Л цистеин: L-Цистеин купить в Москве и регионах по низкой цене — VitaminOnline.ru

Содержание

L-цистин

Общие сведения

Цистин (3,3'-дитио-бис-2-аминопропионовая кислота, дицистеин). Каждая молекула цистина состоит из двух молекул цистеина.

L-Цистин - заменимая некодируемая аминокислота, не включается в пептидную цепь при ее биосинтезе, а образуется в результате ферментативного окисления остатков двух молекул цистеина (в т. ч. из разных полипептидных цепей).

Цистин – представляет собой бесцветные кристаллы, растворимые в воде. Образуется при окислении цистеина кислородом воздуха в щелочных растворах.

Аминокислоты метионин, цистеин и цистин метаболически тесно связаны друг с другом. Благодаря наличию в составе цистеина высокореактивной SH-группы в тканях легко осуществляется ферментативная окислительно-восстановительная реакция между цистеином и цистином. Цистеин образует с цистином окислительно-восстановительную пару, причем цистин играет роль восстановителя.

Основные источники

В форме кислоты входят в состав многих белков и природных пептидов. Особенно высоко содержание цистина в кератинах, которые в свою очередь явaляются производным белка ногтей, кожи и волос.

Пищевые источники цистина: рыба, овес, соя, рис, пшеница, яичный желток, лук и чеснок.

Функции в организме

  • Участвует в формировании пространственных структур ряда белков и пептидов, например инсулина, соматостатина и иммуноглобулинов.

  • Участвует в процессах формирования тканей кожи, способствует формированию коллагена и улучшает эластичность и текстуру кожи.

  • Помогает обезвреживать некоторые токсические вещества и защищает организм от повреждающего действия радиации.

  • Является антиоксидантом, причем его антиоксидантное действие усиливается при одновременном приеме витамина С и селена.

  • Является предшественником глютатиона – вещества, оказывающего защитное действие на клетки печени и головного мозга от повреждения алкоголем, некоторых лекарственных препаратов и токсических веществ, содержащихся в сигаретном дыме.

Показания к применению

  • Необходимость улучшить состояние кожных покровов,

  • Ускорение регенерации волос и ногтевых пластинок,

  • Медленное заживление ран, царапин, ссадин.

В составе комплексной терапии

  • при анемиях различного происхождения,

  • болезнях дыхательной системы,

  • алкоголизме, курении,

  • белковом голодании и тяжелых инфекционных болезнях,

  • ревматоидном артрите,

  • атеросклерозе,

  • болезнях кожи, ломкости волос, алопециях.

Безопасность

Применение аминокислоты противопоказано при цистинурии. Во время беременности и в период грудного вскармливания вещество следует употреблять с осторожностью.

Особенности приема и взаимодействия

Совместное применение цистина и витаминов В1 и С снижает эффективность инсулина. При сахарном диабете принимать только по назначению врача. 

L-цистеин — «Гиорд»

Цистеин — заменимая аминокислота, существующая в виде двух соединений: L- и D-изомеров. L-цистеин применяется для создания добавки Е920, которая относится к группе антифламингов — веществ, улучшающих муку и качество готовых продуктов.

Получение и свойства

Пищевая добавка Е920 производится путем гидролиза кератинсодержащих животных продуктов кислотными растворами. L-цистеин также получают методом микробиологической ферментации, но стоимость производства в этом случае возрастает.

По внешнему виду данная пищевая добавка представляет собой водорастворимый кристаллический порошок с нерезким специфическим запахом.

Достигаемые эффекты:

  • ускорение времени подъема теста;
  • улучшение его реологических свойств;
  • повышение эластичности мякиша;
  • предупреждение возникновения пустот в хлебе;
  • ускорение окрашивания колбас и сосисок;
  • сохранение цвета продукции при термической обработке.

Особенно актуально использование добавки при изготовлении изделий из муки со слабой или слишком крепкой клейковиной. L-цистеин используется в производстве мясопродуктов совместно с пищевыми красителями, усиливает аромат продукции. В спортивном питании добавка Е920 выполняет роль ускорителя сжигания жиров и способствует формированию белка коллагена.

Комплексные пищевые добавки могут включать в себя, помимо L-цистеина, различные эмульгаторы, ферменты, стабилизаторы, которые в совокупности обеспечивают еще больший положительный эффект.

На рынке можно встретить хлебопекарные улучшители с L-цистеином производства разных компаний, в том числе инновационную разработку от «ГИОРД» — СТАБИЛАН ФЛАУ Н1 (арт. 250521).

Вопросы безопасности

При правильном применении L-цистеин безвреден для потребления, так как аминокислота сама по себе может синтезироваться в организме. Поступая извне, добавка легко усваивается. В сочетании с аскорбиновой кислотой вещество приобретает мощные антиоксидантные свойства. При нагревании L-цистеин превращается в цистин. Добавка окисляется при доступе воздуха, поэтому продукт хранят в тщательно упакованном виде с защитой от воздействия внешних факторов.

Добавка противопоказана людям, страдающей цистинурией (редкое наследственное заболевание, при котором образуются цистиновые камни). В целом L-цистеин благотворно влияет на здоровье человека, поэтому улучшитель получил одобрение на использование в пищевой индустрии в России и за рубежом.

Цистеин 500 мг 90 капс. Solgar

Цистеин входит в состав α-кератинов, основного белка ногтей, кожи и волос. Он способствует также формированию коллагена, что улучшает эластичность и текстуру кожи, 

повышает репаративные процессы в хрящах суставов.

Принимая цистеин можно естественным способом улучшить здоровье ваших волос. Цистеин является одной из немногих аминокислот, которая может усилить создание в кожных покровах и волосах дисульфидных связей. Дисульфидные связи, удерживая влагу и питательные элементы являются чрезвычайно важными для роста волос, для сильной волокнистой структуры волоса, его толщины и здорового блеска.

Цистеин является одним из ключевых компонентов в строительстве крайне важного белка волос под названием кератин. Кератин - волокнистый белок производится в клетках кожи, ногтей и волос. Без цистеина и кератина, организм не сможет создавать волокно волоса в соответствующих клетках.

Волосы состоят из трех слоев, кутикулы (внешняя оболочка волоса, состоящая из цилиндрических клеток, которые в поверхностных участках корня волоса постепенно превращаются в роговые чешуйки), кортекса (основная по объему часть волоса, является корой сердцевины волоса, отвечает за эластичность волоса и его цвет) и медулы (центральная часть волоса, его стержень).

Кортекс - наиболее объемный из всех трех составляющих волоса, он составляет 80% от всего объема. Кортекс, придает волосам силу с помощью молекул кератина. Эти белковые молекулы составляют волокнистую структуру волоса, содержат до 75% цистеина.

Множество факторов негативно влияют на наши волосы. Маркетинговые технологии, массированная реклама подталкивают людей применять различные шампуни для улучшения состояния волос, хотя основная функция шампуней, всё же, очищающая. Мы забываем, что волосы это функциональная и структурная часть нашего организма, которая улучшается или ухудшается, в первую очередь, от внутренних процессов.

Приём цистеина также увеличивает синтез глутатиона - мощнейшего антиоксиданта.

Содержание питательных веществ в одной капсуле L-Cysteine 500 мг Solgar:
L-Цистеин (L-Цистеин гидрохлорид) - 500 мг

Рекомендации по применению: одна капсула в день, преимущественно на пустой желудок.

Не является лекарством. Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.

ВЛИЯНИЕ СЕРОВОДОРОДА НА СОКРАТИТЕЛЬНУЮ АКТИВНОСТЬ ПРЕДСЕРДИЯ МЫШИ В КОНТРОЛЕ И В УСЛОВИЯХ МОДЕЛИРОВАНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА | Лифанова

1. Ситдикова Г.Ф., Зефиров А.Л. Сероводород: от канализации Парижа к сигнальной молекуле // Природа. 2010. № 9. С. 29–37.

2. Hermann A., Sitdikova G.F., Weiger T. Gasotransmitter fluchtige Ubertragerstoffe // Arzte Woche, Springer Medizine. 2010. № 42. P. 10.

3. Gadalla M.M., Snyder S.H. Hydrogen sulfide as a gasotransmitter // J. Neurochem. 2010. 113 (1). P. 14–26.

4. Zhao W., Zhang J., Lu Y. et al. The vasorelaxant effect of h3S as a novel endogenous gaseous K(ATP)-channel opener // EMBO J. 2001. 20. P. 6008–6016.

5. Yukiko Kaneko, Yuka Kimura, Hideo Kimura, Ichiro Niki. L-Cysteine Inhibits Insulin Release From the Pancreatic β-Cell. Possible Involvement of Metabolic Production of Hydrogen Sulfide, a Novel Gasotransmitter // Diabetes. 2006. V. 55. Р. 1391–1397.

6. Wang R. Two’s company, three’s a crowd: can h3S be the third endogenous gaseous transmitter? // FASEB J. 2002. 16. P. 1792–1798.

7. Yang G., Wu L., Jiang B. et al. h3S as a physiologic vasore-laxant: hypertension in mice with deletion of cystathionine γ-lyase // Science. 2008. 322. P. 587–590.

8. Geng B. Yang J., Qi Y., Zhao J., Pang Y., Du J., Tang C. h3S generated by heart in rat and its effects on cardiac function // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2004. V. 313. P. 362–368.

9. Herrmann W., Schorr H., Obeid R., Makowski J., Fowler B., Kuhlmann M.K. Disturbed homocysteine and methionine cycle intermediates S-adenosyl-homocysteine and S-adenosylmethionine are related to degree of renal insufficiency in type 2 diabetes // Clin. Chem. 2005. 51. P. 891–897.

10. Brancaleone V., Roviezzo F., Vellecco V., De Gruttola L., Bucci M., Cirino G. Biosynthesis of h3S is impaired in non-obese diabetic (NOD) mice // British Journal of Pharmaco-logy. 2008. 155. P. 673–680.

11. Yusuf M., Huat B.T.K., Hsu A., Whiteman M., Bhatia M., Moore P.K. Streptozotocin-induced diabetes in the rat is associated with enhanced tissue hydrogen sulfide biosynthesis // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2005. 333. P. 1146–1152.

12. Beauchamp R.O. Jr, Bus J.S., Popp J.A., Boreiko C.J., Andjelkovich D.A. A critical review of the literature on hy-drogen sulfide toxicity // Crit. Rev. Toxicol. 1984. 13 (1). P. 25–97.

13. Lenzen S. The mechanisms of alloxan- and streptozotocin-induced diabetes // Diabetologia. 2008. 51 (2). P. 216–226.

14. Ali M.Y., Whiteman M., Low C.M., Moore P.K. Hydrogen sulphide reduces insulin secretion from HIT-T15 cells by a KATPchannel-dependent pathway // J. Endocrinol. 2007. 195. P. 105–112.

15. Yang G., Yang W., Wu L., Wang R. h3S, endoplasmic reticu-lum stress, and apoptosis of insulin-secreting beta cells // J. Biol. Chem. 2007. 292. P. 16567–16576.

L- Цистеин гидрохлорид моногидрат, 98,5-101%, VWR 23257.183

L- Цистеин гидрохлорид моногидрат, 98,5-101%, VWR 23257.183

Фасовка: 100 г

Синонимы

Цистеин.

Общая информация

L- Цистеин гидрохлорид моногидрат - алифатическая серосодержащая аминокислота.

Химическая формула: HSCH2CH(NH2)COOH·HCl·H2O

Регистрационный номер CAS 7048-04-6

Молярная масса: 175,64 г/моль

Физические свойства

L- Цистеин гидрохлорид моногидрат VWR — это белый кристаллический порошок, растворим в воде, прозрачная, бесцветная. Стабильный, несовместим с сильными окислителями, наиболее распространенными металлами, хлористым водородом.

L- Цистеин гидрохлорид моногидрат VWR имеет температуру кипения 293.9°C, температуру плавления 175°C.

Применение

L- Цистеин гидрохлорид моногидрат VWR используется в фармацевтической, косметической, пищевой промышленности.

Обогащение БАД к пище и других специализированных продуктов питания для спортсменов.

L- Цистеин гидрохлорид моногидрат VWR - активный компонент косметических средств (увлажняющее и питательное средство, средства для ухода за волосами и ногтями).

Требование спецификации

Результаты анализа реактива L- Цистеин гидрохлорид моногидрат VWR соответствуют спецификации:

Чистота (по сухому остатку)

98.5 - 101.0 %

Оптическое вращение (80 г/л; HCl 250 г/л; сухой)

5.5 - 7.0 °

Тяжелые металлы (Pb)

Maкс. 10 ppm

Потери при сушке (Vacuum<0,7 kPa, P2O5, 24 ч)

8 - 12 %

SO4 (Сульфат)

Maкс. 0.03 %

NPS (LC)

.

Аммоний (570 nm)

Maкс. 0.02 %

Другие примеси

Maкс. 0.2 %

ПримесиA (570 nm)

Maкс. 0.5 %

Все примеси

Maкс. 1.0 %

Вы можете купить реактив L- Цистеин гидрохлорид моногидрат, 98,5-101%, VWR 23257.183 в Москве в компании Лабтех по наименьшей цене

Гелеобразование в низкоконцентрированных водных растворах, содержащих N-ацетил-L-цистеин и нитрат серебра

  • Статья поступила: 09.07.2013 г.
  • УДК 577.1:543.422.27
  • Просмотров: 120
© Хижняк С.Д.1, Овчинников М.М.2, Пахомов П.М.1

1 Тверской государственный университет

2 Тверская государственная медицинская академия, Россия

Исследован процесс структурирования супрамолекулярной системы на основе низкоконцентрированных водных растворов N-ацетил-L-цистеина и нитрата серебра с применением методов электронной спектроскопии, просвечивающей электронной микроскопии и динамического светорассеяния. Рассмотрен механизм гелеобразования в системе.

Ключевые слова: N-ацетил-L-цистеин, нитрат серебра, кластер, супрамолекулярная структура, гидрогель

L-цистеин – для волос, кожи, ногтей, иммунитета, детокса и не только

Принимаю L- цистеин (вместе с глицином, лизином и пролином) уже несколько месяцев по 1 капсуле в день. Что замечено – волосы и ногти стали расти лучше и более здоровыми, волосы гораздо лучше переносят окрашивание. Кожа тоже радует – замедлила своё увядание, как-то подтянулась.


Twinlab, L-цистеин, 60 капсул

Этот L-цистеин хорош тем, что он находится в максимально усваиваемой свободной форме.

L-цистеин – это серосодержащая аминокислота, которая входит в состав белков и пептидов.

Свойства цистеина:
- входит в состав кератина, основного белка кожи, ногтей и особенно волос, улучшает их состояние;
- способствует формированию коллагена, от которого зависит эластичность и упругость кожи;
- является мощным антиоксидантом, борющимся со свободными радикалами, вызывающими онкологические и сердечно-сосудистые заболевания; его действие усиливается в присутствии селена и витамина С;
- из него и глицина образуется глутатион — вещество, улучшающее иммунитет, защищающее клетки печени и головного мозга от повреждения токсическими веществами, алкоголем, некоторыми лекарственными препаратами, сигаретным дымом;
- важен для производства таурина - вещества, необходимого для работы нервной системы, хорошей памяти, нормализации артериального давления, здоровья глаз, улучшения метаболизма;
- входит в состав некоторых пищеварительных ферментов, чем способствует улучшению пищеварения;
- защищает организм от радиоактивного излучения;
- восстанавливает слизистый слой желудочно-кишечного тракта;
- входит в состав инсулина;
- особенно необходим при сердечно-сосудистых заболеваниях, раке, ревматоидном артрите, катаракте, заболеваниях органов дыхания, сильном стрессе и повышенной физической активности, ослабленном иммунитете и ВИЧ/СПИД, после операций, ожогов, отравлений;
- ускоряет метаболизм жиров и образование мышечной ткани.

Противопоказания:
- цистинурия;
- сахарный диабет.

С осторожностью:
- гипертензия;
- проблемы с вилочковой железой;
- беременным и кормящим матерям.

(При клике левой кнопкой мыши фото открываются в новой вкладке и увеличиваются)

                   

   

Другие мои отзывы о БАДах:

Ацетил-L-Карнитин - для улучшения работы мозга, повышения выносливости и похудения со скидкой 10%

Мега-полезное маточное молочко - укрепляем иммунитет, боремся со стрессом, лечим бесплодие

Country Life, Gluten Free, Хелатный магний - здоровое сердце, сосуды, сон, волосы, ногти

Now Foods, GABA - улучшение работы мозга, натуральный успокаивающий эффект и борьба с депрессией

21st Century, Ферменты папайи со скидкой 10% - улучшение пищеварения, иммунитета и не только

California Gold Nutrition, Пробиотики - для иммунитета, против аллергии и воспалений

California Gold Nutrition, Коэнзим Q10 со скидкой 2$ - для здорового сердца, иммунитета, молодости - сейчас на 2 $ дешевле вместе с другими добавками

Экономичная упаковка гиалуроновой кислоты с хондроитином для суставов и увлажнения кожи - сейчас со скидкой 10%

Здоровые глаза, сердце, иммунитет - и всё это благодаря лютеину

Очень важные для здоровья витамины D3 и K2

Мятные жевательные таблетки Umcka - убить начинающуюся простуду без вреда для печени

Now Foods, Хлорофилл в капсулах. Огромная польза и решение одной деликатной проблемы

21st Century, Мелатонин - полезное снотворное

Natrol, Ресвератрол + кверцетин - два антиоксиданта в одной таблетке

Natrol, Питательная ягода асаи на страже здоровья и молодости

Source Naturals, Антиоксидант астаксантин

American Health, Витамин С в максимально усваиваемой форме Эстер-C

Paradise Herbs, Экстракт Годжи - поддержка организма в холодный период

Ещё больше отзывов – в моём журнале.

Мои отзывы в сообществе можно увидеть, наведя курсор на мою аватарку и нажав: "Показать записи автора в сообществе".

Благодарю всех, кто воспользовался моим кодом KBJ369!

L-цистеин Преимущества, дозировка добавок, продукты питания и риски

L-цистеин используется в терапевтических и пищевых целях для улучшения здоровья людей. Это основной строительный блок глутатиона, который считается «матерью всех антиоксидантов». Добавка L-цистеина, также известная как N-ацетил-L-цистеин (NAC), ценится за способность повышать уровень глутатиона в организме, что чрезвычайно важно для функции легких, функции мозга и детоксикации печени. Поскольку ряд заболеваний снижает уровень глутатиона, вам нужен L-цистеин, чтобы вырабатывать больше в тканях мозга и тела.

L-цистеин также ценится за его способность разрушать слизь, что облегчает откашливание мокроты, вызванной респираторными и легочными заболеваниями. Кроме того, L-цистеин участвует в регулировании уровня глутамата, влияя на нейроны центральной нервной системы. (1)

Короче говоря, всем нам нужно достаточное количество L-цистеина, чтобы правильно бороться с окислительным стрессом и состояниями, влияющими на мозг и легкие. L-цистеин вырабатывается организмом в небольших количествах, и вы также можете получить L-цистеин из продуктов с высоким содержанием белка и пищевых добавок.

Что такое L-цистеин?

L-цистеин классифицируется как «полузаменимая» аминокислота, потому что человеческий организм может вырабатывать его в небольших количествах, но многие люди все же могут получить пользу от потребления большего количества цистеина из своего рациона или добавок из-за его многочисленных преимуществ для здоровья . Организм человека обычно может производить L-цистеин из аминокислот серина и метионина, но для этого вам нужно достаточно фолиевой кислоты, витамина B6 и витамина B12.

Наряду с двумя другими аминокислотами, глутамином и глицином, L-цистеин необходим для выработки глутатиона, главного антиоксиданта, который имеет решающее значение для вашего здоровья.L-цистеин - это обычно аминокислота, которой меньше всего необходим для выработки глютамина, поэтому важно, чтобы вы получали достаточно этой аминокислоты, даже если она не считается незаменимой.

Хотя L-цистеин является второстепенным акцептором окислительного стресса, его наиболее важная роль - возрождение глутатиона, одного из самых мощных антиоксидантов в организме. Исследователи долголетия считают, что глутатион настолько важен для вашего здоровья, что уровень этого антиоксиданта в ваших клетках может быть предиктором того, как долго вы будете жить.Это самый важный антиоксидант организма, потому что он находится внутри клетки, что делает его необходимым для поддержания здоровой иммунной системы и борьбы с клеточными повреждениями. (2)

Польза для здоровья

1. Обладает антиоксидантными свойствами

L-цистеин действует как поглотитель свободных радикалов, вызывающих повреждение клеток в результате окислительного стресса, и улучшает антиоксидантную способность за счет сохранения глутатиона. Это наиболее известное преимущество L-цистеина, поскольку оно может замедлить процесс старения и помочь предотвратить или вылечить ряд серьезных заболеваний.(3)

Это также означает, что, повышая уровень глутатиона, L-цистеин поддерживает иммунную функцию. Исследования показывают, что иммунологические функции при заболеваниях, связанных с дефицитом цистеина и глутатиона, могут быть значительно усилены и потенциально восстановлены добавлением L-цистеина. (4)

Существуют исследования с участием пациентов с ВИЧ, которые показывают способность L-цистеина укреплять вашу иммунную систему. Одно исследование, проведенное в Европе, показало, что состав, включающий NAC, бычье молозиво, жирные кислоты омега-3 и комбинацию витаминов и минералов, замедляет снижение иммунных клеток.Другое исследование показало, что, пополняя уровни глутатиона, L-цистеин оказывает благотворное влияние на иммунную функцию людей, живущих с ВИЧ. (5)

Добавки L-цистеина также могут улучшить иммунную функцию у женщин в постменопаузе, как показало исследование 2008 года, опубликованное в Free Radical Biology and Medicine . Исследование показало, что короткий период подачи NAC, например, от двух до четырех месяцев, может привести к длительному усилению иммунной защиты у женщин в постменопаузе.

Исследователи пришли к выводу, что добавление NAC может способствовать поддержанию хорошего здоровья и качества жизни у женщин в постменопаузе за счет снижения вероятности заболеваний, связанных с иммунной системой (таких как инфекция), по мере их старения. (6)

2. Способствует детоксикации

L-цистеин может использоваться для предотвращения побочных эффектов, вызванных реакциями на лекарства и токсичными химическими веществами. Согласно исследованию, опубликованному в Alternative Medicine Review , цистеин играет ключевую роль в механизмах детоксикации в организме.Токсичные металлы обладают прооксидантным действием и истощают уровень глутатиона, поэтому добавки с L-цистеином помогают восстановить этот уровень, чтобы вы могли должным образом вывести токсины. (7)

Поскольку L-цистеин помогает организму выводить опасные токсины и химические вещества, врачи обычно вводят NAC внутривенно людям с передозировкой ацетаминофена, чтобы предотвратить или уменьшить повреждение печени и почек. Острая печеночная недостаточность, вызванная лекарственными препаратами, - это смертельное заболевание, вызываемое токсичным метаболитом N-ацетил-п-бензохинонимином, который приводит к истощению запасов глутатиона.Когда пациенты с передозировкой получают лечение NAC, это позволяет значительно повысить активность глутатиона. (8)

3. Повышает мужскую фертильность

Поскольку L-цистеин добавляется для облегчения истощения глутатиона во время окислительного стресса, он эффективен при лечении импотенции у мужчин, у которых может быть плохое качество спермы, повреждение ДНК и окислительный стресс.

Исследование 2016 года, опубликованное в Международном журнале фертильности и стерильности , показало, что NAC может служить эффективным средством лечения мужского бесплодия от клинического варикоцеле, когда вены внутри мошонки расширяются.Результаты исследования показали, что концентрация сперматозоидов улучшилась при использовании НАК. Исследователи обнаружили, что процент клинической беременности в группе NAC составлял 33 процента по сравнению с 10 процентами в контрольной группе. (9)

4. Балансирует уровень сахара в крови

L-цистеин помогает поддерживать естественную способность организма управлять нормальным уровнем сахара в крови и регулировать его. Исследование на животных, проведенное в 2009 году, показало, что добавление L-цистеина может снизить гликемию и маркеры сосудистого воспаления у пациентов с диабетом.

Добавки L-цистеина значительно снижали уровень глюкозы в крови и инсулинорезистентность. Также наблюдалось снижение уровней окисления белков плазмы у крыс, получавших L-цистеин. (10)

5. Поддерживает здоровье пищеварительной системы

L-цистеин улучшает пищеварительную способность организма благодаря своей способности замедлять процессы старения. С возрастом проблемы с пищеварением, такие как пониженная кислотность желудка и гастроэнтерит, становятся более заметными. Это может быть связано с наличием в организме свободных радикалов.

Исследования показывают, что добавка L-цистеина может помочь уменьшить симптомы язвенного колита, воспалительного заболевания кишечника, которое вызывает длительное воспаление и язвы в пищеварительном тракте. Исследователи обнаружили, что комбинированная терапия NAC и месаламином, обычным лекарством, дает клиническое улучшение симптомов язвенного колита, что связано с уменьшением количества хемокинов, которые привлекают белые кровяные тельца и производят свободные радикалы. Также было обнаружено, что NAC безопасен и хорошо переносится.(11)

6. Снимает симптомы респираторных заболеваний

НАК действует как отхаркивающее средство, и его можно использовать для разрушения слизи в организме. Это помогает уменьшить тяжесть и частоту хрипов и респираторных приступов за счет повышения уровня глутатиона и разжижения слизи, которая накапливается в бронхах. Это может быть полезно при симптомах аллергии или респираторном заболевании, таком как бронхит или хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

Исследование, опубликованное в Международном журнале хронической обструктивной болезни легких , предполагает, что добавки L-цистеина могут использоваться для уменьшения нагрузки окислителями и воспаления, обнаруживаемых у пациентов с ХОБЛ, состоянием, которое включает аномальную воспалительную реакцию в легких и ограничивает поток воздуха, затрудняющий дыхание.NAC использовался пациентами для уменьшения симптомов ХОБЛ, обострений и ускоренного снижения функции легких. (12)

7. Помогает лечить психические расстройства

В последнее время все больше и больше исследований показывают, что использование NAC при лечении психических заболеваний является многообещающим. Согласно обзору, опубликованному в журнале Journal of Psychiatry and Neuroscience , многие расстройства, которые могут быть улучшены с помощью NAC, имеют ограниченные варианты лечения или субоптимальные результаты при текущих методах лечения.Исследования показывают, что NAC имеет потенциал для лечения зависимости, включая зависимость от марихуаны, никотиновую, кокаиновую и даже патологическую азартные игры.

Отчет о клиническом случае предполагает, что NAC можно использовать для уменьшения симптомов обсессивно-компульсивного расстройства за счет улучшения контроля пациентов над компульсивным мытьем и навязчивыми триггерами.

Исследования также показали, что NAC может быть полезен людям с шизофренией и маниакальной депрессией. Это связано с антиоксидантной активностью NAC, поскольку все большее количество литературы предполагает, что эти психические расстройства в значительной степени вызваны окислительным стрессом и дисфункцией метаболизма глутамата.Глутамат является наиболее важным передатчиком для нормальной функции мозга, но чрезмерное количество глутамата может вызвать токсическое повреждение мозга. L-цистеин помогает регулировать уровень глутамата, тем самым помогая предотвращать или лечить такие заболевания головного мозга, как шизофрения. (13, 14)

Предварительные исследования также показывают, что L-цистеин можно использовать для профилактики или лечения следующих состояний:

  • угри
  • стенокардия (ограничение кровотока к сердцу)
  • астма
  • эмфизема
  • толстой кишки рак
  • рак легких

Связано: Аллицин: полезное соединение, которое делает чеснок таким полезным

Продукты питания

Многие продукты с высоким содержанием белка содержат L-цистеин, хотя обычно в небольших количествах.Эти продукты включают:

  • курица
  • индейка
  • утка
  • свинина
  • йогурт
  • сыр
  • яйца
  • семечки
  • бобовые
  • овсяные отруби

Ваш организм производит L-цистеин из аминокислот серин и метионин, но для этого вам необходимо достаточное количество продуктов с фолиевой кислотой, витамином B6 и витамином B12. Вы можете получить эти витамины из бобов (таких как нут и фасоль пинто), чечевицы, шпината, авокадо, бананов, выловленного в дикой природе лосося и тунца, а также печени.

Дозировка добавки

NAC - это форма L-цистина, которая содержится в пищевых добавках, и была предложена исследователями для лечения нескольких заболеваний. NAC используется для пополнения запасов внутриклеточного глутатиона и предотвращения окислительного повреждения. Он также используется для подавления выработки воспалительных цитокинов, которые приводят к инфекции или респираторным заболеваниям. (15)

Доступны следующие формы L-цистеина:

  • Аэрозольный спрей NAC - аэрозольный спрей NAC используется для лечения респираторных заболеваний или заболеваний легких.Его должен назначить врач.
  • Цистеин / NAC в таблетках или капсулах - Ежедневные таблетки или капсулы NAC могут использоваться для антиоксидантной защиты и общего состояния здоровья.
    • Стандартная дозировка обычно составляет 500 миллиграммов в день.
    • Для лечения респираторного заболевания взрослые могут принимать 200–600 миллиграммов два раза в день.
    • При ХОБЛ рекомендуемая доза составляет 600 миллиграммов два раза в день.
  • Жидкий раствор NAC
  • Раствор для местного применения NAC
  • Порошок L-цистеина

Принятие поливитаминов или добавок B-комплекса гарантирует, что вы получите витамины B, которые вам нужны при приеме NAC.(16)

Риски, побочные эффекты и лекарственные взаимодействия

Очень высокие дозы (более семи граммов) L-цистина могут быть токсичными для клеток человека, поэтому важно следить за своими дозами и принимать НАК под руководством Ваш лечащий врач, особенно если вы принимаете его для лечения хронических заболеваний.

Добавки NAC не следует принимать, если вы уже принимаете лекарства, подавляющие иммунную систему, оксиконазол (противогрибковый препарат), нитроглицерин и изосорбид (лекарства от высокого кровяного давления) или активированный уголь.

Некоторые люди могут испытывать побочные эффекты от добавок L-цистеина, включая сухость во рту, головную боль, головокружение, тошноту и рвоту. Если вы испытываете какие-либо из этих симптомов, проконсультируйтесь со своим врачом об изменении дозировки или возможности аллергии.

Последние мысли

  • L-цистеин ценится за способность повышать уровень глутатиона в организме, «мать антиоксидантов». Он действует как антиоксидант, помогает улучшить работу легких и мозга, а также способствует детоксикации печени.
  • L-цистеин обычно является аминокислотой, которой в кратчайшие сроки для выработки глютамина не хватает, поэтому важно, чтобы вы получали достаточно этой аминокислоты, даже если она не считается незаменимой.
  • Цистеин содержится в продуктах с высоким содержанием белка, таких как курица, индейка, говядина, утка, йогурт и яичные желтки.
  • NAC - это форма L-цистина, которая содержится в пищевых добавках, и была предложена исследователями для лечения нескольких заболеваний.
  • Очень высокие дозы НАК могут быть токсичными для клеток человека.Нормальные дозы НАК (около 500-600 миллиграммов в день), как правило, безопасны, но побочные эффекты могут включать тошноту, рвоту и головную боль.

Информация о цистеине | Гора Синай

Adair JC, Knoefel JE, Morgan N. Контролируемое испытание N-ацетилцистеина у пациентов с вероятной болезнью Альцгеймера. Неврология . 2001; 57 (8): 1515-1517.

Эймс Б.Н. Дефицит микронутриентов: основная причина повреждения ДНК. Энн Нью-Йорк Академия наук .1999; 889: 87-106.

Badawy A, State O, Abdelgawad S. N-ацетилцистеин и цитрат кломифена для индукции овуляции при синдроме поликистозных яичников: перекрестное испытание. Acta Obstet Gynecol Scand . 2007; 86 (2): 218-222.

Цай Дж., Нельсон К.С., Ву М., Стернберг П. младший, Джонс Д.П. Окислительное повреждение и защита РПЭ. Prog Retin Eye Res . 2000; 19 (2): 205-221.

Chevez-Barrios P, Wiseman AL, Rojas E, Ou CN, Lieberman MW. Развитие катаракты у мышей с дефицитом гамма-глутамилтранспептидазы. Exp Eye Res . 2000; 71 (6): 575-582.

да Силва Н.П., де Соуза ФИ, Пендезза А.И. и др. Уровни гомоцистеина и цистеина у детей препубертатного возраста: связь с окружностью талии и липидным профилем. Питание . 2013; 29 (1): 166-171.

Де Роса С.К., Зарецкий М.Д., Дубс Дж. Г. и др. N-ацетилцистеин восполняет запасы глутатиона при ВИЧ-инфекции. евро J Clin Invest . 2000; 30 (10): 915-929.

Эль-Хамамси И., Стивенс Л.М., Кэрриер М. и др. Влияние внутривенного N-ацетилцистеина на исходы после операции аортокоронарного шунтирования: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование. J Торакальная кардиоваскулярная хирургия . 2007; 133 (1): 7-12.

Ghabril M, Chalasani N, Björnsson E. Повреждение печени, вызванное лекарственными препаратами: обновленная клиническая информация. Курр Опин Гастроэнтерол . 2010; 26 (3): 222-226. Рассмотрение.

Goodman MT, McDuffie K, Hernandez B, Wilkens LR, Selhub J. Исследование методом случай-контроль фолиевой кислоты, гомоцистеина, витамина B12 и цистеина в плазме как маркеров дисплазии шейки матки. Рак . 2000; 89 (2): 376-382.

Jain SK. Добавка L-цистеина в качестве адъювантной терапии диабета 2 типа. Банка J Pysiol Pharmacol . 2012; 90 (8): 1061-1064.

Козер Э., Корен Г. Управление передозировкой парацетамола: текущие разногласия. [Рассмотрение]. Сейф с наркотиками . 2001; 24 (7): 503-512.

Мардикян П.Н., ЛаРоу С.Д., Хедден С., Каливас П.В., Малкольм Р.Дж. Открытое испытание N-ацетилцистеина для лечения кокаиновой зависимости: пилотное исследование. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2007; 31 (2): 389-394.

Mazer M, Perrone J. Нефротоксичность, вызванная ацетаминофеном: патофизиология, клинические проявления и лечение. J Med Toxicol . 2008; 4 (1): 2-6. Рассмотрение.

Micke P, Beeh KM, Schlaak JF, Buhl R. Пероральный прием сывороточных белков повышает уровень глутатиона в плазме у ВИЧ-инфицированных пациентов. евро J Clin Invest . 2001; 31 (2): 171-178.

Muller F, Svardal AM, Nordoy I, Berge RK, Aukrust P, Froland SS. Вирусологические и иммунологические эффекты лечения антиоксидантами у пациентов с ВИЧ-инфекцией. евро J Clin Invest . 2000; 30 (10): 905-914.

Novelli EL, Santos PP, Assalin HB, et al.N-ацетилцистеин при ожирении, вызванном диетой с высоким содержанием сахарозы: расход энергии и метаболические сдвиги для здоровья сердца. Pharmacol Res . 2009; 59 (1): 74-79.

Озкилик А.С., Дженгиз М., Озайдин А., Кобаноглу А., Канигур Г. Роль лечения N-ацетилцистеином на антиоксидантный статус у пациентов с сахарным диабетом II типа. J Базовый Clin Physiol Pharmacol . 2006; 17 (4): 245-254.

Силва Л.А., Силвейра ПК, Пинхо Калифорния, Туон Т., Дал Пиццол Ф, Пинхо РА. Добавка N-ацетилцистеина и окислительное повреждение и воспалительная реакция после эксцентрических упражнений. Int J Sport Nutr Упражнение Metab . 2008; 18 (4): 379-388.

Stey C, Steurer J, Bachmann S, Medici TC, Tramer MR. Эффект перорального N-ацетилцистеина при хроническом бронхите: количественный систематический обзор. Eur Respir J . 2000; 16 (2): 253-262.

Сазерленд Э.Р., Крапо Д.Д., Боулер Р.П. N-ацетилцистеин и обострения хронической обструктивной болезни легких. ХОБЛ . 2006; 3 (4): 195-202.

Толар Дж., Орчард П.Дж., Бьоракер К.Дж., Циглер Р.С., Шапиро Э.Г., Чарнас Л.N-ацетил-L-цистеин улучшает исход поздней церебральной адренолейкодистрофии. Пересадка костного мозга . 2007; 39 (4): 211-215.

Блог вегетарианской ресурсной группы

Жанна Якубу, MS
Директор по исследованиям VRG

VRG недавно провела опрос производителей и поставщиков пищевых ингредиентов, а также производителей хлеба и рогаликов, чтобы выяснить, сохранились ли все еще животные источники обычного аминокислотного кондиционера для теста и ароматизатора реакции корма для человека и домашних животных, используемого для создания усилителей вкуса, L-цистеина. доминируют на рынке, как и в 2007 году, когда мы последний раз сообщали о L-цистеине.Ответом было твердое «да».

Один из ведущих поставщиков аминокислот сообщил нам в феврале 2011 года, что источником являются «утиные перья или человеческий волос», на основании официального заявления, полученного от его китайского поставщика.

Менеджер по продукту другой компании по производству пищевых ингредиентов сообщил VRG в августе 2010 года, что «сегодня основным источником L-цистеина являются не человеческие волосы и не утиные перья, а свиньи волосы». По его оценкам, свиной волос является источником 90% китайского L-цистеина.

Менеджер компании, производящей L-цистеин неживотного происхождения, заявил в сентябре 2010 года, что основным животным источником L-цистеина сегодня были «в основном человеческие волосы», за которыми следовали «утиные перья или волосы свиньи, когда количество человеческих волос было низким». Согласно этому источнику, перья и свиная шерсть "неэффективны по сравнению с [человеческими] волосами [в получении большого количества L-цистеина]. Таким образом, если есть проблема с волосами [снабжением], то свиные волосы или перья могут быть резервный."

В сентябре 2010 года VRG спросила компании, производящие неживотные версии L-цистеина, как их продукт продается на рынке.По оценкам ведущих компаний, сегодня на долю растительного ферментационного или синтетического продукта приходится примерно 10% рынка L-цистеина. Причиной низкой доли рынка является высокая цена на L-цистеин неживотного происхождения (в два-три раза больше) по сравнению с гораздо более дешевым и более многочисленным китайским (и индийским, в меньшей, но растущей степени) предложением. .

Вторая причина заключается в том, что все большее количество пищевых компаний требует «натуральный» продукт, а «синтетический» L-цистеин не соответствует этому критерию.Кроме того, в сентябре 2010 года крупный продавец L-цистеина сообщил нам, что политика компании заключается в том, чтобы маркировать все, что использует L-цистеин животного происхождения (например, волосы или перья), как «невегетарианские», хотя технически это все еще остается. вегетарианский »и считается« натуральным ». Их решение о маркировке было предосторожным в ответ на тех, кто предпочитает избегать всех ингредиентов животного происхождения. (Примечание: одна компания продает L-цистеин, полученный путем микробной ферментации, а другая находится в процессе разработки собственной техники ферментации.По оценкам последней компании, на то, чтобы усовершенствовать процесс в промышленных масштабах и затем вывести его на рынок, может потребоваться два-три года.)

Автор заметил в ходе опроса многих компаний в феврале и марте 2011 года, по сравнению с 2007 годом, когда VRG последний раз обновляла L-цистеин (http://www.vrg.org/vrgnews/2007jul.htm#s2), что их число растет. компаний запрашивают или перепродают только L-цистеин неживотного происхождения для использования в пищевых продуктах.

Обеспокоенным лицам, которые хотели бы, чтобы в их хлебных продуктах, а также в других продуктах питания и продуктах для животных использовалось больше L-цистеина неживотного происхождения, предлагается вежливо высказать свое мнение компаниям, производящим продукты питания, и сетям ресторанов, которые используют животных. -содержащий L-цистеин.Точно так же пищевые компании и сети, которые используют L-цистеин неживотного происхождения, должны поблагодарить вас.

Чтобы приобрести руководство по пищевым ингредиентам , перейдите по адресу:
http://www.vrg.org/catalog/index.php?main_page=product_info&cPath=1&products_id=8

Для поддержки исследований VRG сделайте пожертвование по адресу:
https://www.givedirect.org/give/givefrm.asp?CID=1565
или
http://www.vrg.org/catalog/index.php?main_page = индекс & cPath = 4

Отображение метабокарты для L-цистеина (HMDB0000574)

Дата обновления

CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Конрад М., Сато Х. Индуцируемый окислительным стрессом цистин / глутаматный антипортер, система x (c) (-): поставщик цистина и не только. Аминокислоты (2012) 42: 231–46. DOI: 10.1007 / s00726-011-0867-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Джонс Д.П., Гоу Ю.М., Андерсон К.Л., Циглер Т.Р., Кинкейд Дж.М. младший, Кирлин В.Г. Пара цистеин / цистин - это недавно обнаруженный узел в схеме биологической окислительно-восстановительной передачи сигналов и контроля. FASEB J (2004) 18: 1246–8. DOI: 10.1096 / fj.03-0971fje

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Кумар П., Маурья П.К.Отток l-цистеина в эритроциты в зависимости от возраста человека: корреляция с восстановленным глутатионом и общим антиоксидантным потенциалом. Rejuvenation Res (2013) 16: 179–84. DOI: 10.1089 / rej.2012.1394

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

7. Абэ К., Кимура Х. Возможная роль сероводорода как эндогенного нейромодулятора. J Neurosci (1996) 16: 1066–71.

PubMed Аннотация | Google Scholar

8. Asimakopoulou A, Panopoulos P, Chasapis CT, Coletta C, Zhou Z, Cirino G, et al.Селективность обычно используемых фармакологических ингибиторов цистатионин-бета-синтазы (CBS) и цистатионин-гаммалиазы (CSE). Br J Pharmacol (2013) 169: 922–32. DOI: 10.1111 / bph.12171

CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Ху Л.Ф., Вонг П.Т., Мур П.К., Биан Дж. С.. Сероводород ослабляет воспаление, вызванное липополисахаридом, путем ингибирования митоген-активируемой протеинкиназы p38 в микроглии. J Neurochem (2007) 100: 1121–8. DOI: 10.1111 / j.1471-4159.2006.04283.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Zhang Q, Yuan L, Liu D, Wang J, Wang S, Zhang Q, et al. Сероводород ослабляет нейротоксичность, вызванную гипоксией, ингибируя активацию микроглии. Pharmacol Res (2014) 84: 32–44. DOI: 10.1016 / j.phrs.2014.04.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Wang Z, Zhan J, Wang X, Gu J, Xie K, Zhang Q, et al. Гидросульфид натрия предотвращает нарушение поведения новорожденных мышей, вызванное гипоксией. Brain Res (2013) 1538: 126–34. DOI: 10.1016 / j.brainres.2013.09.043

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Ван З., Лю Д. X., Ван Ф. В., Чжан К., Ду З. X, Чжан Дж. М. и др. l-цистеин способствует пролиферации и дифференцировке нервных стволовых клеток через путь CBS / H (2) S. Неврология (2013) 237: 106–17. DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2012.12.057

CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Рой А., Хан А.Х., Ислам М.Т., Прието М.С., Маджид Д.С.Взаимозависимость цистатион-гамма-лиазы и цистатион-бета-синтазы в регуляции артериального давления у крыс, индуцированной сероводородом. Am J Hypertens (2012) 25: 74–81. DOI: 10.1038 / ajh.2011.149

CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Цуй И, Дуань Х, Ли Х, Данг Б, Инь Дж, Ван И и др. Сероводород улучшает раннее повреждение головного мозга после субарахноидального кровоизлияния у крыс. Мол, нейробиол (2016) 53: 3646–57. DOI: 10.1007 / s12035-015-9304-1

CrossRef Полный текст | Google Scholar

18.Ли Т., Лю Х., Сюэ Х, Чжан Дж., Хань Х, Янь С. и др. Нейропротекторные эффекты сероводорода против раннего повреждения мозга и вторичных когнитивных нарушений после субарахноидального кровоизлияния. Brain Pathol (2016) 27: 51–63. DOI: 10.1111 / bpa.12361

CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Гарсия Дж. Х., Вагнер С., Лю К. Ф., Ху X Дж. Неврологический дефицит и степень нейронального некроза, связанного с окклюзией средней мозговой артерии у крыс. Статистическая проверка. Stroke (1995) 26: 627–34; Обсуждение 635.DOI: 10.1161 / 01.STR.26.4.627

CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Хасэгава Ю., Сузуки Х, Алтай О, Чжан Дж. Х. Сохранение передачи сигналов тропомиозин-связанной киназы B (TrkB) ортованадатом натрия ослабляет раннее повреждение головного мозга после субарахноидального кровоизлияния у крыс. Инсульт (2011) 42: 477–83. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.110.597344

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Fujii M, Sherchan P, Krafft PR, Rolland WB, Soejima Y, Zhang JH.Стимуляция каннабиноидного рецептора 2 типа ослабляет отек мозга за счет уменьшения инфильтрации церебральных лейкоцитов после субарахноидального кровоизлияния у крыс. J Neurol Sci (2014) 342: 101–6. DOI: 10.1016 / j.jns.2014.04.034

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Кимура Х. Сигнализация сероводорода и полисульфидов. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал (2015) 22: 347–9. DOI: 10.1089 / ars.2014.5869

CrossRef Полный текст | Google Scholar

23.Enokido Y, Suzuki E, Iwasawa K, Namekata K, Okazawa H, Kimura H. Цистатионин-бета-синтаза, ключевой фермент метаболизма гомоцистеина, предпочтительно экспрессируется в линии радиальной глии / астроцитов развивающейся ЦНС мыши. FASEB J (2005) 19: 1854–6. DOI: 10.1096 / fj.05-3724fje

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Миямото Р., Оцугуро К., Ямагути С., Ито С. Нейрональная регуляция экспрессии производящего сероводород фермента цистатионин-бета-синтазы в астроцитах спинного мозга крыс. Neurosci Res (2015) 97: 52–9. DOI: 10.1016 / j.neures.2015.03.003

CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Miles EW, Kraus JP. Цистатионин-бета-синтаза: структура, функция, регуляция и расположение мутаций, вызывающих гомоцистинурию. J Biol Chem (2004) 279: 29871-4. DOI: 10.1074 / jbc.R400005200

CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Браунштейн А.Е., Горяченкова Е.В. Специфичные для b-замены пиридоксаль-P-зависимые лиазы. Adv Enzymol Relat Areas Mol Biol (1984) 56: 1–89.

Google Scholar

27. Хилл Р., Спенсер И. Пиридоксальфосфат: химические, биохимические и медицинские аспекты. Доктор Дельфин DNY-L . Нью-Йорк: Уайли и сыновья (1986). п. 131–222.

Google Scholar

28. Валлийский М., Рэмси Б., Аккурсо Ф, Каттинг Дж., Скрайвер С., Боде А. и др. Метаболические и молекулярные основы наследственного заболевания. 8 изд. McGraw-Hill Professional (2001).п. 5085–108.

Google Scholar

30. Сяо А., Ли Дж., Лю Т., Лю З., Вэй Ц., Сюй X и др. l-цистеин усиливает всасывание питательных веществ через производный цистатионин-бета-синтазы путь h3 S в тощей кишке грызунов. Clin Exp Pharmacol Physiol (2016) 43: 562–8. DOI: 10.1111 / 1440-1681.12562

CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Камат П.К., Кайлес П., Калани А., Тьяги Н. Сероводород улучшает вызванную гомоцистеином патологию, подобную болезни Альцгеймера, нарушение гематоэнцефалического барьера и синаптическое расстройство. Мол, нейробиол (2016) 53: 2451–67. DOI: 10.1007 / s12035-015-9212-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Кэхилл Дж., Калверт Дж. В., Маркантонио С., Чжан Дж. Х. p53 может играть роль организатора в апоптотической гибели клеток после экспериментального субарахноидального кровоизлияния. Нейрохирургия (2007) 60: 531–45; обсуждение 545. doi: 10.1227 / 01.NEU.0000249287.99878.9B

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33.Гейби С., Обалеб Н., Хаксари М., Калалян-Могхаддам Х., Вакили А., Асади Ю. и др. Сероводород защищает мозг от ишемического реперфузионного повреждения в преходящей модели фокальной церебральной ишемии. J Mol Neurosci (2014) 54: 264–70. DOI: 10.1007 / s12031-014-0284-9

CrossRef Полный текст | Google Scholar

34. Цзян Ц., Ли К., Мануэль М.Л., Юань С., Кевил К.Г., Маккартер К.Д. и др. Роль сероводорода в раннем нарушении гематоэнцефалического барьера после преходящей очаговой ишемии головного мозга. PLoS One (2015) 10: e0117982. DOI: 10.1371 / journal.pone.0117982

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Chen J, Wang L, Wu C, Hu Q, Gu C, Yan F, et al. Аутофагия, усиленная мелатонином, защищает от нейрального апоптоза через митохондриальный путь при раннем повреждении головного мозга после субарахноидального кровоизлияния. J Pineal Res (2014) 56: 12–9. DOI: 10.1111 / jpi.12086

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36.Slee EA, Harte MT, Kluck RM, Wolf BB, Casiano CA, Newmeyer DD и др. Упорядочивание каспазного каскада, инициированного цитохромом с: иерархическая активация каспаз-2, -3, -6, -7, -8 и -10 зависимым от каспазы-9 образом. J Cell Biol (1999) 144: 281–92. DOI: 10.1083 / jcb.144.2.281

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37. Парк С., Ямагути М., Чжоу С., Калверт Дж. У., Тан Дж, Чжан Дж. Х. Нейроваскулярная защита снижает вероятность раннего повреждения головного мозга после субарахноидального кровоизлияния. Инсульт (2004) 35: 2412–7. DOI: 10.1161 / 01.STR.0000141162.29864.e9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40. Siironen J, Juvela S, Kanarek K, Vilkki J, Hernesniemi J, Lappalainen J. Аллель Met полиморфизма BDNF Val66Met предсказывает плохой исход у выживших после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Инсульт (2007) 38: 2858–60. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.107.485441

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41.Вилкки Дж., Лаппалайнен Дж., Ювела С., Канарек К., Хернесниеми Дж. А., Сийронен Дж. Взаимосвязь аллеля Met нейротрофического фактора мозга Val66Met в памяти после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Нейрохирургия (2008) 63: 198–203; обсуждение 203. doi: 10.1227 / 01.NEU.0000320382.21577.8E

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. Тан Дж., Ху Кью, Чен Й, Лю Ф., Чжэн И, Тан Дж и др. Нейропротекторная роль производного N-ацетил-серотонина через активацию рецептора B тропомиозин-связанной киназы после субарахноидального кровоизлияния на модели крыс. Neurobiol Dis (2015) 78: 126–33. DOI: 10.1016 / j.nbd.2015.01.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43. Zhang ZY, Yang MF, Wang T, Li DW, Liu YL, Zhang JH и др. Цистеамин облегчает раннее повреждение головного мозга за счет снижения окислительного стресса и апоптоза в экспериментальной модели субарахноидального кровоизлияния на крысах. Cell Mol Neurobiol (2015) 35: 543–53. DOI: 10.1007 / s10571-014-0150-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44.Ся Й, Ван Ч.З., Лю Дж., Анастасио Н.К., Джонсон К.М. Нейротрофический фактор головного мозга предотвращает апоптоз, индуцированный фенциклидином, в развивающемся головном мозге путем параллельной активации путей ERK и PI-3K / Akt. Нейрофармакология (2010) 58: 330–6. DOI: 10.1016 / j.neuropharm.2009.10.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

45. Papadia S, Hardingham GE. Дихотомия передачи сигналов рецептора NMDA. Невролог (2007) 13: 572–9. DOI: 10.1177/1073858407305833

CrossRef Полный текст | Google Scholar

46. Jiang JM, Zhou CF, Gao SL, Tian Y, Wang CY, Wang L, et al. Путь BDNF-TrkB опосредует нейрозащиту сероводорода от токсичности, вызванной формальдегидом, для клеток PC12. PLoS One (2014) 10: e0119478. DOI: 10.1371 / journal.pone.0119478

CrossRef Полный текст | Google Scholar

47. Wei HJ, Xu JH, Li MH, Tang JP, Zou W., Zhang P, et al. Сероводород подавляет индуцированный гомоцистеином стресс эндоплазматического ретикулума и апоптоз нейронов в гиппокампе крыс за счет активации пути BDNF-TrkB. Acta Pharmacol Sin (2014) 35: 707–15. DOI: 10.1038 / апс.2013.197

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48. Дай Х. Б., Цзи Х, Чжу Ш., Ху Ю. М., Чжан Л. Д., Мяо XL и др. Сероводород и умеренная гипотермия активируют сигнальный путь CREB и предотвращают ишемическое реперфузионное повреждение. BMC Anesthesiol (2015) 15: 119. DOI: 10.1186 / s12871-015-0097-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

49. Шен Х, Чен З, Ван И, Гао А, Ли Х, Цуй И и др.Роль нейрексина-1бета и нейролигина-1 в когнитивной дисфункции после субарахноидального кровоизлияния у крыс. Инсульт (2015) 46: 2607–15. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.115.009729

CrossRef Полный текст | Google Scholar

50. Думитриу Д., Хао Дж., Хара Й., Кауфманн Дж., Янссен В.Г., Лу В. и др. Избирательные изменения плотности и морфологии тонкого позвоночника в префронтальной коре головного мозга обезьян коррелируют с когнитивными нарушениями, связанными со старением. J Neurosci (2010) 30: 7507-15. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.6410-09.2010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. Chen KS, Masliah E, Mallory M, Gage FH. Синаптическая потеря у пожилых крыс с когнитивными нарушениями улучшается за счет хронической инфузии фактора роста нервов человека. Неврология (1995) 68: 19–27. DOI: 10.1016 / 0306-4522 (95) 00099-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Гланц Л.А., Гилмор Дж. Х., Хамер Р. М., Либерман Дж. А., Ярског Л. Ф.. Синаптофизин и белок постсинаптической плотности 95 в префронтальной коре головного мозга человека от середины беременности до ранней взрослой жизни. Неврология (2007) 149: 582–91. DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2007.06.036

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

53. Чжан Л., Ло Дж, Чжан М., Яо В., Ма Х, Юй SY. Влияние куркумина на хроническое, непредсказуемое, легкое, вызванное стрессом депрессивное поведение и структурную пластичность боковой миндалины крыс. Int J Neuropsychopharmacol (2014) 17: 793–806. DOI: 10.1017 / S1461145713001661

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

55.Cunha GM, Canas PM, Oliveira CR, Cunha RA. Повышенная плотность и синаптопротекторный эффект аденозиновых рецепторов A2A при субхроническом ограничительном стрессе. Неврология (2006) 141: 1775–81. DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2006.05.024

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

56. Эль-Хусейни А.Е., Шнелл Е., Четкович Д.М., Николл Р.А., Бредт Д.С. PSD-95 участвует в созревании возбуждающих синапсов. Science (2000) 290: 1364–8. DOI: 10.1126 / наука.290,5495,1364

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

57. Scheff SW, Price DA, Schmitt FA, Scheff MA, Mufson EJ. Синаптическая потеря в нижней височной извилине при легких когнитивных нарушениях и болезни Альцгеймера. J. Alzheimers Dis. (2011) 24: 547–57. DOI: 10.3233 / JAD-2011-101782

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

58. Цай Н.П., Вилкерсон Дж. Р., Го В., Максимова М. А., ДеМартино Г. Н., Коуэн К. В. и др. Множественные связанные с аутизмом гены опосредуют элиминацию синапсов через протеасомную деградацию синаптического каркаса PSD-95. Cell (2012) 151: 1581–94. DOI: 10.1016 / j.cell.2012.11.040

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

60. Камат П.К., Калани А., Гиввимани С., Сатнур П., Тьяги С., Тьяги Н. Сероводород ослабляет нейродегенерацию и нервно-сосудистую дисфункцию, вызванную внутримозговым введением гомоцистеина у мышей. Неврология (2013) 252: 302–19. DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2013.07.051

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

L-цистеин | Восстановитель | Ингредиенты для выпечки

Происхождение

Продукты, богатые l-цистеином, известны своей пользой для здоровья со времен средневековья.Куриные мацераты, содержащие его, часто использовали для лечения астмы. Лекарства на основе производных до сих пор используются при астме и других хронических обструктивных заболеваниях легких (ХОБЛ).

Хотя l-цистеин может быть получен из животных и даже людей, таких как гусиные и утиные перья, человеческий волос, свиная щетина и копыта, существует также хорошо зарекомендовавший себя процесс ферментации с использованием растительного крахмала в качестве сырья. 1

Химическая структура L-цистеина.

Промышленное производство

Традиционный процесс производства l-цистеина начинается с кипячения сырья (пера или волос) в концентрированной соляной кислоте и активированном угле. Затем следует электролиз. 2 Одним из недостатков этого подхода является необходимость в огромных количествах концентрированной серной кислоты и воды. Кроме того, готовый продукт не является «кошерным» или «халяльным» и не подходит для веганской диеты.

Представлен более устойчивый процесс ферментации для производства веганского l-цистеина и l-цистина (димера l-цистеина).При этом используется сырье растительного происхождения, такое как кукуруза и неорганические микроэлементы. 2 Этот метод более устойчив по сравнению с химической экстракцией, в которой используется большое количество кислоты.

Питание

L-Цистеин - это полузаменимая аминокислота. Его много во многих продуктах, таких как говяжья печень, крабовые лепешки, бобы Лимы и некоторые грибы. Он также входит в состав многих пищевых добавок.

В качестве восстановителя он может помочь предотвратить избыточное производство свободных радикалов, вызванное физическими упражнениями.Это снижает окислительный стресс.

Функция

В тесте l-цистеин действует как восстановитель, который помогает расщеплять белки глютена. Этот эффект размягчения теста особенно важен для муки с высоким содержанием белка, из которой часто образуются плотные крошки и продукты с небольшим объемом. В системах быстрого приготовления хлеба l-цистеин имеет следующие преимущества: 3

  • Компенсация на высокобелковую муку
  • Более короткое время смешивания
    • Нижняя температура теста
    • Тесто менее напряженное
  • Расширяющееся тесто, более гибкое для деления и округления
  • Меньше износ оборудования
  • Лучше (поддон) поток
  • Повышенные допуски и меньшая жесткость во время расстойки
  • Товары форменные
  • Повышенная громкость из-за облегченного подъема

Преимущества размягчения теста

Информация о записи
Версия 4.0
Статус Обнаружено и определено количественно
Дата создания 2005-11-16 15:48:42 UTC
2020-11-09 23:13:49 UTC
Идентификатор HMDB HMDB0000574
Вторичные регистрационные номера
Идентификация метаболитов
Общее название L-Cringysteine ​​ содержит аминокислоту, которая содержится в большинстве белков, хотя и в небольших количествах.Цистеин уникален среди двадцати природных аминокислот, поскольку он содержит тиоловую группу. Тиоловые группы могут вступать в реакции окисления / восстановления (окислительно-восстановительные); когда цистеин окисляется, он может образовывать цистин, который представляет собой два остатка цистеина, соединенных дисульфидной связью. Эта реакция обратима, поскольку при восстановлении этой дисульфидной связи регенерируются две молекулы цистеина. Дисульфидные связи цистина имеют решающее значение для определения структур многих белков. Цистеин часто участвует в реакциях переноса электрона и помогает ферменту катализировать его реакцию.Цистеин также входит в состав антиоксиданта глутатиона. N-ацетил-L-цистеин (NAC) представляет собой форму цистеина, в которой ацетильная группа присоединена к атому азота цистеина, и продается как пищевая добавка. Цистеин назван в честь цистина, которое происходит от греческого слова kustis, означающего мочевой пузырь (впервые цистин был выделен из камней в почках). Окисление цистеина может образовывать дисульфидную связь с другим тиолом, а дальнейшее окисление может давать сульфиновые или сульфоновые кислоты. Тиоловая группа цистеина также является нуклеофилом и может вступать в реакции присоединения и замещения.Тиоловые группы становятся намного более реактивными, когда они ионизируются, а остатки цистеина в белках имеют значения pKa, близкие к нейтральным, поэтому они часто находятся в своей реактивной тиолатной форме в клетке. Тиоловая группа также имеет высокое сродство к тяжелым металлам, а белки, содержащие цистеин, будут прочно связывать такие металлы, как ртуть, свинец и кадмий. Благодаря этой способности подвергаться окислительно-восстановительным реакциям цистеин обладает антиоксидантными свойствами. Цистеин является важным источником серы в метаболизме человека, и, хотя он классифицируется как незаменимая аминокислота, цистеин может быть незаменим для младенцев, пожилых людей и людей с определенными метаболическими заболеваниями или страдающих синдромами мальабсорбции.В какой-то момент цистеин может быть признан незаменимой или условно незаменимой аминокислотой (Википедия). Цистеин важен для энергетического обмена. Как цистин, он является структурным компонентом многих тканей и гормонов. Цистеин имеет клиническое применение, начиная от облысения и заканчивая псориазом и предотвращением курения. В некоторых случаях пероральная терапия цистеином оказалась превосходной для лечения астматиков, позволяя им отменить теофиллин и другие лекарства. Цистеин также усиливает действие местных солей серебра, олова и цинка в предотвращении кариеса.В будущем цистеин может сыграть роль в лечении отравления кобальтом, диабета, психоза, рака и судорог (http://www.dcnutrition.com/AminoAcids/). Цистеин был идентифицирован как уремический токсин согласно Европейской рабочей группе по уремическим токсинам (PMID: 22626821).
Структура

Синонимы Кислотный 2R) -2-амино-3-сульфанилпропановая кислота ChEBI 3093099 903 04 HMD309B HMD309B -L-аланин Mercapan 9030 8 HMDB 90cysser309 HMDB 9068 2 S Cysteme Registry Number пептиды, аналоги пептиды

Путь воздействия:

Источник:

Биологическое местоположение:

Биологическая роль:

Свойства Заболевания и ссылки 9030 9030 9030 9030 9030 9030 9030 9030 9030 9030 9030 9030 9030 9030 9030 9030 9030 9030 9030 9030 9030 9030 9030 9030 9030 9030 11]
  • Бейкер Д.Х., Чарнеки-Молден Г.Л.: Фармакологическая роль цистеина в улучшении или обострении токсичности минералов. J Nutr. 1987 июн; 117 (6): 1003-10. [PubMed: 3298579]
  • Буладж Г., Кортемме Т., Гольденберг Д.П.: отношения ионизации-реактивности для тиолов цистеина в полипептидах. Биохимия. 1998, 23 июня; 37 (25): 8965-72. [PubMed: 9636038]
  • Дюрантон Ф., Коэн Дж., Де Смет Р., Родригес М., Янковски Дж., Ванхолдер Р., Аргилес А: Нормальные и патологические концентрации уремических токсинов.J Am Soc Nephrol. 2012 июл; 23 (7): 1258-70. DOI: 10.1681 / ASN.2011121175. Epub 2012 24 мая. [PubMed: 22626821]
  • Эльшенави С., Пинни С.Е., Стюарт Т., Дулиас П. Т., Зура Дж., Парри С., Эловиц М. А., Беннетт М. Дж., Бансал А., Штраус Дж. Ф. 3-е, Исиропулос Г., Симмонс Р. А.: The Метаболомическая сигнатура плаценты при спонтанных преждевременных родах. Int J Mol Sci. 2020 4 февраля; 21 (3). pii: ijms21031043. DOI: 10.3390 / ijms21031043. [PubMed: 32033212]
  • Значение Источник
    (2R) -2-Амин 309 ChEBI
    (R) -2-амино-3-меркаптопропановая кислота ChEBI
    C ChEBI
    CYSTEINE ChEBI
    e 920 ChEBI
    e-920 ChEBI
    e920
    L10 -Амино-3-меркаптопропионовая кислота ChEBI
    L-Cystein ChEBI
    L-Zystein ChEBI
    Ecolan Kegg
    (2R) -2-амино-3-меркаптопропаноат Генератор
    (2R) -2-амино-3-сульфанилпропаноат Генератор -2-амино-3-сульфанилпропаноат Генератор
    (2R) -2-амино-3-сульфанилпропановая кислота Генератор
    (R) -2-амино-3-меркаптопропаноат
    L-2-амино-3-меркаптопропионат Генератор
    (+) - 2-амино-3-меркаптопропионовая кислота HMDB
    (R) - (+) - Cysteine
    (R) -2-амино-3-меркаптопропаноат HMDB
    (R) -2-амино-3-меркаптопропановая кислота HMDB
    (R) -C. HMDB
    2-амино-3-меркаптопропаноат HMDB
    2-амино-3-меркаптопропановая кислота HMDB
    2-амино-3-меркаптопропионат HMDB
    2-амино-3-меркаптопропановая кислота HMD309B
    HMDB
    Ацетилцистеин HMDB
    альфа-амино-бета-тиолпропионовая кислота HMDB Mercapan Mercapan HMDB Mercapan Меркапал
    карбоци HMDB
    Cisteina HMDB
    Cisteinum HMDB
    цистеин HMDB
    Cysteinum HMDB
    Half-цистин HMDB
    L Цистеин HMDB
    L - (+) - Цистеин
    L-2-амино-3-меркаптопропаноат HMDB
    L-2-амино-3-меркаптопропановая кислота HMDB
    Гидрохлорид цистеина HMDB
    Цистеинат цинка HMDB
    Половина цистина HMDB
    Средний молекулярный вес 121.158
    Моноизотопная молекулярная масса 121,019749163
    Название IUPAC (2R) -2-амино-3-сульфанилпропановая кислота
    Традиционное название Cysteme 52-90-4
    УЛЫБКИ

    N [C @@ H] (CS) C (O) = O

    Идентификатор InChI

    InChI = 1S / C3H4-22S / c 1-7) 3 (5) 6 / h3,7H, 1,4h3, (H, 5,6) / t2- / m0 / s1

    Ключ InChI XUJNEKJLAYXESH-REOHCLBHSA-N
    Химическая таксономия
    Описание относится к классу органических соединений, известных как цистеин и его производные.Цистеин и производные представляют собой соединения, содержащие цистеин или его производное, полученные в результате реакции цистеина по аминогруппе или карбоксигруппе или в результате замены любого водорода глицина гетероатомом.
    Kingdom Органические соединения
    Super Class Органические кислоты и их производные
    Class Карбоновые кислоты и производные
    Sub Class
    Прямой родитель Цистеин и производные
    Альтернативные родительские компоненты
    Заместители
    • Цистеин или производные
    • Альфа-аминокислота
    • L-альфа-аминокислота
    • Аминокислота
    • Алкилтиол
    • Карбоновая кислота
    • Кислота монокарбоновая или производные
    • Органическое кислородное соединение
    • Первичный амин
    • Сероорганическое соединение
    • Кислородорганическое соединение
    • Азоторганическое соединение
    • Органическое соединение азота
    • Первичный алифатический амин
    • Карбонильная группа
    • Амин
    • Производные углеводородов
    • Органопниктогенное соединение
    • Органический оксид
    • Алифатическое ациклическое соединение
    Молекулярный каркас Алифатические ациклические соединения
    Внешние дескрипторы
    Онтология
    Онтология
    Процесс

    Естественный процесс:

    Роль

    Промышленное применение:

    Состояние Твердое тело
    Экспериментальные свойства
    Свойство Значение Ссылка
    Точка плавления 0 ° C Недоступно
    Точка кипения Недоступно Недоступно
    Растворимость в воде 277 мг / мл при 25 ° C BEILSTEIN
    Log.49 HANSCH, C ET AL. (1995)
    Прогнозируемые свойства
    Spectra
    90-301 GC MS GC -MS GC- MS f09309f0909 MS GC-MS Spectrum GC-MS Spectrum -МС-спектр - GC-EI-QQ (без производных) 00-8cb2558373966174ced3 00000-4553906a941a5e87ec97 00000-cfaf705cd0452d428454 LC30 -MS / MS Spectrum - LC-ESI-ITFT (LTQ Orbitrap XL, Thermo Scientfic), положительный splash209-00i -0

    0000-a19834eb7cb9f211fdf2

    9030f0000000090-00779
    Spectrum Type Спектр ГХ-МС - GC-EI-TOF (система Pegasus III TOF-MS, Leco; GC 6890, Agilent Technologies) (4 ТМС) splash20-00kb-0950000000-df7e91c95b610ff21c79 Spectrum
    Спектр ГХ-МС - GC-EI-TOF (система Pegasus III TOF-MS, Leco; GC 6890, Agilent Technologies) (4 TMS) splash20-00kb-0940000000-aefe34765fb447090a23 Spectrum
    Спектр ГХ-МС - GC-EI-TOF (система Pegasus III TOF-MS, Leco; GC 6890, Agilent Technologies) (4 ТМС) splash20-00kb-0970000000-10a155c40ea49

    52

    Spectrum
    Спектр ГХ-МС - GC-EI-TOF (система Pegasus III TOF-MS, Leco; GC 6890, Agilent Technologies) (без производных) splash20-00kb-0940000000-037a3a34651c3154b3b3 Spectrum
    GC-MS GC-MS Spectrum - GC-EI-TOF (система Pegasus III Leco; GC 6890, Agilent Technologies) (4 TMS) splash20-00di-9850000000-118c43e33861a6baa8d2 Spectrum
    GC-MS GC-MS Spectrum - EI-B (Non- splash20) 014j-06

    000-0aeb88fd507505e6b718

    Spectrum
    GC-MS GC-MS Spectrum - GC-EI-TOF (Non-Derivatized) splash20-00kb-0950000000c08df730e91c Спектр ГХ-МС - GC-EI-TOF (без производных) splash20-00kb-0940000000-aefe34765fb447090a23 Spectrum
    GC-MS GC-MS Spectrum - GC-E Без производных) splash20-00kb-0970000000-10a 155c40ea49

    52

    Spectrum
    GC-MS GC-MS Spectrum - GC-EI-TOF (без производных) splash20-00kb-0940000000-037a3a34651c3154b3b309 splash20-0uk9-561
    Spectrum
    GC-MS GC-MS Spectrum - GC-EI-TOF (Non-Derivatized) splash20-00di-9850000000-118c43e33861a6baa8d2 Spectrum
    GC-MS GC-MS Spectrum - GC-EI-TOF (Non-Derivatized) splash20-0gy309-0960000c
    Прогнозируемый ГХ-МС Прогнозируемый спектр ГХ-МС - ГХ-МС (без производных) - 70 эВ, положительный всплеск 20-004l-
    Спектр
    ГХ Прогнозируемый -МС-спектр - ГХ-МС (1 ТМС) - 70 эВ, положительный splash20-004i- Спектр
    ЖХ-МС / МС ЖХ-МС / МС спектр - Quattro_Q С аннотацией) splash20-00b9-9600000000-374c5872d68662832769 Spectrum
    LC-MS / MS LC-MS / MS Spectrum - Quattro_QQQ 25V, Positive (Annotated (Annotated)

    00dbd8dbd8dbd8dbd8d8dbd8 -208 Spectrum

    LC-MS / MS LC-MS / MS Spectrum - Quattro_QQQ 40V, Positive (Annotated) splash20-0a4i-

    00000-320a2c77443b80ebf733 90-309

    Spectrum splash 20-0089-0

    0000-9dcd3d757c5cd11eb18e

    Spectrum
    LC-MS / MS Spectrum LC-MS - LC-ESI-ITFT (LTQ Orbitrap XL, T hermo Scientfic), положительный splash20-0udi-3

    0000-212e081fe83ad70de0ad

    Spectrum
    LC-MS / MS LC-MS / MS Spectrum - LC-ESI-ITFT (LTQ Orbitrap XL, Thermo Scientfic) splash20-000i-

    00000-2eb01f41c225f614db24

    Spectrum
    LC-MS / MS LC-MS / MS Spectrum - LC-ESI-ITFT (LTQ Orbitrap XL, Thermo Scientfic ), положительный Spectrum
    LC-MS / MS LC-MS / MS Spectrum - LC-ESI-ITFT (LTQ Orbitrap XL, Thermo Scientfic), Positive Spectrum
    LC-MS / MS LC-MS / MS Spectrum - LC-ESI-ITFT (LTQ Orbitrap XL, Thermo Scientfic), положительный splash20-0a4i-

    00000-77e590f0ed26f69b31c30

    ЖХ-МС / МС ЖХ-МС / МС-спектр - LC-ESI-ITFT (LTQ Orbitrap XL, Thermo Scientfic), положительный splash20-0udi-3

    0000-7b1857997392b006b95f

    Spectrum
    LC-MS / MS LC-LC- MS- Spectrum - LC-LC- MS- Spectrum ESI-ITFT (LTQ Orbitrap XL, Thermo Scientfic), положительный splash20-0a4i-3

    0000-bc268c27ed5706a4bbd2

    Spectrum
    LC-MS / MS LC-MS CE-MS Spectrum - CE-MS -система, подключенная к времяпролетному МС 6210, Agilent), положительный splash20-00di-0

    0000-4573390bccc238e3c91b

    Spectrum
    LC-MS / MS LC-MS / MS Spectrum - LC-ESI- ITFT, положительный splash20-0udi-3

    0000-212e081fe83ad70de0ad

    Spectrum
    LC-MS / MS LC-MS / MS Spectrum - LC-ESI-ITFT, положительный splash20-0b3057007000000 Spectrum
    ЖХ-МС / МС ЖХ-МС / МС Спецификация trum - QqQ 14 В, отрицательный splash20-001i-

    00000-5dc69d3b59bd15290aef

    Спектр
    Прогнозируемый ЖХ-МС / МС Прогнозируемый Спектр ЖХ-МС / МС - 10 В, положительный всплеск Спектр
    Прогнозируемый спектр ЖХ-МС / МС Прогнозируемый спектр ЖХ-МС / МС - 20 В, положительный всплеск Прогнозируемый спектр ЖХ-МС / МС - 40 В, положительный всплеск 20-052f-

    00000-8f351cbca6ffed356a9b

    Спектр
    Прогнозируемый спектр ЖХ-МС / МС Прогнозируемый спектр ЖХ-МС / МС - 09, отрицательный всплеск8 00di-6

    0000-51ba0df80cc33423420b

    Спектр
    Прогнозируемый спектр ЖХ-МС / МС Прогнозируемый спектр ЖХ-МС / МС - 20 В, отрицательный всплеск 20-0079-9400000000-4aa2b707c391 d5838d29 Spectrum
    Прогнозируемый спектр ЖХ-МС / МС Прогнозируемый спектр ЖХ-МС / МС - 40 В, отрицательный всплеск 20-001i-

    00000-95c7672c7836c0fc51c9

    NMR NMR Спектр Недоступно Спектр
    1D ЯМР Спектр 1H ЯМР Недоступно Спектр
    1D ЯМР Спектр 1H ЯМР [1H, 1H] 2D ЯМР-спектр Недоступно Спектр
    2D ЯМР-спектр [1H, 13C] 2D ЯМР-спектр Недоступно Спектр
    Биологические свойства
    Клеточные местоположения
    • Цитоплазма
    • Внеклеточный
    • Митохондрии
    Расположение биологических образцов
    • Кровь
    • Цереброспинальная жидкость (ЦСЖ)
    • Кал
    • Слюна
    • Пот
    • Моча
    Расположение тканей
    • Кора надпочечников
    • Эпидермис
    • Фибробласты
    • Кишечник
    • Почки
    • Печень
    • Нейрон
    • Плацента
    • Тромбоциты
    • Простата
    • Скелетные мышцы
    • Селезенка
    • Яичко
    • Щитовидная железа
    Пути пути
    Нормальные концентрации
    количественно (> 18 лет) Мужской лет) 0-1 18308 Взрослый (>>
    Кровь Год обнаружения и количественного определения ) Оба Нормальный подробности
    Кровь Обнаружено и определено количественно 197.00 +/- 56,00 мкм Подросток (13-18 лет) Оба Нормальный подробности
    Кровь Обнаружено и количественно определено 131,00 +/- 40,00 мкм Младенцы ( 1 год) Оба Нормальный подробности
    Кровь Обнаружено и определено количественно 210,00 +/- 40,00 мкм Дети (1-13 лет) Оба Нормальное подробности
    Кровь Обнаруженная и количественная оценка 0.36 +/- 0,02 мкм Взрослый (> 18 лет) Оба Нормальный подробности
    Кровь Обнаружено и количественно определено 212,00 +/- 23,00 мкм Взрослый (> 18 лет старый) Оба Нормальный подробности
    Кровь Обнаружено и определено количественно 197,0-283,0 мкм Взрослый (> 18 лет) Женский Нормальный подробности Кровь Обнаруженная и количественная оценка 52.0 (41,0-63,0) мкм Взрослый (> 18 лет) Оба Нормальный подробности
    Кровь Обнаружено и количественно определено 231,07-307,90 мкм Взрослые (> 18 лет ) Мужской Нормальный подробности
    Кровь Обнаружено, но не определено количественно Не определено количественно Взрослые (> 18 лет) Оба Нормальные Обнаружено и определено количественно 33.5 +/- 10,3 мкм Взрослые (> 18 лет) Оба Нормальный подробности
    Цереброспинальная жидкость (CSF) Обнаружено и количественно определено 0,054 (0,017-0,108) 0,054 (0,017-0,108) Взрослый (> 18 лет) Не указано Нормально подробности
    Кал Обнаружены, но не определены количественно Количественно не определены Дети (1-13 лет) Нормальные Оба подробности
    Фекалии Обнаружено, но не определено количественно Не определено количественно Не указано Оба Нормально Подробные сведения
    Фекалии Не определены Количественно Не определены Количественно Не определены Фекалии Оба Нормальный подробности
    Кал 9 0309 Обнаружен, но не определен количественно Количественно не определен Взрослый (> 18 лет) Оба Нормальный подробности
    Кал Обнаружен, но не определен количественно лет) Оба Нормальный подробности
    Кал Обнаружен, но не определен количественно Не определен количественно Взрослый (> 18 лет) Оба Нормальный подробный Кал Обнаружено, но не определено количественно Не определено количественно Не указано Не указано Нормальное подробности
    Слюна Обнаружено и количественно определено 1.30 +/- 0,26 мкм Взрослый (> 18 лет) Оба Нормальный подробности
    Пот Обнаружено и количественно определено <10 мкм Взрослый () Нормальный подробности
    Пот Обнаруженный и количественный <10 мкм Взрослый (40 лет) Мужчина Нормальный Подробности Обнаружено Количественно 34 (26-50) мкмоль / ммоль креатинин Подросток (13-18 лет) Не указано Нормальный подробности
    Моча Выявлено и определено количественно 3.322 (1,447-5,197) мкмоль / ммоль креатинина Взрослый (> 18 лет) Оба Нормальный подробности
    Моча Выявлено, но не определено количественно Не определено количественно Оба Нормальный подробности
    Моча Обнаруженный и количественный 22-27 мкмоль / ммоль креатинина Взрослый (> 18 лет) Нормальный Женский подробности
    Моча Обнаружено и количественно определено 30.32 +/- 24,58 мкмоль / ммоль креатинина Младенец (0-1 год) Оба Нормальный подробности
    Моча Обнаруженный и количественный 81,0 (36,7-147,6 ммоль) мкмоль креатинин Взрослый (> 18 лет) Оба Нормальный подробности
    Моча Детектированный и количественный 32,00 +/- 10,00 мкмоль / ммоль креатинин Младенческий ) Оба Нормальный подробности
    Моча Обнаружено и количественно определено 28.00 +/- 9,00 мкмоль / ммоль креатинина Дети (1-13 лет) Оба Нормальный подробности
    Моча Обнаруженный и количественный 34,4 +/- 11,00 мкмоль / ммоль Подросток (13-18 лет) Оба Нормальный подробности
    Моча Обнаруженный и количественный 33,4 +/- 15,5 мкмоль / ммоль креатинин Оба Нормальный подробности
    Моча Обнаруженный и количественный анализ 19-27 мкмоль / ммоль креатинин Взрослый (> 18 лет) Мужской Нормальный Нормальный Нормальный
    Моча Выявленная и количественная оценка 65.8 (23,1-134,5) мкмоль / ммоль креатинина Взрослые (> 18 лет) Оба Нормальный подробности
    Моча Определенный и количественный анализ 22,591 +/- 10,057 ммоль Дети (1-13 лет) Не указано Нормальное подробности
    Моча Обнаруженный и количественный 14,9 мкмоль / ммоль креатинин Взрослый (> 18 лет) Нормальный подробности
    Аномальные концентрации
    9030 08 0,034 9033 8 кал (1330-18 лет ) старый)
    Кровь Обнаружено и количественно 0355 (0,157-1,146) мкМ Взрослые (> 18 лет) Не указано Рассеянный склероз подробности
    Кровь Обнаружено и количественно определено 0,420 (0,154 9030M) Взрослые (> 18 лет) Не указано Инсульт подробности
    Кровь Обнаружено и определено количественно 0,415 (0,199–1,038) мкм Взрослые (> 18 лет) Не указано Периферическая невропатия подробности
    Кровь Обнаруженная и количественная оценка 0.491 (0,247-1,764) мкМ Взрослые (> 18 лет) Не указано Деменция (болезнь Альцгеймера и не-Альцгеймера) подробности
    Кровь Обнаружено и Обнаружено и определено количественно Дети (1-13 лет) Женский Дефицит сульфитоксидазы подробности
    Кровь Обнаруженная и количественная оценка 0,56 +/- 0,03 мкм Взрослые (> 18 лет) Оба уремия подробности
    Кровь Обнаруженная и количественная оценка <5 мкм Младенцы (0–1 год) Мужчины Дефицит сульфитоксидазы Обнаружено и определено количественно 13.0 (10,0-16,0) мкМ Взрослые (> 18 лет) Оба СПИД подробности
    Кровь Обнаружено и количественно определено 12,81 +/- 2,17 мкМ 65 лет) Оба Болезнь Альцгеймера подробности
    Цереброспинальная жидкость (CSF) Выявлено и количественно определено 0,042 (0,022-0,10) uM Взрослые (> возраст ) Рассеянный склероз подробности
    Цереброспинальная жидкость (CSF) Выявлено и количественно определено 0.048 (0,018-0,10) мкМ Взрослые (> 18 лет) Не указано Инсульт подробности
    Цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) Выявлено и количественно определено Взрослые (> 18 лет) Не указано Периферическая невропатия подробности
    Спинномозговая жидкость (CSF) Выявлено и количественно определено 0,047 (0.025-0.125) мкМ Взрослые (> 18 лет) Не указано Деменция (болезнь Альцгеймера и не Альцгеймера) подробности
    Кал Определено, но не определено Количественно Не определено (> 18 лет) Оба Колоректальный рак подробности
    Кал Обнаружен, но не определен количественно Количественно не определен Дети (1-13 лет) Оба аутизма подробности
    кал обнаружены, но не определены количественно количественно не определены взрослые (> 18 лет) оба колоректальный рак подробности
    кал Не определено количественно Взрослые (> 18 лет) Оба Колоректальный рак подробности
    Кал Обнаружены, но не определены количественно Количественно не определены Взрослые (> 18 лет) Оба Колоректальный рак подробности
    Количественно не определено Взрослые (> 18 лет) Оба Колоректальный рак подробности
    Моча Выявлено и определено количественно 81-106 мкмоль / ммоль креатинин8 лет Мужской Цистинилглицинурия подробности
    Моча Обнаружен, но не определен количественно Количественно не определен Взрослый (> 18 лет) Рак мочевого пузыря Моча Выявленная и количественная оценка 29.971 +/- 24,6 мкмоль / ммоль креатинина Дети (от 1 до 13 лет) Не указано Эозинофильный эзофагит подробности
    Связанные заболевания
    AIDS
    1. Naisbitt DJ, Vilar FJ, Stalford AC, Wilkins EG, Pirmohamed M, Park BK: дефицит цистеина в плазме и снижение уровня нитрозосульфаметоксазола при ВИЧ-инфекции.AIDS Res Hum Retroviruses. 2000 декабрь 10; 16 (18): 1929-38. [PubMed: 11153075]
    Болезнь Альцгеймера
    1. Фонте А.Н., Харрингтон Р.Дж., Цай А., Ляо П., Харрингтон М.Г.: Изменения свободных аминокислот и дипептидов в жидкостях организма субъектов с болезнью Альцгеймера. Аминокислоты. 2007 Февраль; 32 (2): 213-24. Epub 2006, 10 октября [PubMed: 17031479]
    Уремия
    1. Дюрантон Ф., Коэн Дж., Де Смет Р., Родригес М., Янковски Дж., Ванхолдер Р., Аргилес А: Нормальные и патологические концентрации уремические токсины.J Am Soc Nephrol. 2012 июл; 23 (7): 1258-70. DOI: 10.1681 / ASN.2011121175. Epub 2012 24 мая. [PubMed: 22626821]
    Дефицит сульфитоксидазы, ВЫДЕЛЕН
    1. Rocha S, Ferreira AC, Dias AI, Vieira JP, Sequeira S: дефицит сульфитоксидазы - необычно поздно и мягкое изложение. Brain Dev. 2014 Февраль; 36 (2): 176-9. DOI: 10.1016 / j.braindev.2013.01.013. Epub 2013, 27 февраля. [PubMed: 23452914]
    2. Choong T. et al. (2010). Клинические и лабораторные препятствия на пути своевременной диагностики дефицита сульфитоксидазы.Proceedings of Singapore Healthcare, 19 (2), 94-100 .. Proceedings of Singapore Healthcare.
    Рассеянный склероз
    1. Obeid R, Kasoha M, Knapp JP, Kostopoulos P, Becker G, Fassbender K, Herrmann W. Статус фолата и метилирования по отношению к фосфорилированному тау-белку (181P) -амилоид (1-42) в спинномозговой жидкости. Clin Chem. 2007 июн; 53 (6): 1129-36. Epub 2007, 23 марта [PubMed: 17384003]
    Инсульт
    1. Обейд Р., Касоха М., Кнапп Дж. П., Костопулос П., Беккер Г., Фассбендер К., Херрманн В. Статус фолата и метилирования в зависимости к фосфорилированному тау-белку (181P) и бета-амилоиду (1-42) в спинномозговой жидкости.Clin Chem. 2007 июн; 53 (6): 1129-36. Epub 2007, 23 марта [PubMed: 17384003]
    Периферическая невропатия
    1. Обейд Р., Касоха М., Кнапп Дж. П., Костопулос П., Беккер Г., Фассбендер К., Херрманн В. Статус в фолате и метилировании. связь с фосфорилированным тау-белком (181P) и бета-амилоидом (1-42) в спинномозговой жидкости. Clin Chem. 2007 июн; 53 (6): 1129-36. Epub 2007, 23 марта [PubMed: 17384003]
    Деменция
    1. Обейд Р., Касоха М., Кнапп Дж. П., Костопулос П., Беккер Г., Фассбендер К., Херрманн В. Статус фолата и метилирования в зависимости к фосфорилированному тау-белку (181P) и бета-амилоиду (1-42) в спинномозговой жидкости.Clin Chem. 2007 июн; 53 (6): 1129-36. Epub 2007, 23 марта [PubMed: 17384003]
    Колоректальный рак
    1. Monleon D, Morales JM, Barrasa A, Lopez JA, Vazquez C, Celda B. колоректальный рак. ЯМР Биомед. 2009 Апрель; 22 (3): 342-8. DOI: 10.1002 / NBM.1345. [PubMed: 102]
    2. Ni Y, Xie G, Jia W: Метабономика колоректального рака человека: новые подходы к ранней диагностике и открытию биомаркеров.J Proteome Res. 2014 5 сентября; 13 (9): 3857-70. DOI: 10.1021 / pr500443c. Epub 2014, 14 августа [PubMed: 25105552]
    3. Brown DG, Rao S, Weir TL, O'Malia J, Bazan M, Brown RJ, Ryan EP: Метаболомика и сети метаболических путей от рака толстой кишки человека, прилегающих слизистых оболочек и стула . Cancer Metab. 2016 6 июня; 4:11. DOI: 10.1186 / s40170-016-0151-у. eCollection 2016. [PubMed: 27275383]
    4. Sinha R, Ahn J, Sampson JN, Shi J, Yu G, Xiong X, Hayes RB, Goedert JJ: Fecal Microbiota, Fecal Metabolome, and Colorectal Cancer Interrelations.PLoS One. 2016 25 марта; 11 (3): e0152126. DOI: 10.1371 / journal.pone.0152126. eCollection 2016. [PubMed: 27015276]
    5. Goedert JJ, Sampson JN, Moore SC, Xiao Q, Xiong X, Hayes RB, Ahn J, Shi J, Sinha R: Метаболомика кала: эффективность анализа и связь с колоректальным раком. Канцерогенез. 2014 сентябрь; 35 (9): 2089-96. DOI: 10,1093 / carcin / bgu131. Epub 2014 18 июля. [PubMed: 25037050]
    Аутизм
    1. Де Анжелис М., Пикколо М., Ваннини Л., Сирагуса С., Де Джакомо А., Серраццанетти Д.И., Кристофори М.Э., Гуэрбетти Д.И., Кристофори М.Э. М., Франкавилла Р.: Микробиота фекалий и метаболом детей с аутизмом и широким нарушением развития, не оговоренных иначе.PLoS One. 2013 Октябрь 9; 8 (10): e76993. DOI: 10.1371 / journal.pone.0076993. eCollection 2013. [PubMed: 24130822]
    Эозинофильный эзофагит
    1. (). Мордехай, Хиен и Дэвид С. Уишарт. .
    Цистинилглицинурия
    1. Bellet H, Rejou F, Vallat C, Mion H, Dimeglio A: Цистинилглицинурия: новое нейрометаболическое расстройство? J Inherit Metab Dis. 1999 Май; 22 (3): 231-4.[PubMed: 10384375]
    Сопутствующие идентификаторы OMIM
    Внешние ссылки
    DrugBank ID DB00151
    Соединение Explorer ID FDB012678
    KNApSAcK ID C00001351
    Chemspider ID 5653
    KEGG Compound ID
    Ссылка на Википедию Цистеин
    МЕТЛИН ID 5556
    PubChem Compound 5862
    PDB ID4
    Еда Био маркер Ontology Недоступно
    VMH ID CYS_L
    MarkerDB ID MDB00000192
    Ссылки
    , Synthesis Справочник Танака, Хидеюки; Седзима, Сюнсуке; Ямада, Хидеаки.Реакции элиминации и замены b-хлор-L-аланина цистеин-десульфгидразой из Aerobacter aerogenes. Сельскохозяйственная и биологическая химия (1977), 41 (10), 2071-5.
    Паспорт безопасности материала (MSDS) Скачать (PDF)
    Общие ссылки
    1. Sandmann J, Schwedhelm KS, Tsikas D: Специфический перенос S-нитрозоцистеина в эритроцитах человека: последствия для образование S-нитрозотиолов и перенос биоактивности NO в сосудистой сети.FEBS Lett. 1 августа 2005 г .; 579 (19): 4119-24. [PubMed: 16023102]
    2. Paivalainen S, Suokas M, Lahti O, Heape AM: образование деградированного миелин-ассоциированного гликопротеина (dMAG) из чистого миелин-ассоциированного гликопротеина (MAG) головного мозга человека не опосредуется L-подобной активностью кальпаина или катепсина. . J Neurochem. 2003 февраль; 84 (3): 533-45. [PubMed: 12558973]
    3. Айер С., Леонидас Д.Д., Сваминатан Г.Дж., Маглион Д., Баттисти М., Туччи М., Персико М.Г., Ачарья К.Р.: Кристаллическая структура фактора роста плаценты-1 человека (PlGF-1), ангиогенного белка. , в 2.0 А разрешение. J Biol Chem. 2001, 13 апреля; 276 (15): 12153-61. Epub 2000, 7 ноября. [PubMed: 11069911]
    4. Нишия Y, Йошида Y, Yoshimura M, Fukamachi H, Nakano Y: гомогенный ферментативный анализ L-цистеина с лиазой betaC-S. Biosci Biotechnol Biochem. 2005 ноя; 69 (11): 2244-6. [PubMed: 16306712]
    5. Cynober LA: Уровни аминокислот в плазме с примечанием о мембранном транспорте: характеристики, регуляция и метаболическое значение. Питание. 2002 сентябрь; 18 (9): 761-6. [PubMed: 12297216]
    6. Santamaria I, Velasco G, Cazorla M, Fueyo A, Campo E, Lopez-Otin C: Катепсин L2, новая цистеиновая протеиназа человека, продуцируемая карциномами молочной железы и колоректальной карциномы.Cancer Res. 1998, 15 апреля; 58 (8): 1624-30. [PubMed: 9563472]
    7. Эрикссон А., Тохонен В., Веделл А., Нордквист К.: Выделение человеческого гена тестатина и анализ у пациентов с аномальным развитием гонад. Мол Хум Репрод. 2002 Янв; 8 (1): 8-15. [PubMed: 11756564]
    8. Kaminska J, Wisniewska A, Koscielak J: Химические модификации альфа1,6-фукозилтрансферазы определяют аминокислотные остатки, имеющие каталитическое значение. Биохимия. 2003 март-апрель; 85 (3-4): 303-10. [PubMed: 12770769]
    9. Li Y, Gamper N, Shapiro MS: Одноканальный анализ KCNQ K + -каналов раскрывает механизм увеличения с помощью реагента, модифицирующего цистеин.J Neurosci. 2 июня 2004 г .; 24 (22): 5079-90. [PubMed: 15175377]
    10. Lindzen M, Gottschalk KE, Fuzesi M, Garty H, Karlish SJ: Структурные взаимодействия между белками FXYD и Na +, K + -ATPase: стехиометрия субъединиц альфа / бета / FXYD и сшивание. J Biol Chem. 3 марта 2006 г .; 281 (9): 5947-55. Epub, 21 декабря 2005 г. [PubMed: 16373350]
    11. Норрис Ф.А., Уилсон М.П., ​​Уоллис Т.С., Галев Е.Е., Майерус П.В.: SopB, белок, необходимый для вирулентности Salmonella dublin, представляет собой инозитолфосфатфосфатазу. Proc Natl Acad Sci U S A.1998 24 ноября; 95 (24): 14057-9. [PubMed: 9826652]
    12. Kersemans V, Cornelissen B, Kersemans K, Bauwens M, Achten E, Dierckx RA, Mertens J, Slegers G: характеристика 123 / 125I-2-йод-L-фенилаланина в рабдомиосаркоме R1M in vivo Модель бестимусной мыши как потенциальный индикатор опухоли для ОФЭКТ. J Nucl Med. 2005 Март; 46 (3): 532-9. [PubMed: 15750170]
    13. Foss CA, Mease RC, Fan H, Wang Y, Ravert HT, Dannals RF, Olszewski RT, Heston WD, Kozikowski AP, Pomper MG: радиомеченые низкомолекулярные лиганды для простатоспецифического мембранного антигена: в vivo визуализация в экспериментальных моделях рака простаты.Clin Cancer Res. 1 июня 2005 г .; 11 (11): 4022-8. [PubMed: 156]
    14. Николсон Дж.К., О'Флинн М.П., ​​Сэдлер П.Дж., Маклеод А.Ф., Юул С.М., Сонксен П.Х.: исследования с использованием протонно-ядерного магнитного резонанса сыворотки, плазмы и мочи у здоровых натощак и субъектов с диабетом. Biochem J. 1984, 15 января; 217 (2): 365-75. [PubMed: 6696735]
    15. Kozaki K, Miyaishi O, Asai N, Iida K, Sakata K, Hayashi M, Nishida T, Matsuyama M, Shimizu S, Kaneda T. и др .: Распределение ERp61 в тканях и его ассоциация увеличена. экспрессия с продуцированием IgG в клетках гибридомы.Exp Cell Res. 1994 Август; 213 (2): 348-58. [PubMed: 8050492]
    16. Амбергер В.Р., Хенсель Т., Огата Н., Шваб М.Э .: Распространение и миграция глиомы человека и клеток С6 крысы по миелину центральной нервной системы in vitro коррелирует со злокачественностью опухоли и включает металлопротеолитическую активность. Cancer Res. 1998, 1 января; 58 (1): 149-58. [PubMed: 9426071]
    17. Zhang JT, Li QX, Wang D, Zhu ZL, Yang YH, Cui DS, Wang MW, Sun XF: Повышение регуляции PINCH в строме плоскоклеточного рака полости рта позволяет прогнозировать метастазирование в узел.Oncol Rep.2005 Декабрь; 14 (6): 1519-22. [PubMed: 16273248]
    18. Taveau M, Bourg N, Sillon G, Roudaut C, Bartoli M, Richard I. Кальпаин 3 активируется посредством автолиза в активном центре и лизирует саркомерные и сарколеммальные компоненты. Mol Cell Biol. 2003 декабрь; 23 (24): 9127-35. [PubMed: 14645524]
    19. Yu FH, Westenbroek RE, Silos-Santiago I, McCormick KA, Lawson D, Ge P, Ferriera H, Lilly J, DiStefano PS, Catterall WA, Scheuer T, Curtis R: натриевый канал beta4, a новая вспомогательная субъединица с дисульфидной связью, похожая на бета2.J Neurosci. 2003 20 августа; 23 (20): 7577-85. [PubMed: 126]
    20. Naisbitt DJ, Vilar FJ, Stalford AC, Wilkins EG, Pirmohamed M, Park BK: дефицит цистеина в плазме и снижение уровня нитрозосульфаметоксазола при ВИЧ-инфекции. AIDS Res Hum Retroviruses. 2000 декабрь 10; 16 (18): 1929-38. [PubMed: 11153075]
    21. Шрикумар А., Пуассон Л.М., Раджендиран Т.М., Хан А.П., Цао Кью, Ю Дж., Лаксман Б., Мехра Р., Лонигро Р.Дж., Ли И, Ньяти М.К., Ахсан А., Кальяна-Сундарам С., Хан Б. , Cao X, Byun J, Omenn GS, Ghosh D, Pennathur S, Alexander DC, Berger A, Shuster JR, Wei JT, Varambally S, Beecher C, Chinnaiyan AM: Метаболические профили определяют потенциальную роль саркозина в прогрессировании рака простаты.Природа. 2009 12 февраля; 457 (7231): 910-4. DOI: 10,1038 / природа07762. [PubMed: 1

    Границы | Нейропротекторная роль l-цистеина в ослаблении раннего повреждения мозга и повышении плотности синапсов через путь CBS / h3S после субарахноидального кровоизлияния у крыс

    Введение

    У пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием (САК) ранняя черепно-мозговая травма (EBI) является основной причиной высокой смертности и заболеваемости (1).Множественные факторы, включая гибель клеток, окислительный стресс, аномальные воспалительные реакции и церебральный вазоспазм, вовлечены в механизмы, лежащие в основе EBI после SAH (2). Таким образом, срочно необходимо определение ранних нейропротективных стратегий для потенциального клинического использования.

    l-цистеин является полузаменимой аминокислотой и важен для регуляции метаболизма человека (3). Три традиционных эндогенных источника l-цистеина включают абсорбцию из рациона, путь транссульфурации и деградацию белка.Нарушение внеклеточного соотношения l-цистеин / l-цистин может быть связано с окислительным стрессом (4, 5). Kimura et al. продемонстрировали, что в центральной нервной системе (ЦНС) l-цистеин может катализироваться цистатионин-β-синтазой (CBS), которая экспрессируется в астроцитах, а затем может продуцировать эндогенный сероводород (H 2 S) (6, 7). Более того, аминооксиуксусная кислота (AOAA), широко используемый селективный ингибитор CBS, как сообщается, блокирует CBS-опосредованную продукцию H 2 S в нескольких органах (7, 8).

    H 2 S играет несколько ролей в ЦНС как в физиологических, так и в патологических условиях (9). Интересно, что накопленные данные свидетельствуют о том, что экзогенный H 2 S может действовать как мощный нейрозащитный агент. Кимура и Кимура сообщили в 2004 году, что H 2 S защищает первичные нейроны коры головного мозга крысы от повреждений, вызванных окислительным стрессом (10). H 2 S также оказывает ряд цитопротекторных антиапоптотических, антиоксидантных и противовоспалительных эффектов на ЦНС (6, 11, 12).Наши предыдущие исследования показали, что H 2 S проявляет нейропротекторный потенциал на животной модели повреждения церебральной гипоксией (13, 14). Важно отметить, что мы наблюдали, что l-цистеин способствует пролиферации и дифференцировке нейронов нервных стволовых клеток через систему CBS / H 2 S in vitro (15). Введение АОАА животным моделям повреждения церебральной гипоксией может ингибировать образование H 2 S и вызывать физиологические изменения в регуляции артериального давления или ассоциативном обучении (7, 16).

    Доступна лишь ограниченная информация о нейропротекторном действии H 2 S на SAH (17, 18). Кроме того, может ли L-цистеин безопасно оказывать защитное действие на EBI после SAH, запуская CBS для производства H 2 S, и молекулярные механизмы, лежащие в основе этих эффектов, все еще неизвестны. Таким образом, цель этого исследования - выяснить потенциальный терапевтический эффект l-цистеина на EBI после САК и определить, связан ли l-цистеин с функцией H 2 S.

    Животные и методы

    Животные

    крыс-самцов линии Wistar (280–350 г) были приобретены в Центре лабораторных животных Университета Шаньдун. По прибытии животных поместили в стандартные лабораторные условия (температура 20 ± 2 ° C, 12 часов: 12-часовой цикл свет / темнота, свет включили в 08:00), обеспечили свободный доступ к пище и воде и дали им возможность привыкнуть к новым условиям. среда на 1 неделю.

    SAH Модель

    Экспериментальная САК была индуцирована у крыс с помощью двойной инъекции крови в соответствии с нашим предыдущим исследованием (18).Вкратце, эстезия вызывалась под действием 3,5% изофлурана и заменялась непрерывным наркозом изофлураном 2,5% во время операции. Катетер вводили в бедренную артерию в стерильных условиях для забора крови и измерения кровяного давления. Двести микролитров аутологичной крови были взяты из бедренной артерии и введены в большую цистерну в течение 3-минутного периода.

    Экспериментальный проект

    Проведено 134 операции. Крыс случайным образом разделили на следующие пять групп: Sham ( n = 22), Sham + l-цистеин ( n = 22), SAH ( n = 30), SAH + l-цистеин ( n = 30) и SAH + 1-цистеин + AOAA ( n = 30).Через 48 ч после САК этих крыс умерщвляли, ткани префронтальной коры (ПФК) удаляли и готовили для анализа. Смертность в индивидуальной группе в течение 48 часов после операции была следующей: Sham 0% (0/22), Sham + l-цистеин 0% (0/22), SAH 23,3% (7/30), SAH + l-цистеин 10. % (3/30) и SAH + 1-цистеин + AOAA 16,7% (5/30).

    Управление по лекарствам

    l-цистеин (Sigma-Aldrich) растворяли в носителе (PBS) в рабочей концентрации 100 мМ, как определено в наших предыдущих исследованиях (15), и 30 мкл раствора l-цистеина вводили интрацеребровентрикулярно через 30 мин после САК.AOAA (Sigma-Aldrich) растворяли в носителе (PBS) и внутрибрюшинно вводили дозу 5 мг / кг с l-цистеином.

    Анализ активности CBS и измерение H

    2 S Производство

    Активность CBS в ткани мозга определяли с помощью набора для анализа CBS (Genmed Scientifics Inc., Китай). Этот анализ косвенно измеряет активность CBS путем обнаружения метаболитов CBS, которые взаимодействуют с NADPH. Поглощение измеряли при 340 нм с использованием считывающего устройства для микропланшетов (Spectra Max 190, Molecular Devices, Саннивейл, Калифорния, США).

    Для количественного определения H 2 S мы использовали традиционный метод метиленового синего. Вкратце, ткань PFC гомогенизировали и инкубировали с ацетатом цинка, который генерирует сульфид цинка, который впоследствии реагирует с N , N -диметил- p -фенилендиаминсульфатом (NNDPD). Величину поглощения определяли при 670 нм, и уровень H 2 S рассчитывали по калибровочной кривой NaHS.

    Неврологические баллы

    Через 48 часов после САК неврологическая функция оценивалась двумя «слепыми» исследователями с использованием модифицированной системы баллов Гарсиа (19, 20).Эта система включает следующие семь субтестов: спонтанная активность (0–3 балла), реакция на поглаживание (1–3 балла) и прикосновение вибрисс (1–3 балла), симметрия конечностей (0–3 балла), вытягивание передних конечностей ( 0–3 балла), скалолазание (0–3 балла) и ходьба на луче (0–4 балла). Общий балл этих субтестов отражал неврологическую функцию. Высокие баллы по Гарсиа указали на лучшую неврологическую функцию, а низкие баллы - на худшую функцию, при этом наихудшие показатели получили 2 балла (21).

    Содержание воды в мозге

    Отек мозга определяли методом «влажный / сухой», где% содержания воды в мозге = [(влажный вес - сухой вес) / влажный вес] × 100%. Вкратце, каждый образец мозга (оба полушария головного мозга) извлекали из черепа и немедленно взвешивали. Затем образец сушили при 100 ° C в течение 48 ч и взвешивали для определения сухой массы.

    Окрашивание гематоксилином и эозином

    Животных перфузировали под глубокой анестезией 10% хлоралгидратом, а затем 4% параформальдегидом.Затем мозг извлекали и фиксировали в формалине. После фиксации и дегидратации в градиенте этанола ткань мозга залили парафином и разрезали на коронковые срезы толщиной 4 мкм с помощью секционного ножа (Leica, Германия). Срезы (3 среза на крысу) окрашивали гематоксилином и эозином (H&E). Кроме того, по четыре крысы в ​​каждой группе были подготовлены к окрашиванию H&E. Морфологию ПФК (коры головного мозга, покрывающей переднюю часть лобной доли) наблюдали под световым микроскопом (Olympus Corporation, Япония).

    Transferase dUTP Nick End Labeling (TUNEL) Окрашивание

    Четыре образца из каждой группы были приготовлены для концевого окрашивания дезоксинуклеотидилом TUNEL. Апоптоз выявляли с помощью набора TUNEL согласно протоколу производителя (DeadEnd Fluorometric kit, Promega, WI, USA). Затем предметные стекла контрастно окрашивали 4 ', 6-диамидино-2-фенилиндолом (DAPI), промывали, покрывали покровным стеклом на водной основе и закрывали лаком для ногтей. Были отобраны и визуализированы три поля микроскопа (20 ×), содержащих TUNEL-положительные клетки коры головного мозга.Количество TUNEL / DAPI-положительных клеток рассчитывали как среднее значение чисел, полученных из шести изображений на крысу. Подсчет производился слепым методом.

    Иммунофлуоресцентная визуализация

    предметных стекол ( n = 4 образца на группу) фиксировали в 4% параформальдегиде в течение 20 минут и блокировали 10% козьей сывороткой в ​​PBS. Затем слайды инкубировали в течение ночи в увлажненной камере при 4 ° C со следующими первичными антителами: NeuN (1: 100, Abcam, Кембридж, Массачусетс, США) и расщепленной каспазой-3 (1: 100, Cell Signaling Tech., Массачусетс, США). После инкубации первичных антител образцы промывали и инкубировали с соответствующим флуоресцентно-конъюгированным вторичным антителом (разведение 1: 500, Sigma-Aldrich) в течение 1 часа. Изображения были получены с помощью микроскопа Nikon TE2000U. Были выбраны и визуализированы три поля микроскопа (20 ×), содержащих расщепленные дважды положительные клетки каспаза-3 / NeuN в коре головного мозга. Количество активных дважды положительных клеток по каспазе-3 / NeuN рассчитывали как среднее значение чисел, полученных из шести изображений на крысу. Подсчет производился слепым методом.

    Иммуногистохимия

    Срезы депарафинизировали с использованием стандартной процедуры и промывали PBS, как описано ранее. Вкратце, после блокирования в течение 30 минут при комнатной температуре срезы инкубировали со следующими первичными антителами: CBS (1: 200, Santa Cruz Biotechnology, Санта-Крус, Калифорния, США) при 4 ° C в течение ночи. После инкубации первичных антител образцы промывали и инкубировали со вторичными антителами в течение 2 ч при комнатной температуре. Срезы промывали, а затем инкубировали с комплексом авидин-биотинилированный фермент в течение 1 ч при комнатной температуре.Срезы визуализировали диаминобензидином. Ядра контрастировали гематоксилином. Наконец, срезы обезвоживали в градиенте спирта и очищали ксилолом. Изображения были получены с помощью микроскопа Nikon TE2000U.

    Подготовка проб для просвечивающей электронной микроскопии (ТЕМ)

    Для ТЕА мы забивали по три крысы на группу. Образцы ПФУ приблизительным объемом 1 мм 3 были быстро разрезаны на льду и зафиксированы в 2,5% глутаровом альдегиде в течение 2 часов при 4 ° C.После нескольких промывок в PBS образцы фиксировали в 1% тетроксиде осмия в течение 2 часов, а затем дегидратировали в серии градиентных этанолов. Затем ткани инфильтрировали пропиленоксидом 50/50 в течение ночи и заделывали. Ткани готовили для срезов на ультрамикротоме (EM UC 7, Leica, Германия) и разрезали на срезы толщиной 50 нм. После окрашивания уранилацетатом срезы исследовали на Hitachi H-7500 TEM.

    Полимеразная цепная реакция с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР)

    Суммарную РНК экстрагировали из ПФУ с использованием реагента TRIzol (Gibco, Invitrogen) в соответствии с инструкциями производителя.Концентрацию РНК определяли с помощью спектрофотометра (Bio-Rad Labs) при 260 нм. Идентичные количества РНК (2 мкг) подвергали обратной транскрипции в кДНК с использованием коммерческого набора для ОТ-ПЦР (Fermentas, Вильнюс, Литва) в соответствии с инструкциями производителя. Затем кДНК амплифицировали с помощью ПЦР со специфическими праймерами (таблица 1). Продукты ПЦР, которые были разделены на геле 1,2% агарозы / TAE, визуализировали путем окрашивания бромидом этидия. Денситометрические значения были нормализованы к значениям β-актина.Интенсивность полосы определяли с помощью программного обеспечения Image-Pro Plus 6.0.

    Таблица 1. Праймеры для ПЦР, использованные в данном исследовании .

    Вестерн-блоттинг

    Концентрация белка в PFC определялась с использованием набора для анализа белка BCA (Pierce Biotechnology, Inc.). 30-50 мкг общих белков наносили на 4-20% градиентный полиакриламидный гель, электрофоретически переносили на поливинилидендифторидную мембрану и зондировали следующими первичными антителами: антитело Bax (1: 1000, Santa Cruz Biotechnology, CA, США), антитело Bcl-2 (1: 1000, Santa Cruz Biotechnology), расщепленная каспаза-3 (1: 500, Cell Signaling Tech.Массачусетс, США), каспаза-3 (1: 1000, Cell Signaling), белок, связывающий элемент ответа фосфо-цАМФ (p-CREB) (1: 1000, Cell Signaling Tech., MA, США), CREB (1: 1000, Cell Signaling Tech., MA, США) и нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) (1: 1000, Santa Cruz Biotechnology). β-актин (1: 2,000; Sigma-Aldrich) использовали в качестве внутреннего контроля. Вторичное антитело представляло собой пероксидазу хрена, конъюгированную с IgG козы / мыши против кроличьего IgG (1: 8000, Sigma-Aldrich). Мембраны были разработаны с использованием усовершенствованной системы обнаружения хемилюминесценции (Pierce, Rockford, IL, USA).

    Статистический анализ

    SPSS 22.0 использовался для статистического анализа. Неврологические баллы анализировали с помощью одностороннего дисперсионного анализа Краскела-Уоллиса (ANOVA) по рангам с последующим апостериорным тестом Данна . Остальные данные представлены как среднее ± стандартное отклонение; эти данные были проанализированы с помощью однофакторного дисперсионного анализа с последующим апостериорным анализом Тьюки. Различия считались достоверными при p <0,05.

    Результаты

    Влияние l-цистеина на активность CBS и продукцию H

    2 S в ткани мозга, пораженной SAH

    Цистатионин-β-синтаза, как сообщается, в основном локализуется в астроцитах в ЦНС и катализирует l-цистеин с образованием эндогенного H 2 S (22, 23).Здесь мы исследовали вызванные SAH изменения экспрессии CBS и активности CBS в ответ на обработку l-цистеином через 48 часов после SAH. В соответствии с предыдущими результатами наш иммуногистохимический анализ выявил многочисленные CBS-положительные клетки в ткани PFC групп Sham и Sham + l-цистеин, тогда как CBS-положительные клетки были очень редкими в группе SAH (рис. 1A). Удивительно, но обработка l-цистеином значительно повысила экспрессию CBS в группе SAH (рис. 1A). Более того, экспрессия CBS в PFC была оценена через 48 часов после SAH с помощью вестерн-блоттинга и RT-PCR, и результаты показали, что l-цистеин также увеличивает уровни экспрессии белка и мРНК CBS (рис. 1B).

    Рисунок 1. Влияние l-цистеина на активность эндогенной цистатионин-β-синтазы (CBS). (A) Экспрессию CBS в клетках (показаны красными стрелками) определяли иммуногистохимическим методом через 48 часов после субарахноидального кровоизлияния (SAH). Масштабная линейка = 50 мкм ( n = 4). (B) CBS количественно определяли с помощью полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией и вестерн-блоттинга через 48 часов после SAH. Каждое значение было нормализовано по β-актину. Гистограммы, показывающие количественное определение уровней мРНК и белка CBS, были созданы с помощью Image-Pro Plus 6.0 ( n = 4). (C) Активность CBS оценивали через 48 ч после САК ( n = 6). (D) Продукция эндогенного H 2 S оценивалась методом метиленового синего через 48 часов после SAH ( n = 8). Значения представляют собой средние значения ± стандартное отклонение. * p <0,05, ** p <0,01, *** p <0,001 SAH vs Sham, # p <0,05, ## p <0,05, ### п <0.001 SAH + l-Cys против SAH, + p <0,05, ++ p <0,01, +++ p <0,001 SAH + l-Cys + AOAA против SAH + l- Cys. AOAA, амино-оксиуксусная кислота.

    Мы дополнительно оценили активность CBS, которая влияет на l-цистеин. Обе группы Sham + 1-цистеин и SAH + 1-цистеин продемонстрировали резкое повышение активности CBS, тогда как группа SAH показала низкую активность CBS (рис. 1C). Затем мы измерили продукцию H 2 S в ПФУ различных групп, поскольку продукция H 2 S является косвенным показателем активности CBS (24).Группы, обработанные l-цистеином (Sham + l-цистеин и SAH + l-цистеин) продуцировали больше H 2 S, чем группы Sham или SAH. Воздействие SAH немного снизило уровни H 2 S в PFC, но уровни в группе SAH существенно не отличались от уровней в группе Sham (рис. 1D). Совместное лечение с AOAA подавляло эффекты l-цистеина на SAH.

    Введение l-цистеина снижает отек мозга и улучшает неврологическое поведение через 48 часов после SAH

    По сравнению с группой Sham, группы SAH имели значительно более низкие неврологические показатели через 48 часов (рис. 2A).Лечение l-цистеином улучшило неврологические показатели, но этот лечебный эффект был отменен AOAA (рис. 2A).

    Рис. 2. l-цистеин улучшает повреждение головного мозга, вызванное субарахноидальным кровоизлиянием (САК). (A) неврологических баллов были зарегистрированы через 48 часов после САК ( n = 6). (B) Содержание воды в коре головного мозга было измерено через 48 часов после САК ( n = 6). (C) Окрашивание H&E проводили на тканях мозга через 48 ч после САК.Патологические изменения включали очаговый отек в префронтальной коре (указаны черными стрелками) ( n = 4). Масштабная линейка = 100 мкм. Значения представляют собой среднее значение ± стандартное отклонение. ** p <0,01, *** p <0,001 SAH против Sham, # p <0,05, ## p <0,01 SAH + l-Cys против SAH, + p <0,05 SAH + l-Cys + AOAA по сравнению с SAH + l-Cys. AOAA, амино-оксиуксусная кислота.

    Отек мозга (включая оба полушария головного мозга) оценивали сразу после неврологического обследования.Ткань мозга, поврежденная SAH, имела значительно более высокое содержание воды, чем ткань мозга Sham и Sham + l-цистеин. Инъекция l-цистеина после САК снизила содержание воды в головном мозге, но этот результат был отменен введением АОАА (рис. 2В).

    В группах Sham и Sham + l-цистеина ткани мозга имели организованные структурные слои и корковые нейроны с четко определенными границами. Однако в группе SAH клетки были расположены редко, и очертания клеток были нечеткими.Более того, в группе SAH мы выявили значительный отек в области PFC, которая была бледной на вид, и сморщенные нейроны. Лечение l-цистеином уменьшило отек и морфологические повреждения, вызванные SAH (рис. 2C).

    Кроме того, доза АОАА 5 мг / кг не вызывала дальнейшего повреждения нейронов после САК (см. Рисунок S1 в дополнительных материалах).

    Повреждение мозга, вызванное L-цистеином, вызванное SAH, за счет снижения апоптоза нейронов

    В PFC крыс в группах Sham и Sham + l-цистеин TUNEL-положительные клетки выявлялись редко, тогда как в группе SAH было идентифицировано много TUNEL-положительных клеток.Апоптоз в ответ на SAH значительно улучшился при лечении l-цистеином, но этот эффект подавлялся введением AOAA (фиг. 3).

    Рис. 3. l-цистеин ослабляет апоптоз, вызванный субарахноидальным кровоизлиянием (САК). (A) Обнаружение трансферазных dUTP nick end мечения (TUNEL) -положительных клеток в префронтальной коре было выполнено через 48 часов после SAH. Масштабная линейка = 50 мкм. (B) Столбчатые диаграммы, показывающие количественное определение TUNEL-положительных клеток ( n = 4).Масштабная линейка = 50 мкм. Значения представляют собой средние значения ± стандартное отклонение. *** p <0,001 SAH против Sham, ### p <0,001 SAH + l-Cys против SAH, ++ p <0,01 SAH + l-Cys + AOAA против SAH + l -Cys. AOAA, амино-оксиуксусная кислота.

    L-цистеин ингибирует SAH-индуцированную активацию каспазы-3

    Мы использовали двойное окрашивание расщепленной каспазой-3 / NeuN, чтобы оценить, как обработка l-цистеином ингибирует апоптоз после САК. Несколько расщепленных каспазо-3-положительных клеток были обнаружены в группах Sham и Sham + l-цистеина, тогда как многочисленные расщепленные клетки, дважды окрашенные каспазой-3 / NeuN, были обнаружены в группе SAH (Фигуры 4A, B).l-цистеин резко снижает уровни экспрессии расщепленной каспазы-3, но этот эффект блокируется AOAA. Эффект l-цистеина на SAH-индуцированную активацию каспазы-3 был подтвержден вестерн-блоттингом (фигуры 4C, D).

    Рис. 4. Влияние l-цистеина на активацию каспазы-3 при субарахноидальном кровоизлиянии (САК). (A) Иммунофлуоресцентное окрашивание выявило совместную локализацию расщепленной каспазы-3 и NeuN в префронтальной коре через 48 ч после САК. Масштабная линейка = 50 мкм. (B) Гистограммы, показывающие количественное определение расщепленных каспазой-3 / NeuN-положительных клеток ( n = 4). (C) Экспрессию расщепленной каспазы-3 оценивали с помощью вестерн-блоттинга. (D) Гистограммы, показывающие количественную оценку уровней протеина расщепленной каспазы-3 и каспазы-3, были созданы с помощью Image-Pro Plus 6.0. Результаты выражаются в виде отношения расщепленных каспаза-3 / каспаза-3 ( n = 3). Значения представляют собой среднее значение ± стандартное отклонение. * p <0,05, *** p <0,001 SAH против Sham, # p <0,05, ### p <0.001 SAH + l-Cys против SAH, + p <0,05, +++ p <0,001 SAH + l-Cys + AOAA против SAH + l-Cys. AOAA, амино-оксиуксусная кислота.

    Уровни экспрессии Bcl-2 и Bax с восстановленным l-цистеином после SAH

    Поскольку Bcl-2 и Bax являются ключевыми регуляторами пути митохондриального апоптоза в клетках, мы оценили уровни экспрессии Bcl-2 и Bax как на уровне мРНК, так и на уровне белка. Как показано на рисунке 5, SAH заметно увеличивал соотношение Bax / Bcl-2 на уровне мРНК и белка через 48 часов после травмы.Однако повышенное соотношение Bax / Bcl-2 было снижено обработкой l-цистеином. Эффект l-цистеина на вызванное SAH повышение отношения Bax / Bcl-2 было обращено AOAA (Фигуры 5A, B).

    Рис. 5. Влияние l-цистеина на Bax и Bcl-2 на уровне мРНК и белка. (A) Относительные уровни экспрессии мРНК Bax и Bcl-2 в префронтальной коре (PFC) анализировали с помощью полуколичественной полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией. Плотность полос белка анализировали и нормализовали по β-актину ( n = 3). (B) Репрезентативные вестерн-блоты, показывающие уровни Bax и Bcl-2 в PFC, и гистограммы, показывающие количественное определение уровней белков Bax и Bcl-2 ( n = 3). Уровни мРНК и белка были получены в трех независимых экспериментах. Значения представляют собой средние значения ± стандартное отклонение. ** p <0,01, *** p <0,001 субарахноидальное кровоизлияние (SAH) по сравнению с Sham, # p <0,05, ### p <0,001 SAH + l-Cys по сравнению с SAH , + п <0.05, ++ p <0,01 SAH + l-Cys + AOAA по сравнению с SAH + l-Cys. AOAA, амино-оксиуксусная кислота.

    l-цистеин усиливает экспрессию BDNF после повреждения, вызванного SAH

    Чтобы определить, может ли l-цистеин влиять на выработку нейропротективных факторов, концентрацию BDNF в PFC измеряли через 48 часов после САК. Как показано на фиг. 6A, уровень экспрессии мРНК BDNF был значительно ниже через 48 часов в группе SAH, чем в группе Sham. l-цистеин значительно увеличивал уровень экспрессии мРНК BDNF в PFC через 48 часов после воздействия SAH (фиг. 6A).В соответствии с изменениями в мРНК, SAH-индуцированное снижение уровней белка BDNF также было обращено обработкой l-цистеином, но эффект l-цистеина был обращен AOAA (фиг. 6B).

    Рисунок 6. Влияние l-цистеина на уровни экспрессии нейротрофического фактора мозга (BDNF) на уровне мРНК и белка. (A) Уровни экспрессии BDNF на уровне мРНК в префронтальной коре головного мозга оценивали с помощью полуколичественной полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией через 48 часов после субарахноидального кровоизлияния (SAH).Каждое значение было нормализовано по β-актину. Гистограммы, показывающие количественную оценку уровней мРНК BDNF, были созданы с помощью Image-Pro Plus 6.0 ( n = 4). (B) Уровень экспрессии белка BDNF анализировали вестерн-блоттингом через 48 ч после SAH, и β-актин использовали для оценки нагрузки белка. Гистограммы, показывающие количественную оценку уровней белка BDNF, были созданы с помощью Image-Pro Plus 6.0 ( n = 3). Значения представляют собой среднее значение ± стандартное отклонение. * p <0.05, *** p <0,001 SAH против Sham, # p <0,05, ### p <0,001 SAH + l-Cys против SAH, + p <0,05, ++ p <0,01 SAH + l-Cys + AOAA по сравнению с SAH + l-Cys. AOAA, амино-оксиуксусная кислота.

    Введение l-цистеина улучшает фосфорилирование CREB

    In vivo

    Фосфорилированный CREB регулирует транскрипцию нескольких генов, которые кодируют молекулы, участвующие в пластичности нейронов, включая BDNF, тирозингидроксилазу и молекулу адгезии нервных клеток; эти молекулы связаны со стрессовой реакцией.Таким образом, мы исследовали уровни фосфорилирования CREB после лечения SAH и l-цистеином. Как показано на фиг. 7, экспрессия фосфорилированного CREB значительно снизилась через 48 ч после SAH по сравнению с таковой в группе Sham. Обработка l-цистеином значительно увеличивала уровень экспрессии фосфорилированного CREB в PFC через 48 часов после воздействия SAH. Кроме того, действие l-цистеина на уровни фосфорилирования CREB, индуцированные SAH, было обращено AOAA.

    Рис. 7. Влияние l-цистеина на фосфорилирование CREB после субарахноидального кровоизлияния (SAH) .Через 48 часов после САК экстракты цельной префронтальной коры подвергали Вестерн-блоттингу с использованием антител против белка, связывающего элемент фосфо-цАМФ (p-CREB) и CREB. Гистограммы, показывающие количественную оценку уровней экспрессии p-CREB / CREB, были созданы с помощью Image-Pro Plus 6.0 ( n = 3). Значения представляют собой средние значения ± стандартное отклонение. *** p <0,001 SAH против Sham, ### p <0,001 SAH + l-Cys против SAH, ++ p <0.001 SAH + l-Cys + AOAA против SAH + l-Cys. AOAA, амино-оксиуксусная кислота.

    Влияние l-цистеина на синаптическую структуру и экспрессию синаптофизина и PSD95 после SAH

    Повреждение нейронов, включая коллапс синапсов, происходит после САК; поэтому мы исследовали морфологические изменения в синапсах ПФК с помощью ПЭМ. По сравнению с группами Sham и Sham + l-цистеина (рис. 8), группа SAH показала нечеткие структурные изменения в синапсах, которые включали опухшие границы и темное окрашивание, что указывало на дегенерацию.Кроме того, количество нормальных синапсов уменьшилось в группе SAH. Обработка l-цистеином резко уменьшила синаптическое повреждение и увеличила количество синапсов в группе SAH, тогда как эффекты l-цистеина были отменены AOAA.

    Рис. 8. Влияние лечения l-цистеином на синаптические изменения в префронтальной коре (ПФК) . Репрезентативные изображения просвечивающей электронной микроскопии PFC из каждой группы. Стрелками указаны регулярные синаптические структуры.Звездочки обозначают разрушенные синапсы. Масштабная шкала = 500 нм.

    Затем мы измерили уровень пресинаптического маркера синаптофизина и постсинаптического маркера PSD95. Синаптофизин был значительно снижен как на уровне мРНК, так и на уровне белка в группе SAH. Лечение l-цистеином значительно увеличивало экспрессию синаптофизина в PFC через 48 часов после воздействия SAH. Однако, по сравнению с группой Sham, уровни мРНК и белка PSD95 были значительно увеличены через 48 часов в группе SAH (Фигуры 9A, B).l-цистеин значительно снижал экспрессию PSD95 в PFC через 48 часов после воздействия SAH. АОАА обращает действие l-цистеина на уровни экспрессии синаптофизина и PSD95.

    Рис. 9. Влияние лечения l-цистеином на уровни экспрессии синаптофизина и PSD95 в префронтальной коре (ПФК). (A) Уровни мРНК синаптофизина и PSD95 измеряли полуколичественной полимеразной цепной реакцией с обратной транскрипцией. Каждое значение было нормализовано по β-актину.Гистограммы, показывающие количественную оценку уровней мРНК синаптофизина и PSD95, были созданы с помощью Image-Pro Plus 6.0 ( n = 3). (B) Через 48 часов после субарахноидального кровоизлияния (SAH) цельные экстракты PFC подвергали Вестерн-блоттингу с использованием антител против синаптофизина и PSD95. Гистограммы, показывающие количественную оценку уровней мРНК синаптофизина и PSD95, были созданы с помощью Image-Pro Plus 6.0 ( n = 3). Значения представляют собой среднее значение ± стандартное отклонение трех независимых экспериментов.* p <0,05, ** p <0,01, *** p <0,001 SAH против Sham, # p <0,05, ## p <0,01 SAH + l-Cys против SAH, + p <0,05 SAH + l-Cys + AOAA против SAH + l-Cys. AOAA, амино-оксиуксусная кислота.

    Обсуждение

    В текущем исследовании мы продемонстрировали, что l-цистеин может повышать уровни H 2 S в мозге через взаимодействие с CBS; Кроме того, l-цистеин играет нейропротекторную роль при SAH, уменьшая отек мозга и апоптоз нейронов.Более того, l-цистеин сенсибилизировал путь CREB – BDNF и усиливал экспрессию белков, связанных с синаптической пластичностью. Положительные эффекты, инициированные l-цистеином, были значительно отменены при введении антагониста CBS AOAA.

    Цистатионин-β-синтаза представляет собой пиридоксаль-5'-фосфат-зависимый фермент, который катализирует β-замену, при которой β-положение субстрата замещается нуклеофилом YH (25) и превращает субстраты в 2-меркаптоэтанол и H 2 S (26, 27).Обнаружена тесная связь между мутациями в нескольких регионах гена CBS человека и психическими расстройствами и сосудистыми заболеваниями (28). В головном мозге крысы CBS экспрессируется более высоко, чем цистатионин-γ-лиаза, и в основном отвечает за генерацию H 2 S (7). l-цистеин, аминокислота, содержащая электроотрицательный заместитель -SH, является предпочтительным субстратом для H 2 S, на долю которого приходится 70% продукции H 2 S (29). Ли и др. продемонстрировали, что введение l-цистеина усиливает продукцию H 2 S, тогда как AOAA заметно ослабляет эффекты l-цистеина дозозависимым образом (30).В исследовании Kmamt введение NaHS, донора H 2 S, обращало вспять сниженную экспрессию CBS, фермента, метаболизирующего H 2 S (31). В нашем исследовании l-цистеин сначала вводили животным посредством интрацеребровентрикулярной инъекции через 30 минут после САК, и увеличивали активность и экспрессию CBS в PFC, что согласуется с уровнями продукции H 2 S. Мы предполагаем, что l-цистеин вызывает потенциальную петлю обратной связи для увеличения активности CBS в ответ на SAH и увеличения продукции H 2 S для оказания нейропротекторных эффектов.

    Апоптоз клеток является основной характеристикой EBI, и митохондриальный путь также может быть задействован (32). Кроме того, недавно было показано, что экзогенный H 2 S защищает от глобальной и очаговой церебральной ишемии / реперфузионного повреждения (33, 34). Однако остается неизвестным, может ли H 2 S сохранять нейроны посредством метаболизма l-цистеина после САК. В нашем исследовании мы наблюдали многочисленные TUNEL-положительные клетки в ЦНС в группе САК, что согласуется с отчетом Чена (35).Введение l-цистеина может уменьшить количество апоптотических клеток, индуцированных SAH. Тем временем мы дополнительно исследовали соотношение Bax / Bcl-2. Член семейства Bcl-2 Bax заметно усиливался после SAH, что приводило к высвобождению цитохрома c в цитозоль (32). Мы обнаружили, что индуцированная SAH повышающая регуляция соотношения Bax / Bcl-2 может быть отменена введением l-цистеина. Кроме того, мы проанализировали активацию каспазы-3; Высвобождение цитохрома c запускает расщепление белка каспазы-3, что приводит к фрагментации ДНК и апоптозу (36).Ингибирование расщепленной каспазы-3 может снизить потерю нейронов в моделях SAH (37). Наши данные показали, что обработка l-цистеином предотвращает вызванное SAH увеличение расщепленной каспазы-3 в PFC. Наши результаты показывают, что l-цистеин может защищать нейроны от апоптоза после САК. Однако, когда AOAA вводили с l-цистеином, все положительные эффекты на апоптоз были отменены. Таким образом, мы предполагаем, что нейропротекторное действие l-цистеина на SAH может быть связано с увеличением эндогенного H 2 S.

    Нейротрофический фактор головного мозга является фактором роста и поддерживает выживание, пластичность и нейрогенез нейронов (38, 39). Более того, BDNF участвует в патофизиологии SAH. Например, клинические данные показали, что полиморфизм BDNF связан с плохим выздоровлением пациента от САК (40, 41). Эксперименты на животных продемонстрировали, что инфузия экзогенного BDNF или усиление его экспрессии улучшает нейроповеденческие исходы после САК (42, 43). Что касается основных механизмов нейропротекторного действия BDNF на апоптоз нейронов, некоторые исследования показали, что эти эффекты зависят от активации сигнального каскада PI3K / Akt и / или ERK, который впоследствии активирует фосфорилирование CREB и способствует выживанию нейронов (44, 45).В предыдущих исследованиях сообщалось, что H 2 S способствует экспрессии BDNF, а блокирование пути BDNF-TrkB отменяет опосредованную H 2 S нейрозащиту против апоптоза и окислительного стресса в нейронах (46, 47). Более того, H 2 S может активировать сигнальный путь CREB и предотвращать ишемическое реперфузионное повреждение головного мозга (48). В нашем исследовании уровни экспрессии p-CREB и BDNF увеличивались после введения l-цистеина, что позволяет предположить, что H 2 S может активировать сигнальный путь CREB и увеличивать экспрессию расположенного ниже гена выживания, BDNF.Важно отметить, что эти открытия повышают вероятность того, что H 2 S проявляет антиапоптотические эффекты посредством активации p-CREB и BDNF в PFC. Учитывая, что AOAA блокирует CBS, катализатор l-цистеина, и снижает продукцию H 2 S, мы предполагаем, что l-цистеин имитирует экспрессию CREB-BDNF в CNS через , индуцируя H 2 S во время SAH.

    Недавно Шен и др. сообщили, что повреждение нейронов, включая коллапс синапсов, происходит после САК (49).Синапсы - важные структурные единицы для передачи информации в головном мозге. Накапливающиеся данные продемонстрировали, что изменения плотности синапсов сильно коррелируют с когнитивным статусом (50, 51). Синаптофизин и PSD95 являются надежными маркерами для косвенной оценки целостности и функции синапсов (52, 53). Синаптофизин является маркером конечной плотности пресинаптического нерва, который важен для слияния пузырьков и высвобождения нейромедиатора (54). Снижение синаптофизина при заболеваниях ЦНС указывает на снижение синаптической пластичности (55).PSD95 - это каркасный белок, который закрепляет и организует рецепторы NMDA и контролирует количество и размер дендритных шипов (56). Мы продемонстрировали, что инъекция l-цистеина после САК значительно ослабляет синаптическое повреждение за счет уменьшения структурной дегенерации и увеличения количества здоровых синапсов. На уровнях мРНК и белка снижение синаптофизина происходит при SAH, и уровни синаптофизина улучшаются при введении l-цистеина, что указывает на потенциальную роль H 2 S в стимулировании изменений уровней синаптофизина.К нашему удивлению, мы заметили, что PSD95 активируется после SAH; Напротив, предыдущие исследования показали, что экспрессия PSD95 снижается при различных заболеваниях головного мозга (57, 58). Мы дополнительно показали, что l-цистеин может подавлять экспрессию PSD95. Мы постулируем, что взаимодействия между PSD95 и рецептором NMDA усиливаются после САК, что приводит к повреждению нейронов. Однако AOAA не блокирует действие l-цистеина на экспрессию PSD95 при SAH. Улучшение, вызванное l-цистеином, не может быть достигнуто за счет регуляции PSD95 с помощью H 2 S, как мы ожидали.

    У нашего исследования есть несколько ограничений. Во-первых, мы использовали AOAA для блокирования активности CBS и функции l-цистеина, но в ЦНС есть другие ферменты, которые могут продуцировать H 2 S, такие как 3-меркаптопируват-серотрансфераза, которые необходимо изучить в будущих исследованиях (6). Во-вторых, хотя апоптоз является основным фактором EBI, другие факторы, включая церебральный вазоспазм, воспаление и окислительный стресс, также могут быть ответственны за развитие EBI при SAH (2, 59). Чтобы определить, оказывает ли l-цистеин положительное влияние на эти факторы, и изучить потенциальный механизм, лежащий в основе его эффектов, потребуются дополнительные исследования.В-третьих, не было установлено, как l-цистеин регулирует экспрессию синаптофизина и PSD95 и как эти факторы влияют на неврологическую функцию (31, 60). Наконец, необходимо дополнительно уточнить способ, время и дозировку лечения l-цистеином.

    Таким образом, лечение l-цистеином может облегчить развитие EBI, индуцированного SAH, посредством нескольких механизмов, включая уменьшение апоптоза клеток, усиление экспрессии BDNF-CREB и повышение плотности синапсов за счет активации системы CBS / H 2 S.

    Заявление об этике

    Международные руководящие принципы исследований на животных, установленные CIOMS и принятые Центром лабораторных животных при Университете Шаньдун, в целом соблюдались при обращении с животными и уходе за ними. Исследователи, работающие с животными, систематически обучались в соответствии с руководством Институционального комитета по уходу и использованию животных (IACUC). Эвтаназию для животных моделей проводили в соответствии с инструкциями в «Руководстве AVMA по эвтаназии животных: издание 2013 года».«Все усилия были предприняты для уменьшения количества используемых животных и уменьшения их страданий в соответствии с принципами 3R. Протокол был одобрен этическим комитетом больницы Цилу.

    Взносы авторов

    GL и ZW участвовали в разработке исследования, интерпретации данных и написании рукописи; TL и LXW выполнили большинство экспериментов и внесли свой вклад в анализ данных; QH, SL, XMB и YKX были ответственны за модель на животных; TTZ и SSB отвечали за вестерн-блоттинг; а XQG и SHW отвечали за подготовку патологических срезов.Авторы не заявляют о конфликте интересов.

    Заявление о конфликте интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Финансирование

    Работа выполнена при финансовой поддержке Национального фонда естественных наук Китая (№ 81571284, 81671213), Фонда фундаментальных исследований Шаньдунского университета (2015JC008) и Плана развития науки и технологий провинции Шаньдун (2013GSF11804).

    Дополнительные материалы

    Дополнительные материалы к этой статье можно найти в Интернете по адресу https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fneur.2017.00176/full#supplementary-material.

    Сокращения

    AOAA, аминооксиуксусная кислота; BDNF, нейротрофический фактор головного мозга; CBS, цистатионин-β-синтаза; ЦНС, центральная нервная система; CREB, белок, связывающий элемент ответа цАМФ; p-CREB, белок, связывающий элемент ответа фосфо-цАМФ; ДАБ, диаминобензидин; DAPI, 4 ', 6-диамидино-2-фенилиндол дигидрохлорид; EBI - ранняя черепно-мозговая травма; H 2 S, сероводород; ИГХ, иммуногистохимическое окрашивание; NNDPD, N , N -диметил- p -фенилендиаминсульфат; САК - субарахноидальное кровоизлияние; ПЭМ, просвечивающая электронная микроскопия.

    Список литературы

    1. Бедерсон Дж. Б., Коннолли Е. С. мл., Батьер Х. Х., Дейси Р. Г., Дион Дж. Э., Дирингер М. Н. и др. Рекомендации по ведению аневризматического субарахноидального кровоизлияния: заявление для медицинских работников специальной группы авторов Совета по инсульту Американской кардиологической ассоциации. Инсульт (2009) 40: 994–1025. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.108.1

    Мука пшеничная Замес Формовка Расстойка и выпечка Конечный продукт
    Компенсирует слишком крепкую муку с высоким содержанием белка
    • Улучшает обрабатываемость
    • Сокращает время перемешивания
    • Снижает потребление энергии
    • Понижает температуру теста
    • Повышенная гибкость
    • Более легкое растяжение и деление
    • Меньше износ оборудования
    • Предотвращает усадку и защелкивание
    • Улучшает однородность
    • Уменьшает ударную вязкость теста
    • Повышает толерантность
    • Способствует вставанию
    • Однородность
    • Том
    • Текстура

    Приложение

    Добавление восстановителей, таких как этот, в хлебобулочные изделия, необходимо для продуктов, изготовленных из муки с высоким содержанием муки.А также те, которые обрабатываются в одной чаше, такие как хлебопечки. 4

    Хлебобулочные изделия, содержащие сорго, могут выиграть от добавления l-цистеина для улучшения их вязкоупругих свойств, снижения твердости и улучшения их усвояемости.

    При использовании большого количества этого ингредиента возможно развитие сернистого вкуса и аромата.

    Регламент

    • L-цистеин классифицируется FDA как GRAS в соответствии с разделом 184 раздела 21.1271. 5 Он также одобрен в Канаде, Австралии, Новой Зеландии и Европе как E920 (номер правила EFSA 1129/2011). 6
    • Использование в пищевых продуктах одобрено в США и Канаде для содержания до 90 частей на миллион (0,009 частей на 100 частей муки), хотя практически используется в концентрации 20-30 частей на миллион.
    • Кошерная маркировка l-цистеина разрешена только в том случае, если при его производстве используются надлежащие кошерные методы, в том числе без принесения в жертву животных.

    Список литературы

    1. Ассоциация пекарей Канады.«L-CYSTEINE», http://www.baking.ca/Food%20and%20Nutrition%20Policy%20Revised/L-cysteine.pdf
    2. Hiroyuki, K., et al. «Процесс производства L-лизина путем ферментации». 15 июня 1995 ..
    3. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. CFR - Свод федеральных правил, раздел 21. Accessdata.fda.gov, www.accessdata.fda.gov/scripts/cdrh/cfdocs/cfcfr/cfrsearch.cfm?fr=184.1271.
    4. Stoica, A., Popescu, C., Barascu, E. и Lordan, M. Влияние L-цистеина на физические свойства хлеба из муки высокой экстракции с нормальным глютеном.Annals Food Sci. Технол., 2010, том 11, № 2, с. 6-10.
    5. БЕЙКЕРпедия. «Ингредиенты для кондиционирования теста» | Ингредиенты для выпечки, bakerpedia.com/ingredients/dough-conditioner-ingredients/.
    6. ПОСТАНОВЛЕНИЕ КОМИССИИ (ЕС) № 1129/2011 от 11 ноября 2011 г. о внесении поправок в Приложение II к Регламенту (ЕС) № 1333/2008 Европейского парламента и Совета путем установления перечня пищевых добавок Союза.

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности.Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.


    Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

    Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

    • В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
    • Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, используйте кнопку "Назад" и примите файлы cookie.
    • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
    • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
    • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с вашим системным администратором.

    Почему этому сайту требуются файлы cookie?

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.


    Что сохраняется в файле cookie?

    Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

    Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.

    Комментировать

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *