных мышц как людей, так и мышей после тренировки, хотя он был идентифицирован ранее (Aoi et al., 2013). Было показано, что стимулируемая физическими упражнениями секреция SPARC ингибирует онкогенез толстой кишки за счет усиления апоптоза в раковых клетках толстой кишки (Aoi et al., 2013). Было также показано, что SPARC активируется при наследственных и идиопатических заболеваниях, связанных с истощением мышц, таких как мышечная дистрофия Дюшенна и врожденная мышечная дистрофия (Jorgensen et al., 2009). Сверхэкспрессия SPARC почти полностью устраняет миогенную дифференцировку в линии клеток-предшественников мышц, C2C12 (Petersson et al., 2013). Таким образом, SPARC может играть определенную функциональную роль в восстановлении мышечных повреждений в мышечных сателлитных клетках. Однако в настоящее время доступны очень ограниченные исследования, связанные с ролью миокинов.Дальнейшие исследования должны сначала определить и рассмотреть профиль экспрессии и роль SPARC в развитии и регенерации мышц. Основные сигнальные пути также нуждаются в подробном изучении.
Заключение
Атрофия скелетных мышц — новая медицинская проблема во всем мире из-за увеличения численности пожилого населения и различных классических причин, включая генетические мутации, кахексию, вызванную болезнями, и несчастные случаи. Однако, хотя наше понимание молекулярных механизмов, регулирующих мышечную атрофию / мышечную слабость, значительно улучшилось, специфического лечения мышечной атрофии не существует.Недавно с помощью анализа секретома был идентифицирован ряд миокинов, и некоторые из них оказались очень информативными при поиске новых миокинов (Raschke et al., 2013a; Hartwig et al., 2014; Grube et al., 2018). Однако большинство миокинов еще недостаточно охарактеризованы в отношении их биологической активности и функции. Только несколько миокинов были ограниченно охарактеризованы (Рисунок 1), и были идентифицированы их потенциальные сигнальные пути, участвующие в пролиферации, дифференцировке и росте мышечных клеток для поддержания мышечной массы, силы и функции мышц (Рисунок 2).Поэтому важно лучше понять их роль и функцию в скелетных мышцах в нормальных физиологических и патофизиологических условиях. Нацеливание новых миокинов на повышение или подавление их функциональной активности при определенных патологических состояниях могло бы стать привлекательным новым терапевтическим инструментом для борьбы с атрофией скелетных мышц.
Рисунок 1. Функция миокинов, вызванных сокращением мышц. На рисунке показаны выбранные функции для каждого миокина, высвобождаемого в результате мышечного сокращения (упражнения) в мышце.BDNF, нейротрофический фактор головного мозга; FGF21, фактор роста фибробластов 21; SPARC, секретируемый кислый белок, богатый цистеином; ИЛ, интерлейкин.
Рисунок 2. Сигнальные пути миокинов, вызванных сокращением мышц. Сигнальные пути, опосредованные миокином, приводят к экспрессии его генов-мишеней, которые, в свою очередь, регулируют пролиферацию, дифференцировку и рост мышечных клеток. В конечном итоге это увеличивает / уменьшает мышечную массу. ALK, киназа, подобная рецептору активина; ActRIIB, рецептор активина типа IIB; BDNF, нейротрофический фактор головного мозга; TrKB, рецептор B тропомиозин-родственной киназы; FGF21, фактор роста фибробластов 21; SPARC, секретируемый кислый белок, богатый цистеином.
Авторские взносы
Оба автора задумали и написали рукопись и одобрили ее к публикации.
Финансирование
Эта работа была поддержана грантом Программы фундаментальных научных исследований Национального исследовательского фонда Кореи, Министерства образования Южной Кореи (2017R1D1A1B03036210, JL) и корейским проектом исследований и разработок в области технологий здравоохранения через Корейский институт развития индустрии здравоохранения (KHIDI). финансируется Министерством здравоохранения и социального обеспечения Южной Кореи (от HI14C1135 до H-SJ).
Заявление о конфликте интересов
Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.
