Вегетативная нервная система у новорожденных детей при оперативных вмешательствах | Михельсон
1. Грегори Дж. А.
2. Михельсон В. А.Современные технологии анестезии и интенсивной терапии в детской хирургии. Детская хирургия 1997; 1: 69—7
3. Михельсон В. А., Гребенников В. А.Детская анестезиология и реаниматология. М.: Медицина; 2001.
4. BlackА., McEwan A.Pediatric and Neonatal Anaesthesia. 200
5. Михельсон В. А., Костин Э. Д., Цыпин Л. Е.Анестезия и реанимация новорожденных. М.: Медицина; 1980.
6. Морган Дж. Э., Михаил М. С.Клиническая анестезиология. Кн.3. Москва: Бином; 2004.
8. Баевский Р. М., Кирилов О. И., Клецкин С. З.Математический анализ сердечного ритма при стрессе. М.: Наука; 1984. 221.
9. Баевский Р. М., Иванов Г. Г., Гаврилушкин А. П. и соавт.Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических систем. Вестн. аритмологии 2002; 24: 69—85.
10. Берсенев Е. Ю., Баранов М. В., Валетова В. В., Тимербаев В. Х.Исследование динамики временных и спектральных показателей вариабельности сердечного ритма при реконструктивных операциях на сонных артериях. IV Всеросс. симпозиум с между-нар. участием «Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и практическое применение». Ижевск; 19—21 ноября 2008. 36—39.
11. Кондратьева М. В.Вариабельность ритма сердца в раннем неона-тальном периоде у здоровых детей и перенесших гипоксию. IV Все-росс. симпозиум с междунар. участием «Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и практическое применение». Ижевск; 19-21 ноября 2008. 144—145.
12. De Souza Neto E. P., Cerutti C., LoufouaJ. et al.Instant centre frequency at anaesthetic induction — a new way to analyse sympatovagal balance. Fundam. Cin. Pharmacol. 2003; 17 (1): 103—111.
13. Chiu H. W., Wang T. H., Huang L. C. et al.The influence of mean heart rate on measures of heart rate variability as markers of autonomic function: a model study. Med. Eng. Phys. 2003; 25 (6): 475—481.
Что такое вегетативная нервная система?
Вегетативная нервная система представляет собой сложную сеть клеток, которая контролирует внутреннее состояние организма. Она регулирует и поддерживает множество различных внутренних процессов, часто за пределами осознания человека. Эта статья расскажет про вегетативную нервную систему, или ANS, как она работает, и расстройства, которые могут повлиять на ее функционирование.
Анатомия
Нервная система — это совокупность клеток, которые посылают и получают электрические и химические сигналы по всему телу. Нервная система состоит из двух основных частей:
Центральная нервная система: состоит из головного и спинного мозга.
Периферическая нервная система: содержит все нейроны вне центральной нервной системы.
ANS является частью периферической нервной системы. Это коллекция нейронов, которые влияют на деятельность многих различных органов, включая желудок, сердце и легкие. В пределах ANS есть две подсистемы, которые имеют в основном противоположные эффекты:
Симпатическая нервная система (SNS): нейроны в SNS, как правило, подготавливают организм к реакции на что-либо в окружающей среде. Например, SNS может увеличить частоту сердечных сокращений, чтобы подготовить человека к бегству от опасности.
Парасимпатическая нервная система (ПНС): парасимпатические нейроны в основном регулируют функции организма, когда человек находится в состоянии покоя.
Функция
Нервная система регулирует внутреннюю среду организма. Это важно для поддержания гомеостаза. Гомеостаз относится к относительно стабильным и сбалансированным условиям внутри тела, которые необходимы для поддержания жизни.
Немногое из того, что регулирует гомеостаз, включает: температуру тела, кровяное давление, частоту сердечных сокращений, метаболизм дыхания, уровни глюкозы в крови, уровни кислотности крови, уровни переваривания воды и электролитов.
ANS получает информацию из окружающей среды и других частей тела и соответственно регулирует деятельность органов. ANS также участвует в следующих функциях организма: выделение биологических жидкостей, таких как сексуальное реагирование на мочеиспускание и пот.
Одной из важнейших функций ANS является подготовка организма к действию посредством реакции «бой или бегство». Если организм воспринимает угрозу в окружающей среде, симпатические нейроны ANS реагируют следующим образом: увеличивая частоту сердечных сокращений, расширяя дыхательные пути, чтобы облегчить дыхание, высвобождая запасенную энергию, увеличивая силу в мышцах, замедляя пищеварение и другие процессы организма, которые менее важны для принятия действий. Эти изменения подготавливают организм к адекватному реагированию на угрозу окружающей среды.
Факторы, которые влияют на то, как это работает
Ответ ANS на борьбу или бегство развивался, чтобы защитить организм от опасностей вокруг него. Тем не менее, многие стрессовые аспекты повседневной жизни могут также вызвать этот ответ. Примеры включают в себя: стресс, связанный с работой, финансовые проблемы, проблемы взаимоотношений. Хронический стресс может привести к тому, что ANS вызовет состояние борьбы или бегства в течение длительного времени. Это в конечном итоге нанесет вред организму.
Некоторые лекарства также могут влиять на работу ANS. Примеры включают в себя: кофеин фенилэфрин, который врачи используют для лечения низкого кровяного давления, или клонидин, который врачи используют для лечения высокого кровяного давления, или альбутерол, который помогает расслабить спазмы дыхательных путей во время острого приступа астмы, бета-блокаторы эсмолол и лабеталол.
Автономные расстройства и их причины.
Автономные расстройства влияют на функционирование ANS. Иногда они могут возникать в результате следующего: повреждение нейронов в пределах повреждения ANS в определенных частях мозга.
Также могут влиять на ANS определенные медицинские условия. Некоторые общие причины вегетативных расстройств включают:
- диабет;
- периферические нервные расстройства;
- болезнь Паркинсона.
Менее распространенные причины вегетативных расстройств включают:
- множественные системные атрофии (MSA) расстройства спинного мозга;
- синдром Ламберта-Итона;
- ботулизм;
- вирусные инфекции;
- повреждение нервов в шее.
Симптомы вегетативных расстройств
Вегетативные расстройства вызывают широкий спектр симптомов, в том числе: головокружение и помутнение рассудка из-за ортостатической гипотензии (ОН), которая обусловлена:
- значительным падением артериального давления, при резком вставании после сидения;
- уменьшается или отсутствует потоотделение, что приводит к непереносимости жары;
- сухость глаз и проблемы со слюноотделением;
- тошнота;
- рвота;
- запор;
- затруднение мочеиспускания;
- эректильная дисфункция;
- проблемы со зрением.
Когда обратиться к врачу
Вегетативные расстройства могут быть серьезными. Люди, которые испытывают симптомы вегетативного расстройства, должны обратиться к врачу для полной диагностики. Разговор с врачом особенно важен для людей с диабетом или другими состояниями, которые могут увеличить вероятность вегетативных расстройств.
Тестирование
Чтобы диагностировать причину симптомов ANS, врач сначала оценит анамнез человека на наличие факторов риска.
Врач также может запросить одно или несколько из следующих действий:
тесты для выявления ортостатической гипотензии: врач может измерить ОГ с помощью теста наклона стола. В этом тесте человек лежит на кровати, которая наклоняет свое тело под разными углами, в то время как машина регистрирует частоту сердечных сокращений и кровяное давление.
тест на пот: этот тест оценивает, правильно ли функционируют потовые железы. Врач использует электроды для стимуляции потовых желез и измеряет объем пота, который они производят в ответ на раздражитель.
тест на светоотражение зрачка: этот тест измеряет, насколько зрачки чувствительны к изменениям света.
Резюме
ANS регулирует внутренние органы для поддержания гомеостаза или для подготовки организма к действию. Симпатическая ветвь ANS ответственна за стимулирование борьбы или реакции полета. Парасимпатическая ветвь оказывает противоположное действие и помогает регулировать организм в состоянии покоя.
Вегетативные расстройства имеют много разных причин. Они могут возникать как естественное следствие старения или в результате повреждения частей мозга или ВНС. Они также могут возникать в результате основного расстройства, такого как диабет или болезнь Паркинсона.
Если человек испытывают симптомы возможного вегетативного расстройства, он должен обратиться к врачу. Доктор будет работать, чтобы диагностировать причину симптомов и назначить соответствующее лечение.
Статья «Вегетативная дистония у детей»
Все органы и системы организма находятся под регулирующим воздействием нервной системы, состоящим из центрального отдела (головной мозг) и вегетативного отдела. Вегетативная нервная система при взаимодействии с корой головного мозга и эндокринной системой (щитовидная железа, гипофиз, надпочечники) принимает непосредственное участие в адаптации организма, регулирует реакции на любые стрессорные воздействия. Вегетативная нервная система состоит из 2 отделов: симпатический и парасимпатический. Симпатический отдел включаются в ситуациях, требующих напряженной психической и физической деятельности. Парасимпатический отдел проявляет свою основную функцию вне периода наряженной активности организма, преимущественно в период «отдыха».
«Синдром вегетативной дистонии» — это состояние, которое характеризуется нарушениями вегетативной (нервной) регуляции работы внутренних органов: сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, желез внутренней секреции. Изменения со стороны всех этих систем носят функциональный, т.е. обратимый характер и не представляют угрозы для жизни и здоровья ребенка. Причиной развития вегетативной дистонии являются наследственно — конституциональные факторы.
Дети с дистонией могут предъявлять самые разнообразные жалобы
Самые частые из них — головные боли, боли в области сердца и живота. Как правило, такие дети плохо переносят транспорт, душные помещения, могут быть головокружения и даже кратковременные потери сознания (обмороки). Нередко отмечается нестабильное артериальное давление, повышенная утомляемость, беспокойный сон, перемена настроения. Часто бывают внезапные ощущения проколов в левой половине грудной клетки, особенно на вдохе, сопровождающиеся чувством затрудненного дыхания, сердцебиения, бледностью.
Со стороны органов дыхания могут отмечаться приступы внезапной одышки, без видимых причин появляются глубокие «вздохи», так называемый «дыхательный невроз», приступы невротического, спазматического кашля.
При дистонии могут появляться боли и неприятные ощущения в области мышц ног, чувства онемения, преимущественно по вечерам, перед засыпанием — симптом «беспокойных ног».
Существует 2 варианта вегетативной дистонии:
- по ваготоническому типу
- по симпатикотоническому типу
При ваготоническом типе дети жалуются на частые головные боли, связанные с понижением артериального давления, боли в области сердца, редкий пульс, обморочные состояния в душных помещениях, чрезмерную потливость, зябкость, длительные сохранения субфебрильной (до 37.5) температуры после перенесенных инфекций. Часто бывают немотивированные боли в животе, тошнота, метеоризм. Такие дети быстро устают, у них повышенная тревожность, сонливость, утомляемость, склонность к депрессиям.
При симпатикотоническом типе дистонии у детей наоборот отмечаются сердцебиения, ускоренный пульс, склонность к повышенному давлению.
Верхние пределы артериального давления у детей:
- 7-9 лет 125/75
- 10-13 лет 130/80
- 14-17 лет 135/85
У таких детей часто бывают проявления «термоневроза» — повышение температуры тела на фоне стресса, колебания в течение суток, субфебрильная температура при отсутствии признаков заболевания. Такие дети обычно худые, несмотря на нормальный аппетит.
Рекомендации для родителей
В основе лечения вегетативной дистонии лежат немедикаментозные методы лечения.
Они включают в себя: правильную организацию труда и отдыха, соблюдение распорядка дня, занятия физической культурой, рациональное питание, водолечение и бальнеотерапию, физиотерапию, психотерапию. Необходимо устранить гиподинамию, так как физическая активность повышает тонус сердечно-сосудистой системы, улучшает обменные процессы и микроциркуляцию.
Прогулки на свежем воздухе должны быть не менее 2 часов в день. Освобождение от занятий физкультуры в школе не требуется.
Рекомендуемые занятия спортом: плавание, коньки, лыжи, игровые виды спорта, велосипед, легкая атлетика.
Не рекомендуется: бокс, все виды борьбы, тяжелая атлетика.
Ночной сон должен составлять не менее 8-10 часов, так как сон является основным регулятором циркадных биоритмов организма. Занятия за компьютером должны составлять не более 40 — 60 минут в день в зависимости от возраста ребенка.
Питание детей должно быть рациональным, с достаточным количеством минеральных веществ и витаминов. Нужно избегать избытка мучных продуктов, копченостей, животных жиров. При склонности к повышению АД необходимо ограничение соли, жидкости, высококалорийных продуктов. При ваготонической дистонии можно включать в рацион кофе, шоколад, крепкий чай, солености.
Очень эффективны водные процедуры:
- плавание
- лечебные ванны (солено — хвойные, кислородные, жемчужные)
- души (циркулярный, контрастный, подводный, душ Шарко, игольчатый)
В лечении дистонии широко используются физиотерапия и массаж. Занятия с психологом помогают детям снять излишнее напряжение, скоррегировать отношения с окружающими, снизить уровень тревоги.
Вегетативная математика. Новая модель поможет разобраться в работе сердечно-сосудистой системы
Проводить экспериментальные исследования на людях — очень сложно. Это связано как с риском причинить испытуемому вред, так и с этическими и техническими затруднениями. Препятствует экспериментам и сложность биологических систем. Особенно это проявляется в исследованиях, посвященных изучению того, как вегетативная нервная система управляет сердечно-сосудистой. В этом процессе участвуют два контура управления — симпатический и парасимпатический. Первый из них вызывает ускорение работы сердца, а второй способствует восстановлению затраченной энергии и балансирует симпатический контур. Однако экспериментальными методами ученые не могут их разделить и оценить их вклад, поэтому исследования часто дополняются математическими моделями. Это значительно облегчает понимание механизмов контроля сердечно-сосудистой системы. С их помощью врачи могут выявлять особенности работы вегетативных контуров управления, что может способствовать, например, развитию персонализированной медицины.
Существует ряд моделей сердечно-сосудистой системы, но они не учитывают самовозбуждающуюся природу ее вегетативного контроля. Этого достаточно для моделирования, но остаются возможности для дальнейшего развития методики.
Ученые из Национального медицинского исследовательского центра сердечно-сосудистой хирургии имени А. Н. Бакулева совместно с коллегами из Института радиотехники и электроники РАН (Саратовский филиал) разработали новую математическую модель, как вегетативная нервная система управляет сердечно-сосудистой. Она учитывает симпатический и парасимпатический самовозбуждающиеся контуры нервной системы, которые контролируют частоту сердечных сокращений и тонус периферических сосудов, доставляющих кровь к частям тела. За счет этого контуры управляют током крови в организме. Их ритм зависит от активности расположенных в аорте, сонной артерии и нижней части тела барорецепторов, которые воспринимают изменения кровяного давления. Компьютерное моделирование позволяет обеспечить непрерывное наблюдение за работой сердечно-сосудистой системы и ее показателями, например, концентрацией норадреналина в стенках сосудов и сердечной мышце, периферическим сосудистым сопротивлением и артериальным давлением. Благодаря этому ученые смогут лучше понимать, как действует сердечно-сосудистая система.
Авторы исследования испытали свою модель, сравнив ее результаты с результатами эксперимента. Для этого они использовали тест, при котором испытуемые переходили из положения лежа в положение сидя. Ученые фиксировали электрокардиограмму и фотоплетизмограмму (кровяной поток с помощью света) среднего пальца правой руки и мочки уха, а также дыхание у 50 здоровых испытуемых в возрасте от 20 до 40 лет. На основе этих данных исследователи измеряли артериальное давление у пациентов. В результате эти модели сошлись с усредненными показателями эксперимента.
«Предложенная модель лучше воспроизводит экспериментальные данные по сравнению с другими известными моделями аналогичной сложности для состояния покоя, а также при моделировании поведения системы во время тестов с наклоном тела»,— прокомментировал Владимир Шварц, доктор медицинских наук, доцент кафедры сердечно-сосудистой хирургии, аритмологии и клинической электрофизиологии НМИЦ ССХ имени А. Н. Бакулева.
Синдром вегетативной дисфункции
Что это такое? Это комплекс симптомов, возникающих из-за нарушения нейро-гуморальной регуляции работы органов и систем. В норме симпатическая и парасимпатическая нервная системы гармонично и слаженно работают вместе. Симпатическая система преобладает, если человеку нужно действовать быстро, активно: бежать, прятаться, бояться. Парасимпатическая, наоборот – когда человек отдыхает, расслаблен, спит.
При сбое в работе этих двух систем и возникает синдром вегетативной дисфункции.
Это нарушение бывает центрального и периферического происхождения. В первом случае проблема локализуется в структурах мозга. Во втором – сбой возникает в структурах симпатической и парасимпатической нервных систем.
Первичные нарушения возникают редко – только в случае органического поражения мозговых структур. Чаще бывают вторичные нарушения при наличии соматических заболеваний, психических или неврологических.
Течение синдрома вегетативной дисфункции может быть перманентное (постоянное), или приступообразное.
Люди с избытком симпатической иннервации имеют определенный склад характера – это активные, очень работоспособные энергичные люди, которые быстро думают, быстро принимают решения, креативны. Но при этом часто им трудно заснуть, в большей или в меньшей степени присутствует тревожность.
Как правило, они привыкают к своему складу личности, но в определенные моменты жизни, когда берут на себя слишком много, не рассчитав свои силы, или обстоятельства складываются так, что они не успевают восстановиться, их симпатическая система становится слишком напряжена, и тогда возникают следующие жалобы:
- нарушается сон
- повышается артериальное давление
- учащается пульс
- возникает ощущение нехватки воздуха
- могут появиться панические атаки со страхом смерти или страхом сойти с ума.
Люди с преобладанием в конституции парасимпатической нервной системы часто задумчивы, медлительны, нерешительны, мечтательны, склонны к депрессиям. В тяжелых жизненных ситуациях или при избыточной нагрузке их парасимпатическая нервная система становится еще активней:
- снижается артериальное давление, вплоть до обморочных состояний
- возникает потливость
- мерзнут руки и ноги
- становится трудно радоваться, развивается апатия
- возникают мигрени.
Личности с синдромом вегетативной дисфункции, как правило, приятные, чувствительные, отзывчивые. Среди таких людей много поэтов, писателей, художников, журналистов, педагогов или просто творческих людей.
Задача невролога – помочь пациенту с синдромом вегетативной дисфункции, объяснить, успокоить, обследовать и назначить лечение.
Прежде всего, необходимо наладить режим сна и бодрствования пациента. Также необходимо обеспечить ему правильное питание, восполнить недостаток витаминов и микроэлементов. Очень важно пить достаточное количество воды. Следует убрать из спальной комнаты телевизор и компьютер, комнату для сна максимально затемнить. По возможности, исключить общение с неприятными людьми, соблюдать информационную гигиену, то есть снизить количество раздражающих факторов.
Невролог должен осмотреть пациента для исключения первичного поражения нервной системы, назначить ряд обследований и выработать схему лечения. В таких случаях нет единого шаблона, к каждому пациенту нужен индивидуальный подход и подбор терапии. В лечении используются антиоксиданты, ноотропы, антидепрессанты, транквилизаторы, витамины, сосудистые средства, симптоматическая терапия.
Состояние вегетативной нервной системы у подростков 15–17 лет | Тимофеева
1. Вейн А. М., Вознесенская Т. Г., Воробьева О. В. Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение. Руководство для врачей. Под ред. В. Л. Голубева. Москва: Медицинское информационное агентство, 2010; 637. (Vejn A. M., Voznesenskaja T. G., Vorob’eva O. V. Autonomic dysfunction: clinical features, diagnosis, treatment. Manual for Physicians. V. L. Golubev (ed.). Moscow: Medicinskoe informacionnoe agentstvo, 2010; 637.)
2. Phillips R. L., Olds T., Boshoff K., Lane A. E. Measuring activity and participation in children and adolescents with dis-abilities: a literature review of available instruments. Aust Occup Ther J 2013; 60: 4: 288–300.
3. Kishi T. Heart failure as an autonomic nervous system dysfunction. J Cardiol 2012; 59: 2: 117–122.
4. Красноперова О. И., Смирнова Е. Н., Мерзлова Н. Б. Состояние вегетативного статуса и метаболических показателей у детей и подростков с ожирением. Сибирский медицинский журнал 2011; 26: 4: 165–167. (Krasnoperova O. I., Smirnova E. N., Merzlova N. B. Status of the vegetative status and metabolic parameters in children and adolescents with obesity. Sibirskij medicinskij zhurnal 2011; 26: 4: 165–167.)
5. Кушнир С. М., Стручкова И. В., Макарова И. И. и др. Состояние вегетативной регуляции сердечного ритма у здоровых детей в различные периоды детства. Научные ведомости 2012; 3: 122: 161–164. (Kushnir S. M., Struchkova I. V., Makarova I. I. et al. Condition of vegetative regulation of heart rate in healthy children at different stages of childhood. Nauchnye vedomosti 2012; 3: 122: 161–164.)
6. Нежкина Н. Н., Кулигин О. В., Чистякова Ю. В. Характеристика физического развития и физической подготовленности студентов 16–17 лет в зависимости от типа их исходного вегетативного тонуса. Лечебная физкультура и спортивная медицина 2011; 5: 89: 25–30. (Nezhkina N. N., Kuligin O. V., Chistjakova Ju. V. Characteristics of physical development and physical fitness of students 16– 17 years depending on the type of an initial vegetative a tonus. Lechebnaja fizkul’tura i sportivnaja medicina 2011; 5: 89: 25–30.)
7. Реева С. В., Малев Э. Г., Панкова И. А. и др. Вегетативная дисфункция у лиц молодого возраста с пролапсом митрального клапана и марфаноидной внешностью. Рос кардиол журн 2013; 1: 23–27. (Reeva S. V., Malev Je. G., Pankova I. A. et al. Vegetative dysfunction in young patients with mitral valve prolapse and marfanoidnoy appearance. Ros kardiol zhurn 2013; 1: 23–27.)
8. Шанина Т. Г., Филькина О. М., Воробьева Е. А. и др. Особенности функционального состояния вегетативной нервной системы старших школьников. Здоровье ребенка 2011; 3: 30: 36–39. (Shanina T. G., Fil’kina O. M., Vorob’eva E. A. et al. Features of a functional state state of the vegetative nervous system of older students. Zdorov’e rebenka 2011; 3: 30: 36–39.)
9. Орлова Н. В., Михайлова О. В., Захарова Т. В. Применение L-карнитина в комплексном лечении вегетососудистой дистонии гипотензивного типа у детей и подростков. Вопр соврем педиатр 2011; 10: 2: 91–95. (Orlova N. V., Mihajlova O. V., Zaharova T. V. The use of L-carnitine in the treatment of complex vascular dystonia hypotensive type in children and adolescents. Vopr sovrem pediatr 2011; 10:2: 91–95.)
10. Серикова И. Ю., Шумахер Г. И., Воробьева Е. Н. и др. Состояние вегетативной регуляции у подростков с вегетососудистой дистонией по данным КИГ. Естественные и технические науки 2011; 1: 99–103. (Serikova I. Ju., Shumaher G. I., Vorob’eva E. N. Condition of vegetative regulation in adolescents with vascular dystonia according to CIG. Estestvennye i tehnicheskie nauki 2011;1: 99–103.)
11. Михайлова О. В., Грысык Е. Е., Орлова Н. В. Эффективность коэнзима Q10 в комплексной терапии вегетососудистой дистонии гипотензивного типа у детей и подростков. Вопр практич педиатр 2011; 6: 5: 85–88. (Mihajlova O. V., Grysyk E. E., Orlova N. V. The effectiveness of coenzyme Q10 in the treatment of vascular dystonia hypotensive type in children and adolescents. Vopr praktich pediatr 2011; 6: 5: 85–88.)
12. Коваленко Н. М., Бабина Л. М., Матвеев С. В. Терапевтическая эффективность реабилитационной программы при вегетосоматической патологии у детей на санаторном этапе. Курортная медицина 2013; 4: 81–87. (Kovalenko N. M., Babina L. M., Matveev S. V. The therapeutic efficacy of the rehabilitation program at vegetosomaticheskoy disease in children in the sanatorium. Kurortnaja medicina 2013; 4: 81–87.)
Лечение периферической нервной системы в СПБ
Периферическая нервная система
Периферическая нервная система — условно выделяемая часть нервной системы, находящаяся за пределами головного и спинного мозга. Она состоит из черепных и спинальных нервов, а также нервов и сплетений вегетативной нервной системы, соединяя центральную нервную систему с органами тела.
В отличие от центральной нервной системы, периферическая нервная система не защищена костями или гематоэнцефалическим барьером, и может быть подвержена механическим повреждениям, на неё легче воздействует действие токсинов.
Периферическую нервную систему классифицируют на соматическую нервную систему и вегетативную нервную систему; некоторые источники также добавляют сенсорную систему.
Функции:
- Периферическая нервная система функционально и структурно разделяется на соматическую нервную систему и вегетативную нервную систему.
- Соматическая нервная система отвечает за координацию движений тела, а также за получение внешних стимулов. Это – система, регулирующая сознательно контролируемую деятельность.
- Вегетативная нервная система, в свою очередь, делится на симпатическую нервную систему, парасимпатическую нервную систему и энтеральную нервную систему.
- Симпатическая нервная система отвечает за реагирование на надвигающуюся опасность или стресс и вместе с другими физиологическими изменениями отвечает за увеличение частоты пульса и кровяного давления, а также при появлении чувства волнения способствует повышению уровня адреналина.
- Парасимпатическая нервная система, напротив, становится заметной, когда человек отдыхает и чувствует себя расслабленно, она отвечает за такие вещи, как сужение зрачков, замедление сердцебиения, расширение кровеносных сосудов и стимуляцию работы пищеварительной и мочеполовой систем.
- Роль энтеральной нервной системы состоит в управлении всеми аспектами пищеварения, от пищевода до желудка, тонкого кишечника и прямой кишки.
В вашей практике были ли случаи чудесного излечения?
Записаться на прием
Анатомия, автономная нервная система — StatPearls
Введение
Автономная нервная система — это компонент периферической нервной системы, который регулирует непроизвольные физиологические процессы, включая частоту сердечных сокращений, кровяное давление, дыхание, пищеварение и сексуальное возбуждение. Он состоит из трех анатомически различных отделов: симпатического, парасимпатического и кишечного.
Симпатическая нервная система (СНС) и парасимпатическая нервная система (ПНС) содержат как афферентные, так и эфферентные волокна, которые обеспечивают сенсорный ввод и двигательный выход, соответственно, в центральную нервную систему (ЦНС).Обычно моторные пути SNS и PNS состоят из серии из двух нейронов: преганглионарного нейрона с клеточным телом в ЦНС и постганглионарного нейрона с клеточным телом на периферии, которое иннервирует ткани-мишени. Кишечная нервная система (ENS) представляет собой обширную сетевидную структуру, способную функционировать независимо от остальной нервной системы. [1] [2] Он содержит более 100 миллионов нейронов более 15 морфологии, что превышает сумму всех других периферических ганглиев, и в основном отвечает за регуляцию пищеварительных процессов.[3] [4]
Активация SNS приводит к общему состоянию повышенной активности и внимания: реакции «бей или беги». При этом повышается артериальное давление и частота сердечных сокращений, наступает гликогенолиз, прекращается перистальтика желудочно-кишечного тракта и т. Д. [5] SNS иннервирует почти каждую живую ткань в организме. PNS способствует процессам «отдыха и усвоения пищи»; частота сердечных сокращений и артериальное давление снижаются, возобновляется перистальтика желудочно-кишечного тракта / пищеварение и т.д. [5] [6] В ШПСЕ иннервирует только головы, внутренние органы и наружные половые органы, в частности, вакантные в большей части опорно-двигательного аппарата и кож, что делает его значительно меньше, чем SNS.[7] ENS состоит из рефлекторных путей, которые контролируют пищеварительные функции сокращения / расслабления мышц, секреции / абсорбции и кровотока. [3]
Пресинаптические нейроны как SNS, так и PNS используют ацетилхолин (ACh) в качестве своего нейромедиатора. Постсинаптические симпатические нейроны обычно продуцируют норэпинефрин (NE) в качестве своего эффекторного передатчика для воздействия на ткани-мишени, в то время как постсинаптические парасимпатические нейроны используют ACh повсюду. [1] [5] Известно, что кишечные нейроны используют несколько основных нейротрансмиттеров, таких как ACh, закись азота и серотонин, и это лишь некоторые из них.[8]
Структура и функции
Симпатическая нервная система
Тела симпатических нейронов расположены в промежуточно-боковых столбах или боковых рогах спинного мозга. Пресинаптические волокна выходят из спинного мозга через передние корешки и входят в передние ветви спинномозговых нервов T1-L2 и попадают в симпатические стволы через белые коммуникантные ветви. Отсюда волокна могут подниматься или опускаться по симпатическому стволу к верхнему или нижнему паравертебральному ганглию, соответственно, проходить к соседним ветвям передних спинномозговых нервов через серые коммуникантные ветви или пересекать ствол без синапсов и продолжаться через брюшно-тазовый внутренностный нерв, чтобы достичь превертебральные ганглии.Из-за центрального расположения симпатических ганглиев пресинаптические волокна имеют тенденцию быть короче, чем их постсинаптические аналоги. [2] [9]
Паравертебральные ганглии существуют в виде узелков по всему симпатическому стволу, прилегающих к позвоночнику, где находятся синапсы пре- и постганглионарных нейронов. Хотя количество может варьироваться в зависимости от человека, обычно существует три шейных, 12 грудных, четыре поясничных и пять крестцовых ганглиев. Из них только шейные имеют названия верхних, средних и нижних шейных ганглиев.Нижний шейный узел может сливаться с первым грудным узлом, образуя звездчатый узел. [2] [9]
Все нервы дистальнее паравертебральных ганглиев являются внутренними нервами. Они передают афферентные и эфферентные волокна между ЦНС и внутренними органами. Сердечно-легочные чревные нервы несут постсинаптические волокна, предназначенные для грудной полости.
Нервы, которые иннервируют внутренние органы брюшной полости и таза, проходят через паравертебрально без синапсов, становясь брюшно-тазовыми внутренними нервами.Эти нервы включают больший, малый, наименьший и пояснично-чревные нервы. Пресинаптические нервы, наконец, синапсы в превертебральных ганглиях, которые находятся ближе к их органу-мишени. Превертебральные ганглии — это часть нервных сплетений, окружающих ветви аорты. К ним относятся глютеновые, аортекоренальные, а также верхние и нижние брыжеечные ганглии. Чревный ганглии получает входной сигнал от большого чревного нерва, аортокоренальный от малого и наименее чревного нервов, а верхний и нижний брыжеечные нервы от нижнего и поясничного чревных нервов.Чревный ганглий иннервирует органы, происходящие из передней кишки: дистальный отдел пищевода, желудок, проксимальный отдел двенадцатиперстной кишки, поджелудочную железу, печень, билиарную систему, селезенку и надпочечники. Верхний мезентериальный ганглий иннервирует производные средней кишки: дистальный отдел двенадцатиперстной кишки, тощую кишку, подвздошную кишку, слепую кишку, аппендикс, восходящую ободочную кишку и проксимальный отдел поперечной ободочной кишки. Наконец, нижний брыжеечный ганглий обеспечивает симпатическую иннервацию структурам, развивающимся из задней кишки: дистальному поперечному, нисходящему и сигмовидному отделам толстой кишки; прямая кишка и верхний анальный канал; а также мочевой пузырь, наружные гениталии и гонады.[10] [11] [12] Для получения дополнительной информации см. Соответствующую статью StatPearls по этой ссылке. [13]
Общее правило двух нейронов для цепей SNS и PNS имеет несколько заметных исключений. Симпатические и парасимпатические постганглионарные нейроны, которые синапсируют с ENS, функционально являются частью цепи из трех или более нейронов. Пресинаптические симпатические волокна, предназначенные для мозгового вещества надпочечников, проходят через чревные ганглии и синапсы непосредственно на хромаффинные клетки. Эти уникальные клетки функционируют как постганглионарные волокна, которые выделяют адреналин непосредственно в венозную систему.[1] [2] [14]
Постганглионарные симпатические нейроны выделяют NE, который действует на адренергические рецепторы в ткани-мишени. Подтип рецептора, альфа-1, альфа-2, бета-1, бета-2 или бета-3, и ткани, в которых они экспрессируются, влияют на сродство NE к рецептору. [15] Для получения дополнительной информации см. Статьи StatPearls, касающиеся адренергических рецепторов, по следующим ссылкам. [16] [17] [18]
Как уже говорилось, SNS позволяет организму справляться со стрессорами посредством реакции «бей или беги».Эта реакция в первую очередь регулирует кровеносные сосуды. Сосуды тонически иннервируются, и в большинстве случаев усиление симпатических сигналов приводит к сужению сосудов, а не к расширению сосудов. Исключение составляют коронарные сосуды и сосуды, снабжающие скелетные мышцы и наружные гениталии, для которых происходит обратная реакция [2]. Этот противоречивый эффект опосредован балансом активности альфа- и бета-рецепторов. В физиологическом состоянии стимуляция бета-рецепторов увеличивает расширение коронарных сосудов, но есть притупление этого эффекта за счет опосредованной альфа-рецепторами вазоконстрикции.В патологическом состоянии, например при ишемической болезни сердца, активность альфа-рецепторов усиливается, и происходит приглушение бета-активности. Таким образом, коронарные артерии могут сужаться за счет симпатической стимуляции. [19] Активация симпатической нервной системы увеличивает частоту сердечных сокращений и сократительную силу, что, однако, увеличивает потребность в метаболизме и, таким образом, пагубно влияет на сердечную функцию у людей с ограниченными возможностями [20].
Социальная сеть постоянно активна, даже в нестрессовых ситуациях. В дополнение к вышеупомянутой тонической стимуляции кровеносных сосудов СНС активен во время нормального дыхательного цикла.Активация симпатической нервной системы дополняет ПНС, действуя во время вдоха, расширяя дыхательные пути, обеспечивая соответствующий приток воздуха. [2] [21]
Кроме того, SNS регулирует иммунитет посредством иннервации иммунных органов, таких как селезенка, тимус и лимфатические узлы. [15] [22] Это влияние может усиливать или подавлять воспаление. [23] Клетки адаптивной иммунной системы в основном экспрессируют рецепторы бета-2, тогда как клетки врожденной иммунной системы экспрессируют их, а также адренергические рецепторы альфа-1 и альфа-2.[15] [24] Макрофаги активируются при стимуляции альфа-2 и подавляются активацией бета-2-адренорецепторов.
Большинство постганглионарных симпатических нейронов являются норадренергическими, а также выделяют один или несколько пептидов, таких как нейропептид Y или соматостатин. Нейроны NE / нейропептида Y иннервируют кровеносные сосуды сердца, таким образом регулируя кровоток [25], в то время как нейроны NE / соматостатин целиакии и верхних брыжеечных ганглиев снабжают подслизистые ганглии кишечника и участвуют в контроле моторики желудочно-кишечного тракта.Считается, что эти пептиды служат для модуляции реакции постсинаптического нейрона на первичный нейромедиатор. [1]
Пептиды также связаны с холинергическими симпатическими постганглионарными нейронами. Эти нейроны чаще всего иннервируют потовые железы и прекапиллярные резистивные сосуды в скелетных мышцах и продуцируют вазоактивный кишечный полипептид вместе с ACh. Пептид, связанный с геном кальцитонина, мощный вазодилататор, также был обнаружен в паравертебральных симпатических нейронах.[26] [27] [28] [29]
Парасимпатическая нервная система
Парасимпатические волокна выходят из ЦНС через черепные нервы (CN) III, VII, IX и X, а также через нерв S2-4. корнеплоды. Парасимпатических ганглиев четыре пары, и все они расположены в голове. CN III через ресничный узел иннервирует радужную оболочку и цилиарные мышцы глаза. CN VII иннервирует слезные, носовые, небные и глоточные железы через крылонебный узел, а также подъязычные и подчелюстные железы через поднижнечелюстной узел.CN IX иннервирует околоушные железы через слуховой ганглий. [4] Все остальные синапсы пресинаптических парасимпатических волокон в ганглии рядом или на стенке ткани-мишени; это приводит к тому, что пресинаптические волокна становятся значительно длиннее постсинаптических. Расположение этих ганглиев дает ПНС свое название: «пара-» означает «прилегающий к, следовательно,« парасимпатический ». [2]
Блуждающий нерв, CN X, составляет около 75% ПНС и обеспечивает парасимпатический вход для большая часть грудных и брюшных внутренних органов, с крестцовыми парасимпатическими волокнами, иннервирующими нисходящую и сигмовидную кишку и прямую кишку.Блуждающий нерв состоит из четырех клеточных тел в продолговатом мозге. К ним относятся следующие [2] [4] [30] [31]:
Дорсальное ядро: обеспечивает парасимпатический выход внутренних органов
Nucleus ambiguus: производит моторные волокна и преганглионарные нейроны, которые иннервируют сердце
Nucleus solitarius: получает афференты вкусовых ощущений и внутренних органов и, наконец,
Ядро тройничного нерва спинного мозга: получает информацию о прикосновении, боли и температуре наружного уха, слизистой оболочки гортани и части твердой мозговой оболочки
Кроме того, блуждающий нерв передает сенсорную информацию от барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты к мозговому веществу.[32]
Как упоминалось во введении, блуждающий нерв отвечает за процессы «отдыха и переваривания». Блуждающий нерв способствует расслаблению сердца в нескольких аспектах функции. Это снижает сократимость предсердий и, в меньшей степени, желудочков. В первую очередь это снижает скорость проведения через атриовентрикулярный узел. Именно благодаря этому механизму массаж каротидного синуса ограничивает повторный вход при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. [2] Другая ключевая функция PNS — пищеварение.Парасимпатические волокна головы способствуют слюноотделению, тогда как те, которые синапсируют с ENS, приводят к усилению перистальтической и секреторной активности. [4] [33] Блуждающий нерв также оказывает значительное влияние на дыхательный цикл. В непатологическом состоянии парасимпатические нервы срабатывают во время выдоха, сокращаясь и напрягая дыхательные пути для предотвращения коллапса. Эта функция вовлекает ПНС в начало послеоперационного острого респираторного дистресс-синдрома. [2] [21]
Из-за обширной природы блуждающего нерва он был описан как идеальная «система раннего предупреждения» для инородных захватчиков, а также для мониторинга восстановления организма.До 80% волокон блуждающего нерва являются сенсорными и иннервируют почти все основные органы. Было обнаружено, что парасимпатические ганглии экспрессируют рецепторы интерлейкина-1, ключевого цитокина воспалительного иммунного ответа [34]. Это, в свою очередь, активирует ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники и SNS, что приводит к высвобождению глюкокортикоидов и NE соответственно. [2] Исследования коррелировали между ингибированием вагусного действия при ваготомии и холинергическими ингибиторами со значительным снижением, если не устранением, аллергическими, астматическими и воспалительными реакциями.[7]
Постганглионарные парасимпатические нейроны высвобождают ACh, который действует на мускариновые и никотиновые рецепторы, каждый из которых имеет различные субъединицы: M1, M2 и M3, а также N1 и N2, где «M» и «N» обозначают мускарин и никотин, соответственно. . [5] Постганглионарные рецепторы ACh и рецепторы на мозговом веществе надпочечников относятся к N-типу, в то время как парасимпатические эффекторы и потовые железы относятся к M-типу. [2] Как и в симпатических нейронах, некоторые пептиды, такие как вазоактивный кишечный пептид (VIP), нейропептид Y (NPY) и пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP), экспрессируются в парасимпатических нейронах и высвобождаются из них.[27] [28] [35] [36] Для получения дополнительной информации см. Статью StatPearls о холинергических рецепторах здесь. [37]
Кишечная нервная система (ENS)
ENS состоит из двух ганглиозных сплетений: миэнтерического (Ауэрбаха) и подслизистого (Мейснера). Миэнтерическое сплетение находится между продольной и круговой гладкой мышцей желудочно-кишечного тракта, в то время как подслизистое сплетение находится внутри подслизистой основы. ENS является автономным, функционирует за счет локальной рефлекторной активности, но часто получает входные данные и обеспечивает обратную связь с SNS и PNS.ENS может получать входные данные от постганглионарных симпатических нейронов или преганглионарных парасимпатических нейронов. [1] [38]
Подслизистое сплетение управляет движением воды и электролитов через стенку кишечника, а мышечно-кишечное сплетение координирует сократимость циркулярных и продольных мышечных клеток кишечника для обеспечения перистальтики [39].
Подвижность вырабатывается в ENS посредством рефлекторной цепи, включающей круговые и продольные мышцы. Никотиновые синапсы между интернейронами опосредуют рефлекторные цепи.[39] Когда цепь активируется присутствием болюса, возбуждающие нейроны в круговой мышце и тормозящие нейроны в продольной мышечной огне образуют узкую секцию кишечника проксимальнее болюса; это известно как движущий сегмент. Одновременно возбуждающие нейроны в продольной мышце и тормозящие нейроны в круговой мышце образуют «принимающий сегмент» кишечника, в котором будет продолжаться болюс. Этот процесс повторяется с каждым последующим отделом кишечника.[40]
ENS сохраняет некоторые сходства с CNS. Как и в ЦНС, кишечные нейроны могут быть биполярными, псевдоуниполярными и мультиполярными, между которыми происходит нейромодуляция посредством возбуждающей и тормозящей связи [1]. Точно так же нейроны ENS используют более 30 нейротрансмиттеров, аналогичных нейромедиаторам ЦНС, из которых наиболее распространены холинергические и нитрергические передатчики [39].
Хотя большая часть этого обсуждения была сосредоточена на эфферентных функциях ВНС, афферентные волокна отвечают за многочисленные рефлекторные действия, которые регулируют все, от частоты сердечных сокращений до иммунной системы.Обратная связь от ВНС обычно обрабатывается на подсознательном уровне, чтобы вызвать рефлекторные действия во внутренних или соматических частях тела. Сознательное ощущение внутренних органов часто интерпретируется как диффузная боль или спазмы, которые могут коррелировать с голодом, чувством сытости или тошнотой. Эти ощущения чаще всего возникают в результате внезапного вздутия / сокращений, химических раздражителей или патологических состояний, таких как ишемия. [41]
Хирургические аспекты
Синдром Хорнера — легкое, редкое заболевание, часто проявляющееся односторонним птозом, миотическим, но реактивным зрачком и лицевым ангидрозом, вторичным по отношению к повреждению симпатического нерва в окулосимпатическом пути.[46] Это повреждение может иметь центральную причину, такую как инфаркт латерального продолговатого мозга, или периферическую, например, в результате вторичного повреждения торакальной хирургии или частичной / полной резекции щитовидной железы. [46] [47] Более централизованные поражения, как правило, коррелируют с набором симптомов, включая синдром Хорнера. [46] Для получения дополнительной информации см. Соответствующие статьи StatPearls здесь. [48] [49]
Гипергидроз — распространенное заболевание, характеризующееся повышенным потоотделением, в первую очередь лица, ладоней, подошв и / или подмышек.Хотя причина первичного гипергидроза до конца не изучена, ее связывают с повышенной холинергической стимуляцией. Лечение может быть клиническим или хирургическим. [50] Клиническое лечение сосредоточено на антихолинергических средствах, таких как местный гликопирролат или пероральный оксибутинин, или, реже, на альфа-адренергических агонистах, таких как клонидин, блокаторы кальциевых каналов или габапентин. [50] [51] Наиболее распространенной и постоянной хирургической техникой является резекция, абляция или клипирование грудной симпатической цепи.Хотя эта процедура носит постоянный характер, она может привести к компенсаторному гипергидрозу у небольшого числа людей. Эти симптомы гипергидроза такие же, если не более серьезные, чем до процедуры, из-за возможной гиперкомпенсации со стороны гипоталамуса. Исследования показали, что хирургическая реконструкция симпатической цепи может уменьшить этот компенсаторный ответ [52].
Клиническая значимость
Из-за обширного характера вегетативной нервной системы на нее может влиять широкий спектр состояний.Некоторые из них включают [53] [54] [55]
Приобретенный
Сахарный диабет
Уремическая нейропатия / хронические заболевания печени
Дефицит витамина B12
/ вызванные лекарственными средствами: алкоголь, амиодарон, химиотерапия
Инфекции: ботулизм, болезнь Шагаса, ВИЧ, проказа, болезнь Лайма, столбняк
Аутоиммунные: миастенический синдром Гийена-Барре, Ламберта-Итона, ревматоидный артрит, сьедж системная красная волчанка
Неврология: множественная системная атрофия / синдром Шай-Драгера, болезнь Паркинсона, деменция с тельцами Леви
Неоплазия: опухоли головного мозга, паранеопластические синдромы
, почти любой автономный невропат система.Ортостатическая гипотензия — наиболее частая вегетативная дизавтономия, но могут присутствовать и многочисленные другие, менее изученные данные [53]
Сердечно-сосудистая система
Фиксированная частота сердечных сокращений
Постуральная гипотензия
Тахикардия в состоянии покоя
Желудочно-кишечный тракт
Мочеполовой
Зрачковый
Половой
Эректильная дисфункция
4
4 Эректильная дисфункцияАнгидроз
Вкусное потоотделение
Вазомоторное
Наиболее распространенными симптомами ортостатической гипотонии являются головокружение, туннельное зрение и дискомфорт в мышцах. e голова, шея или грудь.Это может сопровождаться гипертензией в положении лежа на спине из-за повышенного периферического сопротивления, которое вызывает натрийурез, усугубляя ортостатическую гипотензию. Существует множество других, более доброкачественных стимулов, которые могут снижать артериальное давление (стояние, еда, Вальсальва, обезвоживание, упражнения, гипервентиляция и т. Д.) Или повышать артериальное давление (лежа на спине, прием воды, кофе, наклон головы вниз, гиповентиляция и т. Д.) и т. д.). [53]
Оценка ортостатической гипотензии обычно проводится с помощью ортостатического тестирования с помощью повторных измерений артериального давления и частоты сердечных сокращений в положениях лежа на спине и стоя, а также с помощью теста с наклонным столом.Однако преимущество этого последнего теста минимально по сравнению с ортостатическим, а главное преимущество заключается в безопасности и удобстве для пациента. [53]
Пациенты с дизавтономией склонны к гипотонии во время анестезии [56]. Эту проблему можно надлежащим образом решить с помощью низких доз фенилэфрина, агониста альфа-1. Аналогичным образом, гипертензию в положении лежа на спине можно контролировать с помощью трансдермальных или внутривенных нитратов. [53] [57] [58]
Симпатическая нервная система, как хорошо известно, играет роль в ноцицепции.Есть предположения, что ВНС оказывает регулирующее ингибирующее действие на боль, потеря которого создает цепь положительной обратной связи, ведущую к повышенной возбудимости ноцицептивных нервных волокон. Тот факт, что эффект симпатической блокады часто сохраняется после продолжительности введенных анестетиков, подтверждает эту гипотезу. [59] Локальные блокады симпатических нервов использовались для лечения множества менее распространенных болевых состояний, включая комплексный региональный болевой синдром, фантомную боль в конечностях и герпетическую боль.Точно так же висцеральная боль поддается лечению с помощью более центрального подхода через блокаду чревного сплетения. В связи с широким спектром функций, выполняемых ВНС, блоки предназначены для лечения трудноизлечимой боли, не контролируемой более традиционными анальгетиками. [59] См. Соответствующие статьи StatPearls для получения дополнительной информации здесь. [60] [61] [62]
Большинство состояний, связанных с ENS, имеют врожденное происхождение и проявляются в раннем детстве. [44] Кишечные нейроны расслабляют гладкие мышцы кишечника. Их отсутствие приводит к тоническому сокращению кишечника, что приводит к его непроходимости.Жалобы часто включают гастроэзофагеальный рефлюкс, диспептические синдромы, запоры, хронические боли в животе и синдром раздраженного кишечника. Заметным опасным для жизни заболеванием ENS является болезнь Гиршпрунга. Это состояние является неспособностью эмбриологических клеток ENS колонизировать дистальный отдел кишечника. Когда ENS отсутствует (аганглионоз) или плохо развит, дети испытывают ранние запоры, рвоту, возможную задержку роста и возможную смерть. [3] [44] Исследования выявили шесть генов, имеющих причинную связь с болезнью Гиршпрунга.[44] Синдром Дауна является наиболее распространенным генетическим заболеванием, которое предрасполагает человека к болезни Гиршпрунга, несмотря на то, что на хромосоме 21 не были идентифицированы гены, связанные с развитием ENS. [3]
Анатомия, автономная нервная система — StatPearls
Введение
Автономная нервная система — это компонент периферической нервной системы, который регулирует непроизвольные физиологические процессы, включая частоту сердечных сокращений, артериальное давление, дыхание, пищеварение и сексуальное возбуждение.Он состоит из трех анатомически различных отделов: симпатического, парасимпатического и кишечного.
Симпатическая нервная система (СНС) и парасимпатическая нервная система (ПНС) содержат как афферентные, так и эфферентные волокна, которые обеспечивают сенсорный ввод и двигательный выход, соответственно, в центральную нервную систему (ЦНС). Обычно моторные пути SNS и PNS состоят из серии из двух нейронов: преганглионарного нейрона с клеточным телом в ЦНС и постганглионарного нейрона с клеточным телом на периферии, которое иннервирует ткани-мишени.Кишечная нервная система (ENS) представляет собой обширную сетевидную структуру, способную функционировать независимо от остальной нервной системы. [1] [2] Он содержит более 100 миллионов нейронов более 15 морфологии, что превышает сумму всех других периферических ганглиев, и в основном отвечает за регуляцию пищеварительных процессов. [3] [4]
Активация SNS приводит к общему состоянию повышенной активности и внимания: реакции «бей или беги». При этом повышается артериальное давление и частота сердечных сокращений, наступает гликогенолиз, прекращается перистальтика ЖКТ и т. Д.[5] SNS иннервирует почти каждую живую ткань в организме. PNS способствует процессам «отдыха и усвоения пищи»; частота сердечных сокращений и артериальное давление снижаются, возобновляется перистальтика желудочно-кишечного тракта / пищеварение и т.д. [5] [6] ПНС иннервирует только головы, внутренностей наружных половых органов, в частности, свободных в большей части опорно-двигательного аппарата и кожи, что делает ее значительно меньше, чем SNS [7]. ENS состоит из рефлекторных путей, которые контролируют пищеварительные функции сокращения / расслабления мышц, секреции / абсорбции и кровотока.[3]
Пресинаптические нейроны как SNS, так и PNS используют ацетилхолин (ACh) в качестве своего нейромедиатора. Постсинаптические симпатические нейроны обычно продуцируют норэпинефрин (NE) в качестве своего эффекторного передатчика для воздействия на ткани-мишени, в то время как постсинаптические парасимпатические нейроны используют ACh повсюду. [1] [5] Известно, что кишечные нейроны используют несколько основных нейротрансмиттеров, таких как ACh, закись азота и серотонин, и это лишь некоторые из них. [8]
Структура и функции
Симпатическая нервная система
Тела симпатических нейронов расположены в промежуточно-боковых столбах или боковых рогах спинного мозга.Пресинаптические волокна выходят из спинного мозга через передние корешки и входят в передние ветви спинномозговых нервов T1-L2 и попадают в симпатические стволы через белые коммуникантные ветви. Отсюда волокна могут подниматься или опускаться по симпатическому стволу к верхнему или нижнему паравертебральному ганглию, соответственно, проходить к соседним ветвям передних спинномозговых нервов через серые коммуникантные ветви или пересекать ствол без синапсов и продолжаться через брюшно-тазовый внутренностный нерв, чтобы достичь превертебральные ганглии.Из-за центрального расположения симпатических ганглиев пресинаптические волокна имеют тенденцию быть короче, чем их постсинаптические аналоги. [2] [9]
Паравертебральные ганглии существуют в виде узелков по всему симпатическому стволу, прилегающих к позвоночнику, где находятся синапсы пре- и постганглионарных нейронов. Хотя количество может варьироваться в зависимости от человека, обычно существует три шейных, 12 грудных, четыре поясничных и пять крестцовых ганглиев. Из них только шейные имеют названия верхних, средних и нижних шейных ганглиев.Нижний шейный узел может сливаться с первым грудным узлом, образуя звездчатый узел. [2] [9]
Все нервы дистальнее паравертебральных ганглиев являются внутренними нервами. Они передают афферентные и эфферентные волокна между ЦНС и внутренними органами. Сердечно-легочные чревные нервы несут постсинаптические волокна, предназначенные для грудной полости.
Нервы, которые иннервируют внутренние органы брюшной полости и таза, проходят через паравертебрально без синапсов, становясь брюшно-тазовыми внутренними нервами.Эти нервы включают больший, малый, наименьший и пояснично-чревные нервы. Пресинаптические нервы, наконец, синапсы в превертебральных ганглиях, которые находятся ближе к их органу-мишени. Превертебральные ганглии — это часть нервных сплетений, окружающих ветви аорты. К ним относятся глютеновые, аортекоренальные, а также верхние и нижние брыжеечные ганглии. Чревный ганглии получает входной сигнал от большого чревного нерва, аортокоренальный от малого и наименее чревного нервов, а верхний и нижний брыжеечные нервы от нижнего и поясничного чревных нервов.Чревный ганглий иннервирует органы, происходящие из передней кишки: дистальный отдел пищевода, желудок, проксимальный отдел двенадцатиперстной кишки, поджелудочную железу, печень, билиарную систему, селезенку и надпочечники. Верхний мезентериальный ганглий иннервирует производные средней кишки: дистальный отдел двенадцатиперстной кишки, тощую кишку, подвздошную кишку, слепую кишку, аппендикс, восходящую ободочную кишку и проксимальный отдел поперечной ободочной кишки. Наконец, нижний брыжеечный ганглий обеспечивает симпатическую иннервацию структурам, развивающимся из задней кишки: дистальному поперечному, нисходящему и сигмовидному отделам толстой кишки; прямая кишка и верхний анальный канал; а также мочевой пузырь, наружные гениталии и гонады.[10] [11] [12] Для получения дополнительной информации см. Соответствующую статью StatPearls по этой ссылке. [13]
Общее правило двух нейронов для цепей SNS и PNS имеет несколько заметных исключений. Симпатические и парасимпатические постганглионарные нейроны, которые синапсируют с ENS, функционально являются частью цепи из трех или более нейронов. Пресинаптические симпатические волокна, предназначенные для мозгового вещества надпочечников, проходят через чревные ганглии и синапсы непосредственно на хромаффинные клетки. Эти уникальные клетки функционируют как постганглионарные волокна, которые выделяют адреналин непосредственно в венозную систему.[1] [2] [14]
Постганглионарные симпатические нейроны выделяют NE, который действует на адренергические рецепторы в ткани-мишени. Подтип рецептора, альфа-1, альфа-2, бета-1, бета-2 или бета-3, и ткани, в которых они экспрессируются, влияют на сродство NE к рецептору. [15] Для получения дополнительной информации см. Статьи StatPearls, касающиеся адренергических рецепторов, по следующим ссылкам. [16] [17] [18]
Как уже говорилось, SNS позволяет организму справляться со стрессорами посредством реакции «бей или беги».Эта реакция в первую очередь регулирует кровеносные сосуды. Сосуды тонически иннервируются, и в большинстве случаев усиление симпатических сигналов приводит к сужению сосудов, а не к расширению сосудов. Исключение составляют коронарные сосуды и сосуды, снабжающие скелетные мышцы и наружные гениталии, для которых происходит обратная реакция [2]. Этот противоречивый эффект опосредован балансом активности альфа- и бета-рецепторов. В физиологическом состоянии стимуляция бета-рецепторов увеличивает расширение коронарных сосудов, но есть притупление этого эффекта за счет опосредованной альфа-рецепторами вазоконстрикции.В патологическом состоянии, например при ишемической болезни сердца, активность альфа-рецепторов усиливается, и происходит приглушение бета-активности. Таким образом, коронарные артерии могут сужаться за счет симпатической стимуляции. [19] Активация симпатической нервной системы увеличивает частоту сердечных сокращений и сократительную силу, что, однако, увеличивает потребность в метаболизме и, таким образом, пагубно влияет на сердечную функцию у людей с ограниченными возможностями [20].
Социальная сеть постоянно активна, даже в нестрессовых ситуациях. В дополнение к вышеупомянутой тонической стимуляции кровеносных сосудов СНС активен во время нормального дыхательного цикла.Активация симпатической нервной системы дополняет ПНС, действуя во время вдоха, расширяя дыхательные пути, обеспечивая соответствующий приток воздуха. [2] [21]
Кроме того, SNS регулирует иммунитет посредством иннервации иммунных органов, таких как селезенка, тимус и лимфатические узлы. [15] [22] Это влияние может усиливать или подавлять воспаление. [23] Клетки адаптивной иммунной системы в основном экспрессируют рецепторы бета-2, тогда как клетки врожденной иммунной системы экспрессируют их, а также адренергические рецепторы альфа-1 и альфа-2.[15] [24] Макрофаги активируются при стимуляции альфа-2 и подавляются активацией бета-2-адренорецепторов.
Большинство постганглионарных симпатических нейронов являются норадренергическими, а также выделяют один или несколько пептидов, таких как нейропептид Y или соматостатин. Нейроны NE / нейропептида Y иннервируют кровеносные сосуды сердца, таким образом регулируя кровоток [25], в то время как нейроны NE / соматостатин целиакии и верхних брыжеечных ганглиев снабжают подслизистые ганглии кишечника и участвуют в контроле моторики желудочно-кишечного тракта.Считается, что эти пептиды служат для модуляции реакции постсинаптического нейрона на первичный нейромедиатор. [1]
Пептиды также связаны с холинергическими симпатическими постганглионарными нейронами. Эти нейроны чаще всего иннервируют потовые железы и прекапиллярные резистивные сосуды в скелетных мышцах и продуцируют вазоактивный кишечный полипептид вместе с ACh. Пептид, связанный с геном кальцитонина, мощный вазодилататор, также был обнаружен в паравертебральных симпатических нейронах.[26] [27] [28] [29]
Парасимпатическая нервная система
Парасимпатические волокна выходят из ЦНС через черепные нервы (CN) III, VII, IX и X, а также через нерв S2-4. корнеплоды. Парасимпатических ганглиев четыре пары, и все они расположены в голове. CN III через ресничный узел иннервирует радужную оболочку и цилиарные мышцы глаза. CN VII иннервирует слезные, носовые, небные и глоточные железы через крылонебный узел, а также подъязычные и подчелюстные железы через поднижнечелюстной узел.CN IX иннервирует околоушные железы через слуховой ганглий. [4] Все остальные синапсы пресинаптических парасимпатических волокон в ганглии рядом или на стенке ткани-мишени; это приводит к тому, что пресинаптические волокна становятся значительно длиннее постсинаптических. Расположение этих ганглиев дает ПНС свое название: «пара-» означает «прилегающий к, следовательно,« парасимпатический ». [2]
Блуждающий нерв, CN X, составляет около 75% ПНС и обеспечивает парасимпатический вход для большая часть грудных и брюшных внутренних органов, с крестцовыми парасимпатическими волокнами, иннервирующими нисходящую и сигмовидную кишку и прямую кишку.Блуждающий нерв состоит из четырех клеточных тел в продолговатом мозге. К ним относятся следующие [2] [4] [30] [31]:
Дорсальное ядро: обеспечивает парасимпатический выход внутренних органов
Nucleus ambiguus: производит моторные волокна и преганглионарные нейроны, которые иннервируют сердце
Nucleus solitarius: получает афференты вкусовых ощущений и внутренних органов и, наконец,
Ядро тройничного нерва спинного мозга: получает информацию о прикосновении, боли и температуре наружного уха, слизистой оболочки гортани и части твердой мозговой оболочки
Кроме того, блуждающий нерв передает сенсорную информацию от барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты к мозговому веществу.[32]
Как упоминалось во введении, блуждающий нерв отвечает за процессы «отдыха и переваривания». Блуждающий нерв способствует расслаблению сердца в нескольких аспектах функции. Это снижает сократимость предсердий и, в меньшей степени, желудочков. В первую очередь это снижает скорость проведения через атриовентрикулярный узел. Именно благодаря этому механизму массаж каротидного синуса ограничивает повторный вход при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. [2] Другая ключевая функция PNS — пищеварение.Парасимпатические волокна головы способствуют слюноотделению, тогда как те, которые синапсируют с ENS, приводят к усилению перистальтической и секреторной активности. [4] [33] Блуждающий нерв также оказывает значительное влияние на дыхательный цикл. В непатологическом состоянии парасимпатические нервы срабатывают во время выдоха, сокращаясь и напрягая дыхательные пути для предотвращения коллапса. Эта функция вовлекает ПНС в начало послеоперационного острого респираторного дистресс-синдрома. [2] [21]
Из-за обширной природы блуждающего нерва он был описан как идеальная «система раннего предупреждения» для инородных захватчиков, а также для мониторинга восстановления организма.До 80% волокон блуждающего нерва являются сенсорными и иннервируют почти все основные органы. Было обнаружено, что парасимпатические ганглии экспрессируют рецепторы интерлейкина-1, ключевого цитокина воспалительного иммунного ответа [34]. Это, в свою очередь, активирует ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники и SNS, что приводит к высвобождению глюкокортикоидов и NE соответственно. [2] Исследования коррелировали между ингибированием вагусного действия при ваготомии и холинергическими ингибиторами со значительным снижением, если не устранением, аллергическими, астматическими и воспалительными реакциями.[7]
Постганглионарные парасимпатические нейроны высвобождают ACh, который действует на мускариновые и никотиновые рецепторы, каждый из которых имеет различные субъединицы: M1, M2 и M3, а также N1 и N2, где «M» и «N» обозначают мускарин и никотин, соответственно. . [5] Постганглионарные рецепторы ACh и рецепторы на мозговом веществе надпочечников относятся к N-типу, в то время как парасимпатические эффекторы и потовые железы относятся к M-типу. [2] Как и в симпатических нейронах, некоторые пептиды, такие как вазоактивный кишечный пептид (VIP), нейропептид Y (NPY) и пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP), экспрессируются в парасимпатических нейронах и высвобождаются из них.[27] [28] [35] [36] Для получения дополнительной информации см. Статью StatPearls о холинергических рецепторах здесь. [37]
Кишечная нервная система (ENS)
ENS состоит из двух ганглиозных сплетений: миэнтерического (Ауэрбаха) и подслизистого (Мейснера). Миэнтерическое сплетение находится между продольной и круговой гладкой мышцей желудочно-кишечного тракта, в то время как подслизистое сплетение находится внутри подслизистой основы. ENS является автономным, функционирует за счет локальной рефлекторной активности, но часто получает входные данные и обеспечивает обратную связь с SNS и PNS.ENS может получать входные данные от постганглионарных симпатических нейронов или преганглионарных парасимпатических нейронов. [1] [38]
Подслизистое сплетение управляет движением воды и электролитов через стенку кишечника, а мышечно-кишечное сплетение координирует сократимость циркулярных и продольных мышечных клеток кишечника для обеспечения перистальтики [39].
Подвижность вырабатывается в ENS посредством рефлекторной цепи, включающей круговые и продольные мышцы. Никотиновые синапсы между интернейронами опосредуют рефлекторные цепи.[39] Когда цепь активируется присутствием болюса, возбуждающие нейроны в круговой мышце и тормозящие нейроны в продольной мышечной огне образуют узкую секцию кишечника проксимальнее болюса; это известно как движущий сегмент. Одновременно возбуждающие нейроны в продольной мышце и тормозящие нейроны в круговой мышце образуют «принимающий сегмент» кишечника, в котором будет продолжаться болюс. Этот процесс повторяется с каждым последующим отделом кишечника.[40]
ENS сохраняет некоторые сходства с CNS. Как и в ЦНС, кишечные нейроны могут быть биполярными, псевдоуниполярными и мультиполярными, между которыми происходит нейромодуляция посредством возбуждающей и тормозящей связи [1]. Точно так же нейроны ENS используют более 30 нейротрансмиттеров, аналогичных нейромедиаторам ЦНС, из которых наиболее распространены холинергические и нитрергические передатчики [39].
Хотя большая часть этого обсуждения была сосредоточена на эфферентных функциях ВНС, афферентные волокна отвечают за многочисленные рефлекторные действия, которые регулируют все, от частоты сердечных сокращений до иммунной системы.Обратная связь от ВНС обычно обрабатывается на подсознательном уровне, чтобы вызвать рефлекторные действия во внутренних или соматических частях тела. Сознательное ощущение внутренних органов часто интерпретируется как диффузная боль или спазмы, которые могут коррелировать с голодом, чувством сытости или тошнотой. Эти ощущения чаще всего возникают в результате внезапного вздутия / сокращений, химических раздражителей или патологических состояний, таких как ишемия. [41]
Хирургические аспекты
Синдром Хорнера — легкое, редкое заболевание, часто проявляющееся односторонним птозом, миотическим, но реактивным зрачком и лицевым ангидрозом, вторичным по отношению к повреждению симпатического нерва в окулосимпатическом пути.[46] Это повреждение может иметь центральную причину, такую как инфаркт латерального продолговатого мозга, или периферическую, например, в результате вторичного повреждения торакальной хирургии или частичной / полной резекции щитовидной железы. [46] [47] Более централизованные поражения, как правило, коррелируют с набором симптомов, включая синдром Хорнера. [46] Для получения дополнительной информации см. Соответствующие статьи StatPearls здесь. [48] [49]
Гипергидроз — распространенное заболевание, характеризующееся повышенным потоотделением, в первую очередь лица, ладоней, подошв и / или подмышек.Хотя причина первичного гипергидроза до конца не изучена, ее связывают с повышенной холинергической стимуляцией. Лечение может быть клиническим или хирургическим. [50] Клиническое лечение сосредоточено на антихолинергических средствах, таких как местный гликопирролат или пероральный оксибутинин, или, реже, на альфа-адренергических агонистах, таких как клонидин, блокаторы кальциевых каналов или габапентин. [50] [51] Наиболее распространенной и постоянной хирургической техникой является резекция, абляция или клипирование грудной симпатической цепи.Хотя эта процедура носит постоянный характер, она может привести к компенсаторному гипергидрозу у небольшого числа людей. Эти симптомы гипергидроза такие же, если не более серьезные, чем до процедуры, из-за возможной гиперкомпенсации со стороны гипоталамуса. Исследования показали, что хирургическая реконструкция симпатической цепи может уменьшить этот компенсаторный ответ [52].
Клиническая значимость
Из-за обширного характера вегетативной нервной системы на нее может влиять широкий спектр состояний.Некоторые из них включают [53] [54] [55]
Приобретенный
Сахарный диабет
Уремическая нейропатия / хронические заболевания печени
Дефицит витамина B12
/ вызванные лекарственными средствами: алкоголь, амиодарон, химиотерапия
Инфекции: ботулизм, болезнь Шагаса, ВИЧ, проказа, болезнь Лайма, столбняк
Аутоиммунные: миастенический синдром Гийена-Барре, Ламберта-Итона, ревматоидный артрит, сьедж системная красная волчанка
Неврология: множественная системная атрофия / синдром Шай-Драгера, болезнь Паркинсона, деменция с тельцами Леви
Неоплазия: опухоли головного мозга, паранеопластические синдромы
, почти любой автономный невропат система.Ортостатическая гипотензия — наиболее частая вегетативная дизавтономия, но могут присутствовать и многочисленные другие, менее изученные данные [53]
Сердечно-сосудистая система
Фиксированная частота сердечных сокращений
Постуральная гипотензия
Тахикардия в состоянии покоя
Желудочно-кишечный тракт
Мочеполовой
Зрачковый
Половой
Эректильная дисфункция
4
4 Эректильная дисфункцияАнгидроз
Вкусное потоотделение
Вазомоторное
Наиболее распространенными симптомами ортостатической гипотонии являются головокружение, туннельное зрение и дискомфорт в мышцах. e голова, шея или грудь.Это может сопровождаться гипертензией в положении лежа на спине из-за повышенного периферического сопротивления, которое вызывает натрийурез, усугубляя ортостатическую гипотензию. Существует множество других, более доброкачественных стимулов, которые могут снижать артериальное давление (стояние, еда, Вальсальва, обезвоживание, упражнения, гипервентиляция и т. Д.) Или повышать артериальное давление (лежа на спине, прием воды, кофе, наклон головы вниз, гиповентиляция и т. Д.) и т. д.). [53]
Оценка ортостатической гипотензии обычно проводится с помощью ортостатического тестирования с помощью повторных измерений артериального давления и частоты сердечных сокращений в положениях лежа на спине и стоя, а также с помощью теста с наклонным столом.Однако преимущество этого последнего теста минимально по сравнению с ортостатическим, а главное преимущество заключается в безопасности и удобстве для пациента. [53]
Пациенты с дизавтономией склонны к гипотонии во время анестезии [56]. Эту проблему можно надлежащим образом решить с помощью низких доз фенилэфрина, агониста альфа-1. Аналогичным образом, гипертензию в положении лежа на спине можно контролировать с помощью трансдермальных или внутривенных нитратов. [53] [57] [58]
Симпатическая нервная система, как хорошо известно, играет роль в ноцицепции.Есть предположения, что ВНС оказывает регулирующее ингибирующее действие на боль, потеря которого создает цепь положительной обратной связи, ведущую к повышенной возбудимости ноцицептивных нервных волокон. Тот факт, что эффект симпатической блокады часто сохраняется после продолжительности введенных анестетиков, подтверждает эту гипотезу. [59] Локальные блокады симпатических нервов использовались для лечения множества менее распространенных болевых состояний, включая комплексный региональный болевой синдром, фантомную боль в конечностях и герпетическую боль.Точно так же висцеральная боль поддается лечению с помощью более центрального подхода через блокаду чревного сплетения. В связи с широким спектром функций, выполняемых ВНС, блоки предназначены для лечения трудноизлечимой боли, не контролируемой более традиционными анальгетиками. [59] См. Соответствующие статьи StatPearls для получения дополнительной информации здесь. [60] [61] [62]
Большинство состояний, связанных с ENS, имеют врожденное происхождение и проявляются в раннем детстве. [44] Кишечные нейроны расслабляют гладкие мышцы кишечника. Их отсутствие приводит к тоническому сокращению кишечника, что приводит к его непроходимости.Жалобы часто включают гастроэзофагеальный рефлюкс, диспептические синдромы, запоры, хронические боли в животе и синдром раздраженного кишечника. Заметным опасным для жизни заболеванием ENS является болезнь Гиршпрунга. Это состояние является неспособностью эмбриологических клеток ENS колонизировать дистальный отдел кишечника. Когда ENS отсутствует (аганглионоз) или плохо развит, дети испытывают ранние запоры, рвоту, возможную задержку роста и возможную смерть. [3] [44] Исследования выявили шесть генов, имеющих причинную связь с болезнью Гиршпрунга.[44] Синдром Дауна является наиболее распространенным генетическим заболеванием, которое предрасполагает человека к болезни Гиршпрунга, несмотря на то, что на хромосоме 21 не были идентифицированы гены, связанные с развитием ENS. [3]
Анатомия, автономная нервная система — StatPearls
Введение
Автономная нервная система — это компонент периферической нервной системы, который регулирует непроизвольные физиологические процессы, включая частоту сердечных сокращений, артериальное давление, дыхание, пищеварение и сексуальное возбуждение.Он состоит из трех анатомически различных отделов: симпатического, парасимпатического и кишечного.
Симпатическая нервная система (СНС) и парасимпатическая нервная система (ПНС) содержат как афферентные, так и эфферентные волокна, которые обеспечивают сенсорный ввод и двигательный выход, соответственно, в центральную нервную систему (ЦНС). Обычно моторные пути SNS и PNS состоят из серии из двух нейронов: преганглионарного нейрона с клеточным телом в ЦНС и постганглионарного нейрона с клеточным телом на периферии, которое иннервирует ткани-мишени.Кишечная нервная система (ENS) представляет собой обширную сетевидную структуру, способную функционировать независимо от остальной нервной системы. [1] [2] Он содержит более 100 миллионов нейронов более 15 морфологии, что превышает сумму всех других периферических ганглиев, и в основном отвечает за регуляцию пищеварительных процессов. [3] [4]
Активация SNS приводит к общему состоянию повышенной активности и внимания: реакции «бей или беги». При этом повышается артериальное давление и частота сердечных сокращений, наступает гликогенолиз, прекращается перистальтика ЖКТ и т. Д.[5] SNS иннервирует почти каждую живую ткань в организме. PNS способствует процессам «отдыха и усвоения пищи»; частота сердечных сокращений и артериальное давление снижаются, возобновляется перистальтика желудочно-кишечного тракта / пищеварение и т.д. [5] [6] ПНС иннервирует только головы, внутренностей наружных половых органов, в частности, свободных в большей части опорно-двигательного аппарата и кожи, что делает ее значительно меньше, чем SNS [7]. ENS состоит из рефлекторных путей, которые контролируют пищеварительные функции сокращения / расслабления мышц, секреции / абсорбции и кровотока.[3]
Пресинаптические нейроны как SNS, так и PNS используют ацетилхолин (ACh) в качестве своего нейромедиатора. Постсинаптические симпатические нейроны обычно продуцируют норэпинефрин (NE) в качестве своего эффекторного передатчика для воздействия на ткани-мишени, в то время как постсинаптические парасимпатические нейроны используют ACh повсюду. [1] [5] Известно, что кишечные нейроны используют несколько основных нейротрансмиттеров, таких как ACh, закись азота и серотонин, и это лишь некоторые из них. [8]
Структура и функции
Симпатическая нервная система
Тела симпатических нейронов расположены в промежуточно-боковых столбах или боковых рогах спинного мозга.Пресинаптические волокна выходят из спинного мозга через передние корешки и входят в передние ветви спинномозговых нервов T1-L2 и попадают в симпатические стволы через белые коммуникантные ветви. Отсюда волокна могут подниматься или опускаться по симпатическому стволу к верхнему или нижнему паравертебральному ганглию, соответственно, проходить к соседним ветвям передних спинномозговых нервов через серые коммуникантные ветви или пересекать ствол без синапсов и продолжаться через брюшно-тазовый внутренностный нерв, чтобы достичь превертебральные ганглии.Из-за центрального расположения симпатических ганглиев пресинаптические волокна имеют тенденцию быть короче, чем их постсинаптические аналоги. [2] [9]
Паравертебральные ганглии существуют в виде узелков по всему симпатическому стволу, прилегающих к позвоночнику, где находятся синапсы пре- и постганглионарных нейронов. Хотя количество может варьироваться в зависимости от человека, обычно существует три шейных, 12 грудных, четыре поясничных и пять крестцовых ганглиев. Из них только шейные имеют названия верхних, средних и нижних шейных ганглиев.Нижний шейный узел может сливаться с первым грудным узлом, образуя звездчатый узел. [2] [9]
Все нервы дистальнее паравертебральных ганглиев являются внутренними нервами. Они передают афферентные и эфферентные волокна между ЦНС и внутренними органами. Сердечно-легочные чревные нервы несут постсинаптические волокна, предназначенные для грудной полости.
Нервы, которые иннервируют внутренние органы брюшной полости и таза, проходят через паравертебрально без синапсов, становясь брюшно-тазовыми внутренними нервами.Эти нервы включают больший, малый, наименьший и пояснично-чревные нервы. Пресинаптические нервы, наконец, синапсы в превертебральных ганглиях, которые находятся ближе к их органу-мишени. Превертебральные ганглии — это часть нервных сплетений, окружающих ветви аорты. К ним относятся глютеновые, аортекоренальные, а также верхние и нижние брыжеечные ганглии. Чревный ганглии получает входной сигнал от большого чревного нерва, аортокоренальный от малого и наименее чревного нервов, а верхний и нижний брыжеечные нервы от нижнего и поясничного чревных нервов.Чревный ганглий иннервирует органы, происходящие из передней кишки: дистальный отдел пищевода, желудок, проксимальный отдел двенадцатиперстной кишки, поджелудочную железу, печень, билиарную систему, селезенку и надпочечники. Верхний мезентериальный ганглий иннервирует производные средней кишки: дистальный отдел двенадцатиперстной кишки, тощую кишку, подвздошную кишку, слепую кишку, аппендикс, восходящую ободочную кишку и проксимальный отдел поперечной ободочной кишки. Наконец, нижний брыжеечный ганглий обеспечивает симпатическую иннервацию структурам, развивающимся из задней кишки: дистальному поперечному, нисходящему и сигмовидному отделам толстой кишки; прямая кишка и верхний анальный канал; а также мочевой пузырь, наружные гениталии и гонады.[10] [11] [12] Для получения дополнительной информации см. Соответствующую статью StatPearls по этой ссылке. [13]
Общее правило двух нейронов для цепей SNS и PNS имеет несколько заметных исключений. Симпатические и парасимпатические постганглионарные нейроны, которые синапсируют с ENS, функционально являются частью цепи из трех или более нейронов. Пресинаптические симпатические волокна, предназначенные для мозгового вещества надпочечников, проходят через чревные ганглии и синапсы непосредственно на хромаффинные клетки. Эти уникальные клетки функционируют как постганглионарные волокна, которые выделяют адреналин непосредственно в венозную систему.[1] [2] [14]
Постганглионарные симпатические нейроны выделяют NE, который действует на адренергические рецепторы в ткани-мишени. Подтип рецептора, альфа-1, альфа-2, бета-1, бета-2 или бета-3, и ткани, в которых они экспрессируются, влияют на сродство NE к рецептору. [15] Для получения дополнительной информации см. Статьи StatPearls, касающиеся адренергических рецепторов, по следующим ссылкам. [16] [17] [18]
Как уже говорилось, SNS позволяет организму справляться со стрессорами посредством реакции «бей или беги».Эта реакция в первую очередь регулирует кровеносные сосуды. Сосуды тонически иннервируются, и в большинстве случаев усиление симпатических сигналов приводит к сужению сосудов, а не к расширению сосудов. Исключение составляют коронарные сосуды и сосуды, снабжающие скелетные мышцы и наружные гениталии, для которых происходит обратная реакция [2]. Этот противоречивый эффект опосредован балансом активности альфа- и бета-рецепторов. В физиологическом состоянии стимуляция бета-рецепторов увеличивает расширение коронарных сосудов, но есть притупление этого эффекта за счет опосредованной альфа-рецепторами вазоконстрикции.В патологическом состоянии, например при ишемической болезни сердца, активность альфа-рецепторов усиливается, и происходит приглушение бета-активности. Таким образом, коронарные артерии могут сужаться за счет симпатической стимуляции. [19] Активация симпатической нервной системы увеличивает частоту сердечных сокращений и сократительную силу, что, однако, увеличивает потребность в метаболизме и, таким образом, пагубно влияет на сердечную функцию у людей с ограниченными возможностями [20].
Социальная сеть постоянно активна, даже в нестрессовых ситуациях. В дополнение к вышеупомянутой тонической стимуляции кровеносных сосудов СНС активен во время нормального дыхательного цикла.Активация симпатической нервной системы дополняет ПНС, действуя во время вдоха, расширяя дыхательные пути, обеспечивая соответствующий приток воздуха. [2] [21]
Кроме того, SNS регулирует иммунитет посредством иннервации иммунных органов, таких как селезенка, тимус и лимфатические узлы. [15] [22] Это влияние может усиливать или подавлять воспаление. [23] Клетки адаптивной иммунной системы в основном экспрессируют рецепторы бета-2, тогда как клетки врожденной иммунной системы экспрессируют их, а также адренергические рецепторы альфа-1 и альфа-2.[15] [24] Макрофаги активируются при стимуляции альфа-2 и подавляются активацией бета-2-адренорецепторов.
Большинство постганглионарных симпатических нейронов являются норадренергическими, а также выделяют один или несколько пептидов, таких как нейропептид Y или соматостатин. Нейроны NE / нейропептида Y иннервируют кровеносные сосуды сердца, таким образом регулируя кровоток [25], в то время как нейроны NE / соматостатин целиакии и верхних брыжеечных ганглиев снабжают подслизистые ганглии кишечника и участвуют в контроле моторики желудочно-кишечного тракта.Считается, что эти пептиды служат для модуляции реакции постсинаптического нейрона на первичный нейромедиатор. [1]
Пептиды также связаны с холинергическими симпатическими постганглионарными нейронами. Эти нейроны чаще всего иннервируют потовые железы и прекапиллярные резистивные сосуды в скелетных мышцах и продуцируют вазоактивный кишечный полипептид вместе с ACh. Пептид, связанный с геном кальцитонина, мощный вазодилататор, также был обнаружен в паравертебральных симпатических нейронах.[26] [27] [28] [29]
Парасимпатическая нервная система
Парасимпатические волокна выходят из ЦНС через черепные нервы (CN) III, VII, IX и X, а также через нерв S2-4. корнеплоды. Парасимпатических ганглиев четыре пары, и все они расположены в голове. CN III через ресничный узел иннервирует радужную оболочку и цилиарные мышцы глаза. CN VII иннервирует слезные, носовые, небные и глоточные железы через крылонебный узел, а также подъязычные и подчелюстные железы через поднижнечелюстной узел.CN IX иннервирует околоушные железы через слуховой ганглий. [4] Все остальные синапсы пресинаптических парасимпатических волокон в ганглии рядом или на стенке ткани-мишени; это приводит к тому, что пресинаптические волокна становятся значительно длиннее постсинаптических. Расположение этих ганглиев дает ПНС свое название: «пара-» означает «прилегающий к, следовательно,« парасимпатический ». [2]
Блуждающий нерв, CN X, составляет около 75% ПНС и обеспечивает парасимпатический вход для большая часть грудных и брюшных внутренних органов, с крестцовыми парасимпатическими волокнами, иннервирующими нисходящую и сигмовидную кишку и прямую кишку.Блуждающий нерв состоит из четырех клеточных тел в продолговатом мозге. К ним относятся следующие [2] [4] [30] [31]:
Дорсальное ядро: обеспечивает парасимпатический выход внутренних органов
Nucleus ambiguus: производит моторные волокна и преганглионарные нейроны, которые иннервируют сердце
Nucleus solitarius: получает афференты вкусовых ощущений и внутренних органов и, наконец,
Ядро тройничного нерва спинного мозга: получает информацию о прикосновении, боли и температуре наружного уха, слизистой оболочки гортани и части твердой мозговой оболочки
Кроме того, блуждающий нерв передает сенсорную информацию от барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты к мозговому веществу.[32]
Как упоминалось во введении, блуждающий нерв отвечает за процессы «отдыха и переваривания». Блуждающий нерв способствует расслаблению сердца в нескольких аспектах функции. Это снижает сократимость предсердий и, в меньшей степени, желудочков. В первую очередь это снижает скорость проведения через атриовентрикулярный узел. Именно благодаря этому механизму массаж каротидного синуса ограничивает повторный вход при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. [2] Другая ключевая функция PNS — пищеварение.Парасимпатические волокна головы способствуют слюноотделению, тогда как те, которые синапсируют с ENS, приводят к усилению перистальтической и секреторной активности. [4] [33] Блуждающий нерв также оказывает значительное влияние на дыхательный цикл. В непатологическом состоянии парасимпатические нервы срабатывают во время выдоха, сокращаясь и напрягая дыхательные пути для предотвращения коллапса. Эта функция вовлекает ПНС в начало послеоперационного острого респираторного дистресс-синдрома. [2] [21]
Из-за обширной природы блуждающего нерва он был описан как идеальная «система раннего предупреждения» для инородных захватчиков, а также для мониторинга восстановления организма.До 80% волокон блуждающего нерва являются сенсорными и иннервируют почти все основные органы. Было обнаружено, что парасимпатические ганглии экспрессируют рецепторы интерлейкина-1, ключевого цитокина воспалительного иммунного ответа [34]. Это, в свою очередь, активирует ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники и SNS, что приводит к высвобождению глюкокортикоидов и NE соответственно. [2] Исследования коррелировали между ингибированием вагусного действия при ваготомии и холинергическими ингибиторами со значительным снижением, если не устранением, аллергическими, астматическими и воспалительными реакциями.[7]
Постганглионарные парасимпатические нейроны высвобождают ACh, который действует на мускариновые и никотиновые рецепторы, каждый из которых имеет различные субъединицы: M1, M2 и M3, а также N1 и N2, где «M» и «N» обозначают мускарин и никотин, соответственно. . [5] Постганглионарные рецепторы ACh и рецепторы на мозговом веществе надпочечников относятся к N-типу, в то время как парасимпатические эффекторы и потовые железы относятся к M-типу. [2] Как и в симпатических нейронах, некоторые пептиды, такие как вазоактивный кишечный пептид (VIP), нейропептид Y (NPY) и пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP), экспрессируются в парасимпатических нейронах и высвобождаются из них.[27] [28] [35] [36] Для получения дополнительной информации см. Статью StatPearls о холинергических рецепторах здесь. [37]
Кишечная нервная система (ENS)
ENS состоит из двух ганглиозных сплетений: миэнтерического (Ауэрбаха) и подслизистого (Мейснера). Миэнтерическое сплетение находится между продольной и круговой гладкой мышцей желудочно-кишечного тракта, в то время как подслизистое сплетение находится внутри подслизистой основы. ENS является автономным, функционирует за счет локальной рефлекторной активности, но часто получает входные данные и обеспечивает обратную связь с SNS и PNS.ENS может получать входные данные от постганглионарных симпатических нейронов или преганглионарных парасимпатических нейронов. [1] [38]
Подслизистое сплетение управляет движением воды и электролитов через стенку кишечника, а мышечно-кишечное сплетение координирует сократимость циркулярных и продольных мышечных клеток кишечника для обеспечения перистальтики [39].
Подвижность вырабатывается в ENS посредством рефлекторной цепи, включающей круговые и продольные мышцы. Никотиновые синапсы между интернейронами опосредуют рефлекторные цепи.[39] Когда цепь активируется присутствием болюса, возбуждающие нейроны в круговой мышце и тормозящие нейроны в продольной мышечной огне образуют узкую секцию кишечника проксимальнее болюса; это известно как движущий сегмент. Одновременно возбуждающие нейроны в продольной мышце и тормозящие нейроны в круговой мышце образуют «принимающий сегмент» кишечника, в котором будет продолжаться болюс. Этот процесс повторяется с каждым последующим отделом кишечника.[40]
ENS сохраняет некоторые сходства с CNS. Как и в ЦНС, кишечные нейроны могут быть биполярными, псевдоуниполярными и мультиполярными, между которыми происходит нейромодуляция посредством возбуждающей и тормозящей связи [1]. Точно так же нейроны ENS используют более 30 нейротрансмиттеров, аналогичных нейромедиаторам ЦНС, из которых наиболее распространены холинергические и нитрергические передатчики [39].
Хотя большая часть этого обсуждения была сосредоточена на эфферентных функциях ВНС, афферентные волокна отвечают за многочисленные рефлекторные действия, которые регулируют все, от частоты сердечных сокращений до иммунной системы.Обратная связь от ВНС обычно обрабатывается на подсознательном уровне, чтобы вызвать рефлекторные действия во внутренних или соматических частях тела. Сознательное ощущение внутренних органов часто интерпретируется как диффузная боль или спазмы, которые могут коррелировать с голодом, чувством сытости или тошнотой. Эти ощущения чаще всего возникают в результате внезапного вздутия / сокращений, химических раздражителей или патологических состояний, таких как ишемия. [41]
Хирургические аспекты
Синдром Хорнера — легкое, редкое заболевание, часто проявляющееся односторонним птозом, миотическим, но реактивным зрачком и лицевым ангидрозом, вторичным по отношению к повреждению симпатического нерва в окулосимпатическом пути.[46] Это повреждение может иметь центральную причину, такую как инфаркт латерального продолговатого мозга, или периферическую, например, в результате вторичного повреждения торакальной хирургии или частичной / полной резекции щитовидной железы. [46] [47] Более централизованные поражения, как правило, коррелируют с набором симптомов, включая синдром Хорнера. [46] Для получения дополнительной информации см. Соответствующие статьи StatPearls здесь. [48] [49]
Гипергидроз — распространенное заболевание, характеризующееся повышенным потоотделением, в первую очередь лица, ладоней, подошв и / или подмышек.Хотя причина первичного гипергидроза до конца не изучена, ее связывают с повышенной холинергической стимуляцией. Лечение может быть клиническим или хирургическим. [50] Клиническое лечение сосредоточено на антихолинергических средствах, таких как местный гликопирролат или пероральный оксибутинин, или, реже, на альфа-адренергических агонистах, таких как клонидин, блокаторы кальциевых каналов или габапентин. [50] [51] Наиболее распространенной и постоянной хирургической техникой является резекция, абляция или клипирование грудной симпатической цепи.Хотя эта процедура носит постоянный характер, она может привести к компенсаторному гипергидрозу у небольшого числа людей. Эти симптомы гипергидроза такие же, если не более серьезные, чем до процедуры, из-за возможной гиперкомпенсации со стороны гипоталамуса. Исследования показали, что хирургическая реконструкция симпатической цепи может уменьшить этот компенсаторный ответ [52].
Клиническая значимость
Из-за обширного характера вегетативной нервной системы на нее может влиять широкий спектр состояний.Некоторые из них включают [53] [54] [55]
Приобретенный
Сахарный диабет
Уремическая нейропатия / хронические заболевания печени
Дефицит витамина B12
/ вызванные лекарственными средствами: алкоголь, амиодарон, химиотерапия
Инфекции: ботулизм, болезнь Шагаса, ВИЧ, проказа, болезнь Лайма, столбняк
Аутоиммунные: миастенический синдром Гийена-Барре, Ламберта-Итона, ревматоидный артрит, сьедж системная красная волчанка
Неврология: множественная системная атрофия / синдром Шай-Драгера, болезнь Паркинсона, деменция с тельцами Леви
Неоплазия: опухоли головного мозга, паранеопластические синдромы
, почти любой автономный невропат система.Ортостатическая гипотензия — наиболее частая вегетативная дизавтономия, но могут присутствовать и многочисленные другие, менее изученные данные [53]
Сердечно-сосудистая система
Фиксированная частота сердечных сокращений
Постуральная гипотензия
Тахикардия в состоянии покоя
Желудочно-кишечный тракт
Мочеполовой
Зрачковый
Половой
Эректильная дисфункция
4
4 Эректильная дисфункцияАнгидроз
Вкусное потоотделение
Вазомоторное
Наиболее распространенными симптомами ортостатической гипотонии являются головокружение, туннельное зрение и дискомфорт в мышцах. e голова, шея или грудь.Это может сопровождаться гипертензией в положении лежа на спине из-за повышенного периферического сопротивления, которое вызывает натрийурез, усугубляя ортостатическую гипотензию. Существует множество других, более доброкачественных стимулов, которые могут снижать артериальное давление (стояние, еда, Вальсальва, обезвоживание, упражнения, гипервентиляция и т. Д.) Или повышать артериальное давление (лежа на спине, прием воды, кофе, наклон головы вниз, гиповентиляция и т. Д.) и т. д.). [53]
Оценка ортостатической гипотензии обычно проводится с помощью ортостатического тестирования с помощью повторных измерений артериального давления и частоты сердечных сокращений в положениях лежа на спине и стоя, а также с помощью теста с наклонным столом.Однако преимущество этого последнего теста минимально по сравнению с ортостатическим, а главное преимущество заключается в безопасности и удобстве для пациента. [53]
Пациенты с дизавтономией склонны к гипотонии во время анестезии [56]. Эту проблему можно надлежащим образом решить с помощью низких доз фенилэфрина, агониста альфа-1. Аналогичным образом, гипертензию в положении лежа на спине можно контролировать с помощью трансдермальных или внутривенных нитратов. [53] [57] [58]
Симпатическая нервная система, как хорошо известно, играет роль в ноцицепции.Есть предположения, что ВНС оказывает регулирующее ингибирующее действие на боль, потеря которого создает цепь положительной обратной связи, ведущую к повышенной возбудимости ноцицептивных нервных волокон. Тот факт, что эффект симпатической блокады часто сохраняется после продолжительности введенных анестетиков, подтверждает эту гипотезу. [59] Локальные блокады симпатических нервов использовались для лечения множества менее распространенных болевых состояний, включая комплексный региональный болевой синдром, фантомную боль в конечностях и герпетическую боль.Точно так же висцеральная боль поддается лечению с помощью более центрального подхода через блокаду чревного сплетения. В связи с широким спектром функций, выполняемых ВНС, блоки предназначены для лечения трудноизлечимой боли, не контролируемой более традиционными анальгетиками. [59] См. Соответствующие статьи StatPearls для получения дополнительной информации здесь. [60] [61] [62]
Большинство состояний, связанных с ENS, имеют врожденное происхождение и проявляются в раннем детстве. [44] Кишечные нейроны расслабляют гладкие мышцы кишечника. Их отсутствие приводит к тоническому сокращению кишечника, что приводит к его непроходимости.Жалобы часто включают гастроэзофагеальный рефлюкс, диспептические синдромы, запоры, хронические боли в животе и синдром раздраженного кишечника. Заметным опасным для жизни заболеванием ENS является болезнь Гиршпрунга. Это состояние является неспособностью эмбриологических клеток ENS колонизировать дистальный отдел кишечника. Когда ENS отсутствует (аганглионоз) или плохо развит, дети испытывают ранние запоры, рвоту, возможную задержку роста и возможную смерть. [3] [44] Исследования выявили шесть генов, имеющих причинную связь с болезнью Гиршпрунга.[44] Синдром Дауна является наиболее распространенным генетическим заболеванием, которое предрасполагает человека к болезни Гиршпрунга, несмотря на то, что на хромосоме 21 не были идентифицированы гены, связанные с развитием ENS. [3]
Анатомия, автономная нервная система — StatPearls
Введение
Автономная нервная система — это компонент периферической нервной системы, который регулирует непроизвольные физиологические процессы, включая частоту сердечных сокращений, артериальное давление, дыхание, пищеварение и сексуальное возбуждение.Он состоит из трех анатомически различных отделов: симпатического, парасимпатического и кишечного.
Симпатическая нервная система (СНС) и парасимпатическая нервная система (ПНС) содержат как афферентные, так и эфферентные волокна, которые обеспечивают сенсорный ввод и двигательный выход, соответственно, в центральную нервную систему (ЦНС). Обычно моторные пути SNS и PNS состоят из серии из двух нейронов: преганглионарного нейрона с клеточным телом в ЦНС и постганглионарного нейрона с клеточным телом на периферии, которое иннервирует ткани-мишени.Кишечная нервная система (ENS) представляет собой обширную сетевидную структуру, способную функционировать независимо от остальной нервной системы. [1] [2] Он содержит более 100 миллионов нейронов более 15 морфологии, что превышает сумму всех других периферических ганглиев, и в основном отвечает за регуляцию пищеварительных процессов. [3] [4]
Активация SNS приводит к общему состоянию повышенной активности и внимания: реакции «бей или беги». При этом повышается артериальное давление и частота сердечных сокращений, наступает гликогенолиз, прекращается перистальтика ЖКТ и т. Д.[5] SNS иннервирует почти каждую живую ткань в организме. PNS способствует процессам «отдыха и усвоения пищи»; частота сердечных сокращений и артериальное давление снижаются, возобновляется перистальтика желудочно-кишечного тракта / пищеварение и т.д. [5] [6] ПНС иннервирует только головы, внутренностей наружных половых органов, в частности, свободных в большей части опорно-двигательного аппарата и кожи, что делает ее значительно меньше, чем SNS [7]. ENS состоит из рефлекторных путей, которые контролируют пищеварительные функции сокращения / расслабления мышц, секреции / абсорбции и кровотока.[3]
Пресинаптические нейроны как SNS, так и PNS используют ацетилхолин (ACh) в качестве своего нейромедиатора. Постсинаптические симпатические нейроны обычно продуцируют норэпинефрин (NE) в качестве своего эффекторного передатчика для воздействия на ткани-мишени, в то время как постсинаптические парасимпатические нейроны используют ACh повсюду. [1] [5] Известно, что кишечные нейроны используют несколько основных нейротрансмиттеров, таких как ACh, закись азота и серотонин, и это лишь некоторые из них. [8]
Структура и функции
Симпатическая нервная система
Тела симпатических нейронов расположены в промежуточно-боковых столбах или боковых рогах спинного мозга.Пресинаптические волокна выходят из спинного мозга через передние корешки и входят в передние ветви спинномозговых нервов T1-L2 и попадают в симпатические стволы через белые коммуникантные ветви. Отсюда волокна могут подниматься или опускаться по симпатическому стволу к верхнему или нижнему паравертебральному ганглию, соответственно, проходить к соседним ветвям передних спинномозговых нервов через серые коммуникантные ветви или пересекать ствол без синапсов и продолжаться через брюшно-тазовый внутренностный нерв, чтобы достичь превертебральные ганглии.Из-за центрального расположения симпатических ганглиев пресинаптические волокна имеют тенденцию быть короче, чем их постсинаптические аналоги. [2] [9]
Паравертебральные ганглии существуют в виде узелков по всему симпатическому стволу, прилегающих к позвоночнику, где находятся синапсы пре- и постганглионарных нейронов. Хотя количество может варьироваться в зависимости от человека, обычно существует три шейных, 12 грудных, четыре поясничных и пять крестцовых ганглиев. Из них только шейные имеют названия верхних, средних и нижних шейных ганглиев.Нижний шейный узел может сливаться с первым грудным узлом, образуя звездчатый узел. [2] [9]
Все нервы дистальнее паравертебральных ганглиев являются внутренними нервами. Они передают афферентные и эфферентные волокна между ЦНС и внутренними органами. Сердечно-легочные чревные нервы несут постсинаптические волокна, предназначенные для грудной полости.
Нервы, которые иннервируют внутренние органы брюшной полости и таза, проходят через паравертебрально без синапсов, становясь брюшно-тазовыми внутренними нервами.Эти нервы включают больший, малый, наименьший и пояснично-чревные нервы. Пресинаптические нервы, наконец, синапсы в превертебральных ганглиях, которые находятся ближе к их органу-мишени. Превертебральные ганглии — это часть нервных сплетений, окружающих ветви аорты. К ним относятся глютеновые, аортекоренальные, а также верхние и нижние брыжеечные ганглии. Чревный ганглии получает входной сигнал от большого чревного нерва, аортокоренальный от малого и наименее чревного нервов, а верхний и нижний брыжеечные нервы от нижнего и поясничного чревных нервов.Чревный ганглий иннервирует органы, происходящие из передней кишки: дистальный отдел пищевода, желудок, проксимальный отдел двенадцатиперстной кишки, поджелудочную железу, печень, билиарную систему, селезенку и надпочечники. Верхний мезентериальный ганглий иннервирует производные средней кишки: дистальный отдел двенадцатиперстной кишки, тощую кишку, подвздошную кишку, слепую кишку, аппендикс, восходящую ободочную кишку и проксимальный отдел поперечной ободочной кишки. Наконец, нижний брыжеечный ганглий обеспечивает симпатическую иннервацию структурам, развивающимся из задней кишки: дистальному поперечному, нисходящему и сигмовидному отделам толстой кишки; прямая кишка и верхний анальный канал; а также мочевой пузырь, наружные гениталии и гонады.[10] [11] [12] Для получения дополнительной информации см. Соответствующую статью StatPearls по этой ссылке. [13]
Общее правило двух нейронов для цепей SNS и PNS имеет несколько заметных исключений. Симпатические и парасимпатические постганглионарные нейроны, которые синапсируют с ENS, функционально являются частью цепи из трех или более нейронов. Пресинаптические симпатические волокна, предназначенные для мозгового вещества надпочечников, проходят через чревные ганглии и синапсы непосредственно на хромаффинные клетки. Эти уникальные клетки функционируют как постганглионарные волокна, которые выделяют адреналин непосредственно в венозную систему.[1] [2] [14]
Постганглионарные симпатические нейроны выделяют NE, который действует на адренергические рецепторы в ткани-мишени. Подтип рецептора, альфа-1, альфа-2, бета-1, бета-2 или бета-3, и ткани, в которых они экспрессируются, влияют на сродство NE к рецептору. [15] Для получения дополнительной информации см. Статьи StatPearls, касающиеся адренергических рецепторов, по следующим ссылкам. [16] [17] [18]
Как уже говорилось, SNS позволяет организму справляться со стрессорами посредством реакции «бей или беги».Эта реакция в первую очередь регулирует кровеносные сосуды. Сосуды тонически иннервируются, и в большинстве случаев усиление симпатических сигналов приводит к сужению сосудов, а не к расширению сосудов. Исключение составляют коронарные сосуды и сосуды, снабжающие скелетные мышцы и наружные гениталии, для которых происходит обратная реакция [2]. Этот противоречивый эффект опосредован балансом активности альфа- и бета-рецепторов. В физиологическом состоянии стимуляция бета-рецепторов увеличивает расширение коронарных сосудов, но есть притупление этого эффекта за счет опосредованной альфа-рецепторами вазоконстрикции.В патологическом состоянии, например при ишемической болезни сердца, активность альфа-рецепторов усиливается, и происходит приглушение бета-активности. Таким образом, коронарные артерии могут сужаться за счет симпатической стимуляции. [19] Активация симпатической нервной системы увеличивает частоту сердечных сокращений и сократительную силу, что, однако, увеличивает потребность в метаболизме и, таким образом, пагубно влияет на сердечную функцию у людей с ограниченными возможностями [20].
Социальная сеть постоянно активна, даже в нестрессовых ситуациях. В дополнение к вышеупомянутой тонической стимуляции кровеносных сосудов СНС активен во время нормального дыхательного цикла.Активация симпатической нервной системы дополняет ПНС, действуя во время вдоха, расширяя дыхательные пути, обеспечивая соответствующий приток воздуха. [2] [21]
Кроме того, SNS регулирует иммунитет посредством иннервации иммунных органов, таких как селезенка, тимус и лимфатические узлы. [15] [22] Это влияние может усиливать или подавлять воспаление. [23] Клетки адаптивной иммунной системы в основном экспрессируют рецепторы бета-2, тогда как клетки врожденной иммунной системы экспрессируют их, а также адренергические рецепторы альфа-1 и альфа-2.[15] [24] Макрофаги активируются при стимуляции альфа-2 и подавляются активацией бета-2-адренорецепторов.
Большинство постганглионарных симпатических нейронов являются норадренергическими, а также выделяют один или несколько пептидов, таких как нейропептид Y или соматостатин. Нейроны NE / нейропептида Y иннервируют кровеносные сосуды сердца, таким образом регулируя кровоток [25], в то время как нейроны NE / соматостатин целиакии и верхних брыжеечных ганглиев снабжают подслизистые ганглии кишечника и участвуют в контроле моторики желудочно-кишечного тракта.Считается, что эти пептиды служат для модуляции реакции постсинаптического нейрона на первичный нейромедиатор. [1]
Пептиды также связаны с холинергическими симпатическими постганглионарными нейронами. Эти нейроны чаще всего иннервируют потовые железы и прекапиллярные резистивные сосуды в скелетных мышцах и продуцируют вазоактивный кишечный полипептид вместе с ACh. Пептид, связанный с геном кальцитонина, мощный вазодилататор, также был обнаружен в паравертебральных симпатических нейронах.[26] [27] [28] [29]
Парасимпатическая нервная система
Парасимпатические волокна выходят из ЦНС через черепные нервы (CN) III, VII, IX и X, а также через нерв S2-4. корнеплоды. Парасимпатических ганглиев четыре пары, и все они расположены в голове. CN III через ресничный узел иннервирует радужную оболочку и цилиарные мышцы глаза. CN VII иннервирует слезные, носовые, небные и глоточные железы через крылонебный узел, а также подъязычные и подчелюстные железы через поднижнечелюстной узел.CN IX иннервирует околоушные железы через слуховой ганглий. [4] Все остальные синапсы пресинаптических парасимпатических волокон в ганглии рядом или на стенке ткани-мишени; это приводит к тому, что пресинаптические волокна становятся значительно длиннее постсинаптических. Расположение этих ганглиев дает ПНС свое название: «пара-» означает «прилегающий к, следовательно,« парасимпатический ». [2]
Блуждающий нерв, CN X, составляет около 75% ПНС и обеспечивает парасимпатический вход для большая часть грудных и брюшных внутренних органов, с крестцовыми парасимпатическими волокнами, иннервирующими нисходящую и сигмовидную кишку и прямую кишку.Блуждающий нерв состоит из четырех клеточных тел в продолговатом мозге. К ним относятся следующие [2] [4] [30] [31]:
Дорсальное ядро: обеспечивает парасимпатический выход внутренних органов
Nucleus ambiguus: производит моторные волокна и преганглионарные нейроны, которые иннервируют сердце
Nucleus solitarius: получает афференты вкусовых ощущений и внутренних органов и, наконец,
Ядро тройничного нерва спинного мозга: получает информацию о прикосновении, боли и температуре наружного уха, слизистой оболочки гортани и части твердой мозговой оболочки
Кроме того, блуждающий нерв передает сенсорную информацию от барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты к мозговому веществу.[32]
Как упоминалось во введении, блуждающий нерв отвечает за процессы «отдыха и переваривания». Блуждающий нерв способствует расслаблению сердца в нескольких аспектах функции. Это снижает сократимость предсердий и, в меньшей степени, желудочков. В первую очередь это снижает скорость проведения через атриовентрикулярный узел. Именно благодаря этому механизму массаж каротидного синуса ограничивает повторный вход при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. [2] Другая ключевая функция PNS — пищеварение.Парасимпатические волокна головы способствуют слюноотделению, тогда как те, которые синапсируют с ENS, приводят к усилению перистальтической и секреторной активности. [4] [33] Блуждающий нерв также оказывает значительное влияние на дыхательный цикл. В непатологическом состоянии парасимпатические нервы срабатывают во время выдоха, сокращаясь и напрягая дыхательные пути для предотвращения коллапса. Эта функция вовлекает ПНС в начало послеоперационного острого респираторного дистресс-синдрома. [2] [21]
Из-за обширной природы блуждающего нерва он был описан как идеальная «система раннего предупреждения» для инородных захватчиков, а также для мониторинга восстановления организма.До 80% волокон блуждающего нерва являются сенсорными и иннервируют почти все основные органы. Было обнаружено, что парасимпатические ганглии экспрессируют рецепторы интерлейкина-1, ключевого цитокина воспалительного иммунного ответа [34]. Это, в свою очередь, активирует ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники и SNS, что приводит к высвобождению глюкокортикоидов и NE соответственно. [2] Исследования коррелировали между ингибированием вагусного действия при ваготомии и холинергическими ингибиторами со значительным снижением, если не устранением, аллергическими, астматическими и воспалительными реакциями.[7]
Постганглионарные парасимпатические нейроны высвобождают ACh, который действует на мускариновые и никотиновые рецепторы, каждый из которых имеет различные субъединицы: M1, M2 и M3, а также N1 и N2, где «M» и «N» обозначают мускарин и никотин, соответственно. . [5] Постганглионарные рецепторы ACh и рецепторы на мозговом веществе надпочечников относятся к N-типу, в то время как парасимпатические эффекторы и потовые железы относятся к M-типу. [2] Как и в симпатических нейронах, некоторые пептиды, такие как вазоактивный кишечный пептид (VIP), нейропептид Y (NPY) и пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP), экспрессируются в парасимпатических нейронах и высвобождаются из них.[27] [28] [35] [36] Для получения дополнительной информации см. Статью StatPearls о холинергических рецепторах здесь. [37]
Кишечная нервная система (ENS)
ENS состоит из двух ганглиозных сплетений: миэнтерического (Ауэрбаха) и подслизистого (Мейснера). Миэнтерическое сплетение находится между продольной и круговой гладкой мышцей желудочно-кишечного тракта, в то время как подслизистое сплетение находится внутри подслизистой основы. ENS является автономным, функционирует за счет локальной рефлекторной активности, но часто получает входные данные и обеспечивает обратную связь с SNS и PNS.ENS может получать входные данные от постганглионарных симпатических нейронов или преганглионарных парасимпатических нейронов. [1] [38]
Подслизистое сплетение управляет движением воды и электролитов через стенку кишечника, а мышечно-кишечное сплетение координирует сократимость циркулярных и продольных мышечных клеток кишечника для обеспечения перистальтики [39].
Подвижность вырабатывается в ENS посредством рефлекторной цепи, включающей круговые и продольные мышцы. Никотиновые синапсы между интернейронами опосредуют рефлекторные цепи.[39] Когда цепь активируется присутствием болюса, возбуждающие нейроны в круговой мышце и тормозящие нейроны в продольной мышечной огне образуют узкую секцию кишечника проксимальнее болюса; это известно как движущий сегмент. Одновременно возбуждающие нейроны в продольной мышце и тормозящие нейроны в круговой мышце образуют «принимающий сегмент» кишечника, в котором будет продолжаться болюс. Этот процесс повторяется с каждым последующим отделом кишечника.[40]
ENS сохраняет некоторые сходства с CNS. Как и в ЦНС, кишечные нейроны могут быть биполярными, псевдоуниполярными и мультиполярными, между которыми происходит нейромодуляция посредством возбуждающей и тормозящей связи [1]. Точно так же нейроны ENS используют более 30 нейротрансмиттеров, аналогичных нейромедиаторам ЦНС, из которых наиболее распространены холинергические и нитрергические передатчики [39].
Хотя большая часть этого обсуждения была сосредоточена на эфферентных функциях ВНС, афферентные волокна отвечают за многочисленные рефлекторные действия, которые регулируют все, от частоты сердечных сокращений до иммунной системы.Обратная связь от ВНС обычно обрабатывается на подсознательном уровне, чтобы вызвать рефлекторные действия во внутренних или соматических частях тела. Сознательное ощущение внутренних органов часто интерпретируется как диффузная боль или спазмы, которые могут коррелировать с голодом, чувством сытости или тошнотой. Эти ощущения чаще всего возникают в результате внезапного вздутия / сокращений, химических раздражителей или патологических состояний, таких как ишемия. [41]
Хирургические аспекты
Синдром Хорнера — легкое, редкое заболевание, часто проявляющееся односторонним птозом, миотическим, но реактивным зрачком и лицевым ангидрозом, вторичным по отношению к повреждению симпатического нерва в окулосимпатическом пути.[46] Это повреждение может иметь центральную причину, такую как инфаркт латерального продолговатого мозга, или периферическую, например, в результате вторичного повреждения торакальной хирургии или частичной / полной резекции щитовидной железы. [46] [47] Более централизованные поражения, как правило, коррелируют с набором симптомов, включая синдром Хорнера. [46] Для получения дополнительной информации см. Соответствующие статьи StatPearls здесь. [48] [49]
Гипергидроз — распространенное заболевание, характеризующееся повышенным потоотделением, в первую очередь лица, ладоней, подошв и / или подмышек.Хотя причина первичного гипергидроза до конца не изучена, ее связывают с повышенной холинергической стимуляцией. Лечение может быть клиническим или хирургическим. [50] Клиническое лечение сосредоточено на антихолинергических средствах, таких как местный гликопирролат или пероральный оксибутинин, или, реже, на альфа-адренергических агонистах, таких как клонидин, блокаторы кальциевых каналов или габапентин. [50] [51] Наиболее распространенной и постоянной хирургической техникой является резекция, абляция или клипирование грудной симпатической цепи.Хотя эта процедура носит постоянный характер, она может привести к компенсаторному гипергидрозу у небольшого числа людей. Эти симптомы гипергидроза такие же, если не более серьезные, чем до процедуры, из-за возможной гиперкомпенсации со стороны гипоталамуса. Исследования показали, что хирургическая реконструкция симпатической цепи может уменьшить этот компенсаторный ответ [52].
Клиническая значимость
Из-за обширного характера вегетативной нервной системы на нее может влиять широкий спектр состояний.Некоторые из них включают [53] [54] [55]
Приобретенный
Сахарный диабет
Уремическая нейропатия / хронические заболевания печени
Дефицит витамина B12
/ вызванные лекарственными средствами: алкоголь, амиодарон, химиотерапия
Инфекции: ботулизм, болезнь Шагаса, ВИЧ, проказа, болезнь Лайма, столбняк
Аутоиммунные: миастенический синдром Гийена-Барре, Ламберта-Итона, ревматоидный артрит, сьедж системная красная волчанка
Неврология: множественная системная атрофия / синдром Шай-Драгера, болезнь Паркинсона, деменция с тельцами Леви
Неоплазия: опухоли головного мозга, паранеопластические синдромы
, почти любой автономный невропат система.Ортостатическая гипотензия — наиболее частая вегетативная дизавтономия, но могут присутствовать и многочисленные другие, менее изученные данные [53]
Сердечно-сосудистая система
Фиксированная частота сердечных сокращений
Постуральная гипотензия
Тахикардия в состоянии покоя
Желудочно-кишечный тракт
Мочеполовой
Зрачковый
Половой
Эректильная дисфункция
4
4 Эректильная дисфункцияАнгидроз
Вкусное потоотделение
Вазомоторное
Наиболее распространенными симптомами ортостатической гипотонии являются головокружение, туннельное зрение и дискомфорт в мышцах. e голова, шея или грудь.Это может сопровождаться гипертензией в положении лежа на спине из-за повышенного периферического сопротивления, которое вызывает натрийурез, усугубляя ортостатическую гипотензию. Существует множество других, более доброкачественных стимулов, которые могут снижать артериальное давление (стояние, еда, Вальсальва, обезвоживание, упражнения, гипервентиляция и т. Д.) Или повышать артериальное давление (лежа на спине, прием воды, кофе, наклон головы вниз, гиповентиляция и т. Д.) и т. д.). [53]
Оценка ортостатической гипотензии обычно проводится с помощью ортостатического тестирования с помощью повторных измерений артериального давления и частоты сердечных сокращений в положениях лежа на спине и стоя, а также с помощью теста с наклонным столом.Однако преимущество этого последнего теста минимально по сравнению с ортостатическим, а главное преимущество заключается в безопасности и удобстве для пациента. [53]
Пациенты с дизавтономией склонны к гипотонии во время анестезии [56]. Эту проблему можно надлежащим образом решить с помощью низких доз фенилэфрина, агониста альфа-1. Аналогичным образом, гипертензию в положении лежа на спине можно контролировать с помощью трансдермальных или внутривенных нитратов. [53] [57] [58]
Симпатическая нервная система, как хорошо известно, играет роль в ноцицепции.Есть предположения, что ВНС оказывает регулирующее ингибирующее действие на боль, потеря которого создает цепь положительной обратной связи, ведущую к повышенной возбудимости ноцицептивных нервных волокон. Тот факт, что эффект симпатической блокады часто сохраняется после продолжительности введенных анестетиков, подтверждает эту гипотезу. [59] Локальные блокады симпатических нервов использовались для лечения множества менее распространенных болевых состояний, включая комплексный региональный болевой синдром, фантомную боль в конечностях и герпетическую боль.Точно так же висцеральная боль поддается лечению с помощью более центрального подхода через блокаду чревного сплетения. В связи с широким спектром функций, выполняемых ВНС, блоки предназначены для лечения трудноизлечимой боли, не контролируемой более традиционными анальгетиками. [59] См. Соответствующие статьи StatPearls для получения дополнительной информации здесь. [60] [61] [62]
Большинство состояний, связанных с ENS, имеют врожденное происхождение и проявляются в раннем детстве. [44] Кишечные нейроны расслабляют гладкие мышцы кишечника. Их отсутствие приводит к тоническому сокращению кишечника, что приводит к его непроходимости.Жалобы часто включают гастроэзофагеальный рефлюкс, диспептические синдромы, запоры, хронические боли в животе и синдром раздраженного кишечника. Заметным опасным для жизни заболеванием ENS является болезнь Гиршпрунга. Это состояние является неспособностью эмбриологических клеток ENS колонизировать дистальный отдел кишечника. Когда ENS отсутствует (аганглионоз) или плохо развит, дети испытывают ранние запоры, рвоту, возможную задержку роста и возможную смерть. [3] [44] Исследования выявили шесть генов, имеющих причинную связь с болезнью Гиршпрунга.[44] Синдром Дауна является наиболее распространенным генетическим заболеванием, которое предрасполагает человека к болезни Гиршпрунга, несмотря на то, что на хромосоме 21 не были идентифицированы гены, связанные с развитием ENS. [3]
Взаимодействие центральной и вегетативной нервных систем нарушается кратковременной медитацией
Реферат
Пять дней интегративной тренировки тела и разума (IBMT) улучшают внимание и саморегуляцию по сравнению с таким же количеством тренировок по релаксации. В этой статье исследуются механизмы, лежащие в основе этого открытия.Мы измерили физиологические изменения и изменения мозга в состоянии покоя до, во время и после 5 дней IBMT и релаксационной тренировки. Во время и после тренировки группа IBMT показала значительно лучшие физиологические реакции по частоте сердечных сокращений, амплитуде и частоте дыхания и реакции проводимости кожи (SCR), чем в контрольной группе расслабления. Различия в вариабельности сердечного ритма (ВСР) и мощности ЭЭГ предполагали большее вовлечение вегетативной нервной системы (ВНС) в группу IBMT во время и после тренировки. Данные визуализации продемонстрировали более сильную активность субгенуальной и прилегающей вентральной передней поясной извилины (ACC) в группе IBMT.Фронтальная средняя линия АСС тета коррелировала с высокочастотной ВСР, что позволяет предположить, что АСС контролирует парасимпатическую активность. Эти результаты показывают, что после 5 дней обучения группа IBMT демонстрирует лучшую регуляцию ВНС вентральной срединно-лобной системой мозга, чем группа релаксации. Это измененное состояние, вероятно, отражает тренировку координации тела и разума, проводимую в IBMT, но не в контрольной группе. Эти результаты могут быть полезны при разработке дальнейших конкретных вмешательств.
В предыдущем исследовании (1, 2) 80 китайских студентов были случайным образом распределены в экспериментальную группу (интегративная тренировка тела и разума, IBMT) или в контрольную группу (тренировка релаксации) на 5 дней краткосрочного обучения (20 мин в сутки). Перед тренировкой не было обнаружено различий в поведенческих, эндокринных и иммунных показателях между двумя группами. После 5 дней тренировок группа IBMT показала значительно большее улучшение показателей внимания к руководителям и положительного настроения, значительное снижение стресса, измеряемое по секреции кортизола после стрессового опыта, и повышение иммунореактивности по сравнению с участниками с таким же количеством тренировок на расслабление.
IBMT был заимствован из традиционной китайской медицины и включает в себя аспекты медитации и тренировки осознанности. Особое внимание уделяется сотрудничеству между телом и разумом в облегчении и достижении медитативного состояния (1, 3). Комбинированное использование тренировки тела и разума согласуется с исследованиями, в которых изменения в теле влияют и способствуют эмоциональной и когнитивной обработке (4–7). С другой стороны, расслабляющая тренировка требует произвольного контроля над постепенным расслаблением мышц тела, посылая обратную связь для воздействия на разум (8, 9).Во время обучения релаксации размышления об операциях управления могут мешать тренировочным эффектам (1, 3), что приводит к разным результатам между IBMT и группами релаксации.
Для проверки механизмов обучения в этом исследовании использовалось случайное распределение 86 китайских студентов в 2 экспериментальные (IBMT) или контрольные (релаксационные) группы. 46 субъектов участвовали в эксперименте I с использованием изображений мозга и физиологических измерений, тогда как еще 40 субъектов участвовали в эксперименте II с использованием ЭЭГ и физиологических измерений.Физиологические показатели включали частоту сердечных сокращений, реакцию проводимости кожи (SCR), а также амплитуду и частоту дыхания для мониторинга активности вегетативной нервной системы. Эти меры позволили оценить этапы тренировки в двух параллельных экспериментах, чтобы убедиться, что все испытуемые достигли одинаковых медитативных состояний или состояний релаксации во время и после тренировки.
Этот дизайн позволил нам применить случайное распределение с использованием участников без какого-либо предыдущего опыта медитации или релаксации, учитывая такое же количество тренировок для обнаружения взаимосвязи между сетями мозга и вегетативной нервной системой (ВНС) во время тренировки (см. Материалы и методы ).
Было показано, что сеть мозга, включающая переднюю поясную кору (ACC) и префронтальную кору (PFC), является важным механизмом саморегуляции познания и эмоций (10–13). Чувствительность ACC как к вознаграждению, так и к боли (14, 15) и доказательства связи ACC с когнитивными и эмоциональными областями во время выполнения задания (16, 17) подтверждают идею о том, что роль этой области мозга заключается в регулировании обработки информации. из других сетей. Таким образом, ACC служит частью сети исполнительного внимания, участвующей в контроле как познания, так и эмоций (18).Поскольку группа IBMT показала более высокий уровень саморегуляции, чем группа релаксации после тренировки (1, 2), мы предположили, что активность в ACC будет увеличиваться в большей степени за счет IBMT, чем за счет тренировки релаксации.
Медитация сопровождается физиологическими изменениями. Уоллес (19) впервые сообщил, что трансцендентальная медитация вызывает физиологические изменения в потреблении кислорода, частоте сердечных сокращений, сопротивлении кожи и определенных частотах ЭЭГ. Индексы функции ВНС, включая частоту сердечных сокращений / вариабельность сердечного ритма (ВСР), реакцию проводимости / сопротивления кожи, амплитуду / частоту дыхания и частоты ЭЭГ, стали биомаркерами для мониторинга медитативных состояний (20–23).Поскольку IBMT изменяет состояние организма посредством вегетативного контроля (2, 3), мы предположили, что признаки активности ВНС, особенно парасимпатической активности, будут усиливаться во время и после IBMT.
Во время медитации широко сообщалось об увеличении фронтальной тета-мощности по средней линии, измеряемой с помощью электродов на скальпе (20, 24–26). Функциональные (f) МРТ исследования также выявили участие дорсальных и вентральных ACC в вегетативном контроле (27-30). Высокочастотная ВСР связана с парасимпатическим компонентом ВНС, а вентральная (v) активация АСС достоверно коррелирует с высокочастотной ВСР, что позволяет предположить, что АСС контролирует парасимпатическую вегетативную активность (25, 26, 29).На основании этих результатов мы предположили, что группа IBMT будет демонстрировать большую мощность ЭЭГ во фронтальной средней линии тета-волны (источник ACC), а фронтальный средний тета-ритм будет положительно коррелирован с высокочастотной ВСР.
Результаты
Повторный дисперсионный анализ ANOVA проводился с группами (IBMT и релаксация) и тренировкой (до, во время и после) в качестве факторов. Перед тренировкой не было обнаружено различий по SCR, частоте сердечных сокращений, амплитуде и частоте дыхания, мощности ЭЭГ и активности мозга между двумя группами ( P > 0.05).
Эксперимент I. Физиологические индексы.
После 5 дней обучения основной эффект тренировки был значительным для SCR в группе IBMT по сравнению с группой релаксации [ F (1, 41) = 9.937; P <0,01]. Взаимодействие группа × сеанс было значимым [ F (1, 41) = 6,652; P <0,01]. Кроме того, по сравнению с релаксацией, SCR была значительно ниже во время периодов практики 2 и 3 и после базового уровня (но не в течение периода 1 и до базового уровня), что указывает на то, что SCR был связан с объемом тренировки (см.рис.1 А ).
Рисунок 1.Сравнение физиологических показателей для IBMT и релаксационной тренировки (RT). ( A ) Реакция проводимости кожи (SCR) до, во время и после тренировки в экспериментальной (IBMT) и контрольной (RT) группах. Для SCR более низкий балл свидетельствует о большей парасимпатической активности. ( B ) Высокочастотная ВСР до, во время и после тренировки в экспериментальной (IBMT) и контрольной (RT) группах. Для высокочастотной ВСР более высокий балл свидетельствует о большей парасимпатической активности.( A и B ) Горизонтальная ось показывает 5 этапов обучения: базовый уровень перед обучением, 3 периода IBMT или RT по 9 минут каждый (1, 2, 3) и базовый уровень после обучения. Вертикальная ось показывает изменение SCR и процент изменения в нормированных единицах высокочастотной (nuHF) ВСР, соответственно. *, P <0,05; нс, значения не имеет.
Аналогичные результаты были получены для частоты сердечных сокращений, амплитуды дыхания живота и частоты дыхания грудной клетки. После 5 дней тренировок основной эффект тренировки был значительно ниже в отношении частоты сердечных сокращений [ F (1, 41) = 27.683; P <0,01], больше для амплитуды дыхания живота [ F (1, 41) = 12,646; P <0,01] и ниже для частоты дыхания грудной клетки [ F (1, 41) = 6,718; P <0,01] в группе IBMT по сравнению с группой релаксации. Взаимодействие группа × сеанс было значимым для частоты сердечных сокращений [ F (1, 41) = 10,124; P <0,01], амплитуда брюшного дыхания [ F (1, 41) = 10,807; P <0,01], а частота дыхания грудной клетки [ F (1, 41) = 13.139; P <0,01] соответственно.
После 5 дней тренировок мы также провели анализ ВСР. Основной эффект тренировки был значимым для процента изменения нормированной единицы высокочастотной (nuHF) ВСР в группе IBMT по сравнению с группой релаксации [ F (1, 41) = 21,041; P <0,01], и взаимодействие группа × сеанс также было значимым [ F (1, 41) = 5,272; P <0,01]. По сравнению с группой релаксации высокочастотная ВСР в группе IBMT была значительно улучшена во время периода практики 2 [ F (1, 41) = 6.635; P <0,05] и незначительно значимое в течение периода практики 3 [ F (1, 41) = 3,910; P = 0,055], соответственно, что указывает на то, что высокочастотная ВСР больше связана с состоянием, которое поддерживают субъекты (см. Рис. 1 B ). Результаты более низкой СКР, увеличения амплитуды дыхания живота, снижения частоты дыхания грудной клетки и более высокочастотной ВСР продемонстрировали лучшую регуляцию ВНС, особенно большую парасимпатическую активность во время и после ТГМ по сравнению с расслаблением.
Эксперименты I и II. Визуализация мозга.
Чтобы изучить механизмы мозга во время кратковременной медитации, мы записали активность мозга с помощью ЭЭГ и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) (чтобы избежать шума фМРТ, который может отвлекать от медитативного состояния) для получения временной и пространственной информации (31–33) . В эксперименте I перед тренировкой ни один из электродов ЭЭГ на скальпе не показал различий между двумя группами ( P > 0,05). В группе IBMT ANOVA выявили эффект группы × сеанс для фронтальных электродов по средней линии Fz [ F (1, 32) = 4.921; P <0,05], FCz [ F (1, 32) = 4,468, P <0,05] и Cz [ F (1, 32) = 5,054, P <0,05], соответственно. После тренировки тест t показал значительное увеличение в группе IBMT (но не в группе релаксации) мощности ЭЭГ в тета-диапазоне частот (3–8 Гц) для фронтальных срединных электродов Fz, FCz и Cz ( P ). <0,05), что часто связано с генераторами в ACC (18, 20, 24, 25).
В эксперименте II после 5 дней обучения, по сравнению с группой релаксации, общая мозговая активность была снижена в группе IBMT.Однако группа IBMT показала больший региональный церебральный кровоток (r-CBF) в правой ACC, включая субгенуальную ACC (область Бродмана, BA 25, x = 8, y = 18, z = -10 ) и прилегающие вентральные ACC (BA 32), левая островковая часть, затылочная долька, правая задняя поясная кора (PCC), правое предклинье и подкорковые структуры скорлупы и хвостатого тела ( P FWE <0,05, исправлено см. рис. 2).
Рис. 2.Карты сравнения изменения r-CBF при IBMT по сравнению с RT в левом и правом полушариях после тренировки минус до тренировки.Верхний ряд — это левое полушарие, а нижний ряд — правое полушарие. Слева — медиальный вид; справа — вид сбоку (отображается на P FWE <0,05, исправлено).
По сравнению с группой IBMT, группа релаксации показала большее изменение r-CBF в правой лобной доле (BA 47), правой островке, височной доле (область Вернике), затылочной доле, теменной доле, угловой извилине. , надмаргинальная извилина, язычная извилина, PCC, предклинье и таламус ( P FWE <0.05, исправлено, см. Рис. 3).
Рис. 3.Карты сравнения изменения r-CBF в RT по сравнению с IBMT в левом и правом полушарии после тренировки минус перед тренировкой. Верхний ряд — это левое полушарие, а нижний ряд — правое полушарие. Слева — медиальный вид; справа — вид сбоку (отображается на P FWE <0,05, исправлено).
Эксперимент II Взаимодействие центральной и вегетативной нервной системы.
Чтобы изучить взаимосвязь между активностью мозга и физиологическими индексами, мы проанализировали корреляцию между изменениями лобной средней тета-мощности (электроды Fz, FCz и Cz, источник в ACC) и высокочастотной ВСР.После 5 дней IBMT корреляция между Fz-тета и высокочастотной ВСР ( r = 0,566, P = 0,028), FCz-тета и высокочастотной ВСР ( r = 0,551, P = 0,033), а Cz-тета и высокочастотная ВСР ( r = 0,575, P = 0,025) были достоверно положительными. Однако после 5 дней тренировок в группе релаксации не было значительной корреляции между тета-активностью и высокочастотной ВСР (см. Рис. 4). Хотя только обучение IBMT дало значимые корреляции, не было значительных различий между корреляциями для двух групп, предположительно из-за слишком низкой мощности.
Рис. 4.Корреляция между высокочастотной ВСР и FCz-тета в IBMT после 5 дней обучения. Горизонтальная ось указывает процент изменения тета-мощности фронтальной средней линии (в FCz), а вертикальная ось указывает процент изменения в нормированных единицах высокочастотной (nuHF) ВСР. Наблюдалась положительная корреляция Пирсона ( r = 0,551, P = 0,033).
Обсуждение
Физиология.
Физиологические показатели частоты сердечных сокращений, SCR, амплитуды и частоты дыхания и ВСР являются биомаркерами вегетативной регуляции при расслаблении и медитации (19–23, 34, 35).Во время и после 5 дней тренировок как в группах IBMT, так и в группах релаксации наблюдались положительные изменения физиологических показателей, свидетельствующие об эффективности тренировки. Однако группа IBMT показала значительно лучшие физиологические реакции в виде более низкой частоты сердечных сокращений и SCR, увеличения амплитуды дыхания живота и снижения частоты дыхания грудной клетки, чем в контрольной группе расслабления. Эти результаты отражают регулирование ВНС с меньшими усилиями, большим расслаблением тела и спокойным душевным состоянием во время и после практики IBMT по сравнению с тренировкой на расслабление (1–3, 21, 27, 34, 35).
HRV — это неинвазивный метод, который позволяет надежно и точно измерить симпатические и парасимпатические функции. Высокочастотная ВСР связана с парасимпатической функцией (25, 26, 29, 36, 37). Значительное увеличение высокочастотной ВСР в группе IBMT во время тренировки указывает на успешное подавление симпатического тонуса и активацию парасимпатического тонуса по сравнению с тренировкой на расслабление. Этот результат согласуется с предыдущими данными о снижении симпатической активности и повышенной парасимпатической активности во время медитации (25, 26, 29, 38, 39).
Brain Imaging.
После 5 дней обучения группа IBMT показала большее изменение r-CBF в правой субгенной АСС (BA 25) и прилегающей вентральной ACC (BA 32) по сравнению с группой релаксации. Эти области мозга были связаны с регуляцией эмоций частично через контроль вегетативной системы и могут указывать на регулирующую роль ACC в обучении медитации (2, 3, 11, 20, 27, 40–47).
Функционально и анатомически субгенуальный ACC более сильно связан с вегетативными центрами контроля, чем дорсальный (d) ACC (48-50).В то время как dACC активируется во время выполнения задач, требующих усилий, субгенальный ACC деактивируется во время задач, требующих внимания, и более активен во время базовых состояний покоя (51, 52). В нашем исследовании группа IBMT показала повышенную субгенуальную активность ACC и одновременную высокочастотную ВСР, один из парасимпатических индексов ВНС (25, 26). Эти наблюдения предполагают, что субгеновая активность ACC связана с парасимпатической, а не симпатической вегетативной системой (48, 53). Взятые вместе, большая субгеновая активность ACC (BA 25) и смежная vACC (BA 32) может играть повышенную регулирующую роль во время и после краткосрочной IBMT.
Напротив, тренировка релаксации произвела больше активаций лобной, височной и теменной коры (включая область Вернике), чем IBMT. Физиологические результаты и самооценки указали на достижение релаксации. Однако мы не обнаружили большей активности ACC после тренировки по релаксации. Вместо этого правый вентрально-латеральный PFC (BA 47) был более активным, и эта область хорошо известна как область, критическая для когнитивного контроля, торможения реакции и отбора информации (47, 54).Причина высокого уровня активности мозга в группе релаксации может происходить из «состояния дел», требующего сосредоточения внимания и использования контроля с усилием для расслабления различных частей тела во время тренировки (см. Рис. 3). Эти различия между IBMT и релаксацией могут означать разные стратегии регулирования во время тренировки по релаксации, такие как сознательный контроль с помощью языка, внимания и т. Д. Паттерны активации, показанные группой релаксации, соответствуют контролю целенаправленного и стимулирующего привлекает внимание в мозгу, указывая на то, что для поддержания состояния релаксации необходимы усилия и контроль (52, 54–59).
В нашем исследовании мы также обнаружили большую активность скорлупы и хвостатого тела в группе IBMT, что может указывать на участие управляющих функций и систем вознаграждения во время медитации (60, 61). Связанная с вознаграждением деятельность во время и после практики IBMT может помочь практикующему поддерживать позитивное настроение (1, 3), запуская нейромодуляторы, связанные с вознаграждением, такие как дофамин (62), для поддержания более длительного медитативного состояния (2).
Сеть мозга по умолчанию характеризуется активностью в срединных областях в пределах медиального PFC, PCC и предклинья (51).Активность в этих областях связана со спонтанной самопроизвольной умственной деятельностью, то есть потоками мыслей, эпизодическими воспоминаниями и блуждающими умами (56, 63, 64). И IBMT, и группы релаксации показали разные мозговые паттерны в этой сети по умолчанию, что указывает на то, что тренировка может влиять на состояния покоя (65, 66). По сравнению с контролем релаксации, группа IBMT показала заметное глобальное снижение активации, включая сеть по умолчанию после обучения, что дополнительно указывает на эффективное изменение и реорганизацию сетей мозга.Этот уменьшенный мозговой паттерн может отражать менее требовательные мыслительные процессы во время практики IBMT. Это может включать использование минимального контроля для поддержания внутреннего состояния «бытия», а не состояния «делания», используемого в тренировке релаксации. Это предложение было подтверждено свидетельствами из самоотчетов о «забывании своего тела или себя» в группе IBMT.
Более сильное предклинье и активация PCC в группе релаксации, чем в группе IBMT, может указывать на большее самореферентное осознание и мысли (54, 67, 68).Это согласуется с предыдущими выводами о том, что активация PCC связана с ментальным «я» (69), а предклинье включает в себя стратегии эгоцентричных ментальных образов, извлечение эпизодической памяти (70) и адаптивную сеть управления (54). Как тренировка изменяет сеть по умолчанию и перераспределяет ресурсы мозга, требует дальнейшего изучения.
Взаимодействие центральной и вегетативной нервной системы.
Во время медитации широко сообщалось об увеличении фронтальной средней тета-мощности ЭЭГ, и предполагается, что АСС является генератором этой активности (20, 24–26).После 5 дней обучения группа IBMT (не группа релаксации) показала значительное увеличение тета-мощности в лобных срединных электродах Fz, FCz и Cz (источник ACC). Фронтальный тета-ритм средней линии был связан с парасимпатическим компонентом ВНС (24, 26, 29). В сочетании с большей парасимпатической активностью при более низкой частоте сердечных сокращений и SCR, увеличенной амплитуде дыхательного дыхания в животе, снижении частоты дыхания грудной клетки и высокой частоте ВСР эти результаты предоставили убедительные доказательства взаимодействия центральной и вегетативной нервных систем в практике IBMT.Скиннер (71) сообщил, что мозг контролирует сердечно-сосудистую динамику. Исследования с помощью фМРТ выявили участие dACC и vACC в вегетативном контроле, а активация vACC достоверно коррелировала с высокочастотной ВСР (27–30). Эти результаты предполагают, что АСС контролирует парасимпатическую вегетативную активность (29, 30). Наши результаты согласуются с предыдущими исследованиями, показывающими увеличение парасимпатической активности после медитации (25, 26).
После 5 дней обучения группа IBMT также показала большую активность левой островковой доли по сравнению с группой релаксации.В то время как Оппенгеймер и др. (72, 73) сообщили, что левая островковая часть в основном отвечает за парасимпатические эффекты, эта активация может отражать повышенную парасимпатическую активность. Мы также обнаружили значительную корреляцию между высокочастотной ВСР и лобной средней тета-активностью только для группы IBMT (источник в ACC). Значительное увеличение корреляции между лобно-срединной тета и высокочастотной ВСР в группе IBMT согласуется с этой идеей. Эти изменения указывают на усиление взаимодействия центральной и вегетативной нервной системы, что может быть результатом гармонии между мозгом и телом, подчеркиваемой в практике IBMT (3, 30).Одновременное увеличение активации в субгенуальной ACC и левой островке в группе IBMT согласуется с предыдущими данными о распределении нейронов Фон Экономо (74, 75) в этих 2 областях мозга и их связности в состоянии покоя (56). Эти 2 области могут обеспечить анатомическую основу для успешной саморегуляции.
Мы также обнаружили большую активацию правой островковой доли, чем левой, при тренировке релаксации. Было высказано предположение, что правая островковая часть играет роль во взаимодействии с внутренними состояниями тела (интероцептивная осведомленность) и участвует в расходе энергии и возбуждении (76–78).В нескольких исследованиях медитации сообщалось о вовлечении правого островка, включая сосредоточенное внимание к внутренним переживаниям (58), наблюдение за продолжающимся потоком внутренних переживаний (79) и мгновенное самоотнесение, сосредоточенное на настоящем (65). Эти формы обучения медитации обычно требуют концентрации и усилий для поддержания состояния (48, 65, 78, 80), и это усилие согласуется с функцией правой островковой коры, которая с большей вероятностью вызывает симпатические реакции (72, 73 ).Открытие того, что активность правой островки связана со стратегиями регуляции сознательного контроля, согласуется с ее возникновением при расслаблении и в некоторых формах медитации. Наши результаты показывают, что, хотя многие формы медитации должны вызывать более сильную активность АКК, формы, которые подчеркивают контроль над разумом, могут демонстрировать большую дорсальную активацию и с большей вероятностью вызывать симпатическую активность.
Модель.
Как визуализация мозга, так и физиологические измерения показали, что группа IBMT продемонстрировала изменения в вегетативной и центральной нервной системе, которые, по-видимому, отражали инструкцию по достижению равновесия между телом и разумом (2, 3).Пять дней IBMT улучшает внимание и саморегуляцию за счет изменения взаимодействия между центральной (мозг) и вегетативной (тело) системами, что определяется тета-мощностью ACC и высокочастотной корреляцией ВСР. Мы считаем, что IBMT работает, способствуя достижению сбалансированного состояния тела и разума, вызывая изменения в мозговой и вегетативной активности и их взаимодействии, наблюдаемые в этом исследовании.
Материалы и методы
участника.
Восемьдесят шесть здоровых китайских студентов-выпускников Даляньского технологического университета [42 мужчины, средний возраст (± SD) = 21.45 ± 2.22] без какого-либо опыта обучения были случайным образом распределены в 2 экспериментальные (IBMT) или контрольные (релаксационные) группы для эксперимента I и эксперимента II. 46 субъектов участвовали в эксперименте I, используя визуализацию мозга и физиологические измерения, тогда как еще 40 субъектов участвовали в эксперименте II, используя ЭЭГ и физиологические измерения. У всех не было сердечных, респираторных и других заболеваний, которые могли бы вызвать дисфункцию ВНС. Ни один субъект не принимал лекарства, и ни один субъект не был курильщиком или пьяницей.Экспериментальные группы непрерывно посещали IBMT в течение 5 дней обучения по 20 минут в день. Контрольным группам было предоставлено одинаковое количество тренировок по расслаблению мышц (подробности см. В ссылке 1). Каждый человек заполнял ежедневную анкету самоотчета после каждого занятия и записывал повседневный опыт до и после 5 дней тренировки. Эксперимент на людях был одобрен местным институциональным наблюдательным советом, и от каждого участника было получено информированное согласие.
Эксперименты I и II Физиологические меры.
Чтобы отслеживать активность ВНС в реальном времени и получать устойчивые физиологические сигналы на этапе тренировки, мы разделили тренировку на 5 периодов и записали базовый уровень перед тренировкой, три 9-минутных периода IBMT или расслабления (обозначены как 1, 2 и 3 в Рис. 1) и исходный уровень после тренировки в 2 параллельных группах, чтобы убедиться, что все испытуемые достигают одинакового состояния медитации или расслабления во время и после тренировки (1, 2).
Чтобы количественно оценить изменение функции ВНС до, во время и после практики, для каждого испытуемого регистрировали частоту сердечных сокращений, СКР, амплитуду дыхания живота и частоту дыхания грудной клетки за 5 периодов (19, 21, 23, 81).Физиологические данные записывались и анализировались в 8 каналах системы Procomp Infiniti от Thought Technology. Спектральный анализ мощности ВСР был выполнен с помощью быстрого преобразования Фурье и программного обеспечения Biograph, и спектральные компоненты были идентифицированы и затем назначены на основе их частоты: высокая частота (HF; 0,16–0,45 Гц), низкая частота (0,04–0,15 Гц). ) и очень низкой частоты (VLF; 0-0,03 Гц). Эти составляющие были получены в абсолютных значениях мощности (мс 2 ). ВЧ-компоненты представлены в нормализованных единицах (nuHF), представляя относительное значение мощности каждого компонента пропорционально общей мощности за вычетом VLF-компонента (25, 26, 82).Мы сообщаем физиологические данные из эксперимента I, в котором 43 участника (20 в группе IBMT) имели полезные данные после устранения артефактов движения. Для контроля изменений физиологических показателей циркадного ритма измерения проводили с 14:00. до 18:00
Brain Imaging.
Эксперимент I ОФЭКТ.
Данные нейровизуализации были получены на сканере GE SPECT (Millenium VG, GE Healthcare). Субъектам было предложено отдохнуть в комнате с закрытыми глазами и незащищенными ушами в течение 10 минут, после чего им вводили 25 мКи 99m Tc-ECD.Через 20 минут после инъекции субъект сканировали в течение 30 минут на вращающейся гамма-камере с двумя головками с использованием низкоэнергетических коллиматоров высокого разрешения (VP 45). Каждый субъект получил 2 сканирования до и после 5 дней обучения. Сорок субъектов (по 20 в каждой группе) имели пригодные для использования данные изображений после коррекции движения, которые были проанализированы с использованием статистического параметрического картирования (www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm/). Изображения для каждого участника были перестроены для коррекции движения головы, нормализованы в стандартное стереотаксическое пространство, как определено Монреальским неврологическим институтом (MNI), и сглажены 8-миллиметровым гауссовым ядром, полная ширина на полувысоте (2, 32, 33 , 83).
Воксельный порог активации был установлен на P FWE <0,05 с поправкой на количество элементов разрешения в каждой из областей интереса (ROI) с использованием процедуры коррекции малого объема (SVC) SPM вместе с масками мозга. определяется автоматизированным набором инструментов для анатомической маркировки (AAL) (www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm/ext). Маски головного мозга определяли области мозга, над каждой из которых выполнялась SVC. Эти области мозга включали субгенуальную ACC (BA 25), лобную долю (BA 47), островок, височную долю (область Вернике), затылочную долю, теменную долю, угловую извилину (BA 39), надмаргинальную извилину, язычную извилину, PCC, предклинье и т. Д. скорлупа, хвостатый и таламус.Глобальная картина изменений r-CBF в этих областях была проиллюстрирована с помощью программного обеспечения каретки (см. Рис. 2 и 3).
С развитием новых коллиматоров высокого разрешения, ОФЭКТ была улучшена в пространственном разрешении и широко используется в клиниках и исследованиях для определения местоположения ППК и подкорковых областей (32, 33, 83). Кроме того, наши недавние исследования IBMT с использованием сканера 3T Siemens fMRI обеспечивают согласованные результаты субгеновой и вентральной активации ACC после 5 дней IBMT (2).
Эксперимент II ЭЭГ.
АктивностьЭЭГ регистрировалась с помощью системы Brain Products System (BP) и анализировалась с помощью программного обеспечения Brain Vision Analyzer 1.05 с 19 электродами Ag / AgCl в соответствии с Международной системой 10–20: FP1, FP2, Fz, F3, F4, F7, F8 , Cz, C3, C4, Pz, P3, P4, T3, T4, T7, T8, O1 и O2 (24, 80). Сигнал ЭЭГ оцифровывали с частотой 500 Гц. Импеданс каждого электрода был <5 кОм. Электрод, расположенный на вершине (FCz), служил эталоном с аналоговой полосой пропускания 0,01–100 Гц. Данные ЭЭГ были отфильтрованы фильтрами нижних частот при 0.5 Гц и фильтры верхних частот при 45 Гц, относительно среднего эталона. Тридцать четыре субъекта (17 в каждой группе) имели пригодные для использования данные после отторжения артефакта, и эти данные были дополнительно проанализированы с использованием корреляции Пирсона между процентом изменения лобной средней тета-мощности (электроды Fz, FCz и Cz) и процентом изменения высокой -частота ВСР в той же группе. Сегменты ЭЭГ без артефактов были выбраны для каждого условия: 5 мин базовой линии (глаза закрыты) до и после тренировки и 20 минут тренировки, а затем были быстро преобразованы Фурье (БПФ) и усреднены в частотной области.Были проанализированы диапазоны частот дельта (1–3 Гц), тета (3–8 Гц), альфа (8–12 Гц), бета (12–32 Гц) и гамма (33–45 Гц) (2, 25, 26, 82).
Благодарности
Drs. Майкл И. Познер и Мэри К. Ротбарт помогли пересмотреть и улучшить представление этой статьи. Эта работа была поддержана NSFC 30670699, NCET-06-0277, 2006CB504100, Фондом Джеймса С. Бауэра и Фондом Джона Темплтона.
Сноски
- 1 Кому следует направлять корреспонденцию.Электронная почта: yiyuan {at} uoregon.edu
Автор (ы): Y.-Y.T. и М.Ф. спланированное исследование; Y.-Y.T., Y.M., Y.F., H.F., J.W., B.H., Y.L., J.L., Y.Z., Y.W. и L.Z. проведенное исследование; Y.-Y.T., Y.M., Y.F., H.F., S.F., Q.L. и J.L. проанализировали данные; и Ю.-Й.Т. написал газету.
Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Блог Терапия, Терапия, Блог Терапии, Терапия с блогами, Терапия, ..
Автономная нервная система включена в периферическую систему и в значительной степени находится в бессознательном состоянии.Он контролирует жизненно важные функции организма, такие как частота сердечных сокращений, глотание, дыхание, пищеварение и возбуждение. Хотя в основном бессознательно, многие аспекты вегетативной нервной системы могут попасть под сознательный контроль. Например, люди могут задержать дыхание или быстро сглотнуть. Однако, когда люди не выбирают активно управлять этими функциями, вегетативная нервная система берет на себя и контролирует их. Однако некоторые части системы не находятся под сознательным контролем. Например, люди не могут изменить частоту сердечных сокращений или кровяное давление.
Компоненты вегетативной нервной системыВегетативная нервная система регулируется в области, называемой продолговатым мозгом, которая является частью нижнего ствола мозга.
Вегетативную нервную систему можно разделить на две подсистемы:
- Симпатическая нервная система. Симпатическая нервная система часто действует как мобилизующий агент, который подготавливает организм к действию, участвуя в таких функциях, как учащение пульса и учащение дыхания.
- Парасимпатическая нервная система. Парасимпатическая нервная система действует как противовес этой функции, замедляя работу организма после периода активности. Однако эти две системы также работают вместе во многих отношениях; например, оба играют роль в сексуальном оргазме.
В то время как вегетативная нервная система лишь частично находится под сознательным контролем, психологические состояния могут влиять на систему. Хронический стресс может привести к учащению пульса, повышению артериального давления, расширению зрачков и другим симптомам повышенного возбуждения.Таким образом, психотерапия, снижающая стресс, может повлиять на вегетативную нервную систему и улучшить общее состояние здоровья.
Некоторые психоактивные препараты также могут влиять на функции вегетативной нервной системы. Амфетамины, которые обычно назначают для лечения СДВГ, могут привести к учащению пульса и усилению возбуждения.
Каталожный номер:
- Американская психологическая ассоциация. APA Краткий психологический словарь . Вашингтон, округ Колумбия: Американская психологическая ассоциация, 2009.Распечатать.
- Audesirk, T., Audesirk, G., & Byers, B.E. (2008). Биология: жизнь на Земле с физиологией . Река Аппер Сэдл, Нью-Джерси: Pearson Prentice Hall.
Последнее обновление: 4.08.2015
Пожалуйста, заполните все обязательные поля, чтобы отправить свое сообщение.
Подтвердите, что вы человек.
Автономная нервная система: анатомия, физиология и актуальность в анестезии и реанимации | BJA Education
Автономная нервная система (ВНС) регулирует непроизвольные функции.Анестезия, хирургическое вмешательство и критическое заболевание приводят к различной степени физиологического стресса, изменяющего ВНС.
Организация ВНС основана на рефлекторной дуге и имеет афферентную конечность, эфферентную конечность и центральную интегрирующую систему.
Нейротрансмиттеры и рецепторы являются неотъемлемой частью ВНС.
Автономная невропатия — это повреждение вегетативных нервов, наиболее частой причиной которого является сахарный диабет.
Вегетативная невропатия поражает ряд органов и имеет серьезные клинические последствия в периоперационном периоде и во время лечения в отделении интенсивной терапии.
Вегетативная нервная система (ВНС) — это часть нервной системы, которая регулирует непроизвольные функции. 1 Примерами являются сердцебиение, пищеварительные функции кишечника, контроль дыхания и секреция железами.
Основы анатомии и физиологии
Организация ВНС основана на рефлекторной дуге и имеет афферентную конечность, эфферентную конечность и центральную интегрирующую систему. 1
Афферентная конечность
Афферентная конечность передает информацию с периферии в центральную нервную систему (ЦНС). Рецепторы находятся в брюшных и грудных внутренних органах. 1 Передача от этих рецепторов осуществляется по нервным путям в спинной мозг через ганглии задних корешков или в ствол головного мозга через черепные нервы. Барорецепторы и хеморецепторы являются примерами афферентного пути. Они присутствуют в дуге аорты и каротидном синусе.Сенсорные импульсы от этих рецепторов передаются через языкоглоточный и блуждающий нервы к стволу головного мозга.
Эфферентная конечность
Эфферентная конечность состоит из преганглионарных и постганглионарных волокон и вегетативного ганглия. Эфферентная конечность далее подразделяется на симпатические и парасимпатические компоненты в зависимости от их анатомических и физиологических различий. Полезное обобщение состоит в том, что симпатическая система реагирует на «беги или сражайся» и подготавливает тело к такой реакции, увеличивая частоту сердечных сокращений, артериальное давление, приток крови к скелетным мышцам, сердцу и мозгу. 1 Парасимпатическая система подготавливает тело к «отдыху и перевариванию пищи», подавляя центральную венозную систему и увеличивая активность внутренних органов брюшной полости. 1
Централизованная интеграция
Простые рефлексы завершаются в задействованной системе органов. Более сложные рефлексы регулируются высшими вегетативными центрами, присутствующими в ЦНС, в основном гипоталамусом и стволом мозга. 1
Структура ANS
Преганглионарные волокна симпатической и парасимпатической систем миелинизированы, тогда как постганглионарные волокна немиелинизированы.Оба отдела ВНС иннервируют большинство органов тела, обычно с противоположными эффектами. Эффекты также могут быть параллельны, как это видно на слюнных железах.
Симпатическая нервная система
Преганглионарные волокна берут начало от тел клеток в сером веществе латерального рога спинного мозга между первым грудным сегментом до второго или третьего поясничного сегмента (от T1 до L2 / 3). Так называемый «грудно-поясничный» отток. 2 Эти преганглионарные волокна синапсируют с постганглионарными нейронами в ганглиях симпатической цепи (рис.1). Ганглии образуют симпатическую цепь, организованную в виде двух паравертебральных цепей. Постганглионарные волокна покидают ганглии и присоединяются к спинномозговым или висцеральным нервам, иннервируя органы-мишени. 1 Рис. 1
Анатомия симпатической нервной системы на уровне спинного мозга. 1 — соматический эфферент; 2 — соматический афферент; 3–5 — симпатический эфферент; 6 и 7 — симпатический афферент. Это изображение из 20-го американского издания Анатомия человеческого тела Грея и находится в общественном достоянии.
Рис. 1
Анатомия симпатической нервной системы на уровне спинного мозга. 1 — соматический эфферент; 2 — соматический афферент; 3–5 — симпатический эфферент; 6 и 7 — симпатический афферент. Это изображение из 20-го американского издания Анатомия человеческого тела Грея и находится в общественном достоянии.
Паравертебральная симпатическая цепь
2Паравертебральная симпатическая цепь делится на четыре части.
Шейная часть : состоит из трех ганглиев (верхнего, среднего и нижнего), снабжающих голову, шею и грудную клетку.Нижний шейный узел сливается с первым грудным узлом, образуя звездчатый узел.
Грудная часть : состоит из ряда ганглиев от каждого грудного сегмента. Ветви T1 – T5 снабжают аортальное, сердечное и легочное сплетения.
Поясничная часть : расположена перед поясничным отделом позвоночника как превертебральные ганглии. Ответвления от поясничной части образуют чревное сплетение.
Тазовая часть : лежит перед крестцом и состоит из крестцовых ганглиев.
Парасимпатическая нервная система
Преганглионарные волокна возникают из ЦНС как от черепных (от ствола мозга), так и от крестцовых нервов, что называется «краниосакральным» оттоком. Черепные парасимпатические волокна возникают из моторных ядер ствола мозга 3-го, 7-го, 9-го и 10-го черепных нервов. Крестцовый отток возникает из второго, третьего и четвертого крестцовых сегментов спинного мозга. Волокна выходят из брюшных ветвей нервов S2–4 и образуют чревные нервы таза.
Физиология ANS
Нейротрансмиттеры и рецепторы являются неотъемлемой частью автоматического функционирования ВНС (таблицы 1 и 2).Рецепторы опосредуют действия нейротрансмиттеров, участвующих в ВНС, путем активации второго мессенджера или изменения проницаемости ионных каналов.
Таблица 1Нейротрансмиттеры и рецепторы ВНС
Эфферентный путь ВНС Преганглионарные холинергические волокна Высвобождение ацетилхолина | ||
Ганглии Ацетилхолиновые ганглии 1368 -1368 Ацетилхолиновые никотиновые волокна Ацетилхолиновые нервные волокна норэпинефрин Высвобождение ацетилхолина в потовых железах, пилоэректорных мышцах волос и небольшом количестве кровеносных сосудов | Парасимпатическая нервная система Постганглионарные холинергические волокна Высвобождение ацетилхолина | |
Адренергические рецепторы 3 β1, β270 3 α1, α2 Рецепторы ацетилхолина (Ach) Мускариновые рецепторы Никотиновые рецепторы |
ANS эфферентный путь Преганглионарные холинергические волокна Высвобождение ацетилхолина | |
G1368 ptors | |
Симпатическая нервная система Постганглионарные адренергические волокна Высвобождение преимущественно норэпинефрина Высвобождение ацетилхолина в потовых железах, пилоэректорных мышцах волосков и небольшом количестве кровеносных сосудов | Парасимпатическая нервная система Высвобождение холинолитических волокон |
Адренергические рецепторы α1, α2, β1, β2, β3 | Рецепторы ацетилхолина (Ach) Мускариновые рецепторы Никотиновые рецепторы |
Нейротрансмиттеры AN1365S13
AN1364S
967 рецепторов 967 967 967 967 Преганглионарные холинергические волокнаВысвобождение ацетилхолина
Ацетилхолиновые никотиновые рецепторы
Пост-ганглионарные адренергические волокна
Высвобождают преимущественно норадреналин ацетилхолин
эректорные мышцы волос и несколько кровеносных сосудов
Постганглионарные холинергические волокна
Высвобождение ацетилхолина
α1, α2, β1, β2, β3
Никотиновые рецепторы
Эфферентный путь ANS Преганглионарные холинергические волокна Высвобождение ацетилхолина | ||
Ганглии Ацетилхолиновые ганглиозные рецепторы Высвобождение ацетилхолиновые никотиновые рецепторы | Парасимпатическая нервная система Постганглионарные холинергические волокна Высвобождение ацетилхолина | |
Адренергические рецепторы α1, α2, β1, β2, β3 | цетилхолиновые (Ach) рецепторы
Действие ВНС на различные органы тела
Орган . | Симпатический ответ . | Парасимпатическая реакция . | |||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Глаза | Дилатация (α1) | Сужение | |||||||
Сердце | Увеличение частоты сердечных сокращений (β1, β2) | Уменьшение частоты сердечных сокращений | |||||||
Увеличение скорости проводимости | Снижение скорости проводимости | ||||||||
Артериолы | Сужение сосудов (α) | Расширение сосудов | |||||||
Вазодилатация | 9137 9137|||||||||
Расширение сосудов (β) | |||||||||
Легкие | Бронходилатация (β2) | Сужение бронхов | |||||||
Почки | Повышение секреции ренина (β178 | 970 970 970 п эристальтика и тонус||||||||
Сокращение сфинктера (α) | Расслабление сфинктера | ||||||||
Печень | Гликогенолиз (α1, β2) | Легкий синтез гликогена | |||||||
Липол | |||||||||
Сокращение детрузора | |||||||||
Сокращение сфинктера (α1) | Расслабление сфинктера | ||||||||
Матка | Сокращение во время беременности (α1) | ||||||||
беременных и не беременных β2) | |||||||||
Основной метаболизм | Повышенный | ||||||||
Жировая ткань | Липолиз (α1, β1, β3) | ||||||||
913 970 913 Слюнные железы Обильные водянистые выделения |
Орган . | Симпатический ответ . | Парасимпатическая реакция . | |||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Глаза | Дилатация (α1) | Сужение | |||||||
Сердце | Увеличение частоты сердечных сокращений (β1, β2) | Уменьшение частоты сердечных сокращений | |||||||
Увеличение скорости проводимости | Снижение скорости проводимости | ||||||||
Артериолы | Сужение сосудов (α) | Расширение сосудов | |||||||
Вазодилатация | 9137 9137|||||||||
Расширение сосудов (β) | |||||||||
Легкие | Бронходилатация (β2) | Сужение бронхов | |||||||
Почки | Повышение секреции ренина (β178 | 970 970 970 п эристальтика и тонус||||||||
Сокращение сфинктера (α) | Расслабление сфинктера | ||||||||
Печень | Гликогенолиз (α1, β2) | Легкий синтез гликогена | |||||||
Липол | |||||||||
Сокращение детрузора | |||||||||
Сокращение сфинктера (α1) | Расслабление сфинктера | ||||||||
Матка | Сокращение во время беременности (α1) | ||||||||
беременных и не беременных β2) | |||||||||
Основной метаболизм | Повышенный | ||||||||
Жировая ткань | Липолиз (α1, β1, β3) | ||||||||
913 970 913 Слюнные железы Обильные водянистые выделения |
Орган . | Симпатический ответ . | Парасимпатическая реакция . | ||
---|---|---|---|---|
Глаза | Дилатация (α1) | Сужение | ||
Сердце | Увеличение частоты сердечных сокращений (β1, β2) | Уменьшение частоты сердечных сокращений | ||
Увеличение скорости проводимости | Снижение скорости проводимости | |||
Артериолы | Сужение сосудов (α) | Расширение сосудов | ||
Вазодилатация | 9137 9137||||
Расширение сосудов (β) | ||||
Легкие | Бронходилатация (β2) | Сужение бронхов | ||
Почки | Повышение секреции ренина (β178 | 970 970 970 п эристальтика и тонус|||
Сокращение сфинктера (α) | Расслабление сфинктера | |||
Печень | Гликогенолиз (α1, β2) | Легкий синтез гликогена | ||
Липол | ||||
Сокращение детрузора | ||||
Сокращение сфинктера (α1) | Расслабление сфинктера | |||
Матка | Сокращение во время беременности (α1) | |||
беременных и не беременных β2) | ||||
Основной метаболизм | Повышенный | |||
Жировая ткань | Липолиз (α1, β1, β3) | |||
913 970 913 Слюнные железы Обильные водянистые выделения |
Орган . | Симпатический ответ . | Парасимпатическая реакция . | ||
---|---|---|---|---|
Глаза | Дилатация (α1) | Сужение | ||
Сердце | Увеличение частоты сердечных сокращений (β1, β2) | Уменьшение частоты сердечных сокращений | ||
Увеличение скорости проводимости | Снижение скорости проводимости | |||
Артериолы | Сужение сосудов (α) | Расширение сосудов | ||
Вазодилатация | 9137 9137||||
Расширение сосудов (β) | ||||
Легкие | Бронходилатация (β2) | Сужение бронхов | ||
Почки | Повышение секреции ренина (β178 | 970 970 970 п эристальтика и тонус|||
Сокращение сфинктера (α) | Расслабление сфинктера | |||
Печень | Гликогенолиз (α1, β2) | Легкий синтез гликогена | ||
Липол | ||||
Сокращение детрузора | ||||
Сокращение сфинктера (α1) | Расслабление сфинктера | |||
Матка | Сокращение во время беременности (α1) | |||
беременных и не беременных β2) | ||||
Основной метаболизм | Повышенный | |||
Жировая ткань | Липолиз (α1, β1, β3) | |||
913 970 913 Слюнные железы Обильные водянистые выделения |
Повреждение эндотелия сосудов |
Вызвано повышенным содержанием свободных радикалов кислорода и внутриклеточной гипергликемией |
Гипергликемия вызывает разрушение факторов роста нервов |
Аутоиммунно-опосредованное повреждение нервов |
Происходит из-за изменений в иммунной системе, вызванных болезненным процессом |
13701378 |
Дегенерация нервных волокон из-за гипергликемии |
Гипергликемия вызывает разрушение факторов роста нервов |
Аутоиммунно-опосредованное повреждение нервов |
Возникает из-за изменений в иммунной системе, вызванных болезненным процессом |
Механизмы повреждения нервов при диабетической вегетативной невропатии 4
Увеличенное повреждение эндотелия сосудов | свободные радикалы кислорода и внутриклеточная гипергликемия | |||
Дегенерация нервных волокон из-за гипергликемии | ||||
Гипергликемия вызывает разрушение факторов роста нервов | ||||
Аутоиммунные из-за изменений нервной системы | к процессу заболевания |
Повреждение эндотелия сосудов |
Вызвано повышенным содержанием свободных радикалов кислорода и внутриклеточной гипергликемией |
Дегенерация нервных волокон из-за гипергликемии | 78 Гипергликемия вызывает разрушение факторов роста нервов
Аутоиммунно-опосредованное повреждение нервов |
Происходит из-за изменений в иммунной системе, вызванных болезненным процессом |
Анестезиологическое лечение пациента с вегетативной невропатией
Предоперационная оценка
Вегетативная невропатия затрагивает ряд систем органов и имеет серьезные клинические последствия в периоперационном периоде.Поэтому анестезиологи должны знать о клинических состояниях, связанных с вегетативной невропатией (Таблица 4). Очень важно искать доказательства дисфункции (таблица 5), чтобы предвидеть и, возможно, предотвратить периоперационные осложнения. 5
Таблица 4Причины вегетативной невропатии
Наследственные | |
Амилоидоз | |
Порфирия | |
Наследственная | 9137 9137 9137 9137 9137 9137 9137 9137 9137 9137 9137 9137 9137 9137 9137 9137 9137 Сахарный диабет |
Уремическая нейропатия, хронические заболевания печени | |
Дефицит питания: витамин B12 | |
Токсичные / лекарственные препараты: алкоголь, амиадарон, химиотерапевтические агенты | |
Инфекции: вирус иммунодефицита человека дифтерия, болезнь Лайма, болезнь Шагаса, столбняк | |
Аутоиммунные: ревматоидный артрит, Шегрен, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, миастенический синдром Ламберта-Итона | |
Унаследованные |
Амилоидоз |
Порфирия |
Болезнь Фабри |
хронические заболевания печени |
Недостаточность питания: витамин B12 |
Токсическое / лекарственное средство: алкоголь, амиадарон, химиотерапевтические препараты |
Инфекции: вирус иммунодефицита человека, проказа, ботулизм, дифтерия, столбняк, болезнь Чагаса |
Аутоиммунные: Гийен-Барре, Шегрен, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, миастенический синдром Ламберта-Итона |
Новообразование: паранеопластические синдромы |
Унаследованная |
Амилоидоз |
Порфирия |
Болезнь Фабри |
Наследственная сенсорная вегетативная нейропатия 13137137 9137 | Заболевания печени
Недостаточность питания: витамин B12 |
Токсическое / лекарственное средство: алкоголь, амиадарон, химиотерапевтические препараты |
Инфекции: вирус иммунодефицита человека, проказа, ботулизм, дифтерия, столбняк, болезнь Шагаса 1370 |
Аутоиммунные: Гийен-Барре, Шегрен, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, миастенический синдром Ламберта-Итона |
Новообразование: паранеопластические синдромы, опухоли головного мозга 1370 |
Амилоидоз |
Порфирия |
Болезнь Фабри |
Наследственная сенсорная вегетативная нейропатия |
Приобретенная |
Токсичность / лекарственное средство: алкоголь, амиадарон, химиотерапевтические средства |
Инфекции: вирус иммунодефицита человека, проказа, ботулизм, дифтерия, болезнь Лайма, болезнь Шагаса, столбняк |
Аутоиммунный Барре, Шегрен, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, миастенический синдром Ламберта-Итона |
Неоплазия: паранеопластические синдромы, опухоли головного мозга |
Кардинальная нейропатия иоваскулярная | ||
Постуральная гипотензия | ||
Тахикардия в состоянии покоя | ||
Фиксированная частота сердечных сокращений | ||
Желудочно-кишечный тракт | ||
Дисфагарезия 131378 13137 9137 9137 9137 9137 9137, абдоминальная анатомия Запор | ||
Ночная диарея | ||
Мочеполовая | ||
Атонический пузырь, вызывающий недержание мочи, рецидивирующую инфекцию, позывы к мочеиспусканию, задержку мочи | ||
Судебная рекурсивная | 9137 9137 9137 9137 9137Ангидроз | |
Вкусное потоотделение | ||
Ночное потоотделение | ||
Вазомоторный | ||
Зависимый отек из-за потери вазомоторного тонуса и т. повышенная проницаемость сосудов | ||
Холодные стопы из-за потери вазомоторных реакций кожи | ||
Зрачок | ||
Уменьшение размера зрачка | ||
Отсутствие или задержка световых рефлексов | 9137 9137 9137 9137 9137 9137 9137 9137 9137 9137 9137 9137 9137 9137 9137 9137 9137 9137 9137 9137 9137 9137 Постуральная гипотензия | |
Тахикардия в покое | ||
Фиксированная частота сердечных сокращений | ||
Желудочно-кишечный тракт | ||
Дисфагия (вызывающая атонию пищевода) | 9137 9137 9137 9137 9137 9137 9137 Ночная диарея | |
Мочеполовая | ||
Атонический мочевой пузырь, вызывающий недержание мочи, рецидивирующую инфекцию, неотложные позывы, задержку мочи | ||
Сексуальная | ||
Эректильная дисфункция , ретроградная эякуляция | ||
Судомоторный | ||
Ангидроз | ||
Вкусное потоотделение | ||
Ночное потоотделение | ||
Вазомоторный тонус | 9137 9137 9137 9137 Сосудистая недостаточность Холодные ноги из-за потери кожных вазомоторных реакций | |
Зрачок | ||
Уменьшение размера зрачка | ||
Отсутствие или задержка световых рефлексов |
5 Клинические признаки вегетативной 9137 9137 9137 9137 9137 9137 сосудистой нейропатии
Сердечно-сосудистые | |
Постуральная гипотензия | |
Тахикардия покоя | |
Фиксированная частота сердечных сокращений | |
Желудочно-кишечный тракт | |
желудочно-кишечный тракт | |
желудочно-кишечный тракт 9137 9137 абдоминальная фагия | |
Запор | |
Ночная диарея | |
Мочеполовая | |
Атонический пузырь, вызывающий недержание мочи, рецидивирующую инфекцию, позывы к мочеиспусканию, задержку мочи | |
9137 9137 9137 9137 9137 9137 9137 9137 9137 9137 9137 | |
Ангидроз | |
Вкусное потоотделение | |
Ночное потоотделение | |
Вазомоторное | |
Зависимые отеки из-за потери сосудов отторный тонус и повышенная проницаемость сосудов | |
Холодные ноги из-за потери кожных вазомоторных реакций | |
Зрачок | |
Уменьшение размера зрачка | |
Отсутствие или задержка световых рефлексов |
Потеря афферентных нервных волокон в ишемизированных областях сердца может быть причиной «предупреждения о нарушении стенокардии» у диабетических пациентов с вегетативной нейропатией. Острый инфаркт миокарда может протекать бессимптомно, но хроническая безболезненная ишемия также является обычным явлением. 5 Даже при отсутствии сердечного заболевания вегетативная невропатия может быть связана с систолическими и диастолическими аномалиями ЛЖ.
Удлиненный QTc на ЭКГ наблюдается у пациентов с КАН.Эти пациенты более подвержены риску развития периоперационных сердечных осложнений, таких как безболезненная ишемия миокарда, аритмии, такие как пуанты, и внезапная смерть. 3,4 Предполагается, что причиной удлинения интервала QTc является нарушение симпатической иннервации сердца (дисбаланс активности правого и левого звездчатых ганглиев). 4,6
Переносимость физических упражнений снижается у пациентов с вегетативной дисфункцией, поскольку компенсаторные реакции сердечного ритма и артериального давления снижаются в ответ на физическую нагрузку.Плохая переносимость физической нагрузки потребует дальнейшей оценки сердечно-легочной функции и оценки ВНС. 4
Ортостатическая гипотензия может присутствовать у пациентов с диабетической вегетативной нейропатией из-за повреждения эфферентных симпатических волокон. Симпатическая дисфункция приводит к уменьшению высвобождения норэпинефрина и уменьшению сужения сосудов, вызывая гипотензию во время постуральных изменений. 4 Любые случаи обморока, головокружения, нарушения зрения и синкопальных состояний в анамнезе у этих пациентов должны активно выясняться и могут указывать на ортостатическую гипотензию из-за вегетативной невропатии.
Гастропарез, приводящий к задержке опорожнения желудка и повышенному риску кислотного рефлюкса и аспирации, является серьезной проблемой для анестезиолога даже у голодных пациентов. Наличие сердечно-сосудистой вегетативной дисфункции никоим образом не свидетельствует о наличии гастропареза. 3 Если присутствует кислотный рефлюкс, целесообразно назначать этим пациентам антагонисты рецептора h3, такие как ранитидин, и прокинетики, такие как метоклопрамид, в качестве премедикации.
Недавние исследования показали наличие обструктивного апноэ во сне (СОАС) у диабетических пациентов с вегетативной нейропатией. 7 Нарушение входа блуждающего нерва в фазические мышцы-расширители вдоха было предложено в качестве механизма апноэ во сне. 6,7
Оценка ANS
Методы оценки вегетативных сердечно-сосудистых рефлексов были описаны Юингом и Кларком. 8 Эти методы были описаны ими для оценки диабетической вегетативной нейропатии. Простота и эффективность этих методов привели к их использованию при оценке пациентов с недиабетическими причинами вегетативной дисфункции (Таблица 6). 3
Таблица 6Неинвазивные тесты для оценки ВНС 3,6,8
. | Нормальный . | Borderline . | Ненормальный . | ||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Тесты, отражающие парасимпатическую функцию | |||||||||
Реакция сердечного ритма на маневр вальсальвы (соотношение вальсальвы) Коэффициент вальсальвы — это отношение самого длинного интервала R – R (самая низкая частота сердечных сокращений) к самому короткому интервалу R – R (самая высокая частота пульса) | > 1.21 | 1.11–1.20 | <1.10 | ||||||
Изменение частоты сердечных сокращений (интервал R – R) во время глубокого дыхания (макс. – Мин. Частота сердечных сокращений) Испытуемый делает шесть глубоких вдохов за 1 минуту, и регистрируется частота сердечных сокращений. Измеряется максимальная и минимальная частота пульса во время каждого цикла. Средняя разница (максимальная частота пульса — минимальная частота пульса) — это среднее значение различий частоты пульса для всех шести вдохов | > 15 ударов мин. -1 | 11–14 ударов мин. -1 | < 10 ударов мин. −1 | ||||||
Немедленная реакция частоты сердечных сокращений на стояние (соотношение 30:15) Отношение 30:15 — это отношение самого длинного интервала R – R (около 30 ударов) к самому короткому интервалу R – R интервал (около 15-го удара) | > 1.04 | 1.01–1.03 | <1.00 | ||||||
Тесты, отражающие симпатическую функцию | |||||||||
Реакция артериального давления на стояние (снижение систолического артериального давления) Постуральное снижение артериального давления — это разница между систолическим артериальным давлением в лежа на спине и систолическое артериальное давление в положении стоя | <10 мм рт. ст. | 11–29 мм рт. ст. | > 30 мм рт. 30% максимальной рукоятки до 5 мин или максимально долго.Среднее значение трех значений диастолического давления перед тестированием вычитается из максимального диастолического давления во время захвата | > 16 мм рт. Ст. | 11–15 мм рт. Ст. | <10 мм рт. . | Нормальный . | Borderline . | Ненормальный . |
Тесты, отражающие парасимпатическую функцию | |||||||||
Реакция сердечного ритма на маневр вальсальвы (соотношение вальсальвы) Коэффициент вальсальвы — это отношение самого длинного интервала R – R (самая низкая частота сердечных сокращений) к самому короткому интервалу R – R (самая высокая частота пульса) | > 1.21 | 1.11–1.20 | <1.10 | ||||||
Изменение частоты сердечных сокращений (интервал R – R) во время глубокого дыхания (макс. – Мин. Частота сердечных сокращений) Испытуемый делает шесть глубоких вдохов за 1 минуту, и регистрируется частота сердечных сокращений. Измеряется максимальная и минимальная частота пульса во время каждого цикла. Средняя разница (максимальная частота пульса — минимальная частота пульса) — это среднее значение различий частоты пульса для всех шести вдохов | > 15 ударов мин. -1 | 11–14 ударов мин. -1 | < 10 ударов мин. −1 | ||||||
Немедленная реакция частоты сердечных сокращений на стояние (соотношение 30:15) Отношение 30:15 — это отношение самого длинного интервала R – R (около 30 ударов) к самому короткому интервалу R – R интервал (около 15-го удара) | > 1.04 | 1.01–1.03 | <1.00 | ||||||
Тесты, отражающие симпатическую функцию | |||||||||
Реакция артериального давления на стояние (снижение систолического артериального давления) Постуральное снижение артериального давления — это разница между систолическим артериальным давлением в лежа на спине и систолическое артериальное давление в положении стоя | <10 мм рт. ст. | 11–29 мм рт. ст. | > 30 мм рт. 30% максимальной рукоятки до 5 мин или максимально долго.Среднее из трех значений диастолического давления перед тестированием вычитается из максимального диастолического давления во время захвата руки | > 16 мм рт. Ст. | 11-15 мм рт. Ст. | <10 мм рт. Ст. |
Неинвазивные тесты для оценки ANS 3,6,8
. | Нормальный . | Borderline . | Ненормальный . | ||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Тесты, отражающие парасимпатическую функцию | |||||||||
Реакция сердечного ритма на маневр вальсальвы (соотношение вальсальвы) Коэффициент вальсальвы — это отношение самого длинного интервала R – R (самая низкая частота сердечных сокращений) к самому короткому интервалу R – R (самая высокая частота пульса) | > 1.21 | 1.11–1.20 | <1.10 | ||||||
Изменение частоты сердечных сокращений (интервал R – R) во время глубокого дыхания (макс. – Мин. Частота сердечных сокращений) Испытуемый делает шесть глубоких вдохов за 1 минуту, и регистрируется частота сердечных сокращений. Измеряется максимальная и минимальная частота пульса во время каждого цикла. Средняя разница (максимальная частота пульса — минимальная частота пульса) — это среднее значение различий частоты пульса для всех шести вдохов | > 15 ударов мин. -1 | 11–14 ударов мин. -1 | < 10 ударов мин. −1 | ||||||
Немедленная реакция частоты сердечных сокращений на стояние (соотношение 30:15) Отношение 30:15 — это отношение самого длинного интервала R – R (около 30 ударов) к самому короткому интервалу R – R интервал (около 15-го удара) | > 1.04 | 1.01–1.03 | <1.00 | ||||||
Тесты, отражающие симпатическую функцию | |||||||||
Реакция артериального давления на стояние (снижение систолического артериального давления) Постуральное снижение артериального давления — это разница между систолическим артериальным давлением в лежа на спине и систолическое артериальное давление в положении стоя | <10 мм рт. ст. | 11–29 мм рт. ст. | > 30 мм рт. 30% максимальной рукоятки до 5 мин или максимально долго.Среднее значение трех значений диастолического давления перед тестированием вычитается из максимального диастолического давления во время захвата | > 16 мм рт. Ст. | 11–15 мм рт. Ст. | <10 мм рт. . | Нормальный . | Borderline . | Ненормальный . |
Тесты, отражающие парасимпатическую функцию | |||||||||
Реакция сердечного ритма на маневр вальсальвы (соотношение вальсальвы) Коэффициент вальсальвы — это отношение самого длинного интервала R – R (самая низкая частота сердечных сокращений) к самому короткому интервалу R – R (самая высокая частота пульса) | > 1.21 | 1.11–1.20 | <1.10 | ||||||
Изменение частоты сердечных сокращений (интервал R – R) во время глубокого дыхания (макс. – Мин. Частота сердечных сокращений) Испытуемый делает шесть глубоких вдохов за 1 минуту, и регистрируется частота сердечных сокращений. Измеряется максимальная и минимальная частота пульса во время каждого цикла. Средняя разница (максимальная частота пульса — минимальная частота пульса) — это среднее значение различий частоты пульса для всех шести вдохов | > 15 ударов мин. -1 | 11–14 ударов мин. -1 | < 10 ударов мин. −1 | ||||||
Немедленная реакция частоты сердечных сокращений на стояние (соотношение 30:15) Отношение 30:15 — это отношение самого длинного интервала R – R (около 30 ударов) к самому короткому интервалу R – R интервал (около 15-го удара) | > 1.04 | 1.01–1.03 | <1.00 | ||||||
Тесты, отражающие симпатическую функцию | |||||||||
Реакция артериального давления на стояние (снижение систолического артериального давления) Постуральное снижение артериального давления — это разница между систолическим артериальным давлением в лежа на спине и систолическое артериальное давление в положении стоя | <10 мм рт. ст. | 11–29 мм рт. ст. | > 30 мм рт. 30% максимальной рукоятки до 5 мин или максимально долго.Среднее из трех значений диастолического давления перед тестированием вычитается из максимального диастолического давления во время захвата | > 16 мм рт. Ст. | 11–15 мм рт. Ст. | <10 мм рт. Разработаны и набирают популярность новые методы, использующие анализ изменчивости биомедицинских сигналов для оценки вегетативной функции. Частота сердечных сокращений (интервал R – R) или вариабельность артериального давления анализируются с помощью спектрального анализа мощности. 6 Спектральный анализ мощности состоит из разбивки изменчивости на составляющие ее синусоидальные волны с помощью быстрого преобразования Фурье. Информация, полученная в результате применения преобразования Фурье к изменчивости биомедицинских сигналов, косвенно используется для оценки активности ВНС. 6 Интраоперационные рекомендацииМониторинг должен соответствовать стандартам Ассоциации анестезиологов Великобритании и Ирландии. Дополнительный мониторинг будет зависеть от причины вегетативной невропатии, наличия сопутствующих заболеваний и характера операции. Индукция и интубацияВо время индукции анестезии и интубации трахеи были описаны повышенная сердечно-сосудистая нестабильность и аномальные сердечно-сосудистые реакции при диабетической вегетативной нейропатии. 9 Прессорный ответ на интубацию трахеи и экстубацию снижен с меньшей тахикардией и гипертензией по сравнению с пациентами без вегетативной нейропатии. 3,4 Дефектные вегетативные волокна сердца приводят к потере компенсаторных механизмов, таких как учащение пульса и сужение сосудов.Снижение артериального давления и частоты сердечных сокращений более значимо и преувеличено у этих пациентов по этим причинам и, следовательно, из-за повышенной потребности в вазопрессорах после индукции анестезии. 4 Хотя риск гипотонии, по-видимому, значительно выше при использовании индукционных агентов, таких как тиопентал и пропофол, нет никаких доказательств, позволяющих предположить, что какой-либо один индукционный агент превосходит эту группу пациентов. Интраоперационная сердечно-сосудистая нестабильностьЗначительная гипотензия может развиться у пациентов с ортостатической гипотензией в ответ на изменение положения тела.Летучие анестетики могут вызывать усиленную гипотензию из-за потери компенсаторных механизмов. Введение вентиляции с положительным давлением может значительно снизить сердечный выброс и усугубить гипотензию. Имеются данные, позволяющие предположить повышенную потребность в интраоперационной вазопрессорной поддержке у этих пациентов. 3,4 Тщательный мониторинг жизненно важен из-за возможности этих серьезных сердечных осложнений. Таким пациентам рекомендуется инвазивный мониторинг артериального и центрального венозного давления.Выявлению и быстрому лечению тихой ишемии и инфаркта миокарда может способствовать конфигурация ЭКГ в отведениях CM5. Прочие важные факторыСуществует связь между сердечно-сосудистой вегетативной нейропатией и тяжелой интраоперационной гипотермией. 10 Необходимо контролировать температуру и поддерживать нормотермию с помощью обогревателей. Поддержание анестезии может быть затруднено из-за отсутствия вегетативных «признаков» глубины анестезии.Мониторы глубины анестезии обеспечивают двойное преимущество: снижение риска осведомленности и чрезмерной глубины анестезии. Центральный нейроаксиальный блокЗначительная гипотензия может наблюдаться при установлении центральной нейроаксиальной блокады из-за симпатической блокады при наличии вегетативной невропатии. Центральная нейроаксиальная анестезия может нести больший риск, поскольку глубокая гипотензия может иметь пагубные последствия, если они связаны с коронарной артерией, цереброваскулярным или реноваскулярным заболеванием. ПослеоперационныйСледует обеспечить дополнительный кислород, поскольку у этих пациентов может быть хроническая немая ишемия, а также они предрасположены к бессимптомному инфаркту миокарда. Если присутствуют симптомы СОАС, им может потребоваться медицинская помощь в отделении высокой зависимости (HDU) для обеспечения неинвазивной вентиляции. Если пациент считается гемодинамически нестабильным, следует организовать госпитализацию в отделение интенсивной терапии или HDU и продолжить инвазивный гемодинамический мониторинг. Возникающие проблемы после анестезии (например,грамм. боль, кровотечение) следует выявлять и эффективно контролировать, чтобы снизить вероятность повышенной сердечно-сосудистой нестабильности и аномальных сердечно-сосудистых реакций. Дисфункция ВНС, имеющая отношение к реанимацииВегетативные изменения при травме спинного мозгаСпинальный шок описывает начальную фазу неврологической дисфункции, состоящую из потери рефлексов и вегетативного контроля ниже уровня повреждения спинного мозга. «Спинальный шок — это неврологическое, а не сердечно-сосудистое заболевание». 11 Это приводит к вялому параличу, арефлексии и связанной с этим потере сенсорной и двигательной активности ниже травмы. Травма спинного мозга на уровне Т6 или выше приводит к значительной потере симпатического тонуса, а если он выше Т4, также теряется симпатическое питание сердца. Это вызывает гипотензию из-за расширения сосудов и брадикардии, которые возникают из-за потери симпатического оттока. Это называется нейрогенным шоком. «Нейрогенный шок = гипотензия + брадикардия + периферическое расширение сосудов». 11 Первоначальное ведение пациента с травмой спинного мозга должно включать те же принципы, что и при лечении пациентов с травмами. Брадикардию можно лечить антихолинергическими средствами, такими как атропин и гликопирролат. Следует проявлять осторожность при отсасывании трахеи, поскольку беспрепятственная активность блуждающего нерва может вызвать глубокую брадикардию. Лечение гипотензии включает в себя инфузию и может потребовать введения вазопрессоров. Во время жидкостной реанимации необходимо учитывать выброс катехоламинов из-за первоначальной травмы, поскольку существует риск отека легких.Следует установить инвазивный гемодинамический мониторинг для управления нейрогенным шоком. Автономная гиперрефлексияНадспинальная обратная связь и подавление многих вегетативных рефлексов утрачиваются после травмы спинного мозга. Небольшие раздражители ниже уровня травмы могут вызвать преувеличенную, беспорядочную вегетативную реакцию. Это явление обычно наблюдается между 3 неделями и 9 месяцами после первоначальной травмы и представляет собой значительный риск при поражениях выше уровня Т6.Стимуляция обычно представляет собой растяжение мочевого пузыря или кишечника, но может быть кожной стимуляцией или болью после операции. Ответ вызывает тяжелую гипертензию с риском судорог и кровоизлияния в мозг. Может развиться тяжелая рефлекторная брадикардия. Лечение заключается в предотвращении или устранении раздражителя и использовании гипотензивных препаратов короткого действия для снижения артериального давления. Синдром Гийана – БарреВегетативная дисфункция с вовлечением как симпатической, так и парасимпатической систем наблюдается при синдроме Гийана-Барре.Синусовая тахикардия — наиболее частое проявление. Обычно наблюдаются ортостатическая и стойкая гипотензия, пароксизмальная гипертензия, колебания частоты сердечных сокращений, паралитическая непроходимость кишечника, задержка мочи и нарушения потоотделения. 6 СтолбнякБазальная симпатическая активность выше, и при столбняке наблюдается эпизодическая симпатическая гиперреактивность. Признаками вегетативной дисфункции, присутствующими при столбняке, являются гипертония, тахикардия, аритмии, потливость и лихорадка.Уровни адреналина и норадреналина очень высоки во время эпизодов вегетативной гиперактивности. При симпатическом кризисе используется комбинация альфа- и бета-адреноблокаторов. Беспрепятственный β-блок может спровоцировать острую застойную сердечную недостаточность, и, следовательно, его можно избежать. Седативные средства в виде бензодиазепинов и морфина также используются для уменьшения выхода катехоламинов. Сульфат магния используется при тяжелой форме столбняка в качестве дополнения к седативному эффекту и адренергической блокаде. 6 ВИЧ-инфекцияВегетативная дисфункция — частое явление при ВИЧ-инфекции.Осведомленность об этом осложнении ВИЧ-инфекции важна для снижения заболеваемости и смертности в этой группе пациентов. 3 ПорфирияСимпатическая гиперактивность — признак вегетативной дисфункции при порфирии. Гипертония, тахикардия, боль в животе и нарушение дефекации — вот некоторые из особенностей, присутствующих во время кризиса. 6 Декларация интересовНе объявлено. MCQСвязанные MCQ (для поддержки деятельности CME / CPD) доступны по адресу https: // access.oxfordjournals.org подписчиками на BJA Education . Список литературы1Pratt O ,Gwinnutt C ,Bakewell S .Автономная нервная система — основы анатомии и физиологии. Обновление в наркозе .Обучение анестезиологов 2008 ;24 :36 —9 2Вегетативная нервная система .В:Power I ,Kam P , ред.Принципы физиологии для анестезиолога , 2-е изд.Нью-Йорк: Oxford University Press ,2008 ;57 —61 3Епископ D .Вегетативная нейропатия под наркозом .S Afr J Anaesthesiol Analg 2010 ;16 :58 —61 4Окли Я ,Эмонд Л .Диабетическая сердечная вегетативная нейропатия и анестезиологическое обеспечение: обзор литературы .AANA J 2011 ;79 :473 —9 5О’Салливан JJ ,Conroy RM ,MacDonald K ,McKenna TJ ,Maurer BJ .Тихая ишемия у мужчин-диабетиков с вегетативной невропатией .Br Heart J 1991 ;66 :313 —5 6Пирс Вт .Сердечно-сосудистая вегетативная нервная система и анестезия .S Afr J Anaesthesiol Analg 2002 ;8 :8 —24 7Фикер JH ,Dertinger SH ,Siegried W ,Konig HJ ,Pentz M .Обструктивное апноэ во сне и сахарный диабет: роль сердечно-сосудистой вегетативной нейропатии .Eur Respir J 1998 ;11 :14 —9 8Юинг DJ ,Кларк BF .Диагностика и лечение диабетической вегетативной нейропатии .Br Med J 1982 ;285 :916 —8 9Кирвеля м ,Шейнин М ,Линдгрен Л .Гемодинамические и катехоламиновые ответы на индукцию анестезии и интубацию трахеи у диабетических и недиабетических уремических пациентов .Br J Anaesth 1995 ;74 :60 —5 10Китамура А ,Хосино Т ,Кон Т ,Огава Р . |