Гипертрофия мышечных волокон это: что это такое и как ее добиться?

Содержание

что это такое и как ее добиться?

Рассматривая базовые принципы роста мышц у спортсменов, нельзя не упомянуть определяющий фактор развития в любом силовом виде спорта. Речь идет о гипертрофии. Что такое гипертрофия? Как объем мышц связан с силой и связан ли вообще? Рассмотрим все по порядку.

Общие сведения

Чтобы понять, почему возникает гипертрофия мышц, обратимся к биомеханике организма. Мышечная гипертрофия – это в первую очередь увеличение мышечной массы и площади поперечного сечения каждой отдельной мышечной клетки. Увеличение размера связано с увеличением ширины отдельных мышечных волокон.

И сердечная, и скелетная мышцы адаптируются к регулярным нагрузкам: адаптация – это один из самых важных аспектов, связанных с тренировками. Организм имеет способность приспосабливаться к возрастающим нагрузкам. Увеличивая рабочие нагрузки, которые превышают текущие показатели мышечного волокна, мы стимулируем ткани к росту.

Примечание: именно поэтому негативные повторения так эффективно влияют на прорыв в случае силового застоя.

Как происходит?

Когда кто-то начинает тренировать мышцу, сначала возникает увеличение нервных импульсов, которые вызывают сокращение мышц. Это само по себе часто приводит к увеличению прочности без заметного изменения размера мышц. По мере продолжения упражнений происходит сложное взаимодействие реакций нервной системы, которые стимулируют синтез белка в течение нескольких месяцев, в результате чего мышечные клетки становятся все больше и сильнее.

Таким образом, для роста мышц нужны компонента – стимуляция и восстановление. Стимуляция происходит во время сокращения мышц или во время фактического упражнения на мышцы. Каждый раз, когда мышца начинает работу, происходит сжатие. Это повторное сокращение во время тренировки вызывает повреждение внутренних мышечных волокон. После повреждения они готовы к восстановлению в большем объеме.

Восстановление мышечного волокна происходит после тренировки, пока мышцы находятся в режиме покоя. Новые мышечные волокна производятся, чтобы заменить и восстановить поврежденные.

Для производства поврежденных волокон производится больше волокон, и именно так происходит фактический рост мышц.

Виды мышечной гипертрофии

Есть два способа гипертрофии скелетных мышечных волокон.

  1. Миофибриллярная гипертрофия. По своей сути это увеличение плотности мышечной ткани. В частности, увеличивается размер ядра, а следовательно, общее увеличение мышечной ткани незаметно. Однако из-за увеличения плотности миофибрилл значительно повышается силовые показатели. К такому виду гипертрофии можно прийти за счет низко объёмного тренинга на грани возможностей. Так как именно миофибриллярная гипертрофия влияет напрямую на силовые показатели, то лучше всего ей подвержены те группы мышц, которые привыкли к длительным нагрузкам низкой интенсивности – в частности, ноги.
  2. Второй вид гипертрофии отлично известен бодибилдерам. Это саркоплазматическая гипертрофия. Гипертрофия мышц саркоплазматического типа – это увеличение объема отдельных клеток без увеличения их фактической силы. Как это помогает в спорте? Во-первых, изменяет угол соприкосновения рычагов, что в свою очередь косвенно, но все же увеличивает силу сокращения. Во-вторых, увеличивает выносливость мышечных волокон. Благодаря этому фактору, бодибилдеры могут выполнять значительно больший объем работы на тренировке в сравнении с пауэрлифтерами. А кроссфитеры еще больше.

Интересный факт: так как грудные и другие мышцы выглядят намного красивее при саркоплазматической гипертрофии, бодибилдеры стремятся именно к такому росту. Другие тяжелоатлеты относятся к такому увеличению объема скептически и называют подобную мускулатуру «пустые мышцы». И это справедливо, поскольку бодибилдеры, хотя и увеличивают общую функциональность, делают это с гораздо меньшим коэффициентом эффективности, чем пауэрлифтеры, которые стремятся к миофибриллярной гипертрофии.

Определяющие факторы

ФакторВлияние
ПитаниеОпределяющий фактор в создании гипертрофии. Используется для создания базового восстановительного фона при процессах супервосстановления и сращения миофибрилл в клеточных структурах.
ТренировкиЗапускают микроразрывы в мышцах с последующим супер восстановлением, а следовательно наращиванием мышечной массы.
ВосстановлениеВо время восстановления запускаются основные строительные процессы в организме, которые обеспечивают анаболизм и рост миофибриллярный волокон.
Спортивное питаниеИспользуется для создания базового восстановительного фона при процессах супервосстановления и сращения миофибрилл в клеточных структурах.
Анаболические стероидыАльтернативный фактор для создания гипертрофии скелетных мышц. Прямой стимулятор синтеза дополнительного белка с последующим его распределением внутри костных мышечных тканей. Не работают без питания восстановления и тренировок.
Гормоны ростаПри наличии белка вызывают искусственный рост всех мышечных тканей без увеличения их плотности и функциональных возможностей
Пептидные гормоныПри наличии белка, вызывает искусственный рост всех мышечных тканей без увеличения их плотности и функциональных возможностей.
Стимуляторы естественной выработки тестостеронаПрямой стимулятор синтеза дополнительного белка с последующим его распределением внутри костных мышечных тканей. Не работает без питания восстановления и тренировок. В отличие от анаболических стероидов, не наносит вред организму.

Тренировки

Тренировки – важнейший определяющий фактор, запускающий процесс гипертрофии.

Гипертрофия мышечных тканей – это естественная реакция на внешние раздражители. Если организму кажется, что его текущих сил недостаточно для выполнения определенной работы (которую он считает важной для выживания), он будет инициировать гипертрофию. На это влияют факторы появления молочной кислоты и принципа супервосстановления, благодаря которому микроразрывы зарастают с запасом.

Интересный факт: принцип роста тканей по принципу микроразрывов и супервосстановления используется не только для гипертрофии мышц, но и для искусственного увеличения роста после 25 лет.

Для этого делаются микроскопические разрезы костной ткани голени, куда устанавливаются специальные штифты, которые каждую неделю подкручиваются на 1 мм. За год человек может вырасти таким образом на 5-6 см.

Питание

Другой основополагающий аспект в гипертрофии – энергетический баланс. На любой стресс организм может отреагировать двумя способами:

  1. Нарастить сверх объём для противостояния.
  2. Запустить оптимизационные процессы.

Однако без специального стимулирования в виде сверх-калорийности и избытка белка организм просто не будет наращивать мышечные ткани, так как будет считать, что неспособен поддерживать новые объемы энергией. Поэтому питание стоит на втором месте по значимости после тренировок для достижения гипертрофии мышечных тканей.

Вспомогательный спортпит

Гипертрофии поможет различное спортивное питание. Оно не запустит процессы роста мышц, однако ускорит его, или увеличит интенсивность.

Наиболее эффективные виды спортивного питания:

  1. Креатин.
    Увеличивает кровоток, что в свою очередь создает памп-эффект, который фактически “разрывает” мышцы под давлением крови.
  2. Карнитин. Создает положительный энергетический фон, уменьшает дефицит калорийности за счет сжигания жирового депо. Излишки полученной энергии поступают в гликогеновое депо, увеличивая общую работоспособность, а, значит, позволяя получить больший стресс во время тренировки.
  3. Белковые коктейли. Увеличивают анаболический фон, что в свою очередь влияет на количество синтезируемого белка для мышц.
  4. Л-аргинин. Действует аналогично белковым коктейлям.
  5. Куркумин. Повышает анаболический фон и количество протеина, синтезируемого в организме.
  6. Донаторы азота. Способствуют ускорению процессов восстановления микроразрывов, что сокращает время между тренировками.

Как еще можно добиться?

Как добиться гипертрофии мышц без интенсивных тренировок и соблюдения диетологии? Если речь идет о саркоплазматической гипертрофии, то её добиться несколько проще чем микрофибриллярной.

Для этого порой достаточно увеличить общий синтез белка из поступающих аминокислот в организме. Чтобы это сделать, используется два официальных чит-кода.

Внимание! Редакция не рекомендует использовать допинг-средства для достижения спортивных целей. Они имеют ряд противопоказаний и массу побочных эффектов. Перед приемом любого из представленных препаратов получите консультацию у эндокринолога.

1-ый опосредованный: использование анаболических стероидов. Они косвенно влияют на общий синтез белка, увеличивают силовые показатели, скорость восстановления, а значит, позволяют тренироваться интенсивнее и больше. Как результат – выраженная временная гипертрофия.

2-ой прямой: использование гормона роста. Гормон роста вызывает оба вида гипертрофии путем прямого стимулирования роста мышечной ткани за счет роста всех её компонентов.

Примечание: никогда не комбинируйте гормон роста и анаболические стероиды, это ведет к катастрофическим последствиям.

Заключение

Гипертрофии добиться довольно легко. Именно за счет этого процесса возникает естественный прирост мышечной ткани.

Но помните о мере. Далеко не всегда большие мышцы более функциональны в сравнении с небольшими. Яркими примерами этому служат кроссфитеры, вес которых редко превышает 90 кг, но при этом они всегда сухие и гораздо более функциональные, чем бодибилдеры и даже чем пауэрлифтеры.

Оцените материал

Эксперт проекта. диагностика, лечение, первичная, вторичная профилактика заболеваний почек, суставов, сердечно-сосудистой системы; дифференциальная диагностика заболеваний различных органов и систем; рекомендации по диетическому питанию, физическим нагрузкам, лечебной физкультуре, подбор индивидуальной схемы питания.

Редакция cross.expert

что это такое и как её добиться?

В новом материале мы уделим внимание одной из самых спорных тем современного спорта. Многие считают её вовсе мифической, другие успешно пользуются наработанными методами, третьи не видят в ней смысла. Однако для понимания процессов, происходящих в организме спортсмена обязательно нужно узнать, что такое гиперплазия мышц.

Общие сведения

Гиперплазия – увеличение числа структурных элементов тканей организма, в нашем случае – мышечных волокон.

Для начала вспомним о таком понятии, как генетический предел. Про него чаще всего говорят в бодибилдинге, когда вспоминают о пиковой форме атлетов или о том, что такая известная личность, как Стив Ривз – бодибилдер-“натурал” не имеет ничего общего с современными монстрами с гигантскими животами.

Первое, что следует знать: изначально в нашем организме имеется определенное количество мышечных волокон (белых и красных). Каждое из волокон выполняет определенную функцию, передает двигательный импульс вдоль костного рычага, что помогает нам двигаться и поднимать тяжести. Так вот – количество таких клеток ограничено.

Классические тренировки направлены на увеличение рычага, что и позволяет выполнить больше повторений и поднять больший вес. Есть несколько способов сделать это:

  1. Увеличить плотность рычага. Этим методом пользуются атлеты, которые постоянно находятся в определенной весовой категории. Увеличение плотности означает равномерное увеличение глубинных и внешних мышечных волокон, что позволяет сделать рычаг туже, толще и сильнее. Типичный пример спорта, в котором используется этот метод – кроссфит.
  2. Создать гипертрофию. Собственно, это увеличение самого рычага. Чем мышца больше – тем мощнее рычаг. Отсюда и зависимость между большими мышцами и силой. Однако эта закономерность работает не всегда, в честности, из-за того, что у современных бодибилдеров мышечные волокна прорабатываются неоднородно, в следствие чего возникают небольшие пустоты, которые делают мышцы больше, но не всегда функциональнее.
  3. Увеличить энергетический баланс, изменив точку приложения силы. Да, да – гликогеновое депо хоть и не влияет на сократительную силу мышц, все же помогает поднимать большие веса. Все дело в том, что при увеличении гликогенового депо положение мышечных волокон изменяется – следовательно, изменяется точка приложения силы, что обеспечивает более легкий подъем веса.
  4. Увеличить нейромышечную связь. Это то, что происходит на начальных этапах тренировки любого спортсмена. Нейромышечная связь позволяет эффективнее использовать свое тело без наращивания дополнительных ресурсов.
  5. Создать гиперплазию.

Как происходит?

Итак, рано или поздно мы упираемся в генетический предел (или предел стероидного фона), после которого мышцы максимально уплотнены и не способны расти дальше. Как правило, этот предел находится далеко от старта гиперплазии. Организм просто отказывается наращивать новые мышечные элементы. Это связано с тем, что человек просто не в состоянии поддерживать все системы на должном уровне для обеспечения потенциала роста, так как чрезмерное увеличение мышц чревато выходом из строя абсолютно всех систем.

А теперь назад в биохимию. Все дело в том, что когда мы вызываем гипертрофию мышечных тканей, новые волокна располагаются вдалеке от ядра. А значит, их обслуживание сопряжено с определенными трудностями. Чем больше увеличивается мышечная масса, тем дальше ключевые рычажные элементы находятся от центра тяжести ключевой клетки.

Когда размер всей ткани превышает размер ядра (которое тоже растет в процессе тренировок) более, чем в 20 раз, возможен коллапс – разрыв клетки, с выделением основных рычажных элементов в отдельную структуру. В отсутствии специальных факторов такая клетка просто разрушается и выводится в общий энергопоток, перерабатываясь в аминокислоты и восстанавливая изначальную структуру.

Если же создать специальные условия, несвойственные нашему организму при помощи гормона роста, то анаболический фон может быть настолько высок, что в определенный момент часть отделившихся клеток оторвут кусок ядра. По факту это будет полноценное деление клеток. Со временем обе клетки станут полноценными участниками нашего организма, так как ядро восстановится, а его энергетические системы придут в порядок.

Вывод: гиперплазия – это контролируемое деление фиксированного количества клеток сверх заложенного генетикой.

Связь с раком

Как бы это прискорбно не звучало, но гиперплазия тканей, если это не контролируемое спортсменом действие, нередко выступает предвестником серьезных расстройств организма. Проблема в том, что раковые клетки образуются по похожему принципу – это ни что иное, как гипертрофия отдельных тканей (мозговых, костных, иммунных и пр.), которая постепенно разрывает саму клетку изнутри, а стремление организма к супервосстановлению создает разорванной клетке новое ядро.

Отличия лишь в причинах гипертрофии. Если для гиперплазии мышечных тканей нужно огромное количество поддерживающих факторов и, как только хотя бы один из них исчезнет, прекратится и гиперплазия, то раковые опухоли – это следствие нарушения обменных процессов в организме, часто на генетическом уровне, и в этом случае гиперплазия тканей происходит бесконтрольно, постоянно увеличиваясь в темпах.

Однако не стоит бояться: искусственная гиперплазия мышечных волокон не приведет к раку ни при каких условиях.

Как достичь гиперплазии?

Гиперплазия не зря считается одной из самых трудновоспроизводимых методик мышечного роста. Все дело в том, что это хаотичный, трудно контролируемый процесс, который запускается только при достижении практически идеальных условий для создания новых мышечных клеток. А самое главное, что эти условия невозможно создать без применения серьезной спортивной фармакологии. И речь идет даже не о анаболических стероидах, а о других препаратах, совершенно иного уровня воздействия.

Рассмотрим подробнее, все факторы, которые необходимо соблюдать для возможности увеличить количество митохондрий в ваших клетках.

ФакторВлияние
ПитаниеЕстественный анаболический фактор, без которого организму просто не нужно создавать новые клетки или гипертрофировать старые. Выступает фактором предварительной гипертрофии, граничащей с уровнем старта процесса гиперплазии мышечных волокон.
ТренировкиЕще один естественный анаболический фактор, действующий в связке с питанием.
Анаболические стероидыНеестественное превышение генетического предела синтеза повышает общий анаболический фон и заставляет организм синтезировать больше белка.
Спортивное питаниеЕстественный анаболический фактор, без которого организму просто не нужно создавать новые клетки или гипертрофировать старые.
Гормоны ростаОпределяющий фактор в гиперплазии. Прямой стимулятор деления клеток. Увеличивает размеры ядер и митохондрий, вызывает коллапс в мышечных соединениях, в результате которого и наступает деление клеточной структуры.
Пептидные гормоныЭто гормон роста, разобранный на составные части. Вызывает предварительную локальную гипертрофию, увеличивает силовые показатели и размер ядер митохондриальных соединений.
Пищеварительные ферментыПомогает преодолеть естественный барьер, мешающий организму синтезировать больше белка. Снижает нагрузку с желудочно-кишечного тракта, увеличивает восприимчивость клеток к белковому фактору роста.

Примечание: дальнейшее рассмотрение факторов происходит в порядке их важности для инициации гипертрофии мышечных волокон в организме.

Гормоны роста

Гормон роста – единственный прямой фактор, который может привести к гиперплазии. Учитывайте, что при его приеме для людей старше 25 лет основные зоны роста костных тканей уже закрыты, следовательно, весь потенциал перейдет на гипертрофию мышечных тканей и рост костных структур вширь.

Способности гормона роста к гипертрофии тканей безграничны, это значит, что при определенных условиях он действительно может вызвать превышение барьера в 20 раз между размером клетки и её ядра, что в свою очередь и вызовет коллапс. Помните, что при приеме этого гормона растут не только мышцы, но и все ткани, включая печень, почки, кости, талию, кишечник и пр. А значит, о тонкой талии придется забыть навсегда, так как из-за размера кишечника вы станете больше в животе.

Тем не менее, без соответствующего анаболического фона перераспределения ресурсов гипертрофии мышечных тканей не произойдет. Вместо этого будут расти остальные ткани в организме, а естественный баланс мышц сохранится на месте.

Пептидные гормоны

Пептидные гормоны – это изобретение последних 10 лет, которое пришло из спортивной фармакологии олимпийского спорта. Это вещества не определяются допинг контролем. Пептидные гормоны – локальные метаболиты гормонов роста, они способны вызвать локальную гипертрофию мышечных тканей при инъекциях в соответствующие части тела.

Внимание! Эффективность пептидных гормонов несколько ниже, чем у полноценного гормона роста. Пока документально не зафиксировано ни одного случая полноценной гиперплазии с использованием пептидных гормонов роста. Поэтому его используют в совокупности с основным гормоном для ускорения и локализации результата.

Анаболические стероиды

Анаболические стероиды вызывают контролируемый синтез белка с последующим перераспределением его в мышечные ткани. Именно они вызывают первичную гипертрофию, которая ограничена изначальным генетическим пределом. В то же время, только при использовании комбинации гормон роста + анаболические стероиды возможно увеличение мышечных тканей до коллапсового состояния.

Важно понимать, что не все стероиды одинакового эффективны для гиперплазии. Популярные у пляжников Оксандролон и Винстрол не принесут ожидаемого эффекта. В ход должна идти только тяжелая артиллерия. А это значит, что на протяжении всего курса нужно будет наблюдаться у эндокринолога. В гиперплазии помогут комбинации из Туринабола, Метана, Пропионата и других мощных препаратов, каждый из которых обладает гигантским списком побочных эффектов.