Список литературы
Аль-Халили, Л., Бузакри, К., Глунд, С., Лоннквист, Ф., Койстинен, Х. А., и Крук, А. (2006). Сигнальная специфичность действия интерлейкина-6 на метаболизм глюкозы и липидов в скелетных мышцах. Мол. Эндокринол. 20, 3364–3375.DOI: 10.1210 / me.2005-0490
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Аль-Зайди, С.А., Сахенк, З., Родино-Клапак, Л.Р., Каспар, Б., и Менделл, Дж. Р. (2015). Генная терапия фоллистатином улучшает передвижение при мышечной дистрофии Беккера. J. Neuromuscul. Dis. 2, 185–192. DOI: 10.3233 / JND-150083
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Амтор, Х., Хогаарс, В. М. (2012). Вмешательство в передачу сигналов миостатина / ActRIIB как терапевтическая стратегия мышечной дистрофии Дюшенна. Curr. Gene Ther. 12, 245–259. DOI: 10.2174 / 156652312800840577
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Анайя-Сегура, М.А., Гарсиа-Мартинес, Ф.А., Монтес-Альманса, Л.А., Диас, Б.Г., Авила-Рамирес, Г., Альварес-Майя, И. и др. (2015). Неинвазивные биомаркеры для мышечной дистрофии Дюшенна и выявления носителей. Молекулы 20, 11154–11172. DOI: 10,3390 / молекулы200611154
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Aoi, W., Naito, Y., Takagi, T., Tanimura, Y., Takanami, Y., Kawai, Y., et al. (2013). Новый миокин, секретируемый кислый белок, богатый цистеином (SPARC), подавляет онкогенез толстой кишки с помощью регулярных упражнений. Кишечник 62, 882–889. DOI: 10.1136 / gutjnl-2011-300776
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Авано, Х., Такешима, Ю., Окизука, Ю., Сайки, К., Яги, М., и Мацуо, М. (2008). Широкий диапазон сывороточных концентраций миостатина у пациентов с мышечной дистрофией Дюшенна. Clin. Чим. Acta 391, 115–117. DOI: 10.1016 / j.cca.2008.01.024
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Барде Ю. А., Эдгар Д. и Тёнен Х. (1982). Очистка мозга млекопитающих от нового нейротрофического фактора. EMBO J. 1, 549–553. DOI: 10.1002 / j.1460-2075.1982.tb01207.x
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Берген, Х. Р. III, Фарр, Дж. Н., Вандербум, П. М., Аткинсон, Э. Дж., Уайт, Т. А., Сингх, Р.J., et al. (2015). Миостатин как медиатор саркопении по сравнению с гомеостатическим регулятором мышечной массы: выводы с использованием нового анализа на основе масс-спектрометрии. Скелетные мышцы 5:21. DOI: 10.1186 / s13395-015-0047-5
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Биндер, Д. К., и Шарфман, Х. Э. (2004). Нейротрофический фактор головного мозга. Факторы роста 22, 123–131. DOI: 10.1080 / 089771
001723308
CrossRef Полный текст
Бостром, П., Wu, J., Jedrychowski, M. P., Korde, A., Ye, L., Lo, J. C., et al. (2012). PGC1-альфа-зависимый миокин, который стимулирует развитие белого жира, подобное бурому жиру, и термогенез. Природа 481, 463–468. DOI: 10.1038 / nature10777
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Брунелли, Д. Т., Чакон-Микахил, М. П., Гаспари, А. Ф., Лопес, В. А., Бонгана, В., Бонфанте, И. Л. и др. (2015). Комбинированные тренировки уменьшают субклиническое воспаление у мужчин среднего возраста с ожирением. Med. Sci. Спортивные упражнения. 47, 2207–2215. DOI: 10.1249 / MSS.0000000000000658
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Берч П.М., Погорелова О., Паландра Дж., Голдштейн Р., Беннетт Д., Фитц Л. и др. (2017). Снижение концентрации миостатина в сыворотке, связанное с прогрессированием генетического мышечного заболевания. J. Neurol. 264, 541–553. DOI: 10.1007 / s00415-016-8379-6
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Бускетс, С., Толедо, М., Орпи, М., Масса, Д., Порта, М., Капдевила, Э. и др. (2012). Блокада миостатина с использованием антагонизма actRIIB у мышей с карциномой легкого Льюиса приводит к уменьшению мышечного истощения и физической работоспособности. J. Cachexia Sarcopenia Muscle 3, 37–43. DOI: 10.1007 / s13539-011-0049-z
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Карбо, Н., Лопес-Сориано, Дж., Костелли, П., Бускетс, С., Альварес, Б., Баччино, Ф. М. и др. (2000).Интерлейкин-15 противодействует отходу мышечного белка у крыс с опухолями. руб. J. Cancer 83, 526–531. DOI: 10.1054 / bjoc.2000.1299
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Кэри, А. Л., Стейнберг, Г. Р., Маколей, С. Л., Томас, В. Г., Холмс, А. Г., Рамм, Г. и др. (2006). Интерлейкин-6 увеличивает стимулированное инсулином удаление глюкозы у человека, а также поглощение глюкозы и окисление жирных кислот in vitro через АМФ-активированную протеинкиназу. Диабет 55, 2688–2697.DOI: 10.2337 / db05-1404
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Карсон, Б. П. (2017). Потенциальная роль миокинов, вызванных сокращением, в регуляции метаболической функции для профилактики и лечения диабета 2 типа. Фронт. Эндокринол. 8:97. DOI: 10.3389 / fendo.2017.00097
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Халкиадаки А., Игараши М., Насаму А. С., Кнежевич Дж. И Гуаренте Л.(2014). Специфичное для мышц усиление функции SIRT1 увеличивает количество медленно сокращающихся волокон и улучшает патофизиологию на мышиной модели мышечной дистрофии Дюшенна. PLoS Genet. 10: e1004490. DOI: 10.1371 / journal.pgen.1004490
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Шеврель, Г., Хольфельд, Р., Сендтнер, М. (2006). Роль нейротрофинов в мышцах при физиологических и патологических условиях. Мышечный нерв 33, 462–476. DOI: 10.1002 / mus.20444
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Клоу, К., и Жасмин, Б. Дж. (2010). Нейротрофический фактор головного мозга регулирует дифференцировку сателлитных клеток и регенерацию скелетных мышц. Мол. Биол. Ячейка 21, 2182–2190. DOI: 10.1091 / mbc.E10-02-0154
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Коэн, С., Натан, Дж. А., и Голдберг, А. Л. (2015). Мышечное истощение при болезни: молекулярные механизмы и многообещающие методы лечения. Nat. Rev. Drug Discov. 14, 58–74. DOI: 10.1038 / nrd4467
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Колаянни, Г., Кускито, К., Монгелли, Т., Оранджер, А., Мори, Г., Брунетти, Г. и др. (2014). Ирисин усиливает дифференцировку остеобластов in vitro. Внутр. J. Endocrinol. 2014: 6. DOI: 10.1155 / 2014/6
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Дун, С. Л., Лю, Р. М., Чен, Ю. Х., Чанг, Дж.К., Луо, Дж. Дж., И Дун, Н. Дж. (2013). Иризин-иммунореактивность в нервных и неневральных клетках грызунов. Неврология 240, 155–162. DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2013.02.050
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Эль Шафей, Н., Гуэнон, М., Саймон, Ф., Депрез, Э., Козетт, Дж., Стокгольм, Д., и др. (2016). Ингибирование сигнального пути миостатина / Smad короткими пептидами, происходящими из декорина. Exp. Cell Res. 341, 187–195. DOI: 10.1016 / j.yexcr.2016.01.019
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Феррис, Л. Т., Уильямс, Дж. С., и Шен, К. Л. (2007). Влияние физических упражнений на уровни нейротрофических факторов мозга и когнитивные функции в сыворотке крови. Med. Sci. Спортивные упражнения. 39, 728–734. DOI: 10.1249 / mss.0b013e31802f04c7
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Gorgens, S. W., Eckardt, K., Jensen, J., Drevon, C.A, and Eckel, J.(2015). Осуществление и регулирование выработки адипокинов и миокинов. Прог. Мол. Биол. Пер. Sci. 135, 313–336. DOI: 10.1016 / bs.pmbts.2015.07.002
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Грей, С. Р., Камолрат, Т. (2011). Влияние цитокинов, вызванных физической нагрузкой, на стимулированный инсулином транспорт глюкозы в клетках C2C12. Цитокин 55, 221–228. DOI: 10.1016 / j.cyto.2011.04.019
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Грубе, Л., Деллен, Р., Круз, Ф., Швендер, Х., Штулер, К., и Пошманн, Г. (2018). Извлечение секрета мышечных клеток C2C12: экспериментальный подход, зависящий от данных, для анализа секреции белка с использованием количественного определения без метки и анализа на основе пептидов. J. Proteome Res. 17, 879–890. DOI: 10.1021 / acs.jproteome.7b00684
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Хафен Б. Б. и Бернс Б. (2018). StatPearls. Остров сокровищ, Флорида. StatPearls Publishing.
Хан, Д. С., Сяо, М. Ю., Ван, Т. Г., Чен, С. Ю., и Ян, В. С. (2016). Ассоциация миокинов сыворотки крови и аэробных упражнений у пациентов с травмой спинного мозга: обсервационное исследование. BMC Neurol. 16: 142. DOI: 10.1186 / s12883-016-0661-9
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Хан, Х. К., Чжоу, X., Митч, В. Э. и Голдберг. А. Л. (2013). Антагонизм пути миостатина / активина: молекулярные основы и терапевтический потенциал. Внутр. J. Biochem. Cell Biol. 45, 2333–2347. DOI: 10.1016 / j.biocel.2013.05.019
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Харкорт, Л. Дж., Холмс, А. Г., Грегоревич, П., Шертцер, Дж. Д., Ступка, Н., Plant. Д. Р. и Линч Г. С. (2005). Введение интерлейкина-15 улучшает патологию и функцию диафрагмальных мышц у мышей с дистрофией mdx. Am. J. Pathol. 166, 1131–1141. DOI: 10.1016 / S0002-9440 (10) 62333-4
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Хартвиг, С., Raschke, S., Knebel, B., Scheler, M., Irmler, M., Passlack, W., et al. (2014). Профилирование секретома первичных клеток скелетных мышц человека. Biochim. Биофиз. Acta 1844, 1011–1017. DOI: 10.1016 / j.bbapap.2013.08.004
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Хельге, Дж. У., Сталлкнехт, Б., Педерсен, Б. К., Гальбо, Х., Кинс, Б., и Рихтер, Э. А. (2003). Влияние градуированных упражнений на высвобождение ИЛ-6 и поглощение глюкозы скелетными мышцами человека. Дж.Physiol. 546 (Pt 1), 299–305. DOI: 10.1113 / jphysiol.2002.030437
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ха, Дж. Й., Панайоту, Г., Мугиос, В., Бринкоттер, М., Вамвини, М. Т., Шнайдер, Б. Е. и др. (2012). FNDC5 и иризин у человека: I. Предикторы циркулирующих концентраций в сыворотке и плазме и II. Экспрессия мРНК и циркулирующие концентрации в ответ на потерю веса и упражнения. Метаболизм 61, 1725–1738. DOI: 10.1016 / j.метабол.2012.09.002
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ито, Н., и Орниц, Д. М. (2011). Факторы роста фибробластов: от молекулярной эволюции до роли в развитии, метаболизме и болезнях. J. Biochem. 149, 121–130. DOI: 10.1093 / jb / mvq121
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Идзумия, Ю., Бина, Х. А., Оучи, Н., Акасаки, Ю., Харитоненков, А., Уолш, К. (2008). FGF21 — это миокин, регулируемый Akt. FEBS Lett. 582, 3805–3810. DOI: 10.1016 / j.febslet.2008.10.021
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Йоргенсен, Л. Х., Петерссон, С. Дж., Селлатурай, Дж., Андерсен, Д. К., Тайссен, С., Сант, Д. Дж. И др. (2009). Кислый и богатый цистеином секретируемый белок скелетных мышц человека. J. Histochem. Cytochem. 57, 29–39. DOI: 10.1369 / jhc.2008.951954
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Канцлейтер, Т., Rath, M., Gorgens, S. W., Jensen, J., Tangen, D. S., Kolnes, A.J., et al. (2014). Миокиновый декорин регулируется сокращением и участвует в гипертрофии мышц. Biochem. Биофиз. Res. Commun. 450, 1089–1094. DOI: 10.1016 / j.bbrc.2014.06.123
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Каземи, Ф. (2016). Корреляция миостатина, индуцированного силовыми упражнениями, с инсулинорезистентностью и цитокинами плазмы у здоровых молодых мужчин. J. Endocrinol.Расследование. 39, 383–388. DOI: 10.1007 / s40618-015-0373-9
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Кейперт, С., Ост, М., Иоганн, К., Имбер, Ф., Ястрох, М., ван Шотхорст, Э. М. и др. (2014). Разобщение митохондрий в скелетных мышцах приводит в движение эндокринные перекрестные помехи за счет индукции FGF21 как миокина. Am. J. Physiol. Эндокринол. Метаб. 306, E469 – E482. DOI: 10.1152 / ajpendo.00330.2013
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ким, К.Х., Чон, Ю. Т., О, Х., Ким, С. Х., Чо, Дж. М., Ким, Ю. Н. и др. (2013). Дефицит аутофагии приводит к защите от ожирения и инсулинорезистентности за счет индукции Fgf21 в качестве митокина. Nat. Med. 19, 83–92. DOI: 10,1038 / нм.3014
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Коуда К., Фурусава К., Сугияма Х., Сумия Т., Ито Т., Таджима Ф. и др. (2012). Повышает ли 20-минутное упражнение на кривошипном эргометре уровень интерлейкина-6 в плазме у лиц с травмой шейного отдела спинного мозга? Eur.J. Appl. Physiol. 112, 597–604. DOI: 10.1007 / s00421-011-2004-2
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Кролопп, Дж. Э., Торнтон, С. М., и Эбботт, М. Дж. (2016). IL-15 активирует сигнальный путь Jak3 / STAT3, опосредуя захват глюкозы клетками скелетных мышц. Фронт. Physiol. 7: 626. DOI: 10.3389 / fphys.2016.00626
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Леккер, С. Х., Завин, А., Цао, П., Арена, Р., Allsup, K., Daniels, K. M., et al. (2012). Экспрессия предшественника иризина FNDC5 в скелетных мышцах коррелирует с выполнением аэробных упражнений у пациентов с сердечной недостаточностью. Circ. Сердечная недостаточность 5, 812–818. DOI: 10.1161 / CIRCHEARTFAILURE.112.969543
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Леунг Д. Г., Каррино Дж. А., Вагнер К. Р. и Джейкобс М. А. (2015). Магнитно-резонансная томография всего тела для оценки фациоскапуло-плечевой мышечной дистрофии. Мышечный нерв 52, 512–520. DOI: 10.1002 / mus.24569
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Лим, С., Чой, С. Х., Ку, Б. К., Кан, С. М., Юн, Дж. У., Янг, Х. С. и др. (2012). Влияние аэробных упражнений на изоформу 5 белка, связанного с альфа-фактором некроза опухоли C1q (мионектин): связь с инсулинорезистентностью и плотностью митохондриальной ДНК у женщин. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 97, E88 – E93. DOI: 10.1210 / jc.2011-1743
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Маккензи, М.Г., Гамильтон, Д. Л., Пепин, М., Паттон, А., и Баар, К. (2013). Подавление передачи сигналов миостатина посредством активации Notch после упражнений с острым сопротивлением. PLoS One 8: e68743. DOI: 10.1371 / journal.pone.0068743
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Марио В., Жубер. R., Hourde, C., Feasson, L., Hanna, M., Muntoni, F., et al. (2017). Подавление пути миостатина при нервно-мышечных заболеваниях может объяснить проблемы, связанные с терапевтическими подходами к антимиостатину. Nat. Commun. 8: 1859. DOI: 10.1038 / s41467-017-01486-4
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Маршалл А., Салерно М. С., Томас М., Дэвис Т., Берри К., Дайер К. и др. (2008). Майти — это новый промиогенный фактор в миогенезе скелета. Exp. Cell Res. 314, 1013–1029. DOI: 10.1016 / j.yexcr.2008.01.004
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Мэтьюз, В. Б., Астром, М. Б., Чан, М.Х., Брюс, К. Р., Краббе, К. С., Преловсек, О. и др. (2009). Нейротрофический фактор головного мозга вырабатывается клетками скелетных мышц в ответ на сокращение и усиливает окисление жиров за счет активации AMP-активируемой протеинкиназы. Diabetologia 52, 1409–1418. DOI: 10.1007 / s00125-009-1364-1
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Mendell, J. R., Sahenk. З., Аль-Зайди, С., Родино-Клапак, Л. Р., Лоус, Л. П., Альфано, Л. Н. и др. (2017).Генотерапия фоллистатином при спорадическом миозите с тельцами включения улучшает функциональные результаты. Мол. Ther. 25, 870–879. DOI: 10.1016 / j.ymthe.2017.02.015
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Менделл, Дж. Р., Сахенк, З., Малик, В., Гомес, А. М., Фланиган, К. М., Ловес, Л. П. и др. (2015). Фаза 1 / 2a испытания генной терапии фоллистатином при мышечной дистрофии Беккера. Мол. Ther. 23, 192–201. DOI: 10.1038 / мт.2014.200
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Метсис, М., Timmusk, T., Arenas, E., and Persson, H. (1993). Дифференциальное использование нескольких промоторов нейротрофических факторов головного мозга в головном мозге крыс после активации нейронов. Proc. Natl. Акад. Sci. США 90, 8802–8806. DOI: 10.1073 / pnas.90.19.8802
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Морван, Ф., Рондо, Дж. М., Зу, К., Минетти, Г., Шойфлер, К., Шаренберг, М., и др. (2017). Блокада рецепторов активина типа II двойным антителом против ActRIIA / IIB имеет решающее значение для обеспечения максимальной гипертрофии скелетных мышц. Proc. Natl. Акад. Sci. США 114, 12448–12453. DOI: 10.1073 / pnas.1707925114
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Мусави, К., Парри, Д. Дж., И Жасмин, Б. Дж. (2004). BDNF спасает мышечные волокна тяжелой цепи IIB миозина после повреждения нерва у новорожденных. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 287, C22 – C29. DOI: 10.1152 / ajpcell.00583.2003
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ното, Р. Э., и Эденс, М.А. (2018). StatPearls. Остров сокровищ, Флорида. StatPearls Publishing.
Омура, Т.