Тренировки

Как известно, без тренировки – толку от приема анаболиков, как и от гормонов, не будет. Однако нужно понимать, что для создания коллапса, нужны предельные нагрузки с акцентированием на пампинг. Это значит, придётся перейти на 7 разовый тренировочный комплекс с использованием большого количества негативных повторений в высокообъемном тренинге.

Спортивное питание

Определяющие факторы для размеров мышц – вода и белок. Поэтому придется принимать огромное количество сывороточного белка. А для создания дополнительного пампинга предшествующего коллапсу придется использовать экстремальные дозировки креатина, которые могу с легкостью привести к возникновению судорог практически ежедневно после приема.

Пищеварительные ферменты

Естественно, что для увеличения размера мышечных тканей нужен белок. Однако как показывает практика, человеческий организм в виду особенностей пищеварительной системы просто не может усвоить достаточное количество белка для поддержания предельного уровня мышечных тканей, что чревато развитием катаболизма – оптимизацией ресурсов организма.

Ферменты – единственный способ поглощать огромные дозировки мяса и протеина. Однако при неправильном расчете дозировки вы с легкостью можете заполучить гастро-заболевания, начиная от дисферментации, заканчивая язвами и панкреатитом.

Питание

Для создания поддерживающего фактора перед коллапсом, нужно разогнать обменные процессы до предела, а значит, придется принимать пищу по 5-8 раз в сутки строго в определенное время.

Примечание: гиперплазия мышечных тканей – довольно сложный и до конца неизученный процесс, который нелегко запустить. Вы не найдете действенных методик в интернете и уж тем более – в профилирующей литературе. Однако прослушав лекцию от Дениса Борисова, можно понять общие принципы гиперплазии в целом.

А нужна ли вам гиперплазия?

Теперь вы знаете, как добиться гиперплазии мышц. Однако вы сами понимаете, что это работа на износ, хотя и в краткосрочный период. Для достижения гиперплазии придется потратить порядка 8-10 месяцев своего времени, и еще 2-3 месяца поддержания до тех пор, пока организм не восстановит поврежденные мышечные ядра.

После этого необходим курс реабилитации, чтобы привести все системы в порядок. Вероятно, понадобится послекурсовая терапия, лечение у гастроэнтеролога. И что самое неприятное, после снижения дозировок всех составляющих новые мышечные ткани уменьшаться в размере. Да, вы увеличите свой генетический предел на 10-15%, а в редких случаях даже на 20. Но нужно ли это вам в реальной жизни?

Гормон роста портит фигуру и увеличивает ваш постоянный вес. Для скоростно-силовых видов спорта это неприемлемо, так как даже после уменьшения мышечной массы размер кишечника останется прежним. Вполне возможно, что часть кишечника придется даже вырезать (для возвращения толщины талии).

Гиперплазия не имеет практического применения ни в одном виде спорта. А показательные атлеты, которые её добились, уже давно не похожи на людей. Посмотрите на Катлера. Посмотрите на Коулмана после завершения карьеры. Несмотря на то, что он слил большую часть мышечной массы, большая талия, размер вен, артерий и прочего остаются у него на запредельном уровне, что превращает его в инвалида.

При этом их пиковые размеры ненамного обходили размеры того же Арнольда Шварценеггера, который тренировался исключительно на анаболиках, так как синтетический гормон роста еще не был изобретен.

Заключение

Гиперплазия невозможна на постоянной основе. Это разовый эксперимент над организмом, который даже при соблюдении всех факторов далеко не всегда приводит к успеху. Прежде чем делить свои собственные волокна, нужно иметь довольно впечатляющий бэкграунд и знание собственных пределов тела. При таком насилии над организмом вы с большой вероятностью непоправимо нарушите все обменные процессы, и о силовых видах спорта придется забыть навсегда.

Оцените материал

Эксперт проекта. диагностика, лечение, первичная, вторичная профилактика заболеваний почек, суставов, сердечно-сосудистой системы; дифференциальная диагностика заболеваний различных органов и систем; рекомендации по диетическому питанию, физическим нагрузкам, лечебной физкультуре, подбор индивидуальной схемы питания.

Редакция cross.expert

Гипертрофия мышц — SportWiki энциклопедия

Механизмы гипертрофии скелетных мышц[править | править код]

Причины атрофии мышц с возрастом

Гипертрофия скелетных мышц (греч. hyper – больше и греч. trophe – питание, пища) – это адаптационное увеличение объема или массы скелетной мышцы. Уменьшение объема или массы скелетной мышцы называется атрофией. Уменьшение объема или массы скелетной мышцы в пожилом возрасте называется саркопенией.

Гипертрофия - это адаптация мышц к нагрузке[править | править код]

Гипертрофия обуславливает скорость сокращения скелетной мышцы, максимальную силу, а также способность противостоять утомлению, — все это важные физические качества, имеющие непосредственное отношение к спортивным показателям. Благодаря высокой вариативности различных характеристик мышечной ткани, таких, как размер и состав мышечных волокон, а также степень капилляризации ткани, скелетные мышцы способны быстро приспосабливаться к изменениям, возникающим в ходе тренировочного процесса. В то же время характер адаптации скелетных мышц к силовым упражнениям и упражнениям на выносливость будет отличаться, что свидетельствует о существовании различных систем реагирования на нагрузку.

Таким образом, приспособительный процесс скелетных мышц к тренировочным нагрузкам можно рассматривать как совокупность согласованных локальных и периферических событий, ключевыми регуляторными сигналами к которым являются гормональные, механические, метаболические и нервные факторы. Изменения в скорости синтеза гормонов и ростовых факторов, а также содержание их рецепторов являются важными факторами регуляции приспособительного процесса, позволяющего скелетным мышцам удовлетворить физиологические потребности различных видов двигательной активности.

Подробнее читайте: Адаптация мышц к нагрузке.

Типы гипертрофии мышечных волокон[править | править код]

Устройство мышечного волокна

Можно выделить два крайних типа гипертрофии мышечных волокон[1][2]: миофибриллярную гипертрофию и саркоплазматическую гипертрофию.

  • Миофибриллярная гипертрофия мышечных волокон – увеличение объема мышечных волокон за счет увеличения объема и числа миофибрилл. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Гипертрофия мышечных волокон ведет к значительному росту максимальной силы мышцы. Наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые (IIB тип) мышечные волокна[1] и в меньшей степени IIА типа.
  • Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон – увеличение объема мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, т. е. несократительной их части. Гипертрофия этого типа происходит за счет повышения содержания в мышечных волокнах митохондрий, а также: креатинфосфата, гликогена, миоглобина и др. Наиболее предрасположены к саркоплазматической гипертрофии медленные (I) и быстрые окислительные (IIА) мышечные волокна[1]. Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность к продолжительной работе, т. е. увеличивает их выносливость.
Миофибриллярная и саркоплазматическая гипертрофия мышц

В реальных ситуациях гипертрофия мышечных волокон представляет собой комбинацию двух названных типов с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного типа гипертрофии мышечных волокон определяется характером тренировки. Упражнения со значительными внешними отягощениями (более 70%-от максимума), способствуют развитию миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон. Такой тип гипертрофии характерен для силовых видов спорта (тяжелая атлетика, пауэрлифтинг). Длительное выполнение двигательных действий, развивающих выносливость, с относительно небольшой силовой нагрузкой на мышцы вызывает, главным образом, саркоплазматическую гипертрофию мышечных волокон. Такая гипертрофия свойственна бегунам на средние и длинные дистанции. Спортсменам, занимающихся бодибилдингом, свойственна как миофибриллярная, так и саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон[3].

Нередко к гипертрофии относят и гиперплазию мышцы (увеличение количества волокон), однако последние исследования[4] показали, что вклад гиперплазии в объем мышцы составляет менее 5% и носит более существенный характер только при использовании анаболических стероидов. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии. Таким образом, люди склонные к гипертрофии, как правило, имеют большее количество мышечных волокон. Общее число волокон заложено генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальной фармакологии.

Методика оценки степени гипертрофии[править | править код]

Для того, чтобы оценить степень гипертрофии скелетной мышцы, необходимо измерить изменение её объема или массы. Современные методы исследования (компьютерная или магнито-резонансная томография) позволяют оценить изменение объема скелетных мышц человека и животных. С этой целью выполняются многократные «срезы» поперечного сечения мышцы, что позволяет вычислить её объем. Однако, до настоящего времени о степени гипертрофии скелетных мышц достаточно часто судят по изменению максимального значения поперечного сечения мышцы, полученного посредством компьютерной или магниторезонансной томографии.

В бодибилдинге гипертрофию мышц оценивают измеряя охваты рук (на уровне предплечья и бицепса), бедер, голеней, грудной клетки с помощью метровой ленты.

Показатели, определяющие объем скелетных мышц[править | править код]

Основным компонентом скелетных мышц являются мышечные волокна, которые составляют приблизительно 87% от её объема[5]. Этот компонент мышцы называют сократительным, так как сокращение мышечных волокон позволяет мышце изменять свою длину и перемещать звенья опорно-двигательного аппарата, осуществляя движение звеньев тела человека. Остальной объем мышцы (13%) занимают несократительные элементы (соединительно-тканные образования, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, тканевая жидкость и др.).

В первом приближении[6]объем всей мышцы (Vм) можно выразить формулой:

Vм = Vмв × Nмв +Vнс

где: Vмв – объем мышечного волокна; Nмв – количество мышечных волокон; Vнс – объем несократительной части мышцы (то есть тот объем, который занимают все компоненты мышцы, кроме мышечных волокон)

Влияние тренировки на параметры, определяющие объем скелетных мышц[править | править код]

Доказано, что под влиянием силовой тренировки и тренировки на выносливость возрастает объем мышечных волокон (Vмв) и объем несократительной части мышцы (Vнс). Не доказано увеличения количества мышечных волокон (гиперплазии мышечных волокон) у человека под влиянием силовой тренировки, хотя у животных (млекопитающих и птиц) гиперплазия мышечных волокон доказана[7].

Механизмы гипертрофии скелетных мышц[править | править код]

В основе миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков. Существует несколько гипотез миофибриллярной гипертрофии:

  • гипотеза ацидоза;
  • гипотеза гипоксии;
  • гипотеза механического повреждения мышечных волокон.

Гипотеза ацидоза предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является накопление в них молочной кислоты (лактата). Увеличение лактата в мышечных волокнах вызывает повреждение сарколеммы мышечных волокон и мембран органелл, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активацией и последующим делением клеток-сателлитов.

Гипотеза гипоксии предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является временное ограничение поступления кислорода (гипоксия) к скелетным мышцам, что происходит при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями. Гипоксия и последующая реперфузия (восстановление притока кислорода к скелетным мышцам) вызывает повреждение мембран мышечных волокон и органоидов, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активизацией и последующим делением клеток-сателлитов.

Гипотеза механического повреждения мышечных волокон предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка является большое мышечное напряжение, что приводит к сильным повреждениям сократительных белков и белков цитоскелета мышечного волокна. Доказано[8], что даже однократная силовая тренировка может привести к повреждению более 80% мышечных волокон. Повреждение саркоплазматического ретикулума вызывает увеличение в саркоплазме мышечного волокна ионов кальция и последующим процессам, описанным выше.

Согласно вышеописанным гипотезам повреждение мышечного волокна вызывает запаздывающие болезненные ощущения в мышцах (DOMS), что связывается с их воспалением.

Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются половыми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у женщин - только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин количество андрогенов в организме больше, чем у женщин.

Возрастное развитие мышечной массы идет параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное увеличение объема мышечных волокон наблюдается в 6-7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов. С наступлением полового созревания (11 – 15 лет) начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания. У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания.

В опытах на животных установлено, что введение препаратов андрогенных гормонов (анаболиков) вызывает значительную интенсификацию синтеза мышечных белков, в результате чего увеличивается масса тренируемых мышц и как результат – их сила. Вместе с тем гипертрофия скелетных мышц может происходить и без участия андрогенных и других гормонов (гормона роста, инсулина и тиреоидных гормонов).

Влияние тренировки на композицию и гипертрофию мышечных волокон различных типов.

Доказано[9][10][11], что силовая тренировка и тренировка на выносливость не изменяют соотношения в мышцах медленных (I тип) и быстрых (II тип) мышечных волокон. Вместе с тем эти виды тренировки способны изменять соотношение двух видов быстрых волокон, увеличивая процент мышечных волокон IIA типа и соответственно уменьшая процент мышечных волокон IIB типа.

В результате силовой тренировки степень гипертрофии быстрых мышечных волокон (II типа) значительно больше, чем медленных волокон (I типа), тогда как тренировка направленная на выносливость ведет к гипертрофии в первую очередь медленных волокон (I типа). Эти различия показывают, что степень гипертрофии мышечного волокна зависит, как от меры его использования в процессе тренировок, так и от его способности к гипертрофии.

Силовая тренировка связана с относительно небольшим числом повторных максимальных или близких к ним мышечных сокращений, в которых участвуют как быстрые, так и медленные мышечные волокна. Однако и небольшого числа повторений достаточно для развития гипертрофии быстрых волокон, что указывает на их большую предрасположенность к гипертрофии (по сравнению с медленными волокнами). Высокий процент быстрых волокон (II типа) в мышцах служит важной предпосылкой для значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Поэтому люди с высоким процентом быстрых волокон в мышцах имеют более высокие потенциальные возможности для развития силы и мощности.

Тренировка выносливости связана с большим числом повторных мышечных сокращений относительно небольшой силы, которые в основном обеспечиваются активностью медленных мышечных волокон. Поэтому при тренировке на выносливость более выражена гипертрофия медленных мышечных волокон (I типа) по сравнению с гипертрофией быстрых волокон (II типа).

Синтез сократительных белков[править | править код]

Усиление синтеза сократительных белков является безоговорочным условием увеличения размера мышечных клеток в ответ на тренировочную нагрузку. В процессе роста скелетных мышц изменяется не только интенсивность синтеза белка, но и скорость его деградации[12]. У человека усиление синтеза белка выше уровня покоя происходит очень быстро, в течение 1 — 4 ч после завершения разового тренировочного занятия[13]. В начале мышечной гипертрофии усиление синтеза белка коррелирует с ростом активности РНК [14]. Передача мРНК облегчается теми факторами, активность которых, как известно, регулируется путем их фосфорилирования[15]. Параллельно с этими изменениями после тренировочного занятия происходит усиление транспорта аминокислот в мышцы, подвергавшиеся нагрузке. С теоретической точки зрения это увеличивает доступность аминокислот для белкового синтеза[16].

Рибонуклеиновая кислота (РНК)[править | править код]

Ряд данных свидетельствует о том, что после этого первоначального этапа необходимым условием продолжения гипертрофии мышц является увеличение уровня РНК(в отличие от увеличения активности РНК, происходившего вначале). Здесь возросшее количество мРНК может быть обусловлено либо усилением генной транскрипции в клеточных ядрах, либо увеличением количества ядер. Мышечные волокна взрослого человека содержат сотни ядер и каждое ядро осуществляет синтез белка в каком-то ограниченном объеме цитоплазмы, получившем название "ядерный компонент”[17]. Важно отметить, что хотя ядра мышечной клетки прошли митоз, они способны обеспечивать увеличение фибрилл лишь до определенного предела, после которого становится необходимым привлечение новых ядер. Это предположение подтверждается результатами исследований человека и животных, демонстрирующими, что гипертрофия скелетных мышечных волокон сопровождается значительным увеличением количества ядер[18]. У хорошо тренированных людей, например у тяжеловесов, количество ядер в гипертрофированной фибрилле скелетной мышцы больше, чем у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни. Установлено существование линейной зависимости между количеством ядер и площадью поперечного сечения миофибриллы[19]. Появление новых ядер в увеличившейся миофибрилле играет роль в поддержании постоянного ядерно-цитоплазматического соотношения, т. е. стабильного размера ядерного компонента. О появлении новых ядер в гипертрофирующихся миофибриллах сообщалось для лиц разного возраста[20].

Гиперплазия (клетки-сателлиты)[править | править код]

Наряду с гипертрофией (увеличением объема клеток) под влиянием физических тренировок наблюдается процесс гиперплазии - рост числа волокон за счет деления клеток-сателлитов. Именно гиперплазия обеспечивает развитие мышечной памяти.

Клетки-сателлиты или спутниковые клетки

Функции спутниковых клеток это облегчение роста, обеспечение жизнедеятельности и восстановление поврежденной скелетной (не сердечной) мышечной ткани Эти клетки называются клетками-сателлитами, потому что расположены на наружной поверхности мышечных волокон, между сарколеммой и базальной пластинкой (верхний слой базальной мембраны) мышечного волокна. Спутниковые клетки имеют одно ядро, занимающее большую часть их объема. Обычно эти клетки находятся в состоянии покоя, но они активируются, когда мышечные волокна получают любую травму, например, от силовых тренировок. Спутниковые клетки затем размножаются и дочерние клетки притягиваются к поврежденному участку мышц. Затем они сливаются с существующим мышечным волокном, жертвуя свои ядра, которые помогают регенерировать мышечные волокна. Важно подчеркнуть, что этот процесс не создает новые скелетные мышечные волокна (у людей), но увеличивает размер и количество сократительных белков (актина и миозина) в пределах мышечного волокна. Этот период активации сателлитных клеток и пролиферации длится до 48 часов после травмы или после сессии силовых тренировок[21].

Влияние андрогенных анаболических стероидов[править | править код]

Результаты исследований, проведенных на животных, показали, что использование андрогенных анаболических стероидов сопровождается значительным увеличением размера мышц и мышечной силы[22]. Применение тестостерона в концентрациях, превышающих физиологические, у мужчин с различным уровнем физической подготовленности на протяжении 10 недель сопровождалось существенным увеличением мышечной силы и поперечного сечения четырехглавой мышцы бедра[23]. Известно, что андрогенные анаболические стероиды увеличивают интенсивность синтеза белка и способствуют росту мышц как in vivo, так и in vitro[24]. У человека прием анаболических стероидов на протяжении длительного времени усиливает степень гипертрофии мышечных волокон у хорошотренированных тяжелоатлетов[25]. Скелетные мышцы тяжелоатлетов, принимавших анаболические стероиды, характеризуются экстремально большим размером мышечных волокон и большим количеством ядер в мышечных клетках[26]. Подобную картину наблюдали на животных моделях, в частности, было обнаружено, что андрогенные анаболические стероиды опосредуют свое миотрофное воздействие путем увеличения количества ядер в мышечных волокнах и увеличения количества мышечных волокон[27]. Таким образом, анаболические стероиды способствуют увеличению количества ядер с целью обеспечения белкового синтеза в чрезвычайно гипертрофированных мышечных волокнах[28]. Основным механизмом, посредством которого андрогенные анаболические стероиды индуцируют мышечную гипертрофию, является активация и индукция пролиферации миосателлитоцитов, которые впоследствии сливаются с уже существующими мышечными волокнами или между собой, формируя новые мышечные волокна. С таким выводом согласуются результаты иммуногистохимической локализации рецепторов андрогенов в культивируемых клетках-спутниках, демонстрирующие возможность непосредственного воздействия анаболических стероидов на миосателлитоциты[29].

Влияние инсулина, аминокислот и физических упражнений на гипертрофию[править | править код]

Сигнальный Путь PI3K – mTOR (фосфатидилинозитол-3-киназа – мишень рапамицина млекопитающих) Активация сигнального Пути PI3K – mTOR (фосфатидилинозитол-3-киназа – мишень рапамицина млекопитающих)

Инсулин, аминокислоты и упражнения на сопротивление - все эти факторы приводят к усилению синтеза белка в скелетных мышцах[30]. Несмотря на то, что инсулин, аминокислоты и упражнения по отдельности активируют несколько путей передачи сигнала в скелетных мышцах, один путь, PI3K – mTOR (фосфатидилинозитол-3-киназа – мишень рапамицина млекопитающих), является целью для всех трех. Активация пути передачи сигнала PI3K – mTOR имеет в результате и срочный (от нескольких минут до нескольких часов) и пролонгированный (от часов до нескольких дней) эффект регуляции синтеза белка через модуляцию нескольких этапов, включающих инициацию трансляции мРНК и, как следствие, биосинтез на рибосомах. Общей конечной точкой в передаче сигналов от каждого из стимулов является протеинкиназа mTOR. Ингибирование mTOR рапамицином или посредством генетических методов (к примеру, через РНК-интерференции в культивированных клетках) предотвращает увеличение синтеза белка, вызванные любым из трех обозначенных стимулов. Более того, рапамицин резко ослаблял гипертрофию, наблюдаемую в модели синергетической абляция при упражнениях на сопротивление. По факту, в обоих типах клеток – и в культивированных, и у животных in vivo ингибирование mTOR приводило к уменьшенному фенотипу клеток. В целом, имеющиеся данные строго обозначают центральную роль mTOR в контроле клеточного роста. Теперь, когда важность роли mTOR в процессе гипертрофии была идентифицирована, будущие исследования должны в ближайшее время предоставить более детальную информацию относительно механизмов, с помощью которых аминокислоты и физические упражнения способствуют продвижению сигналлинга через эту киназу. Кроме того, изучение находящихся после mTOR реакций, активируемых ей, и приводящих к экспрессии генов также должно быть адресовано к последующим исследованиям. Вместе такие исследования, направленные как на сигналлинг на входе mTOR, так и на выходе приведут к лучшему пониманию, как инсулин, аминокислоты и упражнения на сопротивления увеличивают белковый синтез и гипертрофию в скелетных мышцах.

Прочие анаболические агенты[править | править код]

  1. 1,01,11,2 Коц Я.М. Спортивная физиология Учебник для институтов физической культуры. — М.: Физкультура и спорт, 1998.
  2. ↑ Солодков А.С., Сологуб Е.Б. Физиология человека. Общая. Спортивная. Возрастная: Учебник. — М.: Терра-Спорт, Олимпия пресс, 2001.
  3. ↑ Солодков А.С., Сологуб Е.Б. Физиология человека. Общая. Спортивная. Возрастная: Учебник. — М.: Терра-Спорт, Олимпия пресс, 2001.
  4. ↑ Kraemer, William J.; Zatsiorsky, Vladimir M. (2006). Science and practice of strength training. Champaign, IL: Human Kinetics. p. 50. ISBN 0-7360-5628-9.
  5. ↑ MacDougall J.D., Sale D.G., Alway S.E., Sutton J.R. Muscle fiber number in biceps brachii in bodybuilders and control subjects // Journal Applied Physiology, 1984. V 57. № 5. P. 1399-1403.
  6. ↑ Самсонова А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека: Учебное пособие. — 3-е изд. — СПб.: Политехника, 215.
  7. ↑ MacDougall J. D. Hypertrophy and Hyperplasia // In: The Encyclopedia of Sport Medicine. Strength and Power in Sport. — Bodmin, Cornwall: Blackwell Publishing, 2003.
  8. ↑ Gibala, M.J., MacDougall J.D., Tarnopolsky M.A., Stauber W.T., Elorriaga A. Changes in human skeletal muscle ultrastructure and force production after acute resistance exercise // Journal of Applied Physiology. — 1995. — С. 702-708.
  9. ↑ MacDougall J.D., Elder G.C.B., Sale D.G., Moroz J.R. & Sutton, J.R. Effects of strength training and immobilization on human muscle fibers // European Journal of Applied Physiology. — 1980. — № 43. — С. 25–34.
  10. ↑ Язвиков В.В. Влияние спортивной тренировки на состав мышечных волокон смешанных скелетных мышц человека // Теория и практика физической культуры. — 1988. — № 2. — С. 48-50.
  11. ↑ Язвиков В.В., Морозов С.А., Некрасов А.Н. Корреляция между содержанием медленных волокон в наружной широкой мышце бедра и спортивными результатами // Физиология человека. — 1990. — Т. 16, № 4. — С. 167-169.
  12. ↑ Goldbeig et al., 1975
  13. ↑ Wong, Booth, 1990; Chcsley ct al., 1992; Biolo ct al., 1995; Philips ct al., 1997
  14. ↑ Laurent et al., 1978; Wong, Booth, 1990
  15. ↑ Frederickson, Sonebcig, 1993; Wada ct al., 1996
  16. ↑ Biolo et al., 1997
  17. ↑ Cheek, 1985; Hall, Ralston, 1989; Allen ct al., 1999
  18. ↑ Goldberg et al., 1975; Cabric, James, 1983; Winchester, Gonyea, 1992; Allen et al., 1995; Kadi, 2000
  19. ↑ Kadi et al., 1999а; Kadi, 2000
  20. ↑ Hikida et al., 1998; Kadi, Tomcll, 2000
  21. ↑ Hawke, T.J., and D. J. Garry. Myogenic satellite cells: physiology to molecular biology. Journal of Applied Physiology. 91: 534-551, 2001.
  22. ↑ Egginton, 1987; Salmons, 1992
  23. ↑ Basin et al., 1996
  24. ↑ Powers, Florini, 1975; Rogozkin, 1979
  25. ↑ Kadi et al., 1999b
  26. ↑ Kadi et al., 1999b
  27. ↑ Galavazi, Szirmai, 1971; Sassoon, Kelley, 1986; Joubcrt, Tobin, 1989; Joubert, Tobin, 1995
  28. ↑ Kadi et al., 1999b
  29. ↑ Doumit et al., 1996
  30. ↑ Douglas R. Bolster, Leonard S. Jefferson and Scot R. Kimball. Regulation of protein synthesis associated with skeletal muscle hypertrophy by insulin-, amino acid- and exercise-induced signaling. Department of Cellular and Molecular Physiology, The Pennsylvania State University College of Medicine, PO Box 850, Hershey, PA 17033, USA

Гипертрофия мышц — SportWiki энциклопедия

Механизмы гипертрофии скелетных мышц[править | править код]

Причины атрофии мышц с возрастом

Гипертрофия скелетных мышц (греч. hyper – больше и греч. trophe – питание, пища) – это адаптационное увеличение объема или массы скелетной мышцы. Уменьшение объема или массы скелетной мышцы называется атрофией. Уменьшение объема или массы скелетной мышцы в пожилом возрасте называется саркопенией.

Гипертрофия - это адаптация мышц к нагрузке[править | править код]

Гипертрофия обуславливает скорость сокращения скелетной мышцы, максимальную силу, а также способность противостоять утомлению, — все это важные физические качества, имеющие непосредственное отношение к спортивным показателям. Благодаря высокой вариативности различных характеристик мышечной ткани, таких, как размер и состав мышечных волокон, а также степень капилляризации ткани, скелетные мышцы способны быстро приспосабливаться к изменениям, возникающим в ходе тренировочного процесса. В то же время характер адаптации скелетных мышц к силовым упражнениям и упражнениям на выносливость будет отличаться, что свидетельствует о существовании различных систем реагирования на нагрузку.

Таким образом, приспособительный процесс скелетных мышц к тренировочным нагрузкам можно рассматривать как совокупность согласованных локальных и периферических событий, ключевыми регуляторными сигналами к которым являются гормональные, механические, метаболические и нервные факторы. Изменения в скорости синтеза гормонов и ростовых факторов, а также содержание их рецепторов являются важными факторами регуляции приспособительного процесса, позволяющего скелетным мышцам удовлетворить физиологические потребности различных видов двигательной активности.

Подробнее читайте: Адаптация мышц к нагрузке.

Типы гипертрофии мышечных волокон[править | править код]

Устройство мышечного волокна

Можно выделить два крайних типа гипертрофии мышечных волокон[1][2]: миофибриллярную гипертрофию и саркоплазматическую гипертрофию.

  • Миофибриллярная гипертрофия мышечных волокон – увеличение объема мышечных волокон за счет увеличения объема и числа миофибрилл. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Гипертрофия мышечных волокон ведет к значительному росту максимальной силы мышцы. Наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые (IIB тип) мышечные волокна[1] и в меньшей степени IIА типа.
  • Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон – увеличение объема мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, т. е. несократительной их части. Гипертрофия этого типа происходит за счет повышения содержания в мышечных волокнах митохондрий, а также: креатинфосфата, гликогена, миоглобина и др. Наиболее предрасположены к саркоплазматической гипертрофии медленные (I) и быстрые окислительные (IIА) мышечные волокна[1]. Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность к продолжительной работе, т. е. увеличивает их выносливость.
Миофибриллярная и саркоплазматическая гипертрофия мышц

В реальных ситуациях гипертрофия мышечных волокон представляет собой комбинацию двух названных типов с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного типа гипертрофии мышечных волокон определяется характером тренировки. Упражнения со значительными внешними отягощениями (более 70%-от максимума), способствуют развитию миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон. Такой тип гипертрофии характерен для силовых видов спорта (тяжелая атлетика, пауэрлифтинг). Длительное выполнение двигательных действий, развивающих выносливость, с относительно небольшой силовой нагрузкой на мышцы вызывает, главным образом, саркоплазматическую гипертрофию мышечных волокон. Такая гипертрофия свойственна бегунам на средние и длинные дистанции. Спортсменам, занимающихся бодибилдингом, свойственна как миофибриллярная, так и саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон[3].

Нередко к гипертрофии относят и гиперплазию мышцы (увеличение количества волокон), однако последние исследования[4] показали, что вклад гиперплазии в объем мышцы составляет менее 5% и носит более существенный характер только при использовании анаболических стероидов. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии. Таким образом, люди склонные к гипертрофии, как правило, имеют большее количество мышечных волокон. Общее число волокон заложено генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальной фармакологии.

Методика оценки степени гипертрофии[править | править код]

Для того, чтобы оценить степень гипертрофии скелетной мышцы, необходимо измерить изменение её объема или массы. Современные методы исследования (компьютерная или магнито-резонансная томография) позволяют оценить изменение объема скелетных мышц человека и животных. С этой целью выполняются многократные «срезы» поперечного сечения мышцы, что позволяет вычислить её объем. Однако, до настоящего времени о степени гипертрофии скелетных мышц достаточно часто судят по изменению максимального значения поперечного сечения мышцы, полученного посредством компьютерной или магниторезонансной томографии.

В бодибилдинге гипертрофию мышц оценивают измеряя охваты рук (на уровне предплечья и бицепса), бедер, голеней, грудной клетки с помощью метровой ленты.

Показатели, определяющие объем скелетных мышц[править | править код]

Основным компонентом скелетных мышц являются мышечные волокна, которые составляют приблизительно 87% от её объема[5]. Этот компонент мышцы называют сократительным, так как сокращение мышечных волокон позволяет мышце изменять свою длину и перемещать звенья опорно-двигательного аппарата, осуществляя движение звеньев тела человека. Остальной объем мышцы (13%) занимают несократительные элементы (соединительно-тканные образования, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, тканевая жидкость и др.).

В первом приближении[6]объем всей мышцы (Vм) можно выразить формулой:

Vм = Vмв × Nмв +Vнс

где: Vмв – объем мышечного волокна; Nмв – количество мышечных волокон; Vнс – объем несократительной части мышцы (то есть тот объем, который занимают все компоненты мышцы, кроме мышечных волокон)

Влияние тренировки на параметры, определяющие объем скелетных мышц[править | править код]

Доказано, что под влиянием силовой тренировки и тренировки на выносливость возрастает объем мышечных волокон (Vмв) и объем несократительной части мышцы (Vнс). Не доказано увеличения количества мышечных волокон (гиперплазии мышечных волокон) у человека под влиянием силовой тренировки, хотя у животных (млекопитающих и птиц) гиперплазия мышечных волокон доказана[7].

Механизмы гипертрофии скелетных мышц[править | править код]

В основе миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков. Существует несколько гипотез миофибриллярной гипертрофии:

  • гипотеза ацидоза;
  • гипотеза гипоксии;
  • гипотеза механического повреждения мышечных волокон.

Гипотеза ацидоза предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является накопление в них молочной кислоты (лактата). Увеличение лактата в мышечных волокнах вызывает повреждение сарколеммы мышечных волокон и мембран органелл, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активацией и последующим делением клеток-сателлитов.

Гипотеза гипоксии предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является временное ограничение поступления кислорода (гипоксия) к скелетным мышцам, что происходит при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями. Гипоксия и последующая реперфузия (восстановление притока кислорода к скелетным мышцам) вызывает повреждение мембран мышечных волокон и органоидов, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активизацией и последующим делением клеток-сателлитов.

Гипотеза механического повреждения мышечных волокон предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка является большое мышечное напряжение, что приводит к сильным повреждениям сократительных белков и белков цитоскелета мышечного волокна. Доказано[8], что даже однократная силовая тренировка может привести к повреждению более 80% мышечных волокон. Повреждение саркоплазматического ретикулума вызывает увеличение в саркоплазме мышечного волокна ионов кальция и последующим процессам, описанным выше.

Согласно вышеописанным гипотезам повреждение мышечного волокна вызывает запаздывающие болезненные ощущения в мышцах (DOMS), что связывается с их воспалением.

Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются половыми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у женщин - только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин количество андрогенов в организме больше, чем у женщин.

Возрастное развитие мышечной массы идет параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное увеличение объема мышечных волокон наблюдается в 6-7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов. С наступлением полового созревания (11 – 15 лет) начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания. У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания.

В опытах на животных установлено, что введение препаратов андрогенных гормонов (анаболиков) вызывает значительную интенсификацию синтеза мышечных белков, в результате чего увеличивается масса тренируемых мышц и как результат – их сила. Вместе с тем гипертрофия скелетных мышц может происходить и без участия андрогенных и других гормонов (гормона роста, инсулина и тиреоидных гормонов).

Влияние тренировки на композицию и гипертрофию мышечных волокон различных типов.

Доказано[9][10][11], что силовая тренировка и тренировка на выносливость не изменяют соотношения в мышцах медленных (I тип) и быстрых (II тип) мышечных волокон. Вместе с тем эти виды тренировки способны изменять соотношение двух видов быстрых волокон, увеличивая процент мышечных волокон IIA типа и соответственно уменьшая процент мышечных волокон IIB типа.

В результате силовой тренировки степень гипертрофии быстрых мышечных волокон (II типа) значительно больше, чем медленных волокон (I типа), тогда как тренировка направленная на выносливость ведет к гипертрофии в первую очередь медленных волокон (I типа). Эти различия показывают, что степень гипертрофии мышечного волокна зависит, как от меры его использования в процессе тренировок, так и от его способности к гипертрофии.

Силовая тренировка связана с относительно небольшим числом повторных максимальных или близких к ним мышечных сокращений, в которых участвуют как быстрые, так и медленные мышечные волокна. Однако и небольшого числа повторений достаточно для развития гипертрофии быстрых волокон, что указывает на их большую предрасположенность к гипертрофии (по сравнению с медленными волокнами). Высокий процент быстрых волокон (II типа) в мышцах служит важной предпосылкой для значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Поэтому люди с высоким процентом быстрых волокон в мышцах имеют более высокие потенциальные возможности для развития силы и мощности.

Тренировка выносливости связана с большим числом повторных мышечных сокращений относительно небольшой силы, которые в основном обеспечиваются активностью медленных мышечных волокон. Поэтому при тренировке на выносливость более выражена гипертрофия медленных мышечных волокон (I типа) по сравнению с гипертрофией быстрых волокон (II типа).

Синтез сократительных белков[править | править код]

Усиление синтеза сократительных белков является безоговорочным условием увеличения размера мышечных клеток в ответ на тренировочную нагрузку. В процессе роста скелетных мышц изменяется не только интенсивность синтеза белка, но и скорость его деградации[12]. У человека усиление синтеза белка выше уровня покоя происходит очень быстро, в течение 1 — 4 ч после завершения разового тренировочного занятия[13]. В начале мышечной гипертрофии усиление синтеза белка коррелирует с ростом активности РНК [14]. Передача мРНК облегчается теми факторами, активность которых, как известно, регулируется путем их фосфорилирования[15]. Параллельно с этими изменениями после тренировочного занятия происходит усиление транспорта аминокислот в мышцы, подвергавшиеся нагрузке. С теоретической точки зрения это увеличивает доступность аминокислот для белкового синтеза[16].

Рибонуклеиновая кислота (РНК)[править | править код]

Ряд данных свидетельствует о том, что после этого первоначального этапа необходимым условием продолжения гипертрофии мышц является увеличение уровня РНК(в отличие от увеличения активности РНК, происходившего вначале). Здесь возросшее количество мРНК может быть обусловлено либо усилением генной транскрипции в клеточных ядрах, либо увеличением количества ядер. Мышечные волокна взрослого человека содержат сотни ядер и каждое ядро осуществляет синтез белка в каком-то ограниченном объеме цитоплазмы, получившем название "ядерный компонент”[17]. Важно отметить, что хотя ядра мышечной клетки прошли митоз, они способны обеспечивать увеличение фибрилл лишь до определенного предела, после которого становится необходимым привлечение новых ядер. Это предположение подтверждается результатами исследований человека и животных, демонстрирующими, что гипертрофия скелетных мышечных волокон сопровождается значительным увеличением количества ядер[18]. У хорошо тренированных людей, например у тяжеловесов, количество ядер в гипертрофированной фибрилле скелетной мышцы больше, чем у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни. Установлено существование линейной зависимости между количеством ядер и площадью поперечного сечения миофибриллы[19]. Появление новых ядер в увеличившейся миофибрилле играет роль в поддержании постоянного ядерно-цитоплазматического соотношения, т. е. стабильного размера ядерного компонента. О появлении новых ядер в гипертрофирующихся миофибриллах сообщалось для лиц разного возраста[20].

Гиперплазия (клетки-сателлиты)[править | править код]

Наряду с гипертрофией (увеличением объема клеток) под влиянием физических тренировок наблюдается процесс гиперплазии - рост числа волокон за счет деления клеток-сателлитов. Именно гиперплазия обеспечивает развитие мышечной памяти.

Клетки-сателлиты или спутниковые клетки

Функции спутниковых клеток это облегчение роста, обеспечение жизнедеятельности и восстановление поврежденной скелетной (не сердечной) мышечной ткани Эти клетки называются клетками-сателлитами, потому что расположены на наружной поверхности мышечных волокон, между сарколеммой и базальной пластинкой (верхний слой базальной мембраны) мышечного волокна. Спутниковые клетки имеют одно ядро, занимающее большую часть их объема. Обычно эти клетки находятся в состоянии покоя, но они активируются, когда мышечные волокна получают любую травму, например, от силовых тренировок. Спутниковые клетки затем размножаются и дочерние клетки притягиваются к поврежденному участку мышц. Затем они сливаются с существующим мышечным волокном, жертвуя свои ядра, которые помогают регенерировать мышечные волокна. Важно подчеркнуть, что этот процесс не создает новые скелетные мышечные волокна (у людей), но увеличивает размер и количество сократительных белков (актина и миозина) в пределах мышечного волокна. Этот период активации сателлитных клеток и пролиферации длится до 48 часов после травмы или после сессии силовых тренировок[21].

Влияние андрогенных анаболических стероидов[править | править код]

Результаты исследований, проведенных на животных, показали, что использование андрогенных анаболических стероидов сопровождается значительным увеличением размера мышц и мышечной силы[22]. Применение тестостерона в концентрациях, превышающих физиологические, у мужчин с различным уровнем физической подготовленности на протяжении 10 недель сопровождалось существенным увеличением мышечной силы и поперечного сечения четырехглавой мышцы бедра[23]. Известно, что андрогенные анаболические стероиды увеличивают интенсивность синтеза белка и способствуют росту мышц как in vivo, так и in vitro[24]. У человека прием анаболических стероидов на протяжении длительного времени усиливает степень гипертрофии мышечных волокон у хорошотренированных тяжелоатлетов[25]. Скелетные мышцы тяжелоатлетов, принимавших анаболические стероиды, характеризуются экстремально большим размером мышечных волокон и большим количеством ядер в мышечных клетках[26]. Подобную картину наблюдали на животных моделях, в частности, было обнаружено, что андрогенные анаболические стероиды опосредуют свое миотрофное воздействие путем увеличения количества ядер в мышечных волокнах и увеличения количества мышечных волокон[27]. Таким образом, анаболические стероиды способствуют увеличению количества ядер с целью обеспечения белкового синтеза в чрезвычайно гипертрофированных мышечных волокнах[28]. Основным механизмом, посредством которого андрогенные анаболические стероиды индуцируют мышечную гипертрофию, является активация и индукция пролиферации миосателлитоцитов, которые впоследствии сливаются с уже существующими мышечными волокнами или между собой, формируя новые мышечные волокна. С таким выводом согласуются результаты иммуногистохимической локализации рецепторов андрогенов в культивируемых клетках-спутниках, демонстрирующие возможность непосредственного воздействия анаболических стероидов на миосателлитоциты[29].

Влияние инсулина, аминокислот и физических упражнений на гипертрофию[править | править код]

Сигнальный Путь PI3K – mTOR (фосфатидилинозитол-3-киназа – мишень рапамицина млекопитающих) Активация сигнального Пути PI3K – mTOR (фосфатидилинозитол-3-киназа – мишень рапамицина млекопитающих)

Инсулин, аминокислоты и упражнения на сопротивление - все эти факторы приводят к усилению синтеза белка в скелетных мышцах[30]. Несмотря на то, что инсулин, аминокислоты и упражнения по отдельности активируют несколько путей передачи сигнала в скелетных мышцах, один путь, PI3K – mTOR (фосфатидилинозитол-3-киназа – мишень рапамицина млекопитающих), является целью для всех трех. Активация пути передачи сигнала PI3K – mTOR имеет в результате и срочный (от нескольких минут до нескольких часов) и пролонгированный (от часов до нескольких дней) эффект регуляции синтеза белка через модуляцию нескольких этапов, включающих инициацию трансляции мРНК и, как следствие, биосинтез на рибосомах. Общей конечной точкой в передаче сигналов от каждого из стимулов является протеинкиназа mTOR. Ингибирование mTOR рапамицином или посредством генетических методов (к примеру, через РНК-интерференции в культивированных клетках) предотвращает увеличение синтеза белка, вызванные любым из трех обозначенных стимулов. Более того, рапамицин резко ослаблял гипертрофию, наблюдаемую в модели синергетической абляция при упражнениях на сопротивление. По факту, в обоих типах клеток – и в культивированных, и у животных in vivo ингибирование mTOR приводило к уменьшенному фенотипу клеток. В целом, имеющиеся данные строго обозначают центральную роль mTOR в контроле клеточного роста. Теперь, когда важность роли mTOR в процессе гипертрофии была идентифицирована, будущие исследования должны в ближайшее время предоставить более детальную информацию относительно механизмов, с помощью которых аминокислоты и физические упражнения способствуют продвижению сигналлинга через эту киназу. Кроме того, изучение находящихся после mTOR реакций, активируемых ей, и приводящих к экспрессии генов также должно быть адресовано к последующим исследованиям. Вместе такие исследования, направленные как на сигналлинг на входе mTOR, так и на выходе приведут к лучшему пониманию, как инсулин, аминокислоты и упражнения на сопротивления увеличивают белковый синтез и гипертрофию в скелетных мышцах.

Прочие анаболические агенты[править | править код]

  1. 1,01,11,2 Коц Я.М. Спортивная физиология Учебник для институтов физической культуры. — М.: Физкультура и спорт, 1998.
  2. ↑ Солодков А.С., Сологуб Е.Б. Физиология человека. Общая. Спортивная. Возрастная: Учебник. — М.: Терра-Спорт, Олимпия пресс, 2001.
  3. ↑ Солодков А.С., Сологуб Е.Б. Физиология человека. Общая. Спортивная. Возрастная: Учебник. — М.: Терра-Спорт, Олимпия пресс, 2001.
  4. ↑ Kraemer, William J.; Zatsiorsky, Vladimir M. (2006). Science and practice of strength training. Champaign, IL: Human Kinetics. p. 50. ISBN 0-7360-5628-9.
  5. ↑ MacDougall J.D., Sale D.G., Alway S.E., Sutton J.R. Muscle fiber number in biceps brachii in bodybuilders and control subjects // Journal Applied Physiology, 1984. V 57. № 5. P. 1399-1403.
  6. ↑ Самсонова А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека: Учебное пособие. — 3-е изд. — СПб.: Политехника, 215.
  7. ↑ MacDougall J. D. Hypertrophy and Hyperplasia // In: The Encyclopedia of Sport Medicine. Strength and Power in Sport. — Bodmin, Cornwall: Blackwell Publishing, 2003.
  8. ↑ Gibala, M.J., MacDougall J.D., Tarnopolsky M.A., Stauber W.T., Elorriaga A. Changes in human skeletal muscle ultrastructure and force production after acute resistance exercise // Journal of Applied Physiology. — 1995. — С. 702-708.
  9. ↑ MacDougall J.D., Elder G.C.B., Sale D.G., Moroz J.R. & Sutton, J.R. Effects of strength training and immobilization on human muscle fibers // European Journal of Applied Physiology. — 1980. — № 43. — С. 25–34.
  10. ↑ Язвиков В.В. Влияние спортивной тренировки на состав мышечных волокон смешанных скелетных мышц человека // Теория и практика физической культуры. — 1988. — № 2. — С. 48-50.
  11. ↑ Язвиков В.В., Морозов С.А., Некрасов А.Н. Корреляция между содержанием медленных волокон в наружной широкой мышце бедра и спортивными результатами // Физиология человека. — 1990. — Т. 16, № 4. — С. 167-169.
  12. ↑ Goldbeig et al., 1975
  13. ↑ Wong, Booth, 1990; Chcsley ct al., 1992; Biolo ct al., 1995; Philips ct al., 1997
  14. ↑ Laurent et al., 1978; Wong, Booth, 1990
  15. ↑ Frederickson, Sonebcig, 1993; Wada ct al., 1996
  16. ↑ Biolo et al., 1997
  17. ↑ Cheek, 1985; Hall, Ralston, 1989; Allen ct al., 1999
  18. ↑ Goldberg et al., 1975; Cabric, James, 1983; Winchester, Gonyea, 1992; Allen et al., 1995; Kadi, 2000
  19. ↑ Kadi et al., 1999а; Kadi, 2000
  20. ↑ Hikida et al., 1998; Kadi, Tomcll, 2000
  21. ↑ Hawke, T.J., and D. J. Garry. Myogenic satellite cells: physiology to molecular biology. Journal of Applied Physiology. 91: 534-551, 2001.
  22. ↑ Egginton, 1987; Salmons, 1992
  23. ↑ Basin et al., 1996
  24. ↑ Powers, Florini, 1975; Rogozkin, 1979
  25. ↑ Kadi et al., 1999b
  26. ↑ Kadi et al., 1999b
  27. ↑ Galavazi, Szirmai, 1971; Sassoon, Kelley, 1986; Joubcrt, Tobin, 1989; Joubert, Tobin, 1995
  28. ↑ Kadi et al., 1999b
  29. ↑ Doumit et al., 1996
  30. ↑ Douglas R. Bolster, Leonard S. Jefferson and Scot R. Kimball. Regulation of protein synthesis associated with skeletal muscle hypertrophy by insulin-, amino acid- and exercise-induced signaling. Department of Cellular and Molecular Physiology, The Pennsylvania State University College of Medicine, PO Box 850, Hershey, PA 17033, USA

как добиться увеличения мышечного объема с помощью тренировок и питания

К гипертрофии мышц последние годы развития бодибилдинга и фитнеса стремятся женщины и мужчины любого возраста, даже не подразумевая, что определение означает увеличение объема мышц. Не только мужчины стали уделять росту мышц пристальное внимание, прекрасная половина человечества тоже принялась набирать массу, округляя свои формы.

Содержание

Что такое гипертрофия мышц

Гипертрофия мышц – это увеличение мышечной массы, объема скелетных мышц человека посредством физических нагрузок и правильного питания. Благодаря этому определению понятна взаимосвязь между ростом мышц и тренировками. В обратном случае, если вести неподвижный образ жизни, происходит противоположный процесс – атрофия мышц (уменьшение объема мышечной ткани).

Виды гипертрофии мышц

Благодаря строению мышцы, которая состоит из миофибрилл и саркоплазмы, гипертрофию также разделяют на два вида:

  • Миофибриллярная гипертрофия мышц – непосредственное увеличение объема миофибрилл – органелл клеток, обладающих сократительной функцией. Этот вид гипертрофии определяется расширением плотности расположения миофибрилл, путем увеличения их объема, и повышением силы мышц.
  • Саркоплазматическая гипертрофия мышц – соответственно, увеличение объема саркоплазмы – цитоплазмы, в которой содержатся митохондрии, креатинфосфат, миоглобин, гликоген, соли и глобулярные белки. Благодаря их повышению в мышечных волокнах увеличивается объем и выносливость.

Как правильно тренироваться для мышечной гипертрофии

Наиболее желательной и правильной формой гипертрофии мышц для культуристов или любителей спорта является миофибриллярная. Увеличение объема сократительной части мышц, непосредственно миофибрилл, влияет на качество и структуру мышц, необходимых для эстетического и длительного результата.

Саркоплазматическая гипертрофия получается путем накопления солей (и жидкости), креатинфосфата и гликогена, что способствует росту объема не самих нитей, а несократительного пространства. К примеру, тому оказывает содействие дополнительный прием креатина, который прямо не влияет на рост мышц, но увеличивает их объем за счет задержки жидкости между волокон. Но зато усиливается мышечная выносливость и время работы мышц.

Чтобы добиться миофибриллярной гипертрофии необходимо тренироваться в силовом режиме, то есть выполнять упражнения с небольшим количеством повторений, но относительно большим весом.

Таким образом, для гипертрофии скелетных мышц человека нужно выполнять 6–12 повторений, если говорить о тренировках в тренажерном зале, направленных на формирование спортивного телосложения. В таких видах спорта, как тяжелая атлетика и пауэрлифтинг, гипертрофия тоже наступает при малоповторных (до четырех) и однократных повторениях на максимум (1 повторный максимум).

Конечно же, тренировки для гипертрофии мышц требуют качественного восстановления. Частота занятий определяется программой для роста мышц в соответствии с физической подготовкой спортсмена, обычно, 3–4 раза в неделю. Полноценный отдых и питание при продуктивных занятиях обеспечат мышечный рост.

Спортивное питание для гипертрофии мышечных волокон

Помните, что помимо приема спортивного питания, роль пищи и соотношение питательных веществ для роста мышц нельзя переоценить.

Только в случае соблюдения всех принципов: высококалорийное, частое питание с высоким содержанием сложных углеводов (около 40–50%), белков (20–30%) и жиров (20%), можно дополнительно принимать спортивные добавки.

Креатин

Эта добавка необязательна для роста мышц, за исключением мужчин с астеническим типом телосложения, которым сложно набрать массу. Креатин способен задерживать лишнюю жидкость в саркоплазме, что будет способствовать увеличению выносливости мышц и скорейшему восстановлению. То есть креатин напрямую не влияет на гипертрофию, но служит необходимым толчком во время силовых тренировок.

Аминокислоты полного цикла и ВСАА

Строение новых клеток в организме невозможно без белков. Обычного питания порой бывает недостаточно для роста мышц, поэтому спортсмены должны прибегать к приему таких добавок. Белки, которые расщеплены до аминокислот, ускоряют время усвоения веществ, позволяют быстро восполнять потерянные запасы энергии, строить новые волокна и предупреждать катаболизм.

Подробнее о добавке BCAA →

Протеиновые коктейли и гейнеры

Добавки обогащают рацион белками (аминокислотами), а в случае с гейнером и быстрыми углеводами (энергией), которые необходимы как замена пищи либо для употребления до или после силовой тренировки. Белки и углеводы в этих продуктах в зависимости от производителя встречаются и простые, и сложные, то есть с различной скоростью усвоения. Некоторые разработаны для приема перед сном или утром, предупреждая распад мышц в ночное время или после сна. Быстрые гейнеры и протеиновые коктейли особенно необходимы сразу после тренировки, закрывая ими белково-углеводное окно. В этом случае мышцы получают все необходимые питательные вещества для дальнейшего роста.

Заключение

Какими бы продуктивными тренировки или разнообразными спортивные добавки ни были, одно без другого для получения гипертрофии мышц существовать не может. Рост мышц – трудоемкий и долгий процесс, без правильного рациона или регулярности тренировок все труды пойдут насмарку. Поэтому соблюдение правильного режима силовых тренировок, регулярное питание и спортивные добавки обеспечат видимый и долгосрочный результат.

Видео о гипертрофии мышц

А также узнайте, как тренироваться для набора массы →

Ультимативный гид по мышечной гипертрофии | Бодибилдинг | Do4a.com

Если вы когда-нибудь задумывались, что такое мышечная гипертрофия (мышечный рост), и какие ее виды существуют, то обязательно должны прочитать эту статью.

https://do4a.net/data/MetaMirrorCache/3a285ce9352e259143e0507854a2896c._.jpg

Вы вероятно слышали, что мышечный рост может проходить разными “путями” (миофибриллярная гипертрофия и саркоплазматическая гипертрофия) и что они относятся к разным типам мышечных волокон, таким как Тип I, Тип IIa, и Тип IIx.

Так же, вы вероятно слышали, что то, как вы тренируетесь определяет тип мышечной гипертрофии и то, что разные типы волокон по разному отзываются на различные упражнения и поднятие весов в частности.

Есть ли в этом доля правды? Есть ли смысл применять эти знания на практике для получения лучших результатов от тренировок?

Ладно, давайте разбираться.

Разные типы мышечных волокон

Мышечная ткань является довольно сложной структурой, с пучками длинных нитей, которые состоят из мышечных клеток (известных как волокна), в оболочке из толстой соединительной ткани, которая называется перимизиум (perimysium).

Вот как это выглядит

https://do4a.net/data/MetaMirrorCache/4f276a3630eba9d1ff8887fe1a1c0199.jpg

Отдельные мышечные волокна бывают разных типов. Существуют три основных подразделения:

Тип I

Тип IIa

Тип IIx

Мышечные волокна типа I, так же известные как медленно-сокращающиеся мышечные волокна, имеют наименьший потенциал к росту и увеличению силы. Однако, они очень плотные, имеют существенную капиллярную сеть, богаты митохондриями и миоглобином, что делает их очень устойчивыми к усталости.

Мышечные волокна типа IIa, более известные как быстросокращающиеся мышечные волокна, имеют гораздо более высокий потенциал для роста и увеличения силы, чем волокна первого типа, но они гораздо быстрее устают. Этот тип волокон в первую очередь связан с бодибилдингом.

Все люди имеют разное количество волокон первого и второго типа в нашем организме, но их соотношение определяется тем, как мы используем свои мышцы. Если бы мы бегали на длинные дистанции, то развивали бы в большей мере волокна первого типа, чем второго. Но если бы мы делали много тяжелых приседаний, то развивали бы уже волокна второго типа, а не первого.

То же самое касается схем повторений.

4 - 6 повторений в основном бьют по IIx типу волокон, 10 - 12 повторений бьют по IIa, и наконец 30 - 40 повторений задействуют первый тип. Это достаточно просто.

Давайте теперь перейдем к физиологии мышечного роста, и посмотрим как это влияет на различные типы тренинга.

Как стимулировать мышечный рост

Три основных способа стимуляции мышечного роста:

Прогрессия нагрузок

Мышечные повреждения

Мышечный отказ

Прогрессия нагрузок, по моему мнению (и мнению довольно многих специалистов гораздо умнее меня), наиболее важен для из всех троих. Это относится к постепенному увеличению уровня напряженности в мышечных волокнах в течение долгого времени. То есть, необходимо поднимать все более и более тяжелые веса. Мышечный рост возможен только при большой нагрузке на рабочие отделы.

Мышечные повреждения как раз относятся к ущербу, который наносится мышечным волокнам высоким уровнем напряженности. Эти повреждения требуют “ремонта”, и если тело снабжено правильным питанием и отдыхом, то оно будет расти, чтобы лучше справляться с нагрузкой в будущем.

Мышечный отказ относится к поведению мышечных во время достижения их метаболического предела. Мышечный рост достигается путем доведения до характерного жения и разрушения мышечных волокон.

Теперь вы можете подумать об этих трех факторах, как отдельных путях, для роста мышечной ткани Каждый из них может применяться в тренировках, что даст стимуляцию различных видов мышечной гипертрофии.

Возможно до вас уже дошло, но именно поэтому атлеты, которые фокусируются на большом количестве повторений и не увеличивают вес на штанге прогрессируют все хуже и хуже и, как результат, не могут достичь каких-либо заметных успехов. Рост мышечной ткани дело не простое, все зависит также от правильной программы и техники.

Другие используют много отказа, особенно если делают супер-сеты, дроп-сеты и остальные многоповторные схемы тренинга. Они наносят мышцам травмы, но в отсутствии правильного питания и достаточного отдыха, рост мышечной ткани происходит очень медленно.

Многие “пампинговые” атлеты зачастую фокусируются на изоляционных упражнениях, чем еще больше снижают эффективность тренировок.

Именно поэтому новичкам лучше заниматься по базовым схемам тренинга. Которые построены вокруг тяжелой работы, увеличения отягощений, что влияет на рост мышечных волокон типа IIx, которые могут стать большими и сильными за короткий промежуток времени.

Такой тип тренинга дает не только быстрый прирост силы и мышечной массы, но так же влияет на миофибриллярную гипертрофию, которая является одним из двух типов мышечного роста.

Два типа мышечной гипертрофии


Пока мы не в полной мере понимаем механизмы мышечного роста, но общепринятым является то, что есть два типы гипертрофии мышечных волокон:

1. Миофибриллярная

2. Саркоплазматическая


Миофибриллярная гипертрофия мышечных волокон относится к фактическому увеличению размера мышечных волокон (мио означает "мускул", a фибрилла - нитевидная клеточная структура), а саркоплазматическая гипертрофия к увеличению объема жидкости, без сократительных компонентов мышцы (гликоген, вода, минеральные вещества и т.д.). Сарко означает "плоть" и относится к плазме, которая является гелеобразным материалом в клетке, содержащей частицы различных важных для жизни компонентов.

Если мы посмотрим на диапазон повторений от одного с очень тяжелым весом до 40+ с очень легким, то следующее правило справедливо:

Поднятие тяжелых весов предпочтительнее для увеличения силы и запускает миофибриллярную гипертрофию, а легких весов повышает выносливость и вызывает саркоплазматическую гипертрофию. Исследователи называют это «сила-выносливость континуум».

Тяжелые веса дают немного саркоплазматической гипертрофии, а легкие миофибриллярной, но первые в основном воздействуют на миофибриллы, а вторые на саркоплазму.

Это так же проливает свет на еще один большой недостаток работы исключительно в диапазоне 10-12 повторений:

Упор на саркоплазматическую гипертрофию мышечных волокон становится результатом того, что за несколько дней отдыха мышцы заметно уменьшаются в объемах.

Я использовал тренировки в диапазоне 10 - 12 повторений с большим количеством супер-сетов, дроп-сетов, и гигантских сетов, и я всегда ненавидел цикл “надувания-сдувания”. Я отлично потренировал грудь в понедельник и отлично выглядел несколько дней, но потом удивился, куда это все делось уже в субботу.

Теперь у меня есть несколько лет тяжелой работы в диапазоне 4 – 6 повторений (работа с 80-85% от моего 1ПМ) и моя трансформация была впечатляющей:

https://do4a.net/data/MetaMirrorCache/6bcc4f542fe2a8a1d985b890eb52cd75.jpg

Эта картинка представляет мой прогресс за 2.5 года натурального прогресса. На фотографии ДО я имею пост-тренировочный пампинг, а фото ПОСЛЕ было сделано в день отдыха, после 16-ти часов голодания (не было ни нагрузок ни углеводов).

На фото ДО я концентрировался на саркоплазматической гипертрофии, используя много изоляционных упражнений (поедая много пищи). Я тренировался около 10 часов в неделю.

Фото ПОСЛЕ я сделал пару месяцев назад и это результат фокусировки на миофибриллярной гипертрофии. Я изучил периодическую диету, и как видите улучшил все части моего тела. Сейчас я провожу в зале около 6 часов в неделю (силовые тренировки и кардио).

Это сила правильных тяжелых тренировок с большими весами. Это позволило мне построить фундамент сильных, жестких мышц, которые просто так не “сдуваются”. Вы так же можете сделать тоже самое для себя.

Кроме того, ориентируясь на саркоплазматическую гипертрофию, вы не сможете построить реальную силу, что делает вас относительно слабым для вашего размера. Концентрация внимания на миофибриллярном росте, с другой стороны, значительно увеличит вашу силу.

На моей фотографии ДО я изо всех сил пытался пожать и присесть всего лишь 100 кг на раз. Сейчас я могу пожать около 160 кг и присесть 180 кг на раз.

Но не думайте, что саркоплазматическая гипертрофия совершенно бесполезна.

Она должна иметь место в программе тренировок продвинутого атлета, но она не должна быть в центре внимания натурального атлета, новичка или ветерана. Нужно периодически менять диапазон повторений, но это уже отдельная тема.

Подведем итог. Натуральные атлеты должны концентрироваться на тяжелой работе с большими весами на 4-6, 5-7 повторений.

Автор статьи: Michael Matthews

Перевод был осуществлён
специально для сайта do4a.net

 

Frontiers | Саркоплазматическая гипертрофия скелетных мышц: научный «единорог» или адаптация к тренировкам с отягощениями?

Введение

Исследования, проводившиеся со второй половины 20 века и до наших дней, показали, что тренировки с отягощениями увеличивают рост волокон скелетных мышц в радиальном (или поперечном) направлении (обзор в Folland and Williams, 2007; Walker et al., 2011; Haun et al. , 2019c). Однако о морфологических адаптациях, которые происходят в мышечных волокнах после тренировок с отягощениями, известно меньше.Наша группа недавно пришла к выводу, что тренировки с большим объемом силовых тренировок могут способствовать росту волокон за счет непропорционального увеличения объема саркоплазмы по сравнению с приростом миофибриллярного белка (Haun et al., 2019b; Vann et al., 2020b). Саркоплазматическая гипертрофия было основным описанием этого явления, и этот термин будет использоваться здесь. Мы не первые, кто предполагает, что саркоплазматическая гипертрофия возникает в ответ на тренировки с отягощениями, и исследования, цитируемые далее в этом обзоре, подтвердили этот механизм.Тем не менее, в научном сообществе принято считать, что условная гипертрофия возникает в результате тренировки с отягощениями; в частности, мышечные волокна подвергаются индуцированному тренировкой радиальному росту за счет пропорционального увеличения миофибриллярного белка и пространства саркоплазмы. Под этим предлогом, если у человека наблюдается увеличение средней площади поперечного сечения волокон (fCSA) на 20% и если предположить, что миофибриллы составляют ~ 85% внутриклеточного пространства, добавление миофибриллярного белка на 17% и увеличение объема саркоплазмы на 3% приведет. сопровождают рост волокон.Такой способ гипертрофии мышечных волокон, безусловно, имеет смысл. Тем не менее, на сегодняшний день существует только одно исследование на людях, которое слабо поддерживает этот механизм (Luthi et al., 1986), и это исследование обсуждается более подробно позже в обзоре.

В многочисленных исследованиях сообщалось, что скорость синтеза миофибриллярного белка увеличивается в часах после тренировочного боя у нетренированных (обзор у Walker et al., 2011; Haun et al., 2019c) и у тренированных лиц (обзор у Damas et al., 2015). Эти наблюдения были последовательными и, безусловно, подтверждали общепринятую модель гипертрофии, описанную выше.Хотя информативные, индикаторные исследования не позволили определить степень, в которой долгосрочное накопление белка миофибрилл способствует гипертрофии мышечных волокон. Фактически, увеличение скорости синтеза миофибриллярного белка после тренировки в часы после тренировки не связано с долгосрочными гипертрофическими исходами (обзор в Mitchell et al., 2015). Исследования, посвященные изучению интегрированной скорости синтеза миофибриллярного белка в течение нескольких дней или недель после тренировки, показали лучшую связь с гипертрофическими исходами (Brook et al., 2015; Damas et al., 2016a; Bell et al., 2019). Тем не менее, остается возможным, что различия, существующие между этими индикаторными данными и результатами гипертрофии, могут быть связаны с ростом немиофибрильных компонентов. Более того, ни одно исследование на людях не установило, происходит ли индуцированная тренировкой аккреция белка миофибрилл за счет увеличения ранее существовавших миофибрилл, создания новых миофибрилл (т.е. сохраненный размер миофибрилл.Это пробелы в знаниях в литературе по тренировкам с отягощениями, чтобы быть уверенным. Однако вместо того, чтобы сосредоточить текущий обзор на этих недостатках, мы стремимся предоставить подробный и глубокий обзор сценариев, при которых саркоплазматическая гипертрофия наблюдалась и не наблюдалась в литературе по тренировкам с отягощениями у людей. Мы также стремимся объяснить, почему это явление может происходить, с теоретической и механистической точки зрения. Наконец, предполагая, что саркоплазматическая гипертрофия - это адаптация тренировки с отягощениями, мы обсуждаем более широкие последствия этого механизма.

Внутриклеточная морфология мышечных волокон

Прежде чем обсуждать различные виды гипертрофии, читателям очень важно оценить внутриклеточную морфологию мышечных волокон. На рис. 1 показано поперечное сечение мышечного волокна, которое можно увидеть под просвечивающим электронным микроскопом (ПЭМ). С молекулярной точки зрения наша лаборатория недавно сообщила, что мышечная ткань состоит из ~ 75% воды, ~ 10-15% миофибриллярного белка и ~ 5% немиофибриллярного (или саркоплазматического) белка (Vann et al., 2020b). Однако с пространственной точки зрения большая часть мышечных волокон занята миофибриллами; по некоторым оценкам миофибриллы занимают ~ 85% внутриклеточного пространства (Macdougall et al., 1982; Alway et al., 1988; Claassen et al., 1989). Миофибриллы состоят из различных белков, включая изоформы тяжелой и легкой цепей миозина, различные изоформы актина, различные изоформы тропонина и тропомиозина, белки z-линии (например, альфа-актинин, мышечно-специфический белок LIM, миопалладин и телетонин среди других), m -линейные белки (например,g., миомезин и М-белок среди других) и другие белки, которые служат для поддержания структурной целостности миофибрилл (например, тайтин и небулин среди других) (Haun et al., 2019c; Vann et al., 2020b). В совокупности этот пул белков обычно называют миофибриллярной фракцией мышечной ткани. Расстояние между миофибриллами невелико (т.е. ~ 15% внутриклеточного пространства не занято миофибриллами согласно оценкам, указанным выше). Эти пространства содержат органеллы и клеточные компоненты, включая митохондрии (вероятно, в форме ретикулума), саркоплазматический ретикулум, макромолекулы (например,g., рибосомы, гликоген и липидные капли), а также различные белки и ферменты. TEM использовался, чтобы показать, что митохондрии занимают ~ 5-6% пространства внутри мышечных волокон, тогда как саркоплазма занимает ~ 9% (Claassen et al., 1989). Водная среда, в которой находятся миофибриллы и немиофибриллярные компоненты, называется саркоплазмой. Подобно цитоплазме других клеток, саркоплазма имеет решающее значение для поддержания баланса ионов и pH в мышечных волокнах. Немиофибриллярные компоненты мышечных волокон, а также саркоплазма составляют то, что было названо саркоплазматической фракцией мышечной ткани.

Рис. 1. Упрощенная схема морфологии мышечных волокон. Левая вставка - это воссозданная фигура того, что можно было бы наблюдать под ПЭМ, если бы ткань была подготовлена ​​для получения изображения поперечного сечения. Правое вставленное изображение представляет собой псевдоцветное изображение ПЭМ поперечного сечения в волокне скелетных мышц крысы Wistar, показывающее различные клеточные компоненты (15000 ×). Примечательно, что на этом рисунке много внимания уделяется миофибриллам. Однако также важно отметить, что митохондрии составляют около 5% площади мышечных клеток в поперечном сечении.Изображение предоставлено авторами по лицензии сайта scienceource.com (любезно предоставлено Хосе Луисом Кальво) для целей научной публикации.

Рисунок 1 не показывает, как различия в типах волокон влияют на морфологию клеток. Исследования на животных показали, что основные различия между медленными (тип I) и быстро сокращающимися (тип II) волокнами заключаются в следующем: (i) медленные волокна содержат больше митохондрий (или расширенный митохондриальный ретикулум) по сравнению с быстро сокращающимися волокнами. волокна (Schiaffino et al., 1970) (ii) быстросокращающиеся волокна обладают более крупными пузырьками саркоплазматического ретикулума, окружающими миофибриллы (Lee et al., 1991) и (iii) диаметры миофибрилл, по-видимому, немного больше в быстро сокращающихся волокнах, хотя саркомеры немного длиннее, а z-линии немного толще в медленно сокращающихся волокнах (Schiaffino et al., 1970). Некоторые из этих специфических для типа волокон характеристик были также показаны в скелетных мышцах человека с использованием методов ПЭМ (Alway et al., 1988). Рисунок 2 представляет собой изображение ПЭМ, которое визуально демонстрирует некоторые из этих различий, характерных для типов волокна.

Рис. 2. Псевдоцветное ПЭМ-изображение поперечного сечения крысы Wistar (8000 ×), демонстрирующее морфологические различия между различными типами мышечных волокон.Изображение предоставлено авторами по лицензии сайта scienceource.com (любезно предоставлено Хосе Луисом Кальво) для целей научной публикации.

Сарколемма, или клеточная мембрана мышечного волокна, также является важной темой для обсуждения. Сарколемма содержит различные белки, включая мембраносвязанные рецепторы и переносчики. Сарколемма также содержит трансмембранные белки, и эти белки образуют комплексы, которые связывают внутриклеточные белки цитоскелета с белками, находящимися во внеклеточном матриксе (Henderson et al., 2017). Наши недавние протеомные данные показывают, что некоторые белки, ассоциированные с сарколеммой, обогащены миофибриллярной фракцией (например, дистрофином), тогда как другие обогащены саркоплазматической фракцией (например, винкулин) (Vann et al., 2020b). Процесс гомогенизации тканей, вероятно, ведет к этой дифференциальной компартментализации белков, связанных с сарколеммой. Важно отметить, что хотя эти белки обогащены одной или обеими фракциями, технически они не подпадают ни под одну из классификаций.К этой теме мы вернемся позже.

Методы, используемые для оценки саркоплазматической гипертрофии

Есть четыре опубликованных метода, которые использовались для сообщения о том, что саркоплазматическая гипертрофия может возникнуть в ответ на тренировки с отягощениями. Три из этих методов включают ТЕА, окрашивание фаллоидином и SDS-PAGE и окрашивание Кумасси. Оценка удельного напряжения в изолированных (или покрытых оболочкой) мышечных волокнах также может служить косвенным доказательством саркоплазматической гипертрофии. Механика, преимущества и недостатки каждого метода обсуждаются ниже.

ТЭМ

Этот метод включает в себя обработку небольшого кусочка мышечной ткани (~ 1-2 мг) длительным этапам фиксации и дегидратации с последующей заливкой смолой. Нм

Что такое гипертрофия мышц? (с иллюстрациями)

Гипертрофия мышц - это клиническое название процесса, который происходит в организме по увеличению мышц. Это то, что обычно происходит в ответ на усиление мышечного стресса в течение определенного периода времени. В этом процессе участвует увеличенное количество белков в определенных мышечных клетках, что делает сами клетки больше.Многие люди стремятся увеличить гипертрофию мышц с помощью упражнений по поднятию тяжестей по косметическим и спортивным причинам.

Гипертрофия мышц относится к процессу увеличения мышц в организме.

Процесс мышечной гипертрофии в основном связан с одним определенным типом мышечных волокон. В теле есть разные волокна для разных целей. Один из типов называется «быстросокращающимися» волокнами и используется при экстремальных нагрузках. Есть также "медленные" волокна, которые используются для менее экстремальных нагрузок. Быстро сокращающиеся мышцы - это те, которые растут, поэтому интенсивные методы упражнений, такие как поднятие тяжестей, являются основными видами деятельности, используемыми для гипертрофии мышц.

Человек может стремиться увеличить гипертрофию мышц с помощью упражнений по поднятию тяжестей.

Специалисты расходятся во мнениях относительно того, как лучше всего добиться гипертрофии мышц.Один из подходов - использовать очень мало повторений чрезвычайно сложных упражнений. Другие эксперты говорят, что лучше использовать более умеренный подход с большим количеством повторений в чуть менее напряженных упражнениях. Эксперты в последнем случае считают, что процесс легче начать, если организм будет заниматься чем-то более регулярным.

В спринте используются быстро сокращающиеся мышечные волокна, обеспечивающие скорость и взрывную динамику.

Какой бы фитнес-подход не использовался, гипертрофия мышц - это то, что происходит как физическая реакция на поврежденные мышцы. Когда кто-то поднимает тяжести, он обычно в процессе работы ломает мышечные волокна. Когда организм исцеляет эти мышечные волокна, он запускает процесс, в результате которого новые волокна становятся больше, чем те, которые они заменяют.Это увеличение в размере делает волокна более прочными, так что будущая деятельность будет иметь меньше возможностей для их повреждения.

Бодибилдерам необходимо потреблять много высококачественного белка, такого как постное мясо и творог.

Некоторые эксперты полагают, что правильное питание может иметь очень важное значение для ускорения гипертрофии мышц. Многие люди едят много мяса, чтобы увеличить мышечную массу, и большинство экспертов предлагают увеличить потребление белка. Некоторые люди используют различные пищевые добавки, чтобы добавить в свой рацион белок или повысить уровень определенных гормонов в своем организме.

Гипертрофия мышц - это клиническое название процесса увеличения мышц в организме.

Как правило, когда мышцы увеличиваются в силе, они также увеличиваются в размерах, но размер не всегда является самым надежным показателем силы.Некоторые спортивные штангисты могут не иметь таких реальных физических размеров, как некоторые культуристы, но они все равно будут сильнее, потому что их мышцы более эффективны. Бодибилдеры тренируются особым образом, чтобы максимизировать размер мышц, и это может привести к появлению мускулов, вводящих в заблуждение.

Постепенное увеличение количества подходов к тренировкам может помочь повысить выносливость.

Гипертрофия против гиперплазии | Мышцы доктор философии

Введение

Мы знаем, что мышцы растут в результате процесса, называемого «гипертрофией». Но есть еще и этот причудливый процесс, называемый «гиперплазией», который окружен ураганом споров. Это одна из тем, по которой мы получаем массу вопросов, поэтому стоит потратить время на то, чтобы посвятить ей целую статью и устранить любую оставшуюся путаницу.

Первое, что нужно понять, - это разница между гипертрофией и гиперплазией и идея гиперплазии скелетных мышц по сравнению с другими типами гиперплазии в организме. Гипертрофия - это просто увеличение диаметра мышечного волокна - этого можно достичь за счет увеличения размера сократительных белков или увеличения содержания жидкости и ферментов в мышечной клетке (4,15). С другой стороны, гиперплазия - это увеличение количества мышечных волокон на (4,15).Увеличение количества мышечных волокон увеличивает общую площадь поперечного сечения мышцы аналогично увеличению размера отдельных волокон. Внешне гипертрофия и гиперплазия выглядят очень похожими с эстетической точки зрения.

Гиперплазия также может возникать в других тканях тела. Именно здесь гиперплазия может иметь несколько плохую репутацию, поскольку неконтролируемая клеточная пролиферация часто связана с ростом опухоли (11). Гиперплазия скелетных мышц не связана с опухолями, поэтому имейте это в виду, если вы проведете дальнейшие исследования по этой теме и натолкнетесь на тревожные результаты, связанные с ростом опухоли.

Мышечная гиперплазия - миф?

Короче нет; гиперплазия скелетных мышц - это не миф. Некоторые считают, что это не происходит у людей, поскольку у нас нет убедительных доказательств того, что это происходит во время протокола контролируемой тренировки с отягощениями. Человеческие доказательства, безусловно, отсутствуют, но у нас есть множество доказательств гиперплазии, встречающейся у птиц (2,3), мышей (20), кошек (10) и даже рыб (13).

Процессы, посредством которых возникли эти случаи гиперплазии, также сильно различаются, что делает гиперплазию еще более интересной темой.Во многих исследованиях на птицах, которые демонстрировали гиперплазию, использовались весы, подвешенные на крыльях птиц на смехотворно долгое время (2,3). На самом деле это не соответствует нормальному протоколу обучения человека, но, наоборот, кошки, выполняющие собственный вид тренировок с отягощениями кошек, также демонстрируют гиперплазию (10). Нет, кошки не занимались жимом лежа или приседанием, но их протокол включал в себя последовательность активации мышц, аналогичную той, на которую могла бы выглядеть обычная тренировка человека. Мыши, о которых мы упоминали ранее, испытали гиперплазию после того, как ученые смогли снизить уровень миостатина (20), который представляет собой белок, связанный с ограничением роста мышц.А упомянутые нами рыбы просто перенесли гиперплазию в подростковом возрасте (13).

Ясно, что гиперплазия может возникать разными способами, но все же остается вопрос: возникает ли она у людей? Давайте обсудим.

Доказательства гиперплазии у людей

Само собой разумеется, что доказательства гиперплазии у людей, безусловно, отсутствуют. Мы разберемся, почему это произошло через секунду, а пока давайте рассмотрим то, что мы видели за последние несколько десятилетий.

Многочисленные исследования сравнивали культуристов высокого уровня с сидячими или рекреационно активными людьми, чтобы определить, играет ли гиперплазия роль в экстремальном росте мышц. И мы действительно видим доказательства того, что эти бодибилдеры содержат значительно больше мышечных волокон, чем их коллеги, ведущие сидячий образ жизни (8,16,18). Проблема, с которой мы сталкиваемся при этом обследовании, заключается в том, что мы не можем с уверенностью сказать, был ли стимул тренировки бодибилдинга основной причиной увеличения количества мышечных волокон.Совершенно очевидно, что у культуриста высокого уровня будет генетическая предрасположенность к наращиванию мышечной массы, и одним из этих генетических «чит-кодов» может быть просто более высокий базовый уровень мышечных волокон (15).

Мы действительно видим одно исследование, в котором «тренировочный» стимул мог объяснить увеличение количества волокон. В этом конкретном исследовании изучали левую и правую переднюю большеберцовую мышцу (переднюю часть голени) у молодых мужчин. Было обнаружено, что недоминантная передняя большеберцовая мышца всегда имела большую площадь поперечного сечения, чем доминирующая сторона, но размер одиночных мышечных волокон между двумя мышцами был одинаковым.Следовательно, лучшее объяснение этой разницы в размерах было бы увеличением количества волокон. Авторы предполагают, что недоминантная передняя большеберцовая мышца получала более высокую ежедневную нагрузку, чем доминирующая сторона по нескольким различным причинам, но это один из сценариев, в котором «стимул» мог вызвать увеличение количества мышечных волокон (21).

Итак, у нас есть немного доказательств того, что гиперплазия встречается у людей. Независимо от того, является ли гиперплазия просто естественным «подарком» для элиты или нет, еще предстоит выяснить, но пока давайте обсудим , почему может возникнуть гиперплазия .

Как возникает гиперплазия?

Прежде чем понять, как может возникнуть гиперплазия, стоит обсудить, как мы можем ее измерить. Я уверен, что вы представляете себе какой-нибудь модный компьютер в штанах, который анализирует биопсию мышц и выдаёт числа. Но нет, не все так круто. Если вы пролистаете список литературы, вы увидите, что многие из этих расследований проводились в конце 1970-х - 1990-х годах. Более чем вероятно, что молодому аспиранту пришлось выполнять грязную работу по буквально ручному подсчету мышечных волокон, чтобы заработать себе место в лаборатории.В то время модные компьютеры не особо помогали, поэтому всю ответственность за них взяли на себя аспиранты.

Итак, легко увидеть, что простые ошибки подсчета могут объяснить небольшие различия в количестве волокон до и после тренировки. Это также представляет проблему при рассмотрении конкретного типа мышечной гипертрофии, называемого продольной гипертрофией. Ранее мы знали, что мышечное волокно может расти за счет увеличения размера его сократительных белков или внутриклеточного пространства, но мышечное волокно также может расти в длину, добавляя больше сократительных единиц последовательно.Эти новые сократительные единицы может быть трудно отличить от старых и / или возможных новых мышечных волокон, что представляет собой сложный сценарий при попытке подсчета мышечных волокон вручную (22).

Итак, теперь, когда это не так, давайте обсудим, почему может возникнуть гиперплазия. Стоит прочитать статью о мышечной памяти ( здесь ), но мы знаем, что один из способов, которым мышечное волокно может испытывать гипертрофию, - это активация сателлитных клеток. Этот процесс потенциально необходим из-за теории ядерной области.Теория ядерного домена утверждает, что ядро ​​клетки может контролировать только ограниченную часть клеточного пространства (7). Следовательно, для роста мышечного волокна необходимо добавить дополнительные ядра, чтобы поддерживать ядерный домен каждого ядра. Тяжелая тренировка может сигнализировать клеткам-сателлитам, чтобы они пожертвовали свои ядра мышечной клетке, чтобы сделать этот процесс возможным (12).

Итак, что произойдет, если вы больше не сможете добавлять ядра в мышцу, чтобы позволить ей расти? Неизвестно, снижается ли регуляция сателлитных клеток или существует биологический предел количества ядер, которое может содержать мышечная клетка, но в конечном итоге может существовать сценарий, при котором миоядерное присоединение больше не может приводить к росту.Что произойдет, если вы достигнете этого теоретического предела роста, но продолжите тренироваться и стимулировать рост мышц? Волокно должно расщепиться и образовать два новых волокна (9), чтобы возобновить процесс гипертрофии. Эта теория вызвала у исследователей несколько аргументов «курица и яйцо» - должна ли гипертрофия возникать до гиперплазии или они могут возникать одновременно?

Несколько исследователей связали активацию сателлитных клеток и гиперплазию мышц на основании этой теории (1,5,9). Однако стоит понимать, что теоретический временной ход, описанный в предыдущем абзаце, потребует десятилетий упорных тренировок, чтобы наконец вызвать расщепление волокон.Насколько нам известно, миоядерное наращивание и мышечная гипертрофия не имеют определенного предела, когда мышца должна расщепляться, чтобы продолжать поддерживать потребность в росте. Я сомневаюсь, что этот пример когда-либо будет показан в исследовании, поскольку ни одно исследование не будет длиться так долго и не вызовет достаточно сильный тренировочный стимул, чтобы это действительно произошло.

Несколько лонгитюдных исследований изучали количество волокон как особую переменную после тренировочного протокола, но ни одно на самом деле не обнаружило прямого увеличения количества мышечных волокон (6,19).Эти результаты побудили один обзор утверждать, что доказательства гиперплазии у людей «скудные» (6), а другой утверждал, что, если гиперплазия действительно возникает, она, вероятно, составляет только около 5% увеличения общего размера мышц. мы видим в протоколах обучения (15). Последнее утверждение, безусловно, кажется правдой, поскольку некоторые исследования, показывающие увеличение площади поперечного сечения мышц, не всегда могут объяснить эту разницу только увеличением размера отдельных волокон (8,19) - небольшое увеличение количества волокон, безусловно, может способствовать росту , но, вероятно, не играют важной роли и не представляют статистически значимых отличий от их исходных уровней - особенно в исследованиях, продолжающихся всего несколько месяцев.

Как вызвать гиперплазию

Теперь мы должны обсудить неизбежный вопрос, который возникнет у многих: как я могу вызвать гиперплазию во время моих тренировок? Согласно приведенному выше разделу, вам нужно будет тренироваться на на самом деле долго, чтобы возникла гиперплазия. Для достижения любых значительных результатов потребуется много времени, поэтому никогда не сбрасывайте со счетов важность тренировок на долголетие, рассматривая их.

Теперь, рассматривая потенциальные стратегии интенсивных тренировок для индукции гиперплазии, легко увидеть, что наибольшее увеличение количества мышечных волокон в исследованиях на животных было вызвано экстремальной механической перегрузкой при большой длине мышц (14).Вы можете сделать это для своей собственной тренировки, добавив такие стратегии, как растяжка с отягощениями, растяжка во время тренировки и даже повторения с паузой на растяжку.

Растяжка с отягощением - это метод, при котором вы выполняете определенную растяжку с отягощениями. Простой пример - растяжка груди - просто выполните размах груди с гантелями в максимально возможной амплитуде движений, которую вы можете выдержать, и удерживайте это положение как можно дольше.

Растяжка во внутрисетевом режиме - аналогичный протокол, однако вы выполняете обычный подход разгибания груди, затем сразу же выполняете какую-то растяжку груди в течение примерно 30 секунд, а затем как можно скорее возвращайтесь к разгибанию.Повторите это примерно 3-4 подхода, и к концу вы будете тостом.

повторений с паузой на растяжку - это игра на растяжку с отягощениями, но на самом деле вы будете выполнять повторения. В нашем примере размаха груди вы должны выполнить размах груди с максимально возможным диапазоном движений, задержать его примерно на 5 секунд, а затем вернуться к вершине. Старайтесь делать более глубокую растяжку в каждом повторении и выполняйте их по 4-6 подходов, так как вы хотите работать как можно тяжелее, чтобы максимально увеличить как растяжку, так и механическую перегрузку.

Стоит отметить, что описанные выше стратегии нельзя использовать для каждого отдельного сустава. Не каждый сустав может совершать достаточно большой диапазон движений, из-за которого мышца растягивается до предела (17). Плечо - это один из суставов, который может это делать, поэтому движения вокруг плечевого сустава - хороший вариант для тренировки на основе растяжки. Упражнения на широчайшие мышцы и упражнения для груди - самые простые в реализации этих стратегий, особенно если у вас напряженная верхняя часть тела, как у многих бодибилдеров.Подколенные сухожилия также могут несколько хорошо реагировать на этот тип тренировок, но я бы не рекомендовал этот метод всем, так как у многих людей не будет достаточной силы нижней части спины или опыта тренировок, чтобы безопасно выполнять этот тип тренировки на подколенных сухожилиях. Если вы готовы к этому, повторы с растяжкой и паузой с дефицитом становой тяги с жесткими ногами - абсолютный убийца для подколенных сухожилий.

И последнее, но не менее важное: голеностопный сустав - это еще один сустав, который можно атаковать с помощью этих стратегий для ускорения роста икры (17).В голеностопном суставе может быть довольно много тыльного сгибания (пальцы ног поднимаются вверх), что может в значительной степени растянуть обе икроножные мышцы. Добавьте к упражнениям на растяжку с весами и повторения с паузой на растяжку, чтобы увидеть, может ли это повлиять на ваши отстающие икры.

Заключение

В заключение, не похоже, что гиперплазия играет важную роль в общем росте мышц. Как указано в вышеупомянутом обзоре, это может составлять около 5% от общего прироста размера (15). Таким образом, применение определенных тренировочных стратегий для индукции гиперплазии должно составлять лишь около 5% от общего количества тренировок.Повторения с растяжкой и паузой - это простой способ добавить их во время тренировок в загруженном зале, и вы сможете выполнять около 4 подходов на каждую группу мышц в неделю, чтобы легко покрыть эту 5% квоту. Вы, вероятно, можете добавить дополнительные наборы для телят, если вам трудно заставить их расти.

Мы до сих пор не знаем, является ли гиперплазия изолированной для генетически элитных бодибилдеров среди нас, но добавление различных методов тренировок в ваш распорядок дня все еще может быть отличным способом стимулировать новый рост, даже если это не из-за гиперплазии.Нормальные тренировки в краткосрочной перспективе более чем вероятно не вызывают гиперплазии. Вам придется тренироваться очень долго, и вам придется использовать упражнения, обеспечивающие огромную нагрузку в максимально растянутом положении для конкретной мышцы, которую вы тренируете.

Ссылки

  1. Абернети П. Дж., Юримяэ Дж., Логан П. А., Тейлор А. В. и Тайер Р. Е. (1994). Острая и хроническая реакция скелетных мышц на упражнения с отягощениями. Спортивная медицина, 17 (1), 22-38.
  2. Antonio, J. & Gonyea, W. J. (1993a). Прогрессирующая перегрузка скелетных мышц растяжением приводит к гипертрофии перед гиперплазией. Журнал прикладной физиологии, 75 (3), 1263-1271.
  3. Антонио Дж. И Гоньеа У. Дж. (1993b). Роль гипертрофии и гиперплазии мышечных волокон в периодически растягиваемой птичьей мышце. Журнал прикладной физиологии, 74 (4), 1893-1898.
  4. Антонио Дж. И Гоньеа У. Дж. (1993c). Гиперплазия волокон скелетных мышц. Медицина и наука в спорте и физических упражнениях, 25 (12), 1333-1345.
  5. Appell, H.J., Forsberg, S., & Hollmann, W. (1988). Активация сателлитных клеток в скелетных мышцах человека после тренировки: доказательства новообразования мышечных волокон. Международный журнал спортивной медицины, 9 (04), 297-299.
  6. Бэнди, В. Д., Лавлейс-Чандлер, В., и МакКитрик-Бэнди, Б. (1990). Адаптация скелетных мышц к тренировкам с отягощениями. Журнал ортопедии и спортивной физиотерапии, 12 (6), 248-255.
  7. Базгир, Б., Фати, Р., Валожерди, М. Р., Моздзяк, П., & Асгари А. (2017). Вклад сателлитных клеток в опосредованную упражнениями гипертрофию и восстановление мышц. Сотовый журнал, 18 (4), 473.
  8. Д'антона, Г., Ланфранкони, Ф., Пеллегрино, М. А., Брокка, Л., Адами, Р., Росси, Р.,… и Боттинелли, Р. (2006). Гипертрофия скелетных мышц, структура и функция волокон скелетных мышц у культуристов мужского пола. Журнал физиологии, 570 (3), 611-627.
  9. Gonyea, W. J. (1980). Расщепление мышечных волокон у тренированных и нетренированных животных.Обзоры упражнений и спортивных наук, 8 (1), 19-40.
  10. Gonyea, W., Ericson, G.C., & Bonde-Petersen, F. (1977). Расщепление волокон скелетных мышц у кошек при поднятии тяжестей. Acta Physiologica Scandinavica, 99 (1), 105-109.
  11. Госс, Р. Дж. (1966). Гипертрофия против гиперплазии. Наука, 153 (3744), 1615-1620.
  12. Гундерсен, К. (2016). Мышечная память и новая клеточная модель атрофии и гипертрофии мышц. Журнал экспериментальной биологии, 219 (2), 235-242.
  13. Хиггинс, П. Дж., И Торп, Дж. Э. (1990). Гиперплазия и гипертрофия роста скелетных мышц у молоди атлантического лосося, Salmo salar L. Journal of Fish Biology, 37 (4), 505-519.
  14. Келли, Г. (1996). Механическая перегрузка и гиперплазия волокон скелетных мышц: метаанализ. Журнал прикладной физиологии, 81 (4), 1584-1588.
  15. Kraemer, W. J., Duncan, N. D., & Volek, J. S. (1998). Тренировки с отягощениями и элитные спортсмены: адаптации и программные соображения.Журнал ортопедии и спортивной физиотерапии, 28 (2), 110-119.
  16. Ларссон, Л., и Теш, П. А. (1986). Плотность волокон двигательных единиц в чрезвычайно гипертрофированных скелетных мышцах человека. Европейский журнал прикладной физиологии и физиологии труда, 55 (2), 130-136.
  17. Макдугалл, Дж. Д. (2003). Гипертрофия и гиперплазия. В: Сила и мощь в спорте, 252. Вили-Блэквелл. Хобокен, штат Нью-Джерси.
  18. MacDougall, J. D., Sale, D. G., Alway, S. E., & Sutton, J. R.(1984). Число мышечных волокон двуглавой мышцы плеча у культуристов и контрольной группы. Журнал прикладной физиологии, 57 (5), 1399-1403.
  19. МакКолл, Г. Э., Бирнс, В. К., Дикинсон, А., Паттани, П. М., и Флек, С. Дж. (1996). Гипертрофия мышечных волокон, гиперплазия и плотность капилляров у мужчин колледжа после тренировки с отягощениями. Журнал прикладной физиологии, 81 (5), 2004-2012.
  20. Ниси, М., Ясуэ, А., Нишимату, С., Нохно, Т., Ямаока, Т., Итакура, М.,… и Нодзи, С. (2002). Миссенс-мутантный миостатин вызывает гиперплазию без гипертрофии в мышцах мыши.Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях, 293 (1), 247-251.
  21. Sjöström, M., Lexell, J., Eriksson, A., & Taylor, C.C (1991). Доказательства гиперплазии волокон в скелетных мышцах человека у здоровых молодых людей? Европейский журнал прикладной физиологии и физиологии труда, 62 (5), 301-304.
  22. Тейлор, Н. А., и Уилкинсон, Дж. Г. (1986). Гипертрофия или гиперплазия роста скелетных мышц, вызванная физической нагрузкой? Спортивная медицина, 3 (3), 190-200.

Что вызывает рост? | Мышцы доктор философии

Введение

В этой статье мы собираемся осветить недавнюю статью Wackerhage et al.(2018) под названием «Стимулы и датчики, которые вызывают гипертрофию скелетных мышц после упражнений с отягощениями». Эта статья - самый последний обзор того, как и почему мышцы растут в ответ на тренировки с отягощениями. В этой статье наша цель - разбить ее и распространить некоторую информацию, чтобы сделать ее более удобоваримой для непрофессионала. Если вам интересен полный текст статьи, вы можете прочитать ее здесь, .

Сам обзор разделен на отдельные стимулы, которые могут сенсибилизировать определенные сенсоры и / или рецепторы, которые затем сигнализируют о каскаде эффектов, ведущих к росту.Здесь мы просто собираемся сосредоточиться на самих стимулах, поскольку отдельные сенсоры и сигналы в организме невероятно сложны и выходят далеко за рамки информации, которую необходимо знать для большинства людей. Это означает, что наша главная цель - описать современную науку о механизмах индукции гипертрофии. Это важное обсуждение, так как крайне важно иметь твердое представление о различных способах роста и о том, как наилучшим образом использовать эти знания в тренажерном зале.Давайте начнем.

Стимул 1: Механическая нагрузка / растяжение

Механическое напряжение, вероятно, является наиболее важным фактором гипертрофии мышц (34). Это легче всего увидеть, сравнивая тренировки бодибилдера и марафонца. Бегун-марафон, во всех отношениях, подвергается значительно большему объему тренировок и испытывает аналогичные уровни повреждения мышц по сравнению с бодибилдерами. Так почему же бодибилдер более мускулистый? Поднятие тяжестей! Тренировка с отягощениями вызывает большую механическую нагрузку / напряжение на мышцу, что является основным стимулом для гипертрофии (34).

Почему механическое напряжение является таким сильным фактором гипертрофии? Подумайте об окружающей среде, в которой мы живем; с какой постоянной силой / стрессором нам приходится иметь дело? Сила тяжести. Со временем наши тела адаптировались и эволюционировали, чтобы лучше справляться с постоянной силой тяжести. Вот почему у нас есть такая хорошо развитые костно-мышечная система - дело с постоянной механической нагрузкой тяжести вызвавшего это развития. Таким образом, наш организм очень хорошо реагирует на механические нагрузки. У нас есть несколько датчиков, которые отвечают за обнаружение нагрузок и сил, и эти датчики могут генерировать сигналы роста в ответ на постоянно увеличивающиеся нагрузки, как в тренировочной программе (34).

Мы видим важность механической нагрузки у иммобилизованных пациентов - когда человек прикован к постели, происходит значительная атрофия мышц (потеря размера), поскольку мышца никогда не задействуется и не должна прилагать больших усилий (27). Мы также видим это в других исследованиях, в которых ученым удалось механически нагружать мышечные волокна, не вызывая повреждения мышц или накопления метаболитов - мышечные волокна все равно росли даже без других потенциальных стимулов к гипертрофии (15). Обычно это проявляется в мышцах предплечий людей, которые выполняют непрерывную работу руками, например, плотников или механиков - Попай не имеет ничего против этих людей.

Итак, как вы можете использовать эти знания в собственном обучении? Есть два основных способа вызвать сильное механическое напряжение и последующий рост. Первый - поднимать более тяжелые веса. Исследования показывают, что субъекты, тренирующиеся в диапазоне 60-90% от 1ПМ, имели гораздо более высокую реакцию синтеза белка на тренировку, чем субъекты, которые использовали более легкие нагрузки (18). Второй способ - поднимать легкие веса до отказа - исследования показывают, что подъем легких весов до отказа так же эффективен для индукции гипертрофии, как и поднятие более тяжелых (20).Используйте обе стратегии в своей тренировке, чтобы создать оптимальное напряжение в мышце и заставить ее реагировать ростом. Ознакомьтесь с нашей статьей «Время под напряжением» , здесь , чтобы подробнее узнать, почему обе эти стратегии могут способствовать росту.

Стимул 2: метаболический стресс

Метаболический стресс - это накопление метаболитов в мышцах во время утомляющих упражнений. Эти метаболиты, а именно ионы лактата и водорода, накапливаются, потому что мышцы работают больше, чем расслабляются, что делает практически невозможным выведение метаболитов (34).

Первый признак того, что метаболический стресс может быть стимулом для роста, был замечен у иммобилизованных пациентов больниц. Мы знаем, что иммобилизация может вызвать потерю мышечной массы (27), но исследователи обнаружили, что если вы перекрыли иммобилизованную конечность, так же, как при использовании ограничения кровотока во время тренировки, конечность теряла не столько мышечной массы, сколько конечности, которые не были закупорены (32). . Другие исследователи пошли еще дальше и обнаружили, что ограничение кровотока в сочетании с тренировками с отягощениями помогло стимулировать даже больший рост, чем просто тренировки (1,21).

Так почему же метаболический стресс так сильно помогает? У этого метода есть несколько теорий. Первое и наиболее трудное для доказательства состоит в том, что накопление метаболитов само по себе действует как датчик, который управляет сигналами роста (34). Другая и гораздо более правдоподобная теория заключается в том, что мы видим усиление мышечной активации, когда метаболиты начинают накапливаться в мышцах - вероятно, из-за снижения клеточного pH и ускорения утомления двигательных единиц (8). Это увеличение мышечной активации может вызвать механическое напряжение на большем количестве мышечных волокон, что приведет к большему росту по сравнению с аналогичными упражнениями с меньшей мышечной активацией (34).Последняя теория заключается в том, что накопление метаболитов вызывает набухание клеток, что очень похоже на интенсивную накачку мышц. Это набухание клеток вызывает механическое напряжение на мышечные волокна изнутри наружу, что может сигнализировать клетке о необходимости расширяться и расти, чтобы лучше противостоять этому стрессу (29).

Так как же увеличить метаболический стресс на тренировках? Помимо тренировки с ограничением кровотока (31), вы можете тренироваться с более легкими нагрузками, с большим количеством повторений и более короткими периодами отдыха (34). Это заставляет мышцу выполнять тонну работы с очень небольшим временем расслабления, что приводит к накоплению метаболитов.Санки - отличное средство для того, чтобы вызвать высокий уровень метаболического стресса, требующий ограничения кровотока. Еще один интересный способ использования этого метода - ограничение кровотока в самые тяжелые тренировочные дни. Поскольку накопление метаболитов может увеличить активацию мышц (8), вы можете получить лучший общий тренировочный стимул от подъема тяжелых грузов по сравнению с поднятием тяжестей без BFR (19,22,24). Одно предостережение: вы, вероятно, захотите свести подходы к минимуму и использовать BFR только в одном или двух упражнениях в течение тяжелого дня.Накопление слишком большого количества метаболитов может увеличить мышечную усталость, что ухудшит ваши способности поднимать тяжести. Несколько ведущих пауэрлифтеров, такие как Мэтт Веннинг и Крис Даффин, использовали этот метод с большим успехом в своих тренировках.

Стимул 3: повреждение мышц

Последним потенциальным стимулом для гипертрофии является повреждение мышц. Повреждение мышц было, вероятно, одной из первых теорий, объясняющих, почему мышцы растут (34), и поэтому многие люди слышали классическую фразу «сломайте мышцу и сделайте ее сильнее».За последнее десятилетие или около того мы получили массу доказательств того, что повреждение мышц является стимулом для гипертрофии, так что давайте рассмотрим это подробнее.

Повреждение мышц является результатом выполнения новых упражнений или тяжелой эксцентрической нагрузки с полным диапазоном движений (26,28). Это повреждение микроскопического характера, в основном затрагивающее структурные компоненты мышечного волокна (5). Когда мышечное волокно повреждено, мы наблюдаем воспалительную реакцию организма, повышенное расщепление белка и даже повышенное содержание мышечных ферментов, таких как креатинкиназа, в кровоток из поврежденной клетки (17).Опытные лифтеры обычно подвергаются меньшему повреждению мышц, чем атлеты-новички, поскольку они не выполняют новые упражнения так часто и адаптировались к эксцентрической тренировке (34).

Основная проблема при изучении влияния повреждения мышц на гипертрофию состоит в том, что вы не можете выделить повреждение мышц в качестве стимула с помощью протокола тренировки с отягощениями (34). Механическое напряжение является основной движущей силой гипертрофии, а повреждение мышц обычно является побочным продуктом перенапряжения, поэтому трудно сказать, какое влияние повреждение могло оказать на гипертрофию вместо напряжения.Мы действительно видим некоторые потенциальные доказательства повреждения, ведущего к росту, когда мы исследуем тренировку с определенной длиной / диапазоном движения мышц. Мы знаем, что тренировка с большей длиной мышц (больший диапазон движений) приводит к большему повреждению мышц (3,26). Тренировка с большей длиной мышц также приводит к большему росту мышц, чем тренировка с ограниченным диапазоном движений (4,25). Некоторые интерпретируют это как связь между ними, но, вероятно, в большей степени это связано с тем, что полный диапазон двигательных тренировок вызывает большее механическое напряжение на большем количестве мышечных волокон из-за свойства длины-напряжения скелетных мышц (11).

Другой сценарий, связь с которым некоторые утверждают, заключается в том, что тренировка с эксцентрической перегрузкой вызывает большее повреждение мышц и приводит к немного большему росту мышц, чем концентрическая тренировка (9,30). Тем не менее, простой аргумент в пользу этой теории состоит в том, что тренировка с эксцентрической перегрузкой вызывает большее механическое напряжение в мышце, что, опять же, рассеивает повреждение мышц, что является предвестником роста (10,23).

Последняя теория, согласно которой повреждение может привести к росту, заключается в том, что повреждение мышц может увеличить рекрутирование сателлитных клеток (6).При рассмотрении теории ядерных доменов рекрутирование сателлитных клеток по большей части необходимо для гипертрофии мышц. Эта теория утверждает, что ядро ​​клетки может контролировать только конечное количество клеточного пространства. Если клетка подвергается росту, ей потребуется привлечь больше ядер, чтобы поддерживать контроль над клеточным пространством. Клетки-сателлиты могут отдавать свои ядра мышечным волокнам, чтобы обеспечить рост (34) - мы рассмотрим эту теорию гораздо более подробно в нашей статье о мышечной памяти здесь , если вас интересует дополнительная информация.Палочкой в ​​колесе этой мысли является то, что упражнения без повреждения могут также привести к рекрутированию сателлитных клеток (7), поэтому само по себе повреждение может быть не таким уж особенным.

Наконец, давайте посмотрим на растущее количество свидетельств того, что повреждение мышц является определяющим фактором гипертрофии. Один из первых способов увидеть это было в исследованиях, показывающих, что повреждение мышц не коррелирует с увеличением синтеза мышечного белка (14). Увеличение синтеза мышечного белка обычно является непосредственным маркером, используемым для индикации гипертрофии мышц, поэтому отсутствие реакции синтеза белка на упражнения позволяет считать, что мышца не растет.Другие исследования показали, что в исследуемых группах, выполняющих повреждающие упражнения, рост мышц не был выше, чем в группах, в которых мышцы не были повреждены в результате упражнений (12). Последний сбой в теории повреждений - это снова сравнение с бегом на длинные дистанции. Бег на длинные дистанции вызывает огромное повреждение мышц, но не приводит к их росту (16). Некоторые исследования даже показывают, что мышечные клетки сокращаются в ответ на программу бега на длинные дистанции (33). Я не думаю, что какой-либо бодибилдер хочет выглядеть как марафонец, поэтому, возможно, повреждение мышц не должно быть основной целью тренировок.

Как мы уже упоминали, сложно выделить мышечное повреждение как детерминант роста, поскольку механическое напряжение является основной причиной мышечного повреждения. Однако это возможно, если учесть мышечную травму. Теоретически вы могли бы нанести себе удар в бедро и ожидать роста, если бы одно только повреждение мышц действительно было стимулом для гипертрофии. Это явно не рекомендуется, и в исследованиях на грызунах было показано, что травмы не вызывают роста после восстановления (34).

Наконец, атлеты обычно испытывают болезненные ощущения как признак повреждения мышц, но степень болезненности мышц плохо коррелирует с размером мышечного повреждения, которое испытывает человек (34).Вывод здесь заключается в том, что ваша болезненность после тренировки не свидетельствует о качестве тренировки. Если после тренировки вы не чувствуете боли, это не значит, что вы не растете! Согласно тому же образцу мышления, чрезмерная болезненность после тренировки не означает, что вы хорошо провели тренировку, и даже может снизить ваши результаты, поскольку вы не сможете тренироваться с той же частотой из-за сильной болезненности (13). Вам не нужно активно пытаться избежать повреждения мышц любыми способами - это произойдет, когда вы будете усиленно тренироваться и использовать полный диапазон движений.Просто поймите, что повреждение, вероятно, не является основной причиной гипертрофии. Сосредоточьтесь на увеличении механического напряжения с помощью тяжелых весов или тренировок до отказа и используйте методы метаболического стресса, когда вы все время чувствуете усталость от подъема тяжестей до отказа.

Заключение

Это краткое изложение наших текущих научных знаний о том, что заставляет мышцы расти. Вывод здесь состоит в том, чтобы действительно сосредоточить значительную часть тренировки на создании как можно большего механического напряжения в мышцах.Ознакомьтесь с статьей «Время под напряжением», здесь , где вы найдете множество идей о том, как этого добиться. Когда вам нужен перерыв от всех тяжелых весов или тренировка на грани отказа, тренировочные стратегии, способствующие метаболическому стрессу, являются отличной идеей для бодибилдера, желающего продолжать набирать вес в период разгрузки. И, наконец, использование болезненных ощущений в мышцах после тренировки в качестве индикатора эффективности предыдущей тренировки - не лучший метод. Повреждение мышц не является необходимым для роста, и степень вашей болезненности не всегда коррелирует с тем, сколько повреждений вы получили.Просто имейте в виду, что повреждение мышц никоим образом не плохо и, скорее всего, произойдет после тренировочных методов, которые оптимизируют механическое напряжение, что важно для роста!

Ссылки

  1. Abe, T., Loenneke, J. P., Fahs, C. A., Rossow, L.M., Thiebaud, R. S., & Bemben, M. G. (2012). Интенсивность упражнений и мышечная гипертрофия конечностей с ограниченным кровотоком и мышц без ограничений: краткий обзор. Клиническая физиология и функциональная визуализация, 32 (4), 247-252.
  2. (2009).Позиционный стенд Американского колледжа спортивной медицины. Модели прогресса в тренировках с отягощениями для здоровых взрослых. Медицина и наука в спорте и физических упражнениях, (41), 687-708.
  3. Барони, Б. М., Помпермайер, М. Г., Чини, А., Перуццоло, А. С., Радаэлли, Р., Бруско, К. М., и Пинто, Р. С. (2017). Полный диапазон движений вызывает большее повреждение мышц, чем частичный диапазон движений в упражнении на сгибание локтя со свободными весами. Журнал исследований силы и кондиционирования, 31 (8), 2223-2230.
  4. Bloomquist, K., Langberg, H., Karlsen, S., Madsgaard, S., Boesen, M., & Raastad, T. (2013). Влияние диапазона движений при приседании с тяжелой нагрузкой на адаптацию мышц и сухожилий. Европейский журнал прикладной физиологии, 113 (8), 2133-2142.
  5. Кларксон, П. М., и Хубал, М. Дж. (2002). Повреждение мышц у людей, вызванное физическими упражнениями. Американский журнал физической медицины и реабилитации, 81 (11), S52-S69.
  6. Crameri, R.M., Aagaard, P., Qvortrup, K., Langberg, H., Olesen, J., & Kjr, М. (2007). Повреждение миофибрилл в скелетных мышцах человека: эффекты электрической стимуляции по сравнению с произвольным сокращением. Журнал физиологии, 583 (1), 365-380.
  7. Crameri, R.M., et. al. (2004). Изменения в клетках-сателлитах в скелетных мышцах человека после одной тренировки высокой интенсивности. Журнал физиологии, 558 (1), 333-340.
  8. Данкель, С. Дж., Мэттокс, К. Т., Джесси, М. Б., Бакнер, С. Л., Мусер, Дж. Г. и Лоэннеке, Дж. П. (2017). Усиливают ли метаболиты, образующиеся во время упражнений с отягощениями, гипертрофию мышц? Европейский журнал прикладной физиологии, 117 (11), 2125-2135.
  9. Дуглас, Дж., Пирсон, С., Росс, А., и Макгиган, М. (2017). Хронические адаптации к эксцентрической тренировке: систематический обзор. Спортивная медицина, 47 (5), 917-941.
  10. Элиассон, Дж., Эльфегун, Т., Нильссон, Дж., Конке, Р., Экблом, Б., & Бломстранд, Э. (2006). Максимальные сокращения при удлинении увеличивают фосфорилирование киназы p70 S6 в скелетных мышцах человека в отсутствие питания. Американский журнал физиологии, эндокринологии и метаболизма, 291 (6), E1197-E1205.
  11. Финни, Т., Икегава, С., Лепола, В., и Коми, П. В. (2003). Сравнение соотношения силы и скорости в латеральной широкой мышце бедра в изокинетических упражнениях и упражнениях цикла растяжения-сокращения. Acta Physiologica Scandinavica, 177 (4), 483-491.
  12. Фланн, К. Л., ЛаСтайо, П. К., Макклейн, Д. А., Хейзел, М., и Линдстедт, С. Л. (2011). Повреждение мышц и ремоделирование мышц: без боли, без прироста? Журнал экспериментальной биологии, 214 (4), 674-679.
  13. Фоли, Дж. М., Джаяраман, Р. К., Прайор, Б. М., Пиварник, Дж.М. и Мейер Р. А. (1999). МРТ-измерения повреждения мышц и адаптации после эксцентрических упражнений. Журнал прикладной физиологии, 87 (6), 2311-2318.
  14. Гибала, М. Дж. (2000). Пищевые добавки и упражнения с отягощениями: каковы доказательства повышенной гипертрофии скелетных мышц? Канадский журнал прикладной физиологии, 25 (6), 524-535.
  15. Goldberg, A. L., Etlinger, J. D., Goldspink, D. F., & Jablecki, C. (1975). Механизм гипертрофии скелетных мышц, вызванной работой.Медицина и наука в спорте, 7 (3), 185–198.
  16. Хикида Р. С., Старон Р. С., Хагерман Ф. К., Шерман В. М. и Костилл Д. Л. (1983). Некроз мышечных волокон, связанный с бегунами-марафонцами. Журнал неврологических наук, 59 (2), 185-203.
  17. Комулайнен Дж. И Вихко В. (1994). Вызванное физическими упражнениями некротическое повреждение мышц и высвобождение ферментов в течение четырех дней после длительного субмаксимального бега у крыс. Pflügers Archiv, 428 (3-4), 346-351.
  18. Кумар, В., et. al. (2009). Возрастные различия во взаимосвязи между синтезом мышечного белка и упражнениями с отягощениями доза-реакция у молодых и пожилых мужчин. Журнал физиологии, 587 (1), 211-217.
  19. Куробе К., Хуанг З., Нишиваки М., Ямамото М., Канехиса Х. и Огита Ф. (2015). Влияние силовых тренировок в условиях гипоксии на мышечную гипертрофию и силу. Клиническая физиология и функциональная визуализация, 35 (3), 197-202.
  20. Lasevicius, T., et. al. (2018). Влияние тренировок с отягощениями различной интенсивности с одинаковой объемной нагрузкой на мышечную силу и гипертрофию.Европейский журнал спортивной науки, 1-9.
  21. Лоеннеке, Дж. П., Уилсон, Дж. М., Марин, П. Дж., Зурдос, М. К., и Бембен, М. Г. (2012). Тренировка с ограничением кровотока низкой интенсивности: метаанализ. Европейский журнал прикладной физиологии, 112 (5), 1849-1859.
  22. Манимманакорн А., Хэмлин М. Дж., Росс Дж. Дж., Тейлор Р. и Манимманакорн Н. (2013). Влияние тренировок с отягощениями с низкой нагрузкой в ​​сочетании с ограничением кровотока или гипоксией на мышечную функцию и производительность спортсменов нетбола.Журнал науки и медицины в спорте, 16 (4), 337-342.
  23. Мур, Д. Р., Филлипс, С. М., Бабрадж, Дж. А., Смит, К., и Ренни, М. Дж. (2005). Синтез миофибриллярных и коллагеновых белков в скелетных мышцах человека у молодых мужчин после максимального сокращения и удлинения сокращений. Американский журнал физиологии, эндокринологии и метаболизма, 288 (6), E1153-E1159.
  24. Нисимура А., Сугита М., Като К., Фукуда А., Судо А. и Учида А. (2010). Гипоксия увеличивает гипертрофию мышц, вызванную тренировками с отягощениями.Международный журнал спортивной физиологии и производительности, 5 (4), 497-508.
  25. Нооркыйв, М., Носака, К., и Блазевич, А. Дж. (2015). Влияние изометрических силовых тренировок четырехглавой мышцы с разной длиной мышц на производство динамического крутящего момента. Journal of Sports Sciences, 33 (18), 1952-1961.
  26. Паульсен, Г., Рамер Миккельсен, У., Раастад, Т., и Пик, Дж. М. (2012). Лейкоциты, цитокины и сателлитные клетки: какую роль они играют в повреждении и регенерации мышц после эксцентрических упражнений? Обзор иммунологии упражнений, 18.
  27. Psatha, M., et. al. (2012). Продольное МРТ-исследование мышечной атрофии во время иммобилизации голени после перелома лодыжки. Журнал магнитно-резонансной томографии, 35 (3), 686-695.
  28. Schoenfeld, B.J. (2012). Играет ли вызванное физическими упражнениями повреждение мышц роль в гипертрофии скелетных мышц? Журнал исследований силы и кондиционирования, 26 (5), 1441-1453.
  29. Шенфельд, Б. Дж. (2013). Возможные механизмы роли метаболического стресса в гипертрофической адаптации к тренировкам с отягощениями.Спортивная медицина, 43 (3), 179-194.
  30. Шенфельд, Б. Дж., Огборн, Д. И., Выготский, А. Д., Франки, М. В., и Кригер, Дж. У. (2017). Гипертрофические эффекты концентрических и эксцентрических мышечных действий: систематический обзор и метаанализ. Журнал исследований силы и кондиционирования, 31 (9), 2599-2608.
  31. Suga, T., et. al. (2009). Внутримышечный метаболизм при упражнениях с отягощениями низкой интенсивности с ограничением кровотока. Журнал прикладной физиологии, 106 (4), 1119-1124.
  32. Такарада, Ю., Такадзава, Х., и Исии, Н. (2000). Применение окклюзии сосудов уменьшает атрофию мышц-разгибателей колена, вызванную неиспользованием. Медицина и наука в спорте и физических упражнениях, 32 (12), 2035-2039.
  33. Траппе, С., Харбер, М., Крир, А., Галлахер, П., Сливка, Д., Минчев, К., и Уитсетт, Д. (2006). Адаптация отдельных мышечных волокон при марафонских тренировках. Журнал прикладной физиологии, 101 (3), 721-727.
  34. Wackerhage, H., Schoenfeld, B.J., Hamilton, D. L., Лехти, М., и Хулми, Дж. Дж. (2018). Стимулы и датчики, которые вызывают гипертрофию скелетных мышц после упражнений с отягощениями. Журнал прикладной физиологии.

Сколько повторений для гипертрофии

Гарет Сапстед, бакалавр (с отличием)

Цель этой статьи - изучить некоторые научные данные, лежащие в основе схем повторений, направленных на индукцию мышечной гипертрофии, с целью предоставить читателю знания о том, как управлять этими тренировочными переменными для достижения наилучших результатов.

По сути, я собираюсь рассказать вам, как вы можете быстрее справиться с трудностями, выбирая лучшие комбинации подходов и повторений для ваших тренировок.

Гипертрофия 101

Короче говоря, мышечная гипертрофия - это увеличение размера мышечных волокон, или рост мышц. Существует несколько механизмов, отвечающих за стимуляцию роста мышц, и, возможно, каждый из этих механизмов можно стимулировать с помощью различных тренировочных протоколов. Эти механизмы:

  • Повышенное мышечное напряжение или механическое напряжение мышечной ткани и
  • Истощение внутримышечной энергии из-за метаболических требований (9)

Это приводит к каскаду событий или тому, что было названо «восходящей сигнализацией», которая вызывает вниз по потоку (7).В этот каскад событий входят:

  • Механический и метаболический стресс, приводящий к структурному повреждению (микротравма)
  • Сигнал от механического стресса на мышечных волокнах
  • Гормональный ответ (тестостерон, hGH, MGF, IGF-1, кортизол) и воспалительный ответ
  • Ведущий синтез белка для гипертрофии мышц

Путем изменения количества подходов и повторений, выполняемых в течение тренировки:

  • Механический и метаболический стресс может быть усилен
  • Анаболический гормональный ответ (тестостерон, hGH, IGF-1, MGF) может быть увеличен
  • Катаболизм мышц может быть снижен

Этот каскад событий позволяет организму адаптироваться, восстанавливая себя больше и сильнее, чем раньше.Манипулируя подходами и повторениями, используя при этом нагрузки, необходимые для этого числа повторений, мы также можем управлять тем, как мы растем, вместе с силой, которую мы можем набрать с помощью наших дополнительных размеров мышц, или не получить, как я объясню далее.

Современная научная литература указывает на следующие два типа мышечной гипертрофии: Нефункциональная или саркоплазматическая гипертрофия (т.е. рост саркоплазмы и отсутствие прямого роста сократительных белков) и функциональная гипертрофия или миофибриллярная гипертрофия (т.е. увеличенное количество миофибрилл на мышечное волокно и, следовательно, увеличение параллельных саркомеров (9).

Почему мы должны заботиться? Что ж, функциональная гипертрофия приводит к увеличению силы или способности увеличивать силу, тогда как нефункциональная гипертрофия - нет (8). Существует также вопрос о мышечных волокнах, которые нацелены на рост во время тренировки.

Бодибилдеры имеют преимущественную гипертрофию волокон типа I и типа IIa, тогда как у тяжелоатлетов и пауэрлифтеров преимущественно гипертрофия волокон типа IIx (1), что, как мы знаем, является преимуществом для силы и мощности.Таким образом, оба метода тренировки развивали дополнительную мышечную массу, но по-разному.

Гипертрофия с силой (функциональная гипертрофия)

Стажеры часто выполняют только 4 x 3 или 3 x 4 в периоды максимальной силовой тренировки. Очевидно, что такие параметры не дотягивают до необходимого объема, необходимого для гипертрофии. Просто увеличив количество подходов и уменьшив интервалы отдыха так, чтобы ваши 3 x 4 стали 8 x 4, будет произведен немедленный гипертрофический эффект.

Минимальная нагрузка 85% от вашего максимума на одно повторение (или 6ПМ) требуется для задействования высокопороговых двигательных единиц, а также для достижения прироста силы (4), и этот тип протоколов набора-повторений обеспечивает это. Кроме того, среди ученых, занимающихся спортом и физическими упражнениями, широко распространено мнение о том, что по мере увеличения интенсивности (процента от одного максимума повторения) увеличивается и скорость деградации мышечного белка (9), тем самым обеспечивая мощный стимул для роста.

Однако, исходя из этого факта, лучшим количеством повторений для гипертрофии будет одно повторение.Это не так, так как, хотя скорость деградации максимальна, общее время под напряжением на подход в упражнении будет слишком низким, и, следовательно, потребуется минимум три повторения на подход.

Подходы с небольшим повторением для достижения мышечного размера также становятся эффективными благодаря их анаболическому гормональному ответу, особенно тестостерону. Kraemer и др. (3) сообщили об обратной зависимости между уровнем тестостерона у испытуемых и общим количеством повторений, выполненных в рамках набора (т.е. по мере увеличения интенсивности и уменьшения количества повторений наблюдался более высокий уровень тестостерона).

Кроме того, Pullinen и др. (5) использовали десять подходов по шесть повторений (10 x 6) вариаций полуприседа с максимальной нагрузкой на одно повторение только на 50% и сообщили о 18% -ном увеличении уровня тестостерона после тренировки. Другие, такие как Raastad и др. (6), сообщили о 100% повышении уровня тестостерона при использовании 3-6 повторений максимальной нагрузки для приседаний, фронтальных приседаний и разгибаний ног.

Такие параметры, как; 8 x 4, 10 x 3, 5 x 5, 5 x 6 и так далее с отдыхом около 60-90 секунд между подходами, поэтому все они работают очень хорошо, чтобы увеличить как мышечную гипертрофию, так и максимальную силу.

Гипертрофия без акцента на силе (нефункциональная гипертрофия)

Иногда нас не волнует, насколько мы вырастем или насколько мы сильны, мы просто хотим выглядеть сообразно.

Большинство учеников слышали, что для гипертрофических сетов из 8-12 повторений лучше всего, и до тех пор, пока вас не заботит, насколько вы сильны, насколько функциональны ваши мышцы, тогда эта группа повторений - то, что вам нужно (и кстати, под «функциональным» я не имею в виду возможность приседать на мяче для стабилизации и никогда не буду: я говорю о мышцах, которые настолько сильны, насколько кажутся!).

Было высказано предположение, что оптимальный компромисс между скоростью деградации мышечного белка (как мы говорили ранее, когда она максимальна при нагрузках 1ПМ) и временем под напряжением составляет около десяти повторений в подходе (9). , где может произойти большее общее количество микротравм и, следовательно, рост.

Наборы с большим количеством повторений в большинстве своем настолько эффективны, однако они предотвращают попадание крови и кислорода в мышцы во время набора, что стимулирует гипертрофию за счет увеличения выработки систематических и местных факторов роста (IGF-1, MGF и hGH).Нужно больше убедительности? Gotshalk и др. (2) смоделировали всю тренировку, используя восемь упражнений, все из которых выполнялись с использованием 3х10 при нагрузках 10ПМ. Авторы сообщили об увеличении уровня гормона роста на 700% и повышении уровня тестостерона на 32% в период после тренировки.

С учетом всего вышесказанного неудивительно, почему схемы подходов, такие как 4 x 8, 4 x 10, 3 x 12, работают очень хорошо для старомодной нефункциональной гипертрофии в стиле бодибилдера.

Есть что подумать!

Некоторое время назад у меня возникла мысль: если подумать, наиболее распространенные опробованные и проверенные (как с научной точки зрения, так и на основании опыта) комбинации подходов и повторений для роста мышц находятся между числами 24 и 40, например 5 x 5 = 25, 3 x 8 = 24, 8 x 3 = 24, 4 x 10 = 40, 3 x 12 = 36 и так далее.

Ниже 24 и объем оказывается слишком низким, и для оптимальной тренировки для гипертрофии общий объем на каждую часть тела или на упражнение должен быть достаточно высоким. Слишком высокий (т.е. более 40 повторений в упражнении), и вы либо начинаете тренировать волокна типа выносливости, которые менее восприимчивы к росту, либо ваша способность восстанавливаться после таких протоколов будет серьезно нарушена, и тренировка будет неоптимальной для мышечной рост.

«Уловка» для увеличения размера состоит в том, чтобы тренироваться с максимально возможным объемом на каждую часть тела, не превышая собственных возможностей восстановления.«Магические» числа 24 и 40 могут обеспечить «основу» для использования в тренировках в стиле гипертрофии, чтобы позволить контролировать объем упражнений, тем самым оптимизируя эффективность тренировки.

Сводка

Существует множество комбинаций подходов и повторений, которые вы используете в своих тренировках в стиле гипертрофии, в зависимости от ваших потребностей. Попробуйте использовать сочетание комбинаций подходов и повторений в рамках ваших собственных тренировок для наращивания мышц, а не только один параметр нагрузки. Это способствует развитию как функциональной, так и нефункциональной гипертрофии за счет «нокаута» множества различных двигательных единиц в рамках одной тренировки и, таким образом, оптимизации мышечного роста.

Вот пример тренировки груди и трицепса с использованием базовых упражнений и различных схем гипертрофических сетов с повторениями, которые следует выполнять раз в 5-7 дней:

  • A1) Жим гантелей на горизонтальной скамье, 5 x 5 (используйте эксцентрический темп 4 секунды), отдых 90 секунд между подходами
  • B1) Жим гантелей на наклонной скамье 45 °, 4 x 8, суперсет с B2
  • B2) 45 ° Мышки с гантелями на наклонной скамье, 4 x 10, отдых 90-120 секунд перед возвращением в B1
  • C1) Перекрестный трос, 3 x 12-15, отдых 60 секунд между подходами
  • D1) Отжимания на трицепс на параллельной доске, 4 x 8- 10, суперсет с D2
  • D2) Отжимания на скакалке на трицепс, 4 x 10-12, отдых 90-120 секунд перед возвращением к D1

Гарет - силовой тренер и специалист по фитнесу, который готовится к магистратуре в области силы и кондиционирования.

The Ultimate Muscle Hypertrophy Guide (Как нарастить мышечную массу)

Когда дело доходит до наращивания серьезной мышечной массы, многие люди считают, что одни люди просто наделены генетическим преимуществом, а другие придерживаются мягкого или худого телосложения на всю жизнь.

Хотя генетика действительно играет важную роль, верно также и то, что каждый способен изменить свое телосложение и построить сильные мускулы под правильным руководством.

Ваша способность наращивать мышечную массу зависит от способности вашего тела вырабатывать анаболические гормоны, такие как тестостерон, гормон роста, IGF-1 и т. Д.Производство этих гормонов варьируется у разных людей в зависимости от генетики и образа жизни, и мужчины производят значительно больше, чем женщины.

Это также зависит от того, сколько кортизола вырабатывает ваше тело. Кортизол - враг для наращивания мышечной массы, и на него могут влиять определенные факторы, такие как генетика, стресс и недостаток сна.

Уровни анаболических гормонов и кортизола сильно различаются от одного мужчины к другому. Это «генетическое различие», которое влияет на способность наращивать мышцы. Итак, хотя у некоторых людей определенно есть преимущество, это не означает, что остальные из нас обречены.

все у нас есть необходимые химические вещества в нашем организме, и до тех пор, как мы упорно тренироваться и разумно, каждый способен расти больше, сильнее и быстрее.

От худых эктоморфов (хардгейнеров) до самых крупных эндоморфов - у каждого есть свои преимущества, и оба могут получить огромную пользу от хорошо разработанной программы силовых тренировок.

Различные типы мышечных волокон

Есть два типа мышечных волокон, и большинство людей состоит примерно из 50% каждого из них.

1. Медленно сокращающиеся мышечные волокна

Мышечные волокна типа 1 известны как медленно сокращающиеся мышечные волокна и считаются выносливыми мышечными волокнами. Спортсмены, такие как марафонцы или велосипедисты, которые длительное время выполняют упражнения средней интенсивности, в основном используют эти мышечные волокна.

Что вы заметили в этих «медленных» спортсменах с доминирующим статусом? У большинства очень маленькая мышечная масса. Тренировка с преобладанием сердечно-сосудистой системы, которая в основном стимулирует медленно сокращающиеся мышечные волокна, не вызывает значительной гипертрофии.

2. Быстро сокращающиеся мышечные волокна

Мышечные волокна типа 2 называются быстро сокращающимися мышечными волокнами и используются во время упражнений максимальной интенсивности, таких как тяжелая атлетика и спринт.

Думайте о спринтерах и футболистах как о самых быстрых спортсменах. Что общего у этих спортсменов? Мускулистость и мощь.

Эти волокна имеют гораздо больший потенциал для гипертрофии, чем волокна с медленными сокращениями, поэтому, если вы пытаетесь нарастить как можно больше сухой мышечной массы и силы, тренируйтесь как спортсмен с доминирующим быстрым сокращением.

Как тренировать быстро сокращающиеся мышечные волокна для достижения максимальной гипертрофии

Тяжелая прогрессирующая перегрузка самых крупных и сильных групп мышц - это формула победы для стимуляции гипертрофии мышц. Это достигается за счет подъема тяжелого веса с более коротким временем отдыха и постепенного увеличения веса с течением времени. Это тот вид тренировок, который лучшие бодибилдеры мира проводят в течение многих лет, и доказано, что он приводит к максимальному увеличению безжировой мышечной массы.

Эффективный способ максимизировать эффективность тренировок - это отслеживать свой вес и количество повторений во всех комплексных упражнениях для наращивания мышц. Это упражнения, которые воздействуют на самые большие и сильные группы мышц вашего тела и вызывают наибольшую нагрузку на ваши мышцы.

Поскольку мышцы, задействованные во время сложных движений, являются самыми большими в организме, это быстрее всего вызывает гипертрофию. Ваши квадрицепсы и широчайшие мышцы намного больше, чем мышцы бицепса или икроножной мышцы, поэтому рост этих мышц приведет к гораздо более заметному общему увеличению размера.

Еще одним преимуществом сложных упражнений является то, что они воздействуют на несколько групп мышц. Они не только подчеркивают самые большие и сильные группы мышц, но также воздействуют на меньшие окружающие группы мышц.

Например, меньшие мышцы, такие как бицепс, получат огромную прибыль от упражнений для спины, таких как тяга штанги и подтягивания.

Лучшие комплексные упражнения для максимальной гипертрофии

  • Жим штанги лежа
  • Приседания
  • Становая тяга
  • Подтягивания
  • Отжимания
  • Тяга штанги
  • Шраги со штангой14
  • Жим штанги на подъеме14
  • Жим штанги Тяга гантелей на одной руке

Для максимальной гипертрофии сосредоточьтесь на выполнении этих 10 комплексных упражнений каждую неделю и выполняйте не менее 5 подходов в каждом.В основном тренируйтесь в диапазоне 4-6 повторений с 80-85% от вашего 1 повторного максимума.

Кроме того, не бойтесь опускаться в диапазоне 2-3 повторений в некоторых комплексных подходах и увеличивать до 90% или больше от 1 повторения макс. Поднятие тяжестей имеет решающее значение для атлета, который выглядит естественно и быстро наращивает мышцы.

Добавьте дополнительную работу с изолирующими движениями, такими как сгибания рук, подъемы на носки, подъемы вперед, подтягивания лицом и сокрушительные движения черепа в диапазоне 10+ повторений.

Самая важная вещь, которую следует помнить, - стремиться подтолкнуть себя к каждому подходу.Покиньте тренажерный зал с пустым баком, зная, что вы вкладываете в тренировки все, что у вас было.

Рекомендуется вести журнал тренировок и отслеживать вес и количество повторений, выполненных во всех упражнениях. Сделайте упор на прогрессирующую перегрузку; увеличение нагрузки на самые крупные и сильные группы мышц со временем заставит его реагировать и расти.

Комментировать

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *