Простейшие пищеварительная система: Пищеварительная система

Содержание

Пищеварительная система

У простейших органами пищеварения являются пищеварительные вакуоли. Для этих животных характерно внутриклеточное пищеварение, которое является самым древним.[ …]

У ресничных и плоских червей строение пищеварительной системы еще сохраняет сходство с пищеварительной системой кишечнополостных. Анального отверстия нет, поэтому выброс пищеварительных остатков происходит через рот. Но у круглых червей пищеварительная система уже несколько усложняется, поскольку пищеварительная трубка заметно подразделяется на передний, средний и задний отделы, из которых передний и задний отделы имеют эктодермальное происхождение, средний — энтодермальное. Впервые развивается анальное отверстие за счет впячивания эктодермы в каудальную часть тела и соединения ее с полостью первичной кишки. У кольчатых червей пищеварительный тракт уже представлен глоткой, пищеводом, зобом, желудком, средней и задней кишками.[ …]

Дальнейшее усложнение пищеварительного тракта продолжается у членистоногих и моллюсков, у которых развиваются ротовые придатки вокруг рта, которые служат для измельчения пищи, в кишечнике развиваются отростки, что увеличивает его поверхность.

Развиваются пищеварительные железы, которые являются аналогом печени позвоночных.[ …]

У хордовых в ходе эволюции продолжается дифференциация кишечной трубки, причем более глубокая, в результате чего происходит увеличение кишечной поверхности для всасывания продуктов пищеварения. Возникают железы, участвующие в пищеварении. Пищеварительная система всех хордовых в основном имеет энтодермальное происхождение (кроме ротового отдела и заднего кишечника, имеющих эктодермальное происхождение). У позвоночных кишечная трубка дифференцируется на ротовую полость, глотку, пищевод, желудок, тонкий и толстый кишечники, которые, однако, не у всех организмов (классов) дифференцированы полностью. Начиная с круглоротых, у позвоночных развивается печень, а начиная с рыб — поджелудочная железа.[ …]

У млекопитающих развитие пищеварительной системы достигает верхнего предела. Имея значительную длину, она характеризуется большей расчлененностью. Дифференцируются зубы, развивается пищевод. Желудок состоит из нескольких слоев и содержит много пищеварительных желез. У некоторых травоядных (жвачных копытных) желудок является многокамерным.[ …]

Кишечник дифференцирован на тонкий, толстый и прямой отделы.[ …]

Значительной дифференцировки достигают печень, поджелудочная железа, их протоки впадают в передний отдел тонкого кишечника. Происходит удлинение толстого кишечника, появляются слепая кишка и аппендикс. У многих млекопитающих получила значительное развитие слепая кишка, достигая Va длины всего кишечника. Толстая кишка заканчивается анусом, отделенным от мочеполового отверстия промежностью. У яйцекладущих толстая кишка заканчивается клоакой.[ …]

У человека в состав пищеварительной системы входит рот, глотка, пищевод, желудок, кишечник, слюнные железы, печень, желчный пузырь и панкреатическая железа (рис. 188). Все отделы желудочно-кишечного тракта построены из четырех слоев.[ …]

Человек является всеядным существом, поскольку его пищеварительная система обеспечивает метаболизирование как растительной, так и животной пищи (табл. 42).[ …]

Главными углеводами, содержащимися в растительной пище, являются крахмал и целлюлоза, а в животной пище — гликоген.[ …]

Рисунки к данной главе:

Вернуться к оглавлению

100 ballov.kz образовательный портал для подготовки к ЕНТ и КТА

В 2021 году казахстанские школьники будут сдавать по-новому Единое национальное тестирование. Помимо того, что главный школьный экзамен будет проходить электронно, выпускникам предоставят возможность испытать свою удачу дважды. Корреспондент zakon.kz побеседовал с вице-министром образования и науки Мирасом Дауленовым и узнал, к чему готовиться будущим абитуриентам.

— О переводе ЕНТ на электронный формат говорилось не раз. И вот, с 2021 года тестирование начнут проводить по-новому. Мирас Мухтарович, расскажите, как это будет?

— По содержанию все остается по-прежнему, но меняется формат. Если раньше школьник садился за парту и ему выдавали бумажный вариант книжки и лист ответа, то теперь тест будут сдавать за компьютером в электронном формате. У каждого выпускника будет свое место, огороженное оргстеклом.

Зарегистрироваться можно будет электронно на сайте Национального центра тестирования. Но, удобство в том, что школьник сам сможет выбрать дату, время и место сдачи тестирования.

Кроме того, в этом году ЕНТ для претендующих на грант будет длиться три месяца, и в течение 100 дней сдать его можно будет два раза.

— Расскажите поподробнее?

— В марте пройдет тестирование для желающих поступить на платной основе, а для претендующих на грант мы ввели новые правила. Школьник, чтобы поступить на грант, по желанию может сдать ЕНТ два раза в апреле, мае или в июне, а наилучший результат отправить на конкурс. Но есть ограничение — два раза в один день сдавать тест нельзя. К примеру, если ты сдал ЕНТ в апреле, то потом повторно можно пересдать его через несколько дней или в мае, июне. Мы рекомендуем все-таки брать небольшой перерыв, чтобы еще лучше подготовиться. Но в любом случае это выбор школьника.

— Система оценивания останется прежней?

— Количество предметов остается прежним — три обязательных предмета и два на выбор. Если в бумажном формате закрашенный вариант ответа уже нельзя было исправить, то в электронном формате школьник сможет вернуться к вопросу и поменять ответ, но до того, как завершил тест.

Самое главное — результаты теста можно будет получить сразу же после нажатия кнопки «завершить тестирование». Раньше уходило очень много времени на проверку ответов, дети и родители переживали, ждали вечера, чтобы узнать результат. Сейчас мы все автоматизировали и набранное количество баллов будет выведено на экран сразу же после завершения тестирования.
Максимальное количество баллов остается прежним — 140.

— А апелляция?

— Если сдающий не будет согласен с какими-то вопросами, посчитает их некорректными, то он сразу же на месте сможет подать заявку на апелляцию. Не нужно будет ждать следующего дня, идти в центр тестирования, вуз или школу, все это будет электронно.

— С учетом того, что школьникам не придется вручную закрашивать листы ответов, будет ли изменено время сдачи тестирования?

— Мы решили оставить прежнее время — 240 минут. Но теперь, как вы отметили, школьникам не нужно будет тратить час на то, чтобы правильно закрасить лист ответов, они спокойно смогут использовать это время на решение задач.

— Не секрет, что в некоторых селах и отдаленных населенных пунктах не хватает компьютеров. Как сельские школьники будут сдавать ЕНТ по новому формату?

— Задача в том, чтобы правильно выбрать время и дату тестирования. Центры тестирования есть во всех регионах, в Нур-Султане, Алматы и Шымкенте их несколько. Школьники, проживающие в отдаленных населенных пунктах, как и раньше смогут приехать в город, где есть эти центры, и сдать тестирование.

— На сколько процентов будет обновлена база вопросов?

— База вопросов ежегодно обновляется как минимум на 30%. В этом году мы добавили контекстные задания, то что школьники всегда просили.

Мы уделили большое внимание истории Казахстана и всемирной истории — исключили практически все даты. Для нас главное не зазубривание дат, а понимание значения исторических событий. Но по каждому предмету будут контекстные вопросы.

— По вашему мнению система справится с возможными хакерскими атаками, взломами?

— Информационная безопасность — это первостепенный и приоритетный вопрос. Центральный аппарат всей системы находится в Нур-Султане. Связь с региональными центрами сдачи ЕНТ проводится по закрытому VPN-каналу. Коды правильных ответов только в Национальном центре тестирования.

Кроме того, дополнительно через ГТС КНБ (Государственная техническая служба) все тесты проходят проверку на предмет возможного вмешательства. Здесь все не просто, это специальные защищенные каналы связи.

— А что с санитарными требованиями? Нужно ли будет школьникам сдавать ПЦР-тест перед ЕНТ?

— ПЦР-тест сдавать не нужно будет. Требование по маскам будет. При необходимости Центр национального тестирования будет выдавать маски школьникам во время сдачи ЕНТ. И, конечно же, будем измерять температуру. Социальная дистанция будет соблюдаться в каждой аудитории.

— Сколько человек будет сидеть в одной аудитории?

— Участники ЕНТ не за семь дней будут сдавать тестирование, как это было раньше, а в течение трех месяцев. Поэтому по заполняемости аудитории вопросов не будет.

— Будут ли ужесточены требования по дисциплине, запрещенным предметам?

— Мы уделяем большое внимание академической честности. На входе в центры тестирования, как и в предыдущие годы, будут стоять металлоискатели. Перечень запрещенных предметов остается прежним — телефоны, шпаргалки и прочее. Но, помимо фронтальной камеры, которая будет транслировать происходящее в аудитории, над каждым столом будет установлена еще одна камера. Она же будет использоваться в качестве идентификации школьника — как Face ID. Сел, зарегистрировался и приступил к заданиям.

Мы применеям систему прокторинга.

Понятно, что каждое движение абитуриента нам будет видно. Если во время сдачи ЕНТ обнаружим, что сдающий использовал телефон или шпаргалку, то тестирование автоматически будет прекращено, система отключится.

— А наблюдатели будут присутствовать во время сдачи тестирования?

— Когда в бумажном формате проводили ЕНТ, мы привлекали очень много дежурных. В одной аудитории было по 3-4 человека. При электронной сдаче такого не будет, максимум один наблюдатель, потому что все будет видно по камерам.

— По вашим наблюдениям школьники стали меньше использовать запрещенные предметы, к примеру, пользоваться телефонами?

— Практика показывает, что школьники стали ответственнее относиться к ЕНТ. Если в 2019 году на 120 тыс. школьников мы изъяли 120 тыс. запрещенных предметов, по сути у каждого сдающего был телефон. То в прошлом году мы на 120 тыс. школьников обнаружили всего 2,5 тыс. телефонов, и у всех были аннулированы результаты.

Напомню, что в 2020 году мы также начали использовать систему искусственного интеллекта. Это анализ видеозаписей, который проводится после тестирования. Так, в прошлом году 100 абитуриентов лишились грантов за то, что во время сдачи ЕНТ использовали запрещенные предметы.

— Сколько средств выделено на проведение ЕНТ в этом году?

Если раньше на ЕНТ требовалось 1,5 млрд тенге из-за распечатки книжек и листов ответов, то сейчас расходы значительно сокращены за счет перехода на электронный формат. Они будут, но несущественные.

— Все-таки почему именно в 2021 году было принято решение проводить ЕНТ в электронном формате. Это как-то связано с пандемией?

— Это не связано с пандемией. Просто нужно переходить на качественно новый уровень. Мы апробировали данный формат на педагогах школ, вы знаете, что они сдают квалификационный тест, на магистрантах, так почему бы не использовать этот же формат при сдаче ЕНТ. Тем более, что это удобно, и для школьников теперь будет много плюсов.

7 класс. Биология. Пищеварение — Пищеварение

Комментарии преподавателя

Тема дан­но­го урока: «Пи­ще­ва­ре­ние и обмен ве­ществ». Цель урока – рас­смот­реть спо­со­бы пи­та­ния про­стей­ших и жи­вот­ных, а также ор­га­ны пи­ще­ва­ри­тель­ной си­сте­мы мно­го­кле­точ­ных жи­вот­ных.

Все жи­вот­ные и мно­гие про­стей­шие – ге­те­ро­троф­ные, то есть яв­ля­ют­ся по­тре­би­те­ля­ми го­то­вых ор­га­ни­че­ских ве­ществ. Пи­та­тель­ные ве­ще­ства слу­жат ис­точ­ни­ком энер­гии для вы­пол­не­ния всех жиз­нен­ных функ­ций, а также стро­и­тель­ным ма­те­ри­а­лом для роста и раз­ви­тия. Ав­то­троф­ных про­стей­ших мы се­год­ня не об­суж­да­ем.

Рис. 1. Пи­ще­вая цепь

Пи­та­тель­ные ве­ще­ства жи­вот­ные по­лу­ча­ют, пи­та­ясь жи­вы­ми рас­те­ни­я­ми или жи­вот­ны­ми, или от­мер­ши­ми жи­вот­ны­ми остат­ка­ми раз­лич­ных ор­га­низ­мов, или во­об­ще всем под­ряд. В со­от­вет­ствии с ха­рак­те­ром упо­треб­ле­ния пищи жи­вот­ные под­раз­де­ля­ют­ся на ка­те­го­рии типа: тра­во­яд­ные, хищ­ные, все­яд­ные, па­ра­зи­ты.

Од­на­ко де­ле­ние это весь­ма услов­ное. В любом слу­чае пища долж­на прой­ти некую пред­ва­ри­тель­ную об­ра­бот­ку, пре­жде чем будет усво­е­на. Все­гда при­сут­ству­ет хи­ми­че­ское воз­дей­ствие при по­мо­щи спе­ци­аль­ных ве­ществ – фер­мен­тов. Как пра­ви­ло, фер­мен­ты ра­бо­та­ют толь­ко в при­сут­ствии кис­лот или ще­ло­чей.

У про­стей­ших, губок и мно­гих жи­вот­ных, пи­та­ю­щих­ся мел­ки­ми пи­ще­вы­ми ча­сти­ца­ми или мел­ки­ми ор­га­низ­ма­ми, ме­ха­ни­че­ско­го из­мель­че­ния пищи нет.

При пи­та­нии от­но­си­тель­но круп­ны­ми пи­ще­вы­ми ча­сти­ца­ми или ор­га­низ­ма­ми часто необ­хо­ди­мо пред­ва­ри­тель­ное из­мель­че­ние пищи. Про­цес­сы из­мель­че­ния, рас­щеп­ле­ния и вса­сы­ва­ния со­став­ля­ют пи­ще­ва­ре­ние, а энер­гия вы­де­ля­ет­ся не в ходе пи­ще­ва­ре­ния, а уже внут­ри кле­ток ор­га­низ­ма в ходе ды­ха­ния.

Про­стей­шие, есте­ствен­но, об­ла­да­ют внут­ри­кле­точ­ным пи­ще­ва­ре­ни­ем, те из них, кто имеет плот­ную кле­точ­ную обо­лоч­ку, спо­соб­ны по­гло­щать толь­ко рас­тво­рен­ные пи­та­тель­ные ве­ще­ства (рис. 2).

Рис. 2. Гре­га­ри­на

Дру­гие про­стей­шие с более эла­стич­ной обо­лоч­кой или со спе­ци­аль­ны­ми участ­ка­ми по­кро­вов спо­соб­ны по­гло­щать ча­стич­ки дет­ри­та или дру­гих мел­ких ор­га­низ­мов.

Пища внут­ри клет­ки про­стей­ше­го пе­ре­ва­ри­ва­ет­ся при по­мо­щи пи­ще­ва­ри­тель­ных ва­ку­о­лей. В них по­сту­па­ет кис­ло­та и осо­бые ве­ще­ства, пи­ще­ва­ри­тель­ные фер­мен­ты (рис. 3).

Рис. 3. Ин­фу­зо­рия ту­фель­ка

Губки от­филь­тро­вы­ва­ют пи­ще­вые ча­сти­цы из воды, про­те­ка­ю­щей через их тело, раз­ме­ры ча­стиц неве­ли­ки они, ва­рьи­ру­ют от 50 до 1 мкм, а могут быть еще мень­ше. Как пра­ви­ло, пищей губ­кам слу­жит од­но­кле­точ­ные планк­тон­ные ор­га­низ­мы, а также мел­кие ор­га­ни­че­ские дет­ри­ты (рис. 4).

Рис. 4. Труб­ча­тая губка

Рис. 5. Губка

Все клет­ки губок (рис. 5) спо­соб­ны по­гло­щать пи­ще­вые ча­сти­цы. Пи­ще­ва­ре­ние у губок толь­ко внут­ри­кле­точ­ное.

У мно­го­кле­точ­ных жи­вот­ных су­ще­ству­ет мно­же­ство кон­крет­ных спо­со­бов пи­ще­ва­ре­ния. От на­руж­но­го, когда пи­ще­ва­ри­тель­ные соки вво­дят­ся в тело жерт­вы, как у па­у­ков или хищ­ных кло­пов, или она об­во­ла­ки­ва­ет­ся вы­во­ра­чи­ва­ю­щим­ся через ро­то­вое от­вер­стие же­луд­ком, до внут­рен­не­го пи­ще­ва­ре­ния в спе­ци­аль­ных от­де­лах пи­ще­ва­ри­тель­ной си­сте­мы (рис. 6–8).

Рис. 6. Па­ук-волк

Рис. 7. Мор­ская звез­да по­еда­ет мол­люс­ка

Рис. 8. Ки­шеч­ник тер­ми­та

Рас­смот­рим пи­ще­ва­ри­тель­ные ор­га­ны и пи­ще­ва­ри­тель­ную си­сте­му у жи­вот­ных с раз­лич­ных си­сте­ма­ти­че­ских групп.

Ки­шеч­но­по­лост­ные – это на­сто­я­щие мно­го­кле­точ­ные жи­вот­ные с раз­ви­той ки­шеч­ной по­ло­стью, в эпи­те­лии, вы­сти­ла­ю­щем ки­шеч­ную по­лость, при­сут­ству­ют в том числе и же­ле­зи­стые клет­ки, ко­то­рые вы­де­ля­ют внут­ри кишки фер­мен­ты и кис­ло­ту (рис. 9).

Рис. 9. Гидра

В ки­шеч­ной по­ло­сти про­ис­хо­дит вне­кле­точ­ное, или пост­ное, пи­ще­ва­ре­ние. Од­на­ко мно­гие клет­ки эпи­те­лия, вы­сти­ла­ю­ще­го ки­шеч­ную по­лость спо­соб­ны к за­хва­ту пи­ще­вых ча­стиц, имен­но в этих клет­ках за­кан­чи­ва­ет­ся пи­ще­ва­ре­ние (рис. 10).

Рис. 10. Гидра

У сво­бод­но­жи­ву­щих плос­ких чер­вей име­ет­ся за­мкну­тый ки­шеч­ник, то есть ро­то­вое от­вер­стие есть, а вот аналь­но­го нет (рис. 11).

Рис. 11. Пи­ще­ва­ри­тель­ная си­сте­ма плос­ких чер­вей

У лен­точ­ных чер­вей даже и ки­шеч­ни­ка не име­ет­ся (рис. 12). Пи­та­тель­ные ве­ще­ства они по­гло­ща­ют всей по­верх­но­стью сво­е­го тела.

Рис. 12. Эхи­но­кокк

Пи­ще­ва­ри­тель­ная си­сте­ма круг­лых чер­вей сквоз­ная (рис. 13). Она имеет вид труб­ки. Труб­ка на­чи­на­ет­ся ро­то­вым от­вер­сти­ем и за­кан­чи­ва­ет­ся аналь­ным. Рот ведет в глот­ку, по про­ис­хож­де­нию глот­ка – это вво­ра­чи­ва­ние по­кро­вов тела внутрь, сред­няя кишка по про­ис­хож­де­нию – это внут­рен­няя ткать эк­то­дер­ма.

Рис. 13. Пи­ще­ва­ри­тель­ная си­сте­ма круг­лых чер­вей

У коль­ча­тых чер­вей ки­шеч­ник также сквоз­ной и под­раз­де­ля­ет­ся на три от­де­ла. В пе­ред­нем от­де­ле ки­шеч­ни­ка можно раз­ли­чить глот­ку, пи­ще­вод, зоб и же­лу­док (рис. 14).

Рис. 14. Пи­ще­ва­ри­тель­ная си­сте­ма коль­ча­тых чер­вей

Чле­ни­сто­но­гие в целом об­ла­да­ют более слож­ной, чем у мно­го­ще­тин­ко­вых чер­вей, пи­ще­ва­ри­тель­ной си­сте­мой. У них ро­то­вое от­вер­стие, как пра­ви­ло, окру­жа­ет ро­то­вой ап­па­рат, со­сто­я­щий из ви­до­из­ме­нен­ных ко­неч­но­стей.

Ро­то­вой ап­па­рат ис­поль­зу­ет­ся для ме­ха­ни­че­ско­го из­мель­че­ния пищи, для про­ник­но­ве­ния в ор­га­низм жерт­вы или для вве­де­ния в ор­га­низм жерт­вы пи­ще­ва­ри­тель­ных соков, как у па­у­ков или кло­пов (рис. 15–18).

Рис. 15. Жук лож­но­сло­ник бе­ло­ва­тый

Рис. 16. Комар

Рис. 17. Во­рон­ко­вый паук

Как пра­ви­ло, при­сут­ству­ют пи­ще­ва­ри­тель­ные же­ле­зы, ко­то­рые могут быть раз­ны­ми по стро­е­нию и про­ис­хож­де­нию.

Рис. 18. Клоп непа – «во­дя­ной скор­пи­он»

Как вы пом­ни­те, чле­ни­сто­но­гие сбра­сы­ва­ют свои по­кро­вы при линь­ке. Пе­ред­няя и зад­няя кишки у пред­ста­ви­те­лей типа также яв­ля­ет­ся вво­ра­чи­ва­е­мы­ми по­кро­ва­ми, по­это­му при линь­ке чле­ни­сто­но­гие сбра­сы­ва­ют по­кро­вы пе­ред­ней и зад­ней кишки (рис. 19, 20).

Рис. 19. Линь­ка паука

Рис. 20. Пи­ще­ва­ри­тель­ная си­сте­ма паука

У мол­люс­ков пи­ще­ва­ри­тель­ная также сквоз­ная. Для ме­ха­ни­че­ско­го из­мель­че­ния пищи ис­поль­зу­ют­ся спе­ци­аль­ные терка ра­ду­ла (рис. 21) или ро­го­вой клюв, как у го­ло­во­но­гих (рис. 22).

Рис. 21. Ра­ду­ла улит­ки

Рис. 22. Клюв ось­ми­но­га

Пе­ред­няя часть пи­ще­ва­ри­тель­ной си­сте­мы со­сто­ит из ро­то­вой по­ло­сти, глот­ки, пи­ще­во­да и же­луд­ка. В ро­то­вую по­лость от­кры­ва­ют­ся про­то­ки слюн­ных желез (рис. 23).

Рис. 23. Пи­ще­ва­ри­тель­ная си­сте­ма ось­ми­но­га

У боль­шин­ства иг­ло­ко­жих пи­ще­ва­ри­тель­ная си­сте­ма неза­мкну­тая, од­на­ко у офиур аналь­ное от­вер­стие от­сут­ству­ет (рис. 24, 25).

Рис. 24. Мор­ские лилии

Рис. 25. Офи­ура

Пи­ще­ва­ри­тель­ная труб­ка обыч­но пред­став­ле­на толь­ко длин­ной киш­кой, у мор­ских звезд фор­ми­ру­ет­ся объ­ем­ный же­лу­док, ко­то­рый они могут вы­во­ра­чи­вать на­изнан­ку через рот (рис. 26).

Рис. 26. Мор­ская звез­да

Же­луд­ком звез­да об­во­ла­ки­ва­ет до­бы­чу, ко­то­рую не может про­гло­тить, таким об­ра­зом, у мор­ских звезд пи­ще­ва­ре­ние на­руж­ное.

Те­перь да­вай­те рас­смот­рим пи­ще­ва­ри­тель­ные си­сте­мы раз­лич­ных по­зво­ноч­ных жи­вот­ных.

Рот круг­ло­ро­тых окру­жен му­ску­ли­стой при­сос­кой (рис. 27). По­кро­вы здесь уса­же­ны мел­ки­ми зу­ба­ми, ко­то­рых мно­же­ство. У осталь­ных по­зво­ноч­ных име­ют­ся че­лю­сти с раз­лич­ны­ми при­спо­соб­ле­ни­я­ми для удер­жа­ния и умерщ­вле­ния до­бы­чи (рис. 28).

Рис. 27. Ро­то­вая при­сос­ка ми­но­ги

Рис. 28. Белая акула

Для до­бы­чи мел­ко­го корма, для ме­ха­ни­че­ско­го из­мель­че­ния пищи (рис. 29, 30).

Рис. 29. Ган­ский га­виал

Рис. 30. Ко­ро­ва

Пи­ще­ва­ри­тель­ная си­сте­ма от­кры­ва­ет­ся ро­то­вым от­вер­сти­ем, за ко­то­рым сле­ду­ет глот­ка, пи­ще­вод, же­лу­док, тон­кая и тол­стая кишка. За­кан­чи­ва­ет­ся пи­ще­ва­ри­тель­ная си­сте­ма либо аналь­ным от­вер­сти­ем, либо кло­акой – рас­ши­рен­ной ча­стью зад­ней кишки, в ко­то­рую впа­да­ют также про­то­ки вы­де­ли­тель­ной си­сте­мы (рис. 31).

Рис. 31. Пи­ще­ва­ри­тель­ная си­сте­ма яще­ри­цы

Кло­ака при­сут­ству­ет у круг­ло­ро­тых, у хря­ще­вых рыб, зем­но­вод­ных, пре­смы­ка­ю­щих­ся, птиц и яй­це­кла­ду­щих мле­ко­пи­та­ю­щих (рис. 32–37).

Рис. 32. Ми­но­га

Рис. 33. Манта

Рис. 34. Дре­вес­ная ля­гуш­ка

Рис. 35. Греб­ни­стый кро­ко­дил

Рис. 36. Им­пе­ра­тор­ские пинг­ви­ны

Рис. 37. Ехид­на

У рыб име­ют­ся од­но­тип­ные зубы, либо кост­ные пла­стин­ки, слу­жа­щие для удер­жа­ния до­бы­чи и ме­ха­ни­че­ско­го из­мель­че­ния пищи (рис. 38).

Рис. 38. Паку

У зем­но­вод­ных на по­движ­ных че­лю­стях рас­по­ло­же­ны очень мел­кие зубы и есть язык. В связи с на­зем­ным об­ра­зом жизни у взрос­лых зем­но­вод­ных раз­ви­ва­ют­ся слюн­ные же­ле­зы, сма­чи­ва­ю­щие до­бы­чу слюн­ной (рис. 39).

Рис. 39. Че­люсть ля­гуш­ки

Лю­бо­пыт­но, что ни ам­фи­бии, ни реп­ти­лии не спо­соб­ны к жу­ю­щим дви­же­ни­ям че­лю­стей. Пищу они не пе­ре­же­вы­ва­ют, а толь­ко раз­ры­ва­ют ее дви­же­ни­я­ми го­ло­вы или даже всего тела (рис. 40).

Рис. 40. Ко­мод­ский варан

Зубы у пре­смы­ка­ю­щих­ся более или менее од­но­род­ны по стро­е­нию, лишь неко­то­рые пред­ста­ви­те­ли клас­са имеют по­ми­мо мел­ких зубов и более круп­ные, полые, ядо­ви­тые зубы (рис. 41, 42).

Рис. 41. Питон

Рис. 42. Гре­му­чая змея

Ядо­ви­тые зубы змей со­об­ща­ют­ся с ядо­ви­ты­ми же­ле­за­ми, ко­то­рые раз­ви­ва­ют­ся из слюн­ных желез (рис. 43).

Рис. 43. Ядо­ви­тые же­ле­зы

У реп­ти­лий впер­вые воз­ни­ка­ет сле­пая кишка, рас­по­ла­га­ю­ща­я­ся на гра­ни­це тон­ко­го и тол­сто­го ки­шеч­ни­ка (рис. 44).

Рис. 44. Пи­ще­ва­ри­тель­ная си­сте­ма яще­ри­цы

У птиц че­лю­сти пре­об­ра­зу­ют­ся в ро­го­вой клюв, а зубы ис­че­за­ют. В пи­ще­во­де обособ­ля­ет­ся зоб (рис. 45). Же­лу­док под­раз­де­лен на два от­де­ла: му­ску­ли­стый, в ко­то­ром про­ис­хо­дит ме­ха­ни­че­ское из­мель­че­ние пищи, и же­ле­зи­стый, в ко­то­ром осу­ществ­ля­ет­ся хи­ми­че­ская пе­ре­ра­бот­ка (рис. 46).

Рис. 45. Тукан

Рис. 46. Пи­ще­ва­ри­тель­ная си­сте­ма го­лу­бя

По­сколь­ку зубов у птиц нет, то для ме­ха­ни­че­ско­го из­мель­че­ния пищи они вы­нуж­де­ны за­гла­ты­вать мел­кие ка­меш­ки (рис. 47). У птиц длина тон­ко­го от­де­ла ки­шеч­ни­ка до­воль­но ве­ли­ка, тогда как тол­сто­го умень­ше­на.

Рис. 47. Ка­меш­ки из же­луд­ка глу­ха­ря

Мле­ко­пи­та­ю­щие об­ла­да­ют раз­ны­ми по стро­е­нию зу­ба­ми, раз­ви­ва­ют­ся резцы, клыки, пред­кор­не­вые и ко­рен­ные зубы (рис. 49). Число и форма зубов каж­до­го типа по­сто­ян­ны для осо­бей од­но­го вида мле­ко­пи­та­ю­щих.

Рис. 48. Че­лю­сти мле­ко­пи­та­ю­ще­го

Рис. 49. Череп жи­ра­фа

В эпи­те­лии сте­нок же­луд­ка по­зво­ноч­ных име­ет­ся сек­ре­тор­ные клет­ки, ко­то­рые вы­де­ля­ют кис­ло­ту, вхо­дя­щую в со­став же­лу­доч­но­го сока (рис. 50).

Рис. 50. Пи­ще­ва­ри­тель­ная си­сте­ма че­ло­ве­ка

Есть пе­чень и под­же­лу­доч­ная же­ле­за, под­же­лу­доч­ная же­ле­за вы­де­ля­ет в том числе и пи­ще­ва­ри­тель­ные фер­мен­ты. Пе­чень вы­де­ля­ет желчь, важ­ную при пе­ре­ва­ри­ва­нии жиров. Ки­шеч­ник все­гда раз­де­ля­ет­ся на несколь­ко раз­де­лов. У неко­то­рых птиц и мле­ко­пи­та­ю­щих раз­ви­ва­ет­ся сле­пая кишка, в ко­то­рой про­ис­хо­дит пе­ре­ва­ри­ва­ние рас­ти­тель­ной пищи и клет­чат­ки. При­чем в этом пе­ре­ва­ри­ва­нии по­мо­га­ют ки­шеч­ные му­ту­а­ли­сты (рис. 51).

Рис. 51. Ки­шеч­ная па­лоч­ка

У лю­бо­го жи­во­го ор­га­низ­ма есть клет­ки или ор­га­ны, а также про­цес­сы, ко­то­рые обес­пе­чи­ва­ют пи­та­ние, вы­де­ле­ние и ды­ха­ние в том или ином смыс­ле этого слова. В ор­га­низм все­гда долж­ны по­сту­пать ка­кие-то ве­ще­ства, и ка­кие-то ве­ще­ства долж­ны из него вы­де­лять­ся.

По­сколь­ку любой ор­га­низм об­ме­ни­ва­ет­ся ве­ще­ством и энер­ги­ей с окру­жа­ю­щей сре­дой, ор­га­низм можно все­гда счи­тать от­кры­той си­сте­мой. Обмен ве­ществ про­те­ка­ет в любом ор­га­низ­ме непре­рыв­но, от са­мо­го его рож­де­ния до самой смер­ти. Пол­ная оста­нов­ка об­ме­на ве­ществ – это, как пра­ви­ло, и есть смерть, а вот ско­рость об­ме­на ве­ществ может быть очень раз­лич­ной.

Ско­рость об­ме­на ве­ществ по­вы­ше­на, когда ор­га­низм рас­тет, раз­ви­ва­ет­ся или про­сто ку­да-то быст­ро дви­жет­ся. Ин­тен­сив­ность об­ме­на ве­ществ нор­маль­но, когда жи­вот­ное на­хо­дит­ся в ак­тив­ном со­сто­я­нии, и сни­же­но, когда жи­вот­ное на­хо­дит­ся в спяч­ке.

Сни­же­ние ско­ро­сти об­ме­на ве­ществ до ис­чез­но­ве­ния вся­ких ви­ди­мых при­зна­ков жизни на­зы­ва­ет­ся ана­би­о­зом.

В от­дель­ных слу­ча­ях очень редко обмен ве­ществ может пол­но­стью оста­нав­ли­вать­ся на неко­то­рое время. Так про­ис­хо­дит, на­при­мер, при вмер­за­нии в лед неко­то­рых рыб и зем­но­вод­ных или при ин­ци­сти­ро­ва­нии у неко­то­рых ра­ко­об­раз­ных и про­стей­ших.

Пе­ре­ва­ри­вая ве­ще­ства, по­сту­пив­шие в ор­га­низм в про­цес­се пи­та­ния, жи­вот­ное по­лу­ча­ет стро­и­тель­ный ма­те­ри­ал, ко­то­рый усва­и­ва­ет и ис­поль­зу­ет для роста и раз­ви­тия. Для того чтобы любой живой ор­га­низм мог расти, раз­ви­вать­ся и раз­мно­жать­ся, необ­хо­ди­мы некие ве­ще­ства, вы­ра­ба­ты­ва­е­мые его клет­ка­ми и энер­гия.

Для всех ге­те­ро­троф­ных ор­га­низ­мов ис­точ­ни­ком энер­гии в ко­неч­ном счете яв­ля­ет­ся пища, при­чем если поиск пищи, ее пе­ре­ра­бот­ка и усво­е­ние тре­бу­ет неко­то­рых за­трат энер­гии, то вы­де­ля­ет­ся энер­гия в ходе ды­ха­ния в той или иной ее форме.

Таким об­ра­зом, обмен ве­ществ в любом ор­га­низ­ме нераз­рыв­но свя­зан с об­ме­ном энер­гии.

Энер­гия хи­ми­че­ских свя­зей пи­та­тель­ных ве­ществ путем свое­об­раз­ных хи­ми­че­ских ре­ак­ций пе­ре­во­дит­ся в энер­гию АТФ. Уни­вер­саль­ная энер­ге­ти­че­ская ва­лю­та клет­ки, энер­гия АТФ, в свою оче­редь, ис­поль­зу­ет­ся ор­га­низ­мом для роста и раз­ви­тия, для под­дер­жа­ния по­сто­ян­ной тем­пе­ра­ту­ры тела или со­вер­ше­ния ко­кой-то мы­шеч­ной ра­бо­ты.

Ка­та­ли­за­тор – ве­ще­ство, уско­ря­ю­щее хи­ми­че­скую ре­ак­цию, но само по себе в ходе нее оста­ю­ще­е­ся неиз­ме­нен­ным.

Все про­цес­сы об­ме­на ве­ществ в ор­га­низ­ме про­ис­хо­дят при уча­стии био­ло­ги­че­ских ка­та­ли­за­то­ров или фер­мен­тов. На­при­мер, пи­ще­ва­ри­тель­ные фер­мен­ты со­дер­жат­ся в слюне, же­лу­доч­ном соке и сек­ре­те под­же­лу­доч­ной же­ле­зы.

Чрез­вы­чай­но важ­ную роль в об­мене ве­ществ иг­ра­ет и га­зо­об­мен, имен­но в ходе га­зо­об­ме­на любой аэроб­ный ор­га­низм по­лу­ча­ет кис­ло­род, необ­хо­ди­мый для ды­ха­ния, и из­бав­ля­ет­ся от уг­ле­кис­ло­го газа и дру­гих ненуж­ных ор­га­низ­му ве­ществ.

От жид­ких и рас­тво­рен­ных га­зо­об­раз­ных про­дук­тов об­ме­на ве­ществ ор­га­низм из­бав­ля­ет­ся при по­мо­щи вы­де­ли­тель­ной си­сте­мы. Непе­ре­ва­рен­ные остат­ки пищи вы­бра­сы­ва­ют­ся в окру­жа­ю­щую среду с по­мо­щью де­фе­ка­ции.

Таким об­ра­зом, любой живой ор­га­низм непре­рыв­но по­лу­ча­ет из окру­жа­ю­щей среды все необ­хо­ди­мые ему ве­ще­ства и вы­бра­сы­ва­ет в окру­жа­ю­щую среду ве­ще­ства ненуж­ные.

Фо­то­син­те­зи­ру­ю­щие ор­га­низ­мы спо­соб­ны за­па­сать энер­гию сол­неч­ных лучей, ге­те­ро­троф­ные ор­га­низ­мы ис­поль­зу­ют энер­гию хи­ми­че­ских свя­зей пищи. В любом слу­чае жизнь лю­бо­го жи­во­го су­ще­ства – это непре­рыв­ный обмен ве­ще­ством и энер­ги­ей с окру­жа­ю­щей сре­дой. То есть любое живое су­ще­ство по опре­де­ле­нию – это от­кры­тая си­сте­ма.

Из курса бо­та­ни­ки 6 клас­са вы зна­е­те, что хло­ро­пла­сты – это по­том­ки неко­гда про­гло­чен­ных эу­ка­ри­о­та­ми фо­то­син­те­зи­ру­ю­щих бак­те­рий. У зе­ле­ных во­до­рос­лей и выс­ших рас­те­ний это дей­стви­тель­но так, а вот хло­ро­пла­сты неко­то­рых про­стей­ших – это по­том­ки эу­ка­ри­от, ко­то­рые ко­гда-то про­гло­ти­ли бак­те­рии, и в свою оче­редь были про­гло­че­ны более круп­ны­ми эу­ка­ри­о­та­ми. И ино­гда это по­том­ки эу­ка­ри­от, про­гло­тив­ших дру­гих эу­ка­ри­от, ко­гда-то про­гло­тив­ших фо­то­син­те­зи­ру­ю­щие бак­те­рии.

У мно­гих на­сто­я­щих жи­вот­ных ки­шеч­но­по­лост­ных, мол­люс­ков и плос­ких чер­вей внут­ри тела живут од­но­кле­точ­ные во­до­рос­ли-му­ту­а­ли­сты. Во­до­рос­ли по­лу­ча­ют за­щи­ту, а жи­вот­ные пе­ре­ва­ри­ва­ют клет­ки во­до­рос­лей по мере их раз­мно­же­ния. В итоге клет­ки во­до­рос­лей-му­ту­а­ли­стов со­став­ля­ют из­вест­ную долю ра­ци­о­нов жи­вот­но­го, ино­гда это доля весь­ма и весь­ма су­ще­ствен­на (рис. 52, 53).

Рис. 52. Мор­ской сли­зень

Рис. 53. Три­дак­на

Неко­то­рые ко­рал­ло­вые по­ли­пы (рис. 54) и плос­кие сво­бод­но­жи­ву­щие черви во взрос­лом со­сто­я­нии пи­та­ют­ся прак­ти­че­ски толь­ко за счет своих внут­рен­них во­до­рос­ле­вых сим­бион­тов (рис. 55) и к са­мо­сто­я­тель­ной жизни не го­то­вы.

\

Рис. 54. Ко­рал­ло­вый полип

Рис. 55. Во­до­росль-сим­бионт

Как вы уже зна­е­те, зубы мле­ко­пи­та­ю­щих раз­ли­ча­ют­ся по форме и стро­е­нию. Число и форма зубов в целом по­сто­ян­ны для каж­до­го вида мле­ко­пи­та­ю­щих. В связи с этим для пред­ста­ви­те­лей клас­са ка­за­лось воз­мож­ным про­ве­сти зуб­ную фор­му­лу – крат­ное опи­са­ние зуб­ной си­сте­мы.

При за­пи­си зуб­ной фор­му­лы ис­поль­зу­ют од­но­бук­вен­ные ла­ти­ни­зи­ро­ван­ные на­зва­ния типов зубов. Вы­де­ля­ют резцы, клыки, пред­ко­рен­ные, или praemollare, и ко­рен­ные зубы, или mollare.

За со­кра­щен­ным на­зва­ни­ем типа зубов сле­ду­ет ука­за­ние ко­ли­че­ства пар зубов дан­ной груп­пы. В чис­ли­те­ле – в верх­ней че­лю­сти и в зна­ме­на­те­ле – в ниж­ней че­лю­сти (рис. 56).

Рис. 56. Зуб­ная фор­му­ла

На­при­мер, это за­пись зуб­ной фор­му­лы че­ло­ве­ка, она озна­ча­ет, что у нас име­ет­ся две пары рез­цов, одна пара клы­ков, две пары praemollare и 3 пары mollare в верх­ней и ниж­ней че­лю­сти (рис. 57).

Рис. 57. Зуб­ная фор­му­ла че­ло­ве­ка

Зуб­ные фор­му­лы на­хо­дят ши­ро­чай­шее при­ме­не­ние в си­сте­ма­ти­ке мле­ко­пи­та­ю­щих, они ис­поль­зу­ют­ся при со­став­ле­нии ха­рак­те­ри­стик групп раз­но­го си­сте­ма­ти­че­ско­го ранга, от родов до целых от­ря­дов. Зуб­ная фор­му­ла поз­во­ля­ет крат­ко за­пи­сать ха­рак­те­ри­сти­ку зуб­ной си­сте­мы.

Зна­е­те ли вы что…

В одном ку­би­че­ском сан­ти­мет­ре со­дер­жи­мо­го рубца ко­ро­вы оби­та­ет до 20 млрд спе­ци­аль­ных мик­ро­ор­га­низ­мов (рис. 58). Фак­ти­че­ски, ко­ро­ва как ор­га­низм пи­та­ет­ся вовсе не тра­вой, а пи­та­ю­щи­ми­ся тра­вой мик­ро­ор­га­низ­ма­ми.

Рис. 58. Мик­ро­вор­син­ки ки­шеч­но­го эпи­те­лия

Каж­дая клет­ка ки­шеч­но­го эпи­те­лия мле­ко­пи­та­ю­ще­го имеет до 3 тысяч мик­ро­вор­си­нок, ко­то­рые зна­чи­тель­но уве­ли­чи­ва­ют внут­рен­нюю по­верх­ность кишки. Тем самым обес­пе­чи­ва­ет­ся эф­фек­тив­ное вса­сы­ва­ние и пе­ре­ва­ри­ва­ние пищи.

Рис. 59. До­маш­няя ка­на­рей­ка

Рис. 60. Ко­либ­ри-пчел­ка

Чем мень­шая ве­ли­чи­на птицы, тем ин­тен­сив­нее идет у нее обмен ве­ществ, тем боль­ше энер­гии ей нужно для под­дер­жа­ния вы­со­кой тем­пе­ра­ту­ры тела (рис. 59, 60).

Рис. 61. Им­пе­ра­тор­ский пинг­вин

У пинг­ви­на тем­пе­ра­ту­ра тела со­став­ля­ет 38,8° по Цель­сию (рис. 61). У до­маш­ней ку­ри­цы – 41,7° по Цель­сию, у жа­во­рон­ка (рис. 62) – 43°, у за­рян­ки (рис. 63) – 44°.

Рис. 62. Степ­ной жа­во­ро­нок

Рис. 63. За­рян­ка

источник конспекта — http://interneturok.ru/ru/school/biology/7-klass/tema/pischevarenie?seconds=0&chapter_id=1808

источник видео — http://www.youtube.com/watch?v=9Jzn52Yqj1w

источник видео — http://www.youtube.com/watch?v=mnR1W9tETko

источник видео — http://www.youtube.com/watch?v=Rn0-R-h2_eE

источник видео — http://www.youtube.com/watch?v=vhupo5dxurs

источник видео — http://www.youtube.com/watch?v=eMaqegPCYSs

источник презентации — http://www.klassnye-chasy.ru/prezentacii-prezentaciya/biologiya-biologicheskie/v-7-klasse/organy-pishchevareniya-obmen-veshchestv-prevrashchenie-energii

 

3.

Пищеварительная и нервная системы Земноводных. Органы чувств

Пищеварительная система

Пищеварительная система представлена пищеварительным трактом и железами. 

Пищеварительный тракт:

рот — глотка — пищевод — желудок — кишечник (тонкий и толстый) — клоака.

В ротоглоточную полость открываются протоки слюнных желез, ноздри (хоаны), отверстия евстахиевых труб (среднего уха). В ней же находится язык, прикрепляющийся передним концом к нижней челюсти.

 

Пищевод короткий.

 

Кишечник разделён на тонкий и толстый. Толстый кишечник заканчивается клоакой.

Пищеварительные железы — выделяют вещества (ферменты), необходимые для переваривания пищи.

  • Слюнные железы — выделяют слюну;
  • печень — выделяет желчь, которая накапливается в желчном пузыре;
  • поджелудочная железа — выделяет поджелудочный сок.

Нервная система

Нервная система образована головным и спинным мозгом, а также периферическими нервами.

 

В головном мозге земноводных передний отдел развит больше, чем у рыб. Мозжечок и средний мозг развиты относительно слабо, т. к. амфибии малоподвижны, их движения однообразны.

 

 

Органы чувств приспособлены к наземному образу жизни.

Глаза снабжены двумя подвижными веками: верхнее — подвижное кожистое — и нижнее — прозрачная мигательная перепонка. Веки появились в процессе эволюции. Они защищают глаз от пыли, грязи и высыхания. Амфибии видят дальше рыб, т. к. хрусталик имеет форму линзы (выпуклый).

В органах слуха (помимо внутреннего уха, которое было ещё у рыб) появляется среднее ухо, отграниченное от внешней среды барабанной перепонкой. В среднем ухе земноводных только одна слуховая косточка (стремечко).

Земноводные стали первыми позвоночными, издающими звуки. Для усиления звуков самцы используют специальные мешки — резонаторы.

Органы обоняния представлены обонятельными капсулами, связанными с ноздрями.

 

Источники:

http://cdo-bio.ru/zoologiya

http://ucheba-legko.ru

http://900igr.net

http://dinosaurs. wikia.com

Десять простейших паразитов человека

Наталья Резник

Самый большой. Балантидий Balantidium coli

Крупнейшее простейшее — паразит человека, и единственная инфузория в этой компании. Ее размеры варьируют от 30 до 150 мкм в длину и от 25 до 120 мкм в ширину. Для сравнения: длина малярийного плазмодия в самой крупной стадии — около 15 мкм, и в разы меньше балантидия клетки кишечника, среди которых живет инфузория. Слон в посудной лавке.

Распространен везде, где есть свиньи — его основные носители. Обычно живет в подслизистом слое толстой кишки, хотя у людей встречается и в легочном эпителии. Питается B. coli бактериями, частичками пищи, фрагментами хозяйского эпителия. У животных инфекция протекает бессимптомно. У людей может развиться тяжелейшая диарея с кровавыми, слизистыми выделениями (балантидиаз), иногда в стенках толстой кишки образуются язвы. Умирают от балантидиаза редко, однако он вызывает хроническое истощение.

Люди заражаются через грязную воду или продукты, содержащие цисты. Частота инфицирования у людей не превышает 1%, в то время как свиньи могут быть заражены поголовно.

Лечится тетрациклином или метронидазолом, сообщений о лекарственной устойчивости этой инфузории пока не поступало.

Открыт шведским ученым Мальстемом в 1857 году. Сегодня балантидиаз связывают с тропическими и субтропическими районами, бедностью и плохой гигиеной.

Самая первая. Ротовая амеба Entamoeba gingivalis

Первая паразитическая амеба, найденная у человека. Этот человек был москвичом, и описание его амеб опубликовал московский исследователь Г. Гросс в 1849 году в Bulletin de la Société Impériale des Naturalistes de Moscou — старейшем русском научном журнале (выходит с 1829 года и посейчас индексируется ВАК под именем «Бюллетень Московского общества испытателей природы»). Гросс обнаружил амебу в зубном налете, отсюда и название от латинского gingivae — десны.

Живет во рту почти у всех людей с больными зубами или воспаленными деснами, населяет десневые карманы и зубной налет. Питается клетками эпителия, лейкоцитами, микробами, при случае эритроцитами. У людей со здоровой ротовой полостью встречается редко.

Это небольшое простейшее размером 10–35 мкм во внешнюю среду не выходит и цист не образует, к другому хозяину передается при поцелуях, через грязную посуду или зараженную пищу. E. gingivalis считают исключительно человеческим паразитом, но иногда ее находят у кошек, собак, лошадей и обезьян, живущих в неволе.

В начале ХХ века E. gingivalis описали как возбудителя пародонта, поскольку она всегда присутствует в воспаленных зубных ячейках. Однако ее патогенность не доказана.

Лекарства, действующие на эту амебу, неизвестны.

Самый всепроникающий. Дизентерийная амеба Entamoeba histolytica

Этот кишечный паразит с кровью проникает в ткани печени, легких, почек, мозга, сердца, селезенки, половых органов. Ест, что добудет: частички пищи, бактерии, эритроциты, лейкоциты и клетки эпителия.

Распространена повсеместно, особенно в тропиках. Обычно люди заражаются, проглотив цисту.

В странах умеренного климата амеба, как правило, остается в просвете кишечника, и инфекция протекает бессимптомно. В тропиках и субтропиках чаще начинается патологический процесс: E. histolytica атакуют стенки. Причины перехода в патогенную форму пока неясны, но описано уже несколько молекулярных механизмов происходящего. Так, понятно, что амебы выделяют лизирующие вещества, пробиваются через слизь и убивают клетки. По-видимому, амеба может уничтожить хозяйскую клетку двумя способами: запустив у нее апоптоз или просто отгрызая куски. Первый способ долгое время считался единственным. Кстати, механизм клеточного самоубийства с рекордной скоростью — за минуты — так и не выявлен. Второй способ описан совсем недавно, авторы назвали его трогоцитозом от греческого «трого» — грызть. Примечательно, что амебы, кусающие клетки, бросают добычу, как только она погибает. А другие могут фагоцитировать мертвые клетки целиком. Предполагают, что кусающие и пожирающие клетки различаются картиной экспрессии генов.

Сейчас способность амебы проникать в кровяное русло, печень и другие органы связывают именно с трогоцитозом.

Амебиаз — смертельно опасное заболевание, ежегодно от инфекции E. histolytica умирает около 100 тыс. человек.

У дизентерийной амебы есть непатогенный близнец, E. dispar, поэтому для диагностики заболевания микроскопии недостаточно.

Для излечения необходимо уничтожить как подвижных E. histolytica (метронидазол, тинидазол), так и цисты (иодокинол или паромомицин).

Описал E. histolytica в 1875 году петербургский врач Федор Александрович Лёш у больного диареей, он же определил ее патогенную природу. Но латинское название амебе дал в 1903 году немецкий зоолог Фриц Шаудин. Histolytica означает «разрушающая ткани». В 1906 году ученый умер именно от амебного абсцесса кишечника.

Самый распространенный. Кишечная лямблия Giardia lamblia (G.intestinalis)

Лямблия, самый распространенный паразит кишечника, встречается повсеместно. Заражены 3–7% людей в развитых странах и 20–30% в развивающихся. То есть примерно 300 млн. человек.

Обитают паразиты в двенадцатиперстной кишке и желчных протоках хозяина, где то плавают, работая жгутиками, то прикрепляются к эпителию с помощью клейкого диска, расположенного на нижней стороне клетки. На 1 см2 эпителия налипает до миллиона лямблий. Они повреждают ворсинки, что нарушает всасывание питательных веществ, вызывает воспаление слизистой оболочки и диарею. Если болезнь затрагивает желчные протоки, она сопровождается желтухой.

Лямблиоз — болезнь грязных рук, воды и продуктов. Жизненный цикл простейшего прост: в кишечнике — активная форма, а на выходе с фекальными массами — устойчивые цисты. Чтобы заразиться, достаточно проглотить десяток цист, которые в кишечнике опять перейдут в активную форму.

Главный секрет повсеместности лямблий в изменчивости поверхностных белков. Организм человека борется с лямблиями антителами и, в принципе, способен выработать иммунитет. Но люди, живущие в одной и той же местности и пьющие одну и ту же воду, заражаются снова и снова потомками своих же паразитов. Почему? Потому что при переходе от активной фазы к цисте и обратно лямблия изменяет белки, к которым вырабатываются антитела, — вариант-специфичные поверхностные белки (variant-specific surface protein). В геноме есть около 190 вариантов этих белков, но на поверхности отдельного паразита всегда присутствует лишь один, трансляция остальных прерывается по механизму РНК-интерференции. А смена случается примерно раз на десять поколений.

Лечится метронидазолом. Болезнь проходит за неделю, но при инфицировании желчных протоков рецидивы возможны в течение многих лет. С цистами борются, иодируя воду.

Открыл Giardia lamblia в 1859 году чешский ученый Вилем Ламбль. С тех пор простейшее сменило несколько названий и нынешнее получило в честь первооткрывателя и французского паразитолога Альфреда Жиара, который лямблию не описывал.

А первую зарисовку лямблии сделал Антони ван Левенгук, обнаружив ее в собственном расстроенном стуле. Было это в 1681 году.

Кстати, лямблия еще и очень эволюционно древняя, происходит чуть ли не прямо от предка всех эукариот.

Самый интимный. Влагалищная трихомонада Trichomonas vaginalis.

Простейшее, которое передается половым путем. Обитает во влагалище, а у мужчин — в мочеиспускательном канале, эпидидимисе и предстательной железе, передается половым путем или через влажные мочалки. Младенцы могут заразиться, проходя через родовые пути. У T. vaginalis 4 жгутика на переднем конце и относительно короткая ундулирующая мембрана, при необходимости он выпускает ложноножки. Максимальные размеры трихомонады — 32 на 12 мкм.

Трихомонада более распространена, чем возбудители хламидиоза, гонореи и сифилиса вместе взятые. Ей поражено около 10% женщин, а возможно и больше, и 1% мужчин. Последняя цифра недостоверна, потому что у мужчин сложнее обнаружить паразита.

T. vaginalis питается микроорганизмами, в том числе молочнокислыми бактериями вагинальной микрофлоры, которые поддерживают кислую среду, и таким образом создает оптимальный для себя рН выше 4.9.

Трихомонада разрушает клетки слизистой оболочки, вызывая воспаление. На симптомы жалуются около 15% инфицированных женщин.

Лечится метронидазолом, но беременным он противопоказан. В качестве профилактики рекомендуют регулярные спринцевания разбавленным уксусом.

Описан в 1836 году французским бактериологом Альфредом Донне. Ученый не понял, что перед ним патогенный паразит, но определил размеры, внешность и тип движения простейшего.

Самый убийственный. Возбудитель сонной болезни Trypanosoma brucei

Возбудитель африканской сонной болезни — самое убийственное простейшее. Зараженный им человек без лечения умирает. Трипаносома — вытянутый жгутиконосец длиной 15—40 мкм. Известны два подвида, внешне неотличимые. Заболевание, вызванное T. brucei gambiense, длится 2—4 года. T. brucei rhodesiense более вирулентный, возбудитель скоротечной формы, от которой умирают через несколько месяцев или недель.

Распространен в Африке, между 15-ми параллелями Южного и Северного полушарий, в естественном ареале переносчика — кровососущих насекомых рода Glossina (муха цеце). Из 31 вида мух для человека опасны 11. От сонной болезни страдает население 37 стран к югу от Сахары на 9 млн. км2. Ежегодно заболевает до 20 тыс. человек. Сейчас больных около 500 тыс., 60 млн. живут в зоне риска.

Из кишечника мухи T. brucei попадает в кровь человека, оттуда проникает в спинномозговую жидкость и поражает нервную систему. Болезнь начинается с лихорадки и воспаления лимфатических желез, затем следуют апатия, сонливость, мышечный паралич, истощение и необратимая кома.

Смертельность паразита связывают с его способностью преодолевать гематоэнцефалический барьер. Молекулярные механизмы до конца не изучены, но известно, что при проникновении в мозг паразит выделяет цистеиновые протеазы, а также использует некоторые белки хозяина. В центральной нервной системе, с другой стороны, трипаносома укрывается от иммунных факторов.

Первое описание сонной болезни в верховьях Нигера оставил арабский ученый ибн Хальдун (1332—1406). В начале XIX века европейцам был уже хорошо знаком начальный признак заболевания — вздутие лимфатических узлов на задней стороне шеи (симптом Уинтерботтома), и работорговцы обращали на него особое внимание.

Открыл T. brucei шотландский микробиолог Дэвид Брюс, в честь которого она и названа, а в 1903 году он впервые установил связь между трипаносомой, мухой цеце и сонной болезнью.

Лечение зависит от стадии заболевания, лекарства вызывают тяжелые побочные эффекты. Паразит обладает высокой антигенной изменчивостью, поэтому вакцину создать невозможно.

Самый экстравагантный. Лейшмания Leishmania donovani

Лейшмании заслужили звание самых экстравагантных паразитов, потому что живут и размножаются в макрофагах — клетках, призванных паразитов уничтожать. L. donovani — самая опасная из них. Она вызывает висцеральный лейшманиоз, в просторечье лихорадку думдум, или кала-азар, от которой без лечения умирают почти все заболевшие. Зато выжившие приобретают длительный иммунитет.

Существует три подвида паразита. L. donovani infantum (Средиземноморье и Средняя Азия) поражает в основном детей, его резервуаром часто служат собаки. L. donovani donovani (Индия и Бангладеш) опасен для взрослых и пожилых людей, природных резервуаров не имеет. Американский L. donovani chagasi (Центральная и Южная Америка) может жить в крови собак.

L. donovani — жгутиконосец не более 6 мкм в длину. Люди заражаются после укуса москитов рода Phlebotomus, иногда при половом контакте, младенцы — проходя через родовые пути. Попав в кровь, L. donovani проникают внутрь макрофагов, которые разносят паразита по внутренним органам. Размножаясь в макрофагах, паразит их разрушает. Молекулярный механизм выживания в макрофагах довольно сложен.

Симптомы заболевания — лихорадка, увеличение печени и селезенки, анемия и лейкопения, которые способствуют вторичной бактериальной инфекции. Ежегодно висцеральным лейшманиозом заболевает 500 тыс. человек и около 40 тыс. умирает.

Лечение тяжелое — внутривенное введение препаратов сурьмы и переливание крови.

Таксономическую принадлежность L. donovani определил в 1903 году знаменитый исследователь малярии и нобелевский лауреат Рональд Росс. Родовым названием она обязана Уильяму Лейшману, а видовым — Чарльзу Доновану, которые в том же 1903 году независимо обнаружили клетки простейших в селезенке больных, умерших от кала-азара, один — в Лондоне, другой — в Мадрасе.

Самый сложный жизненный цикл. Babesia spp.

Бабезии, помимо многоступенчатого бесполого размножения в эритроцитах млекопитающего и полового в кишечнике клещей рода Ixodes, осложнили свое развитие трансовариальной передачей. Из кишечника самки клеща спорозоиты простейшего проникают в яичники и заражают эмбрионы. Когда личинки клещей вылупляются, бабезии переходят в их слюнные железы и с первым укусом входят в кровь позвоночного.

Распространены бабезии в Америке, Европе и Азии. Их природный резервуар — грызуны, собаки и крупный рогатый скот. Человека заражают несколько видов: B. microti, B. divergens, B. duncani и B. venatorum.

Симптомы бабезиоза напоминают малярию — периодическая лихорадка, гемолитическая анемия, увеличенные селезенка и печень. Большинство людей выздоравливает спонтанно, для больных с ослабленной иммунной системой бабезиозы фатальны.

Методы лечения еще разрабатывают, пока что прописывают курс клиндамицина с хинином, а в тяжелых случаях — переливание крови.

Описал бабезию румынский микробиолог Виктор Бабеш (1888), обнаруживший ее у больных коров и овец. Он решил, что имеет дело с патогенной бактерией, которую назвал Haematococcus bovis. Бабезию долго считали патогеном животных, пока не обнаружили ее в 1957 году у югославского пастуха, умершего от заражения B. divergens.

Самый влиятельный. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii

T. gondii — самый влиятельный паразит, поскольку управляет поведением промежуточных хозяев.

Распространен повсеместно, распределен неравномерно. Во Франции, например, заражено 84% жителей, в Соединенном Королевстве —22%.

Жизненный цикл токсоплазмы состоит из двух стадий: бесполая протекает в организме любых теплокровных, половое размножение возможно только в эпителиальных клетках кошачьего кишечника. Чтобы T. gondii могла завершить развитие, кошка должна съесть зараженного грызуна. Повышая вероятность этого события, T. gondii блокирует естественный страх грызунов перед запахом кошачьей мочи и делает его привлекательным, воздействуя на группу нейронов в миндалине. Как она это делает — неизвестно. Один из предполагаемых механизмов воздействия — локальный иммунный ответ на инфекцию. Он изменяет содержание цитокинов, что, в свою очередь, повышает уровень нейромодуляторов, таких как дофамин. Влияет токсоплазма и на поведение людей, что проявляется даже на популяционном уровне. Так, в странах с высоким уровнем токсоплазмоза чаще встречается невротизм и желание избегать неопределенных, новых ситуаций. Возможно, инфицированность T. gondii может привести к культурным изменениям.

Инфекция у человека чаще протекает бессимптомно, но при ослабленном иммунитете разрушает клетки печени, легких, мозга, сетчатки, вызывая острый или хронический токсоплазмоз. Течение инфекции зависит от вирулентности штамма, состояния иммунной системы хозяина и его возраста — пожилые люди менее восприимчивы к T. gondii.

Лечат токсоплазмоз пириметамином и сульфадиазином.

Описан в 1908 году у пустынных грызунов. Эта честь принадлежит сотрудникам Института Пастера в Тунисе Шарлю Николю и Луису Мансо.

Самый патогенный. Малярийный плазмодий Plasmodium spр.

Малярийный плазмодий — самый патогенный паразит человека. Число больных малярией может достигать 300–500 млн. , а смертность во время эпидемий — 2 млн. Болезнь до сих пор уносит в три раза больше жизней, чем вооруженные конфликты.

Малярию у человека вызывают пять видов плазмодия: Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariae, P. ovale и P. knowlesi, который поражает также макак.

Распространен в ареале переносчиков — комаров Anopheles, которым нужна температура 16–34°С и относительная влажность более 60%.

Сравнение генома самого вирулентного из плазмодиев, P. falciparum, с плазмодиями горилл, позволяет предполагать, что его предком люди заразились именно от этих обезьян. Возникновение этой формы плазмодия связывают с появлением сельского хозяйства в Африке, повлекшего за собой увеличение плотности населения и развитие оросительных систем.

Половое размножение плазмодиев происходит в кишечнике комаров, а в организме человека это внутриклеточный паразит, который живет и размножается в гепатоцитах и эритроцитах до тех пор, пока клетки не лопаются. В 1 мл крови больного содержится 1 — 50 тыс. паразитов.

Болезнь проявляется как воспаление, периодическая лихорадка и анемия, в случае беременности опасна для матери и плода. Эритроциты, зараженные P. falciparum, закупоривают капилляры, и в тяжелых случаях развивается ишемия внутренних органов и тканей.

Лечение требует комбинации нескольких препаратов и зависит от конкретного возбудителя. Плазмодии приобретают устойчивость к лекарствам.

293.Простейшие обитающие в пищеварительной системе , образующие цисты. Какие преимущества дает цистообразование?

Балантидий Balantidium coli (кл. Инфузории)— возбудитель балантидиаза. Это крупное простейшее, длиной до 200 мкм. Сохранены многие признаки свободноживущих инфузорий: все тело покрыто ресничками, имеются цитостом и цитофаринкс. Под пелликулой расположен слой прозрачной эктоплазмы, глубже находится эндоплазма с органеллами и двумя ядрами. Макронуклеус имеет гантелевидную или бобовидную форму, рядом с ним находится маленький микронуклеус. Циста балантидия овальна, до 50—60 мкм в диаметре, покрыта двуслойной оболочкой, ресничек не имеет. Микронуклеус обычно не виден, а в цитоплазме отчетливо выделяется сократительная вакуоль . Балантидий может жить в кишечнике человека, питаясь бактериями и не принося ему вреда, но иногда внедряется в стенку кишки, вызывая образование язв с гнойным и кровянистым отделением. В этом случае в его цитоплазме часто обнаруживаются форменные элементы крови хозяина. Для заболевания характерны длительные поносы с кровью и гноем, а иногда и перфорация кишечной стенки с перитонитом. Как и при амебной дизентерии, В. coli может попадать в кровеносное русло и оседать в печени, легких и других органах, вызывая там образование абсцессов.. Кроме человека, балантидий встречается также у крыс и свиней, которые и являются его основным резервуаром. Лабораторная диагностика — обнаружение цист и трофозоитов в мазках фекалий больного. Профилактика — как при лямблиозе, однако в связи с зоонозной природой балантидиаза следует также вести борьбу с грызунами и обеспечивать гигиеническое содержание свиней.

Дизентерийная амеба Entamoeba histolylica (кл. Саркодовые) — возбудитель амебиаза (рис. 19.3, Б). Амебиаз встречается повсеместно, но чаще в зонах с влажным жарким климатом. В цикле развития амебы имеется несколько стадий, морфологически и физиологически отличающихся друг от друга. Мелкая вегетативная форма обитает в просвете кишки. Размеры ее 8—20 мкм. В цитоплазме можно обнаружить бактерии и грибки — элементы микрофлоры кишечника. Крупная вегетативная форма также обитает в просвете кишки в гнойном содержимом язв кишечной стенки. Ее размеры — до 45 мкм. Цитоплазма четко разделена на прозрачную, стекловидную эктоплазму и зернистую эндоплазму. В ней расположены ядро с характерной темно окрашенной кариосомой и эритроциты, которыми она питается. Крупная форма энергично передвигается с помощью широких псевдоподий. В глубине пораженных тканей располагается тканевая форма. Она мельче крупной вегетативной формы и не имеет в цитоплазме эритроцитов. Цисты обнаруживаются в фекалиях хронически больных и паразитоносителей, у которых заболевание проходит бессимптомно. Цисты имеют округлую форму диаметром 8—15 мкм и от одного до четырех ядер в виде колечек. Жизненный цикл паразита сложен (рис. 19.4). Человек заражается амебиазом, проглатывая цисты паразита с водой или пищевыми продуктами, загрязненными землей. В просвете толстой кишки из цисты образуется, за счет следующих друг за другом делений, восемь мелких клеток, превращающихся в мелкие вегетативные формы. Вреда человеку они не приносят. Они могут вновь инцистироваться и выходить наружу. При ухудшении условий существования хозяина мелкие вегетативные формы способны превращаться в крупные, которые вызывают образование язв. Погружаясь глубже, они превращаются в тканевые формы, которые в особо тяжелых случаях могут попадать в кровь и разноситься по всему организму. При этом возможно образование абсцессов в печени, легких и других органах. В остром периоде заболевания у больного в фекалиях обнаруживаются не только цисты, но и трофозоиты. Диагноз ставится на основе обнаружения в фекалиях трофозоитов с заглоченньми эритроцитами. Четырехъядерные цисты могут свидетельствовать скорее о хроническом течении заболевания. Цистообразование позволяет защититься паразиту от неблагоприятных условий среды хозяина.

Тесты — Царство Животные (Простейште, Кишечнополостные, Кольчатые черви, Круглые черви, Плоские черви) | Тест по биологии (7 класс) по теме:

Раздел 2. Животные

Тема: Подцарство Простейшие (Protozoa)

Задание 1. «Характеристика простейших»

Запишите номера вопросов и пропущенные слова (или группы слов):

  1. Среды обитания простейших – (_), (_), (_) и (_).
  2. Тело простейших представлено (_), но встречаются и (_).
  3. Простейших насчитывается (_) видов.
  4. К колониальным формам относятся (_), (_) и (_).
  5. Количество ядер в клетках простейших – (_), (_) или (_).
  6. Наружная мембрана может образовывать эластичную и прочную клеточную стенку – (_).
  7. Наружный слой цитоплазмы – (_), внутренний – (_).
  8. По типу питания простейшие делятся на (_) и (_).
  9. Выделение и осморегуляция простейших осуществляется с помощью (_).
  10. При неблагоприятных условиях многие простейшие образуют (_).
  11. Бесполое размножение простейших осуществляется с помощью (_) или (_).
  12. Половое размножение простейших осуществляется с помощью (_) или (_).
  13. Ответная реакция на раздражение осуществляется с помощью (_).

Задание 2. «Саркодовые»

Рассмотрите рисунок и дайте ответы на вопросы:

  1. К какому типу, подтипу и классу относится амеба?
  2. Что обозначено на рисунке цифрами 1 – 7?
  3. Какие органоиды отвечают за движение амебы.
  4. Какой органоид отвечает за пищеварение?
  5. Как дышит амеба?
  6. Какой органоид отвечает за выделение из клетки воды с растворенными в ней вредными веществами?
  7. Как амеба может переносить неблагоприятные условия?
  8. Как размножается амеба?
  9. Какие саркодовые могут иметь внешний или внутренний скелет?
  10. Какие саркодовые могут паразитировать в человеке?

Задание 3. «Растительные жгутиконосцы»

Рассмотрите рисунок и дайте ответы на вопросы:

  1. Что обозначено на рисунке цифрами 1 – 10?
  2. Какими двумя способами питается эвглена?
  3. К какому типу и классу относится эвглена?
  4. Как размножается эвглена?
  5. Что представляет собой вольвокс?
  6. Какие клетки различаются в колонии вольвокса?
  7. Как осуществляется бесполое размножение вольвокса?
  8. Как осуществляется половое размножение вольвокса?

Задание 4. «Животные жгутиконосцы»

Рассмотрите рисунок и дайте ответы на вопросы:

А – сонная болезнь; Б – пендинская язва.

  1. Каково систематическое положение животных жгутиконосцев?
  2. Что обозначено на рисунке цифрами 1 – 6?
  3. Кто является возбудителем и переносчиком сонной болезни (А)?
  4. Кто является возбудителем и переносчиком кожного лейшманиоза (Б)?
  5. Как происходит заражение лямблией и где она паразитирует (5)?
  6. Какое заболевание у человека вызывает трихомонада влагалищная (6)?
  7. Какие заболевания называются трансмиссивными?

Задание 5. «Класс Жгутиконосцы»

Запишите номера тестов, против каждого – правильные варианты ответа

**Тест 1. Какие простейшие относятся к растительным жгутиконосцам?

  1. Эвглена зеленая.                                5. Трипаносома.
  2. Амеба протей.                                6. Лейшмания.
  3. Дизентерийная амеба.                        7. Гониум.
  4. Вольвокс.                                        8. Пандорина.

**Тест 2. Какие простейшие относятся к животным жгутиконосцам?

  1. Эвглена зеленая.                                5. Трипаносома.
  2. Амеба протей.                                6. Лейшмания.
  3. Дизентерийная амеба.                        7. Гониум.
  4. Вольвокс.                                        8. Пандорина.

**Тест 3. Какие органоиды характерны для эвглены, но отсутствуют у амебы?

  1. Ядро.                                                5. Жгутик.
  2. Сократительная вакуоль.                         6. Пелликула.
  3. Стигма.                                        7. Клеточный рот.
  4. Хлоропласты.                                8. Клеточная глотка.

Тест 4. Как дышит эвглена зеленая?

  1. Клеточной глоткой.
  2. Клеточными жабрами.
  3. Клеточными легкими.
  4. Всей поверхностью тела.

Тест 5. Как размножается эвглена зеленая?

  1. Делением тела поперек.
  2. Продольным делением тела.
  3. Возможно и продольное и поперечное деление.
  4. В благоприятных условиях – бесполое размножение, в неблагоприятных – половое.

Тест 6. У какого простейшего известно половое размножение?

  1. У амебы.
  2. У вольвокса.
  3. У эвглены.
  4. У простейших животных не известно половое размножение.

Тест 7. Какой признак сближает вольвокс с многоклеточными животными?

  1. Таких признаков нет.
  2. Число клеток в колонии вольвокса может достигать 60 тыс.
  3. Наличие двух жгутиков в каждой клетке.
  4. Различные типы зооидов – вегетативные и генеративные.

Тест 8. Какие животные жгутиконосцы вызывают болезнь кожи – пендинскую язву?

  1. Мухи цеце.
  2. Трипаносомы.
  3. Москиты.
  4. Лейшмании.

Тест 9. Какие животные жгутиконосцы вызывают сонную болезнь?

  1. Мухи цеце.
  2. Трипаносомы.
  3. Москиты.
  4. Лейшмании.

Задание 6. «Инфузория туфелька»

Рассмотрите рисунок и дайте ответы на вопросы:

  1. Что обозначено на рисунке цифрами 1 – 8?
  2. С помощью каких органоидов движется инфузория туфелька?
  3. Через какой органоид инфузория туфелька поглощает питательные вещества?
  4. Через какой органоид инфузория туфелька выводит непереваренные вещества?
  5. Сколько сократительных вакуолей у инфузории туфельки?
  6. Сколько ядер у инфузории туфельки?
  7. Каков набор хромосом в ядрах инфузории туфельки?
  8. К какому типу относится инфузория туфелька?

Задание 7. «Размножение
инфузории туфельки»

Рассмотрите рисунок и дайте ответы на вопросы:

  1. Какие типы размножения инфузории туфельки изображены на рисунке?
  2. Каковы особенности размножения инфузории, изображенной на рис. А?
  3. Что происходит с инфузориями на этапах деления, обозначенных цифрами 1 – 9?

Задание 8. «Тип Апикомплекcы (Apicomplexa), класс Споровики, Малярийный плазмодий»

Рассмотрите рисунок и дайте ответы на вопросы:

  1. Сделайте подписи к рисунку.
  2. Кто является окончательным и промежуточным хозяином малярийного плазмодия?

Задание 9. «Многообразие простейших»

Рассмотрите рисунок и дайте ответы на вопросы:

  1. Какие простейшие обозначены на рисунке цифрами 1 – 10?
  2. Каково систематическое положение этих простейших?

Задание 10. «Зачет. Подцарство Простейшие (Protozoa)

Запишите номера вопросов и дайте ответ одним предложением:

  1. Каковы размеры инфузории-туфельки, амебы протея, эвглены зеленой?
  2. С помощью каких органоидов пища захватывается инфузорией туфелькой?
  3. Каков хромосомный набор макронуклеуса и микронуклеуса инфузории?
  4. Какой тип деления характерен для микро и макронуклеусов?
  5. За какие функции отвечает макронуклеус? Микронуклеус?
  6. Каким образом удаляются непереваренные остатки пищи, и регулируется осмотическое давление инфузории?
  7. Как называется процесс обмена генетическим материалом между инфузориями?
  8. Как происходит бесполое размножение инфузории?
  9. Какие органоиды передвижения и защиты имеются у инфузории?
  10. Какая инфузория может паразитировать в толстом кишечнике человека?
  11. Какие заболевания называются трансмиссивными?
  12. На какой стадии развития происходит заражение человека малярийным плазмодием?
  13. Как называется стадия развития малярийного плазмодия, происходящая в клетках печени?
  14. Как называется стадия развития малярийного плазмодия, происходящая в эритроцитах?
  15. С какой стадией жизненного цикла плазмодия связаны приступы лихорадки?
  16. На какой стадии возбудитель может попасть в организм окончательного хозяина?
  17. Где происходит спорогония?

Задание 11. ««Важнейшие термины и понятия темы»

Дайте определение терминам или раскройте понятия (одним предложением, подчеркнув важнейшие особенности):

1. Миксотрофный тип питания. 2. Таксисы. 3. Инцистирование. 4. Трансмиссивное заболевание. 5. Конъюгация. 6. Шизогония. 7. Промежуточный хозяин. 8. Окончательный хозяин.


Ответы:

Задание 1. 1. Моря, пресные воды, влажная почва, живые организмы. 2. Одной клеткой; колониальные формы. 3. Около 40 тыс. видов. 4. Вольвокс, гониум, эвдорина, пандорина. 5. Одно, два или несколько. 6. Пелликулу. 7. Эктоплазма, более светлая и плотная; эндоплазма, более зернистая. 8. Гетеротрофов и миксотрофов. 9. Сократительных вакуолей. 10. Цисту. 11. Бинарного митотического деления; шизогонии, множественного деления. 12. Образования и слияния гамет; конъюгации. 13. Таксисов, движения в ответ на раздражение.

 Задание 1. 1. Тип Простейшие, подтип Корнежгутиковые, класс Саркодовые. 2. 1 – цитоплазматическая мембрана; 2 – эктоплазма; 3 – эндоплазма; 4 – ядро; 5 – захват пищевых частиц, фагоцитоз; 6 – сократительная вакуоль; 7 – пищеварительная вакуоль. 3. Ложноножки. 4. Пищеварительная вакуоль. 5. Всей поверхностью тела. 6. Сократительная вакуоль. 7. С помощью инцистирования. 8. Бесполое размножение, бинарное деление. 9. Раковинные амебы, фораминиферы, радиолярии, некоторые солнечники. 10. Дизентерийная амеба.

Задание 2. 1. Корнежгутиковые, Саркодовые. 2. Не превышают 0,5 мм. 3. Ложноножек. 4. Поверхность тела. 5. Сократительной вакуоли. 6. Цисту. 7. Бесполое, делением пополам. 8. Раздражимостью. 9. Раковинные амебы, фораминиферы, радиолярии. 10. Толстом кишечнике.

Задание 3. 1. 1 – пелликула; 2 – цитоплазма; 3 – ядро; 4 – хроматофоры; 5 – сократительная вакуоль; 6 – стигма; 7 – жгутик; 8 – колония вольвокса; 9 – дочерние колонии; 10 – отдельные особи, зооиды. 2. В темноте – готовыми органическими веществами, на свету за счет фотосинтеза. 3. Тип Корнежгутиковые, класс Жгутиковые. 4. Продольным делением пополам. 5. Колония растительных жгутиконосцев. 6. Вегетативные и генеративные зооиды. 7. Генеративные зооиды погружаются внутрь колонии и митотически делятся, образуя дочерние колонии. Материнская колония разрушается, а дочерние начинают самостоятельное существование. 8. Осенью генеративные зооиды образуют микро- и макрогаметы, которые, сливаясь, образуют зиготы. Зигота весной мейотически делится, гаплоидные зооиды образуют новую колонию.

Задание 4. 1. Подцарство Простейшие, тип Корнежгутиковые, подтип Жгутиконосцы, класс Животные жгутиконосцы. 2. 1 – трипаносома; 2 – муха цеце; 3 – лейшмании; 4 – москит; 5 лямблия кишечная; 6 – трихомонада влагалищная. 3. Возбудитель трипаносома, переносчик – муха цеце. 4. Возбудитель лейшмании, переносчик – москиты. 5. Перорально, цистами. Паразитирует в тонком кишечнике. 6. Воспаление женских и мужских половых органов. 7. Передающиеся через укус кровососущего насекомого или клеща.

Задание 5. **Тест 1: 1, 4, 7, 8. **Тест 2: 2, 3, 5, 6. **Тест 3: 3, 4, 5, 6, 7, 8. Тест 4: 4. Тест 5: 2. Тест 6: 2. Тест 7: 4. Тест 8: 4. Тест 9: 2.

Задание 6. 1 – клеточный рот. 2 – клеточная глотка. 3 – образование пищеварительной вакуоли. 4 – удаление непереваренных остатков через порошицу. 5 – макронуклеус. 6 – микронуклеус. 7 – сократительная вакуоль. 8 – приводящие канальцы. 9 – реснички. 10 – пищеварительная вакуоль. 2. С помощью ресничек. 3. Клеточный рот. 4. Через порошицу. 5. Две. 6. Два. 7. Маконуклеус полиполидный, микронуклеус – диплоидный. 8. Тип Инфузории.

Задание 7. 1. А – бесполое деление. Б – половое размножение. 2. Поперечное деление пополам, причем макронуклеус делится амитозом, микронуклеус – митотически. 3. 1 – конъюгация; 2 – разрушение макронуклеусов, мейоз микронуклеусов; 3 – разрушение трех образовавшихся гаплоидных ядер; 4 – митоз оставшегося ядра и обмен мужскими ядрами; 5 – слияние мужских и женских ядер; 6 – три митотических деления, образование четырех микронуклеусов и четырех макронуклеусов; 7 – разрушение трех микронуклеусов; 8 – деление эксконъюгантов на две особи с двумя макронуклеусами и микронуклеусом; 9 – митоз микронуклеусов и образование восьми особей.

Задание 8. 1. 1 – спорозоиты; 2 – шизогония в клетках печени; 3 – выход мерозоитов и заражение эритроцитов; 4 – эритроцитарная шизогония; 5 – образование гамонтов; 6 – образование микро- и макрогамет; 7 – копуляция гамет; 8 – превращение оокинеты в ооцисту; 8 – ооциста распадается с выходом спорозоитов (до 10 тыс. ). 2. Окончательный – комар, промежуточный – человек.

Задание 9.

1. 1 – инфузория туфелька; 2 – эвглена зеленая; 3 – трипаносома; 4 – лямблия; 5 – опалина; 6 – радиолярия; 7 – амеба протей; 8 – дизентерийная амеба; 9 – трихомонада; 10 – вольвокс. 2. К типу Саркожгутиконосцы, классу Саркодовые: радиолярия, амеба протей, дизентерийная амеба. К типу Саркожгутиконосцы, классу Жгутиконосцы: эвглена зеленая, трипаносома, лямблия, вольвокс. К типу Инфузории: инфузория туфелька, опалина

Задание 10. 1. Инфузория туфелька – 0,1-0,3 мм, амеба протей до 0,5 мм, эвглена зеленая – 0,05 мм. 2. Клеточным ртом, клеточной глоткой. 3. Макронуклеус полиплоидный, микронуклеус диплоидный. 4. Микронуклеус – митоз, макронуклеус – амитоз. 5. Макронуклеус – обмен веществ, микронуклеус – размножение. 6. Непереваренные остатки выводятся через порошицу, осмотическое давление регулируется сократительными вакуолями. 7. Конъюгацией. 8. Поперечным делением пополам. 9. Органоиды передвижения – реснички, защиты – трихоцисты. 10. Инфузория балантидий. 11. Передающиеся кровососущими насекомыми или клещами. 12. На стадии спорозоитов. 13. Тканевая шизогония. 14. Эритроцитарная шизогония. 15. Во время выхода мерозоитов из разрушенных эритроцитов. 16. На стадии гамонтов. 17. В спороцистах под эпителием желудка комара.

Задание 11.

1. Смешанный тип питания – автотрофный и гетеротрофный. 2. Двигательные реакции в ответ на односторонне действующий стимул. Свойственны свободно передвигающимся организмам. 3. Способ переживания неблагоприятных условий, простейшее округляется, покрывается защитными оболочками. В таком состоянии способен длительной время сохранять жизнеспособность даже в воздушной среде. 4. Заболевание, передающееся кровососущими животными. 5. Половой процесс, передача наследственной информации. 6. Множественное деление ядра клетки, сопровождается образованием соответствующего число мерозоитов. 7. Организм, в котором происходит питание, и только бесполое размножение паразита. 8. Организм, в котором происходит половое размножение паразита.

простейших | микроорганизм | Британника

Protozoan , организм, обычно одноклеточный и гетеротрофный (использующий органический углерод в качестве источника энергии), принадлежащий к любой из основных линий протистов и, как большинство протистов, обычно микроскопический. Все простейшие являются эукариотами и поэтому обладают «истинным», или мембраносвязанным, ядром. Они также являются нефиламентными (в отличие от организмов, таких как плесень, группа грибов, которые имеют волокна, называемые гифами) и ограничены влажными или водными средами обитания, будучи повсеместными в таких средах по всему миру, от Южного полюса до Северного полюса.Многие из них являются симбионтами других организмов, а некоторые виды — паразитами.

Динофлагеллят Noctiluca scintillans (увеличено).

Дуглас П. Уилсон

Британская викторина

Викторина «Все о биологии»

Как еще называют так называемую морскую осу? На каком континенте обитают две ядовитые ящерицы в мире? Проверьте свои навыки, ответив на эти и другие вопросы, в этой викторине, посвященной биологии.

Современные ультраструктурные, биохимические и генетические данные сделали термин простейшее весьма проблематичным. Например, простейшее исторически относилось к простейшим, имеющим животные черты, такие как способность перемещаться по воде, как если бы они «плыли», как животное. Традиционно считалось, что простейшие являются прародителями современных животных, но современные данные показали, что для большинства простейших это не так.Фактически, современная наука показала, что простейшие представляют собой очень сложную группу организмов, которые не обязательно имеют общую эволюционную историю. Эта несвязанная или парафилетическая природа простейших заставила ученых отказаться от термина простейшие в формальных классификационных схемах. Следовательно, подкоролевство Protozoa теперь считается устаревшим. Сегодня термин простейшие используется неофициально по отношению к нефиламентным гетеротрофным протистам.

амеба

Амеба (увеличено).

Расс Кинн / Photo Researchers

К широко известным простейшим относятся типичные динофлагелляты, амебы, парамеции и вызывающий малярию Plasmodium .

Особенности простейших

Наблюдать за простейшими микроорганизмами из капли воды в пруду под оптическим и электронным микроскопом.

Парамеции и другие одноклеточные организмы в воде пруда.

Encyclopædia Britannica, Inc. Посмотреть все видео к этой статье

Хотя простейшие больше не признаются в качестве формальной группы в существующих системах биологической классификации, простейшие все еще можно использовать как строго описательный термин.Простейших объединяет их гетеротрофный способ питания, что означает, что эти организмы получают углерод в восстановленной форме из окружающей среды. Однако это не уникальная особенность простейших. Кроме того, это описание не так однозначно, как кажется. Например, многие протисты являются миксотрофами, способными как к гетеротрофии (вторичное получение энергии за счет потребления других организмов), так и к аутотрофии (получение первичной энергии, например, путем захвата солнечного света или метаболизма химических веществ в окружающей среде). Примеры миксотрофов простейших включают многие хризофиты. Некоторые простейшие, такие как Paramecium bursaria , развили симбиотические отношения с эукариотическими водорослями, в то время как амеба Paulinella chromatophora , по-видимому, приобрела автотрофность в результате относительно недавнего эндосимбиоза цианобактерии (сине-зеленой водоросли). Следовательно, многие простейшие либо сами осуществляют фотосинтез, либо пользуются фотосинтетическими способностями других организмов. Однако некоторые виды водорослей простейших утратили способность к фотосинтезу (например,g., Polytomella видов и многие динофлагелляты), что еще больше усложняет понятие «простейшие».

репрезентативных простейших

репрезентативных простейших. Фитофлагеллята Gonyaulax — одна из динофлагеллят, ответственных за появление красных приливов. Зоофлагеллята Trypanosoma brucei является возбудителем африканской сонной болезни. Амеба — один из самых распространенных саркодинов. Другие представители подтипа Sarcodina, такие как радиолярии, гелиозоиды и фораминиферы, обычно обладают защитным покровом.Светлячок Pinaciophora показан покрытым чешуей. Тип Ciliophora, который включает мерцательные Tetrahymena и Vorticella, содержит наибольшее количество видов простейших, но является наиболее однородной группой. Плазмодий , вызывающий малярию, распространяется через укус комара, который вводит инфекционные споры (спорозоиты) в кровоток.

© Merriam-Webster Inc. Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту.Подпишитесь сейчас

Простейшие подвижны; почти все обладают жгутиками, ресничками или псевдоподиями, которые позволяют им ориентироваться в своих водных средах обитания. Однако эта общность не является уникальной чертой простейших; например, организмы, которые явно не являются простейшими, также производят жгутики на различных стадиях своего жизненного цикла (например, большинство бурых водорослей). Простейшие также строго не являются многоклеточными и существуют либо в виде одиночных клеток, либо в виде клеточных колоний. Тем не менее, некоторые колониальные организмы (например,g., Dictyostelium discoideum , супергруппа Amoebozoa) демонстрируют высокий уровень клеточной специализации, граничащий с многоклеточностью.

Из описательных руководящих принципов, представленных выше, исключаются многие организмы, такие как жгутиковые фотосинтетические таксоны (ранее Phytomastigophora), которые считались простейшими по старым классификационным схемам. Организмы, которые соответствуют современному определению простейших, встречаются во всех основных группах протистов, признанных протистологами, что отражает парафилетическую природу простейших.

Проанализируйте, как отдельные реснички используют вязкое сопротивление для координации мощности и движений восстановления для передвижения.

Скоординированное биение ресничек продвигает простейших через воду.

Encyclopædia Britannica, Inc. Посмотреть все видео к этой статье

Наиболее важные группы свободноживущих простейших встречаются в нескольких основных эволюционных кластерах протистов, включая инфузории (супергруппа Chromalveolata), лобозные амебы (супергруппа Amoebozoa), филозные амебы (супергруппа Rhizaria), криптомонады (супергруппа Chromalveolata), раскопки (супергруппа Excavata), опистоконты (супергруппа Opisthokonta) и эвглениды (Euglenozoa).Эти группы организмов имеют важное экологическое значение из-за их роли в круговоротах питательных веществ микробов и встречаются в самых разных средах, от земных почв до пресноводных и морских сред обитания до водных отложений и морского льда. Значительные простейшие паразиты включают представителей Apicomplexa (супергруппа Chromalveolata) и трипаносом (Euglenozoa). Организмы этих групп являются возбудителями таких заболеваний человека, как малярия и африканская сонная болезнь. Из-за преобладания этих патогенов человека и экологической важности вышеупомянутых свободноживущих групп простейших, об этих группах известно много. Поэтому данная статья концентрируется на биологии этих сравнительно хорошо охарактеризованных простейших. В конце статьи приводится краткое изложение современной классификационной схемы протистана.

Протозойные инфекции желудочно-кишечного тракта

Цели обучения

  • Определите наиболее распространенных простейших, которые могут вызывать инфекции желудочно-кишечного тракта
  • Сравните основные характеристики конкретных простейших болезней, поражающих желудочно-кишечный тракт

Как и другие микробы, простейших изобилуют естественной микробиотой, но также могут быть связаны с серьезными заболеваниями.Заболевания желудочно-кишечного тракта, вызываемые простейшими, обычно связаны с воздействием загрязненной пищи и воды, а это означает, что наибольшему риску подвергаются люди, не имеющие доступа к хорошей санитарии. Даже в развитых странах могут возникать инфекции, и эти микробы иногда вызывали серьезные вспышки из-за загрязнения системы водоснабжения.

Лямблиоз

Также называемый диареей туриста или бобровой лихорадкой, лямблиоз — распространенное заболевание в США, вызываемое жгутиком. Микроорганизмы).Чтобы установить инфекцию, G. lamblia использует большой липкий диск для прикрепления к слизистой оболочке кишечника. Диск состоит из микротрубочек. Во время адгезии жгутиков из G. lamblia перемещаются таким образом, чтобы вытягивать жидкость из-под диска, в результате чего образуется область более низкого давления, которая способствует ее адгезии к эпителиальным клеткам кишечника. Благодаря прикреплению Giardia также блокирует усвоение питательных веществ, в том числе жиров.

Передается через зараженную пищу или воду или напрямую от человека к человеку.Дети в детских садах подвергаются риску из-за их склонности класть в рот предметы, которые могут быть заражены. В случае загрязнения системы водоснабжения могут возникнуть крупные вспышки. Лямблии имеют в своем жизненном цикле стадию резистентной кисты, которая способна выдерживать низкие температуры и хлорирование, обычно используемое для питьевой воды в муниципальных водоемах. В результате муниципальную воду необходимо фильтровать, чтобы улавливать и удалять эти кисты. После употребления хозяином Giardia превращается в активный тропозоит.

Инфицированные люди могут протекать бессимптомно или иметь желудочно-кишечные признаки и симптомы, иногда сопровождающиеся потерей веса. Общие симптомы, которые появляются через одну-три недели после воздействия, включают диарею, тошноту, спазмы желудка, газы, жирный стул (из-за блокирования всасывания жира) и возможное обезвоживание. Паразит остается в толстой кишке и не вызывает системной инфекции. Признаки и симптомы обычно проходят в течение двух-шести недель. Могут развиваться хронические инфекции, которые часто не поддаются лечению.Они связаны с потерей веса, эпизодической диареей и синдромом мальабсорбции из-за блокированного всасывания питательных веществ.

Диагноз можно поставить на основании наблюдения под микроскопом. Обследование стула яйцеклеток и паразитов ( O&P ) включает прямое исследование образца стула на наличие цист и трофозоитов; его можно использовать для выявления распространенных паразитарных кишечных инфекций. Также используются ELISA и другие иммуноферментные тесты, включая коммерческие наборы антител с прямой флуоресценцией.Наиболее распространенные методы лечения используют метронидазол в качестве первого выбора, за которым следует тинидазол . Если инфекция переходит в хроническую форму, паразиты могут стать устойчивыми к лекарствам.

Криптоспоридиоз

Рисунок 1. Иммунофлуоресцентное окрашивание позволяет визуализировать Cryptosporidium spp. (кредит: модификация работы EPA / H.D.A. Lindquist)

Другое простейшее кишечное заболевание — это криптоспоридиоз , который обычно вызывается Cryptosporidium parvum или C. hominis (рисунок 1). Эти патогены обычно обнаруживаются у животных и могут передаваться с фекалиями мышей, птиц и сельскохозяйственных животных. Чаще всего причиной передачи являются зараженная вода и пища. Простейшие также могут передаваться при контакте человека с инфицированными животными или их фекалиями.

В Соединенных Штатах вспышки криптоспоридиоза обычно происходят из-за загрязнения водопровода или загрязненной воды в аквапарках, плавательных бассейнах и детских садах.Риск наиболее высок в районах с плохой санитарией, что делает болезнь более распространенной в развивающихся странах.

Признаки и симптомы включают водянистую диарею, тошноту, рвоту, судороги, лихорадку, обезвоживание и потерю веса. Болезнь обычно проходит самостоятельно в течение месяца. Однако пациенты с ослабленным иммунитетом, например, больные ВИЧ / СПИДом, подвергаются особому риску тяжелого заболевания или смерти.

Диагностика включает прямое исследование образцов стула, часто в течение нескольких дней. Как и при лямблиозе, может оказаться полезным обследование стула O&P .Часто применяется кислотостойкое окрашивание. Доступны иммуноферментные анализы и молекулярный анализ (ПЦР).

Первой линией лечения обычно является пероральная регидратационная терапия. Иногда для лечения диареи используются лекарства. Противопаразитарный препарат широкого спектра действия нитазоксанид может применяться для лечения криптоспоридиоза. Другие противопаразитарные препараты, которые можно использовать, включают азитромицин и паромомицин .

Амебиаз (амебиаз)

Протозойный паразит Entamoeba histolytica вызывает амебиаз , который в тяжелых случаях известен как амебная дизентерия . E. histolytica обычно передается через воду или пищу, загрязненную фекалиями. Заболевание наиболее широко распространено в развивающихся странах и является одной из основных причин смертности от паразитарных заболеваний во всем мире. Заболевание может быть вызвано передачей всего 10 кист.

Признаки и симптомы варьируются от несуществующей диареи до легкой степени амебной дизентерии. Тяжелая инфекция вызывает вздутие живота, что может быть связано с лихорадкой. Паразит может жить в толстой кишке, не вызывая признаков или симптомов, или может проникать в слизистую оболочку, вызывая колит.В некоторых случаях болезнь распространяется на селезенку, мозг, мочеполовые пути или легкие. В частности, он может распространиться на печень и вызвать абсцесс. При развитии абсцесса печени может возникнуть лихорадка, тошнота, болезненность печени, потеря веса и боль в правом квадранте живота. Может возникнуть хроническая инфекция, связанная с перемежающейся диареей, слизью, болью, метеоризмом и потерей веса.

Для диагностики можно использовать прямое исследование образцов кала. Как и в случае с криптоспоридиозом, образцы часто исследуются в течение нескольких дней.Может оказаться полезным исследование стула O&P образцов кала или биопсии. Доступны иммуноанализ, серология, биопсия, молекулярные тесты и тесты на определение антител. Иммуноферментный анализ может не отличить текущее заболевание от перенесенного. Магнитно-резонансная томография (МРТ) может использоваться для обнаружения любых абсцессов печени. Первая линия лечения — это метронидазол или тинидазол , затем дилоксанида фуроат , йодохинол или паромомицин для устранения оставшихся кист.

Циклоспориаз

Кишечное заболевание циклоспориаз вызывается простейшими Cyclospora cayetanensis . Он эндемичен для тропических и субтропических регионов и поэтому редко встречается в Соединенных Штатах, хотя были вспышки, связанные с зараженными продуктами, импортируемыми из регионов, где простейшие более распространены.

Рисунок 2. Cyclospora cayetanensis являются автофлуоресцентными в ультрафиолетовом свете. (кредит: модификация работы Центров по контролю и профилактике заболеваний)

Протист передается через зараженную пищу и воду и достигает слизистой оболочки тонкой кишки, где вызывает инфекцию. Признаки и симптомы появляются в течение семи-десяти дней после приема внутрь. Основываясь на ограниченных данных, он представляется сезонным, различающимся по регионам и плохо изученным.

У некоторых людей признаки или симптомы не появляются. Те, кто это делает, могут проявлять взрывной и водянистый понос, лихорадку, тошноту, рвоту, судороги, потерю аппетита, утомляемость и вздутие живота.Эти симптомы могут длиться месяцами без лечения. Триметоприм-сульфаметоксазол — рекомендованное лечение.

Для диагностики используется микроскопическое исследование. Осмотр стула O&P может быть полезным. Ооцисты имеют характерный синий ореол при просмотре с помощью ультрафиолетовой флуоресцентной микроскопии (рис. 2).

Подумай об этом

  • Какие простейшие инфекции ЖКТ распространены в Соединенных Штатах?

Протозойные желудочно-кишечные инфекции

Протозойные инфекции GI обычно передаются через зараженную пищу или воду, вызывая диарею и рвоту, которые могут привести к обезвоживанию. Регидратационная терапия — важный аспект лечения, но большинство простейших желудочно-кишечных инфекций также можно лечить с помощью лекарств, нацеленных на простейших.

Таблица 1. Протозойные инфекции желудочно-кишечного тракта
Болезнь Возбудитель Признаки и симптомы Трансмиссия Диагностические тесты Противомикробные препараты
Амебиаз (амебная дизентерия) Entamoeba histolytica От легкой диареи до тяжелой дизентерии и колита; может вызвать абсцесс на печени Фекально-оральный путь; проглатывание кист из воды, пищи или рук, загрязненных фекалиями Осмотр кала O&P, иммуноферментный анализ Метронидазол, тинидазол, фуроат дилоксанида, йодохинол, паромомицин
Криптоспоридиоз Cryptosporidium parvum , Cryptosporidium hominis Водянистый понос, тошнота, рвота, судороги, лихорадка, обезвоживание и потеря веса Контакт с фекалиями инфицированных мышей, птиц, сельскохозяйственных животных; проглатывание зараженной пищи или воды; воздействие загрязненной воды во время плавания или купания Обследование кала O&P, иммуноферментный анализ, ПЦР Нитазоксанид, азитромицин и паромомицин
Циклоспориаз Cyclospora cayetanensis Взрывной понос, лихорадка, тошнота, рвота, судороги, потеря аппетита, утомляемость, вздутие живота Проглатывание зараженной пищи или воды Обследование кала O&P с использованием ультрафиолетовой флуоресцентной микроскопии Триметоприм-сульфметоксазол
Лямблиоз Лямблии лямблии Диарея, тошнота, спазмы желудка, газы, жирный стул, обезвоживание в тяжелых случаях; иногда синдром мальабсорбции Контакт с инфицированным человеком или зараженными фомитами; проглатывание зараженной пищи или воды Табурет O&P экзамен; ELISA, прямой флуоресцентный анализ антител Метронидазол, тинидазол

Основные понятия и краткое изложение

  • Лямблиоз , криптоспоридиоз , амебиаз и циклоспориаз представляют собой кишечные инфекции, вызываемые простейшими.
  • Протозойные кишечные инфекции обычно передаются через зараженную пищу и воду.
  • Лечение различается в зависимости от возбудителя, поэтому важен правильный диагноз.
  • Микроскопическое исследование кала или биоптата часто используется в диагностике в сочетании с другими подходами.

Множественный выбор

Какие простейшие связаны со способностью вызывать тяжелую дизентерию?

  1. Лямблии лямблии
  2. Cryptosporidium hominis
  3. Cyclospora cayetanesis
  4. Entamoeba histolytica
Показать ответ

Ответ d. Entamoeba histolytica связано со способностью вызывать тяжелую дизентерию.

Какое простейшее имеет уникальный внешний вид с голубым ореолом при просмотре с помощью ультрафиолетовой флуоресцентной микроскопии?

  1. Лямблии лямблии
  2. Cryptosporidium hominis
  3. Cyclospora cayetanesis
  4. Entamoeba histolytica
Показать ответ

Ответ c. Cyclospora cayetanesis имеет такой вид.

На микрофотографии показаны простейшие, прикрепленные к стенке кишечника песчанки. Исходя из того, что вы знаете о простейших кишечных паразитах, что это такое?

(предоставлено доктором Стэном Эрландсеном, Центры по контролю и профилактике заболеваний)

  1. Лямблии лямблии
  2. Cryptosporidium hominis
  3. Cyclospora cayetanesis
  4. Entamoeba histolytica
Показать ответ

Ответ а. Этот паразит — Giardia lamblia .

Заполните пропуск

Хронические _________ инфекции являются уникальным признаком заболевания — жирным стулом и часто не поддаются лечению.

Покажи ответ

Хронические инфекции лямблии являются уникальным признаком заболевания в виде жирного стула и часто не поддаются лечению.

Подумай об этом

  1. Что такое экзамен O&P?

Протозойные инфекции желудочно-кишечного тракта

Цели обучения

  • Определите наиболее распространенных простейших, которые могут вызывать инфекции желудочно-кишечного тракта
  • Сравните основные характеристики конкретных простейших болезней, поражающих желудочно-кишечный тракт

Как и другие микробы, простейших изобилуют естественной микробиотой, но также могут быть связаны с серьезными заболеваниями.Заболевания желудочно-кишечного тракта, вызываемые простейшими, обычно связаны с воздействием загрязненной пищи и воды, а это означает, что наибольшему риску подвергаются люди, не имеющие доступа к хорошей санитарии. Даже в развитых странах могут возникать инфекции, и эти микробы иногда вызывали серьезные вспышки из-за загрязнения системы водоснабжения.

Лямблиоз

Также называемый диареей туриста или бобровой лихорадкой, лямблиоз — распространенное заболевание в Соединенных Штатах, вызываемое жгутиковыми простейшими Giardia lamblia , Для установления инфекции, G. lamblia использует большой липкий диск для прикрепления к слизистой оболочке кишечника. Во время адгезии жгутиков из G. lamblia перемещаются таким образом, чтобы вытягивать жидкость из-под диска, в результате чего образуется область более низкого давления, которая способствует ее адгезии к эпителиальным клеткам кишечника. Благодаря прикреплению Giardia также блокирует усвоение питательных веществ, в том числе жиров.

Передается через зараженную пищу или воду или напрямую от человека к человеку.Дети в детских садах подвергаются риску из-за их склонности класть в рот предметы, которые могут быть заражены. В случае загрязнения системы водоснабжения могут возникнуть крупные вспышки. Лямблии имеют в своем жизненном цикле стойкую цисту , которая способна выдерживать низкие температуры и хлорирование, обычно используемое для питьевой воды в муниципальных водоемах. В результате муниципальную воду необходимо фильтровать, чтобы улавливать и удалять эти кисты. После потребления хозяином Giardia превращается в активный трофозоит .

Общие симптомы, которые появляются через одну-три недели после воздействия, включают диарею, тошноту, спазмы желудка, газы, пенистый стул (из-за блокирования всасывания жира) и обезвоживание. Паразит остается в толстой кишке и не вызывает системной инфекции. Признаки и симптомы обычно проходят в течение двух-шести недель. Могут развиваться хронические инфекции, которые часто не поддаются лечению. Они связаны с потерей веса, эпизодической диареей и синдромом мальабсорбции из-за блокированного всасывания питательных веществ.

Диагноз может быть поставлен путем прямого исследования образца стула на наличие цист и трофозоитов. Наиболее распространенные методы лечения используют метронидазол в качестве первого выбора, за которым следует тинидазол . Если инфекция переходит в хроническую форму, паразиты могут стать устойчивыми к лекарствам.

Криптоспоридиоз

Криптоспоридиоз обычно вызывается Cryptosporidium parvum (рисунок 1). Эти патогены обычно связаны с фекалиями мышей, птиц и сельскохозяйственных животных.Чаще всего причиной передачи являются зараженная вода и пища.

Рисунок 1. Иммунофлуоресцентное окрашивание позволяет визуализировать Cryptosporidium spp. (кредит: модификация работы EPA / H.D.A. Lindquist)

В Соединенных Штатах вспышки криптоспоридиоза обычно происходят из-за загрязнения водопровода или загрязненной воды в аквапарках, плавательных бассейнах и детских садах. Риск наиболее высок в районах с плохой санитарией, что делает болезнь более распространенной в развивающихся странах.

Признаки и симптомы включают водянистую диарею, тошноту, рвоту, судороги, лихорадку, обезвоживание и потерю веса. Болезнь обычно проходит самостоятельно в течение месяца. Однако пациенты с ослабленным иммунитетом, например, больные ВИЧ / СПИДом, подвергаются особому риску тяжелого заболевания или смерти.

Диагностика включает прямое исследование образцов стула, часто в течение нескольких дней. Первой линией лечения обычно является пероральная регидратационная терапия. Иногда для лечения диареи используются лекарства.Для лечения криптоспоридиоза можно использовать антипаразитарный препарат широкого спектра действия нитазоксанид или метронидазол .

Амебиаз (амебиаз)

Entamoeba histolytica вызывает амебиаз , известный как амебная дизентерия . E. histolytica обычно передается через воду или пищу, загрязненную фекалиями. Заболевание наиболее широко распространено в развивающихся странах и является одной из основных причин смертности от паразитарных заболеваний во всем мире.

Признаки и симптомы варьируются от несуществующей диареи до легкой степени амебной дизентерии. Тяжелая инфекция вызывает вздутие живота, что может быть связано с лихорадкой. Простейшие могут жить в толстой кишке, не вызывая признаков или симптомов, или могут проникать в слизистую оболочку, вызывая колит. В некоторых случаях болезнь распространяется на селезенку, мозг, мочеполовые пути или легкие. В частности, он может распространиться на печень и вызвать абсцесс. При развитии абсцесса печени может возникнуть лихорадка, тошнота, болезненность печени, потеря веса и боль в правом квадранте живота.Может возникнуть хроническая инфекция, связанная с перемежающейся диареей, слизью, болью, метеоризмом и потерей веса.

Для диагностики можно использовать прямое исследование образцов кала. Первая линия лечения — это метронидазол или тинидазол , затем дилоксанида фуроат , йодохинол или паромомицин для устранения оставшихся кист.

Циклоспориаз

Кишечное заболевание циклоспориаз вызывается простейшими Cyclospora cayetanensis .Он эндемичен для тропических и субтропических регионов и поэтому редко встречается в Соединенных Штатах, хотя были вспышки, связанные с зараженными продуктами, такими как клубника, и продуктами, импортируемыми из регионов, где простейшие более распространены.

Это простейшее передается через зараженную пищу и воду и достигает слизистой оболочки тонкой кишки, где вызывает инфекцию. Признаки и симптомы появляются в течение семи-десяти дней после приема внутрь. Основываясь на ограниченных данных, он представляется сезонным, различающимся по регионам и плохо изученным.

У некоторых людей признаки или симптомы не появляются. Те, кто это делает, могут проявлять взрывной и водянистый понос, лихорадку, тошноту, рвоту, судороги, потерю аппетита, утомляемость и вздутие живота. Эти симптомы могут длиться месяцами без лечения. Триметоприм-сульфаметоксазол — рекомендованное лечение.

Для диагностики используется микроскопическое исследование. (Фигура 2).

Рисунок 2. Cyclospora cayetanensis являются автофлуоресцентными в ультрафиолетовом свете. (кредит: модификация работы Центров по контролю и профилактике заболеваний)

Подумай об этом

  • Какие простейшие инфекции ЖКТ распространены в Соединенных Штатах?

Протозойные желудочно-кишечные инфекции

Протозойные инфекции GI обычно передаются через зараженную пищу или воду, вызывая диарею и рвоту, которые могут привести к обезвоживанию. Регидратационная терапия — важный аспект лечения, но большинство простейших желудочно-кишечных инфекций также можно лечить с помощью лекарств, нацеленных на простейших.

Таблица 1. Протозойные инфекции желудочно-кишечного тракта
Болезнь Возбудитель Признаки и симптомы Трансмиссия Диагностические тесты Противомикробные препараты
Амебиаз (амебная дизентерия) Entamoeba histolytica От легкой диареи до тяжелой дизентерии и колита; может вызвать абсцесс на печени Фекально-оральный путь; проглатывание кист из воды, пищи или рук, загрязненных фекалиями Исследование кала под микроскопом, Метронидазол, тинидазол, фуроат дилоксанида, йодохинол, паромомицин
Криптоспоридиоз Cryptosporidium parvum , Cryptosporidium hominis Водянистый понос, тошнота, рвота, судороги, лихорадка, обезвоживание и потеря веса Контакт с фекалиями инфицированных мышей, птиц, сельскохозяйственных животных; проглатывание зараженной пищи или воды; воздействие загрязненной воды во время плавания или купания Исследование кала под микроскопом, Нитазоксанид, азитромицин и паромомицин
Циклоспориаз Cyclospora cayetanensis Взрывной понос, лихорадка, тошнота, рвота, судороги, потеря аппетита, утомляемость, вздутие живота Проглатывание зараженной пищи или воды Исследование кала под микроскопом Триметоприм-сульфметоксазол
Лямблиоз Лямблии лямблии Диарея, тошнота, спазмы желудка, газы, жирный стул, обезвоживание в тяжелых случаях; иногда синдром мальабсорбции Контакт с инфицированным человеком или зараженными фомитами; проглатывание зараженной пищи или воды Исследование кала под микроскопом Метронидазол, тинидазол

Основные понятия и краткое изложение

  • Лямблиоз , криптоспоридиоз , амебиаз и циклоспориаз представляют собой кишечные инфекции, вызываемые простейшими.
  • Протозойные кишечные инфекции обычно передаются через зараженную пищу и воду.
  • Лечение различается в зависимости от возбудителя, поэтому важен правильный диагноз.
  • Микроскопическое исследование стула или биоптата часто используется для диагностики

Множественный выбор

Какие простейшие связаны со способностью вызывать тяжелую дизентерию?

а . Лямблии лямблии

г. Криптоспоридиум hominis

г. Cyclospora cayetanesis

г. Entamoeba histolytica

Покажи ответ

Ответ d. Entamoeba histolytica связано со способностью вызывать тяжелую дизентерию.

На микрофотографии показаны простейшие, прикрепленные к стенке кишечника песчанки. Исходя из того, что вы знаете о простейших кишечных паразитах, что это такое?

(предоставлено доктором Стэном Эрландсеном, Центры по контролю и профилактике заболеваний)

а.Лямблии Лямблии

г. Криптоспоридиум человек

г. Cyclospora cayetanesis

г. Entamoeba histolytica

Покажи ответ

Ответ а. Этот паразит — Giardia lamblia .

Заполните пропуск

Хронические _________ инфекции являются уникальным признаком болезни в виде пенистого стула и часто не поддаются лечению.

Хронические инфекции лямблии являются уникальным признаком заболевания в виде жирного стула и часто не поддаются лечению.[/ hidden-answer


заболеваний пищеварительной системы собак, вызываемых простейшими — владельцы собак

Лямблиоз — это длительная кишечная протозойная инфекция, вызываемая видами Giardia . Он встречается во всем мире у большинства домашних и диких млекопитающих, многих птиц и людей. У собак часто встречается инфекция. Лямблии , как сообщается, обнаруживаются до 39% образцов фекалий домашних и приютных собак, с более высоким уровнем инфицирования молодых животных.

Лямблии простейших живут в тонком кишечнике, где они прикрепляются и размножаются. Они производят кисты, которые выводятся с калом. Передача происходит, когда собака поедает эти цисты при контакте с инфицированной собакой или в зараженной среде. Выделение кист инфицированной собакой может продолжаться в течение нескольких дней и недель, но часто бывает прерывистым. В настоящее время неясно, может ли один и тот же вид Giardia инфицировать как домашних животных, так и людей.Похоже, что некоторые виды Giardia могут инфицировать множество млекопитающих, в то время как другие заражают только один вид.

Инфекция Giardia у собак иногда не вызывает никаких симптомов. В других случаях это вызывает потерю веса и длительную диарею, которая может быть постоянной или периодической, особенно у щенков. Кал обычно мягкий, плохо сформированный, бледный и с неприятным запахом. Водянистый понос встречается редко, и кровь в кале обычно отсутствует. Иногда возникает рвота.Лямблиоз вызывает нарушение всасывания питательных веществ, и его следует отличать от других состояний, которые также влияют на способность собаки правильно усваивать питательные вещества. Диагноз обычно ставится путем идентификации цист Giardia или антигена Giardia в образцах стула.

Для лечения лямблиоза ваш ветеринар, скорее всего, пропишет лекарство или комбинацию лекарств, эффективных против простейших. В некоторых странах вакцина доступна для собак. Некоторые исследования показывают, что вакцина может уменьшить симптомы, а также уменьшить количество и продолжительность распространения цист в окружающей среде.

Кисты Giardia в кале являются источником инфекции и повторного заражения для собак, особенно в условиях тесноты, таких как вольеры. Своевременное удаление фекалий из клеток, участков и дворов ограничивает загрязнение окружающей среды. Цисты инактивируются дезинфицирующими средствами, такими как соединения четвертичного аммония, бытовой отбеливатель (1 часть отбеливателя на 16 или 32 части воды), пар и кипяток. Чтобы повысить эффективность обработки дезинфицирующими средствами, растворы следует оставить на 5–20 минут перед смыванием с поверхностей вольера или бега.Дезинфекция травяных дворов или беговых дорожек невозможна, и эти участки следует считать зараженными в течение как минимум 1 месяца после того, как инфицированные собаки в последний раз получили доступ. Кисты склонны к высыханию, поэтому после очистки следует дать участкам полностью высохнуть. Хорошее мытье головы и ополаскивание собак может помочь удалить кисты с волос.

Иногда собаки могут быть инфицированы типом Giardia , который также заражает людей. Собачьи экскременты следует утилизировать незамедлительно. Важно мыть руки после работы с инфицированными животными или их фекалиями.

См. Также профессиональные материалы по лямблиозу .

кишечных протозойных заболеваний: история вопроса, патофизиология, эпидемиология

  • Маттис Б., Бобьева М., Каримова Г., Менглибоева З., Жан-Ришар В., Хоимназарова М. и др. Распространенность и факторы риска гельминтов и кишечных простейших инфекций среди детей начальных школ в западном Таджикистане. Векторы паразитов . 7 октября 2011 г. 4:195. [Медлайн].[Полный текст].

  • Алиусефи Н.А., Махди М.А., Махмуд Р., Лим Я. Факторы, связанные с высокой распространенностью кишечных простейших инфекций среди пациентов в городе Сана, Йемен. PLoS One . 2011. 6 (7): e22044. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Sargeaunt PG, Jackson TFGH, Simjee AE. Биохимическая однородность изолятов Entamoeba histolytica, особенно из абсцесса печени. Ланцет . 1982. 1: 1386-8. [Медлайн].

  • Карранса PG, Лухан HD.Новые взгляды на биологию лямблий. Заражают микробы . 2009 20 сентября. [Medline].

  • Muller N, von Allmen N. Недавние исследования реакций слизистых оболочек, связанных с инфекциями Giardia lamblia. Инт Дж Паразитол . Ноябрь 2005. 35: 1339-47. [Медлайн].

  • Каранис П., Куренти С., Смит Х. Передача простейших паразитов через воду: всемирный обзор вспышек заболеваний и извлеченных уроков. J Здоровье воды .Март 2007. 5: 1-38. [Медлайн].

  • Хантер ПР, Томпсон Р. Зоонозная передача Giardia и Cryptosporidium. Инт j Паразитол . Октябрь 2005. 35: 1181-90. [Медлайн].

  • Fleming CA, Caron D, Gunn JE, Barry MA. Вспышка Cyclospora cayetanensis, передаваемая через пищевые продукты, на свадьбе: клинические особенности и факторы риска заболевания. Arch Intern Med . 1998 25 мая. 158 (10): 1121-5. [Медлайн].

  • Хуанг П., Вебер Дж. Т., Сосин Д. М. и др.Первая зарегистрированная вспышка диарейного заболевания, связанного с Cyclospora, в США. Энн Интерн Мед. . 1995 15 сентября. 123 (6): 409-14. [Медлайн].

  • Кашьяп Б., Синха С., Дас С., Рустаги Н., Джамб Р. Эффективность диагностических методов корреляции между распространенностью кишечных простейших паразитов и статусом ВИЧ / СПИДа — опыт больницы третичного уровня в Восточном Дели. Дж. Паразит. Диск . 2010 Октябрь 34 (2): 63-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Vandenberg O, Peek R, Souayah H, et al. Клинические и микробиологические особенности диентамэбиаза у пациентов с подозрением на паразитарное желудочно-кишечное заболевание: сравнение инфекций Dientamoeba fragilis и Giardia lamblia. Int J Заразить Dis . 2006 май. 10 (3): 255-61. [Медлайн].

  • Graczyk TK, Shiff CK, Tamang L, et al. Связь Blastocystis hominis и Endolimax nana с диарейным стулом у замбийских детей школьного возраста. Parasitol Res . 2005 декабрь 98 (1): 38-43. [Медлайн].

  • Ertug S, Karakas S, Okyay P, Ergin F, Oncu S. Влияние Blastocystis hominis на статус роста детей. Медицинский научный мониторинг . Январь 2007 г. 13: CR40-3. [Медлайн].

  • Лоуренс Д. Н., Нил Дж. В., Абади Ш. и др. Эпидемиологические исследования среди индейского населения Амазонии. III. Кишечные паразиты в селах, с которыми недавно вступили в контакт и в селах, где проводится аккультуризация. Ам Дж. Троп Мед Хиг .1980 29 июля (4): 530-7. [Медлайн].

  • Арельяно Дж., Перес-Родригес М., Лопес-Осуна М. и др. Повышенная частота HLA-DR3 и комплотипа SCO1 у мексиканских детей-метисов с амебным абсцессом печени. Parasite Immunol . 1996 18 октября (10): 491-8. [Медлайн].

  • Сарабия-Арсе С., Салазар-Линдо Э., Гилман Р. Х. и др. Исследование случай-контроль инфекции Cryptosporidium parvum у перуанских детей, госпитализированных с диареей: возможная связь с недоеданием и внутрибольничной инфекцией. Pediatr Infect Dis J . 1990 Сентябрь 9 (9): 627-31. [Медлайн].

  • Wichro E, Hoelzl D, Krause R и др. Микроспоридиоз при хронической диарее, связанной с путешествиями, у иммунокомпетентных пациентов. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2005 августа 73 (2): 285-7. [Медлайн].

  • Осеве П., Аддисс Д.Г., Блэр К.А. и др. Криптоспоридиоз в Висконсине: исследование случай-контроль передачи инфекции после вспышки. Эпидемиол. Инфекция . 1996 Октябрь 117 (2): 297-304.[Медлайн].

  • Хантер П. Р., Хьюз С., Вудхаус С. и др. Последствия для здоровья криптоспоридиоза человека у иммунокомпетентных пациентов. Clin Infect Dis . 2004 15 августа. 39 (4): 504-10. [Медлайн].

  • Blanshard C, Jackson AM, Shanson DC, Francis N, Gazzard BG. Криптоспоридиоз у ВИЧ-инфицированных пациентов. Q J Med . 1992 ноябрь-декабрь. 85 (307-308): 813-23. [Медлайн].

  • Эль-Шазли А.М., Абдель-Магид А.А., Эль-Бешбиши С.Н. и др.Blastocystis hominis среди лиц с симптомами и бессимптомно в Центре Талха, мухафаза Дакалия, Египет. J Egypt Soc Parasitol . 2005 августа, 35 (2): 653-66. [Медлайн].

  • Дугган С., Сантошем М., Гласс, Род-Айленд. Ведение острой диареи у детей: пероральная регидратация, поддерживающая терапия и диетотерапия. Центры по контролю и профилактике заболеваний. MMWR Recomm Rep . 1992 16 октября. 41 (RR-16): 1-20. [Медлайн].

  • Rossignol JF, Kabil SM, Said M, Samir H, Younis AM.Эффект нитазоксанида при стойкой диарее и энтерите, связанном с Blastocystis hominis. Клин Гастроэнтерол Гепатол . Октябрь 2005. 3: 987-91. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Служба общественного здравоохранения США и Американское общество инфекционных болезней. Руководство USPHS / IDSA 1999 г. по профилактике оппортунистических инфекций у лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека. MMWR Recomm Rep . 1999 20 августа. 48 (RR-10): 1-59, 61-6. [Медлайн].

  • Manque PA, Tenjo F, Woehlbier U, Lara AM, Serrano MG, Xu P и др.Идентификация и иммунологическая характеристика трех потенциальных вакциногенов против видов Cryptosporidium. Clin Vaccine Immunol . 2011 18 ноября (11): 1796-802. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Quach J, St-Pierre J, Chadee K. Будущее разработки вакцины против Entamoeba histolytica. . Hum Vaccin Immunother . 2014 6 февраля. 10 (6): [Medline].

  • Олсон ME, Ceri H, Morck DW. Прививка от лямблий. Паразитол Сегодня .2000 Май. 16 (5): 213-7. [Медлайн].

  • Абубакар I, Алию Ш., Арумугам Ц., Хантер П.Р., Усман Н.К. Профилактика и лечение криптоспоридиоза у пациентов с ослабленным иммунитетом. Кокрановская база данных Syst Rev . Янв 2007. 24: CD004932. [Медлайн].

  • Кириони О., Джакометти А., Дренагги Д. и др. Распространенность и клиническая значимость Blastocystis hominis в различных группах пациентов. Eur J Epidemiol . 1999, 15 апреля (4): 389-93. [Медлайн].

  • Коллинз PA, Райт MS. Возникающие кишечные простейшие: диагностическая дилемма. Clin Lab Sci . 1997 сентябрь-октябрь. 10 (5): 273-8. [Медлайн].

  • Croft SL, Williams J, McGowan I. Кишечный микроспоридиоз. Семин Гастроинтест Дис . 1997 г., 8 (1): 45-55. [Медлайн].

  • Эриксон М.С., Ортега Ю.Р. Инактивация простейших паразитов в пищевых, водных и экологических системах. J Food Prot .Ноя 2006. 69: 2786-808. [Медлайн].

  • Фартинг MJ. Варианты лечения эрадикации кишечных простейших. Нат Клин Практ Гастроэнтерол Гепатол . Август 2006. 3: 436-45. [Медлайн].

  • Фунг HB, Доан TL. Тинидазол: нитроимидазольное противопротозойное средство. Clin Ther . Dec 2005. 27: 1859-84. [Медлайн].

  • Goodgame RW. Понимание кишечных спорообразующих простейших: криптоспоридии, микроспоридии, изоспоры и циклоспоры. Энн Интерн Мед. . 1996 15 февраля. 124 (4): 429-41. [Медлайн].

  • Grazioso CF, Mitchell DK. Паразитарные причины диареи у детей. Semin Pediatr Infect Dis . 1994. 5: 191-201.

  • Hashmey R, Genta RM, White Jr AC. Паразиты и диарея. I: простейшие и диарея. Дж Трэвел Мед . 1997 г. 1. 4 (1): 17-31. [Медлайн].

  • Hill DR. Лямблиоз. Вопросы диагностики и ведения. Инфекция Dis Clin North Am . 1993 7 сентября (3): 503-25. [Медлайн].

  • Hoffner RJ, Kilaghbian T, Esekogwu VI, Henderson SO. Общие проявления амебного абсцесса печени. Энн Эмерг Мед . 1999 Сентябрь 34 (3): 351-5. [Медлайн].

  • Hussein EM, El-Moamly AA, Dawoud HA, et al. ПЦР в реальном времени и проточная цитометрия для обнаружения ооцист Cyclospora в образцах фекалий педиатрических пациентов с симптомами и бессимптомно. J Egypt Soc Parasitol .2007 Апрель 37 (1): 151-70. [Медлайн].

  • Леббад М, Свард С.Г. ПЦР-дифференциация Entamoeba histolytica и Entamoeba dispar от пациентов с инфекцией амебы, первоначально диагностированной под микроскопом. Scand J Infect Dis . 2005. 37 (9): 680-5. [Медлайн].

  • Lengerich EJ, Addiss DG, Juranek DD. Тяжелая форма лямблиоза в США. Clin Infect Dis . 1994 Май. 18 (5): 760-3. [Медлайн].

  • Линдси Д.С., Дубей Дж. П., Блэгберн БЛ.Биология Isospora spp. от людей, приматов и домашних животных. Clin Microbiol Ред. . 1997 г., 10 (1): 19-34. [Медлайн].

  • Martinez-Garcia MC, Munoz O, Garduno-Rodriguez G, et al. Патогенные и непатогенные зимодемы Entamoeba histolytica в сельской местности Мексики. Согласование с серологией. Арч Инвест Мед (Мексика) . 1990. 21 Suppl 1: 147-52. [Медлайн].

  • Могхаддам Д.Д., Гадириан Э., Азами М.Blastocystis hominis и оценка эффективности метронидазола и триметоприма / сульфаметоксазола. Parasitol Res . 2005 июнь 96 (4): 273-5. [Медлайн].

  • Molbak K, Aaby P, Hojlyng N, da Silva AP. Факторы риска диареи Cryptosporidium в раннем детстве: исследование случай-контроль в Гвинее-Бисау, Западная Африка. Am J Epidemiol . 1994 г. 1. 139 (7): 734-40. [Медлайн].

  • Mungthin M, Subrungruang I, Naaglor T, et al.Характер выделения спор Enterocytozoon bieneusi у бессимптомных детей. J Med Microbiol . 2005 Май. 54 (Пт 5): 473-6. [Медлайн].

  • Несбитт Р.А., Моша Ф.В., Катки Н.А. и др. Амебиаз и сравнение микроскопии с методом ELISA при обнаружении Entamoeba histolytica и Entamoeba dispar. J Natl Med Assoc . 2004 г., май. 96 (5): 671-7. [Медлайн].

  • Ортега YR, Стерлинг CR, Gilman RH. Cyclospora cayetanensis. Адв. Паразитол .1998. 40: 399-418. [Медлайн].

  • Пикеринг Л.К., Энгелькирк PG. Лямблии лямблии. Педиатрическая клиника North Am . 1988 июн. 35 (3): 565-77. [Медлайн].

  • Ramratnam B, Flanigan TP. Криптоспоридиоз у лиц с ВИЧ-инфекцией. Постградская медицина J . 1997 ноябрь 73 (865): 713-6. [Медлайн].

  • Sheehan DJ, Raucher BG, McKitrick JC. Связь Blastocystis hominis с признаками и симптомами заболеваний человека. Дж. Клин Микробиол . 1986, 24 октября (4): 548-50. [Медлайн].

  • Шлим Д. Р., Хоге С. В., Раджа Р. и др. Является ли Blastocystis hominis причиной диареи у путешественников? Проспективное контролируемое исследование в Непале. Clin Infect Dis . 1995 21 июля (1): 97-101. [Медлайн].

  • Smith HV, Corcoran GD. Новые препараты и лечение криптоспоридиоза. Curr Opin Infect Dis . 2004 г., 17 (6): 557-64. [Медлайн].

  • Смит Л.А.Все еще существуют и все еще опасны: Giardia lamblia и Entamoeba histolytica. Clin Lab Sci . 1997 сентябрь-октябрь. 10 (5): 279-86. [Медлайн].

  • Turgay N, Yolasigmaz A, Erdogan DD, Zeyrek FY, Uner A. Заболеваемость циклоспориазом у пациентов с желудочно-кишечными симптомами в западной Турции. Медицинский научный мониторинг . Янв 2007. 13: CR34-9. [Медлайн].

  • Тернер Я. Лямблиоз и инфекции, вызываемые Dientamoeba fragilis. Педиатрическая клиника North Am .1985 августа, 32 (4): 865-80. [Медлайн].

  • Уолцер П.Д., Джадсон Ф.Н., Мерфи КБ и др. Вспышка балантидиоза в г. Трук. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 1973, 22 января (1): 33-41. [Медлайн].

  • Wolfe MS. Лямблиоз. Clin Microbiol Ред. . 1992, 5 (1): 93-100. [Медлайн].

  • Kiser JD, Paulson CP, Brown C. Клинические исследования. Какое самое эффективное лечение лямблиоза ?. J Fam Pract .2008 апр. 57 (4): 270-2. [Медлайн].

  • Granados CE, Reveiz L, Uribe LG, Criollo CP. Препараты для лечения лямблиоза. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012, 12 декабря: CD007787. [Медлайн].

  • простейших — обзор | Темы ScienceDirect

    4 ПРОТОЗОАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ

    Простейшие демонстрируют широкий спектр стратегий питания, четыре типа которых представлены простейшими, обнаруженными в системах очистки сточных вод. Некоторые представители Phytomasti-gophorea являются первичными продуцентами и способны к фотоавтотрофному питанию в дополнение к более обычному хемогетеротрофному питанию.

    Гетеротрофия среди жгутиковых простейших способствует процессу удаления биохимической потребности в кислороде (БПК), а поглощение растворимого органического материала происходит либо путем диффузии, либо путем активного транспорта. Простейшие, которые получают свой органический материал таким образом, известны как сапрозойные и вынуждены конкурировать с более эффективными гетеротрофными бактериями за доступный БПК. Амебы и ресничные простейшие также способны образовывать пищевую вакуоль вокруг твердой пищевой частицы (которая включает бактерии) с помощью процесса, известного как фагоцитоз.Затем органическое содержимое частицы может быть использовано после ферментативного расщепления в вакуоли, процесс, который занимает от 1 до 24 часов. Это называется голозойным или фаготрофным питанием и не связано с прямой конкуренцией с бактериями, которые не способны поглощать частицы.

    Последний способ питания простейших — это хищничество. Эти хищники — в основном инфузории, некоторые из которых способны питаться водорослями (и, таким образом, являются травоядными), а также другие инфузорийные и жгутиковые формы простейших.

    Все простейшие зависят от фагоцитоза для получения энергии и углерода для создания клеточного материала (рис. 4.2). Это включает в себя заключение твердой частицы пищи в вакуоль, которая покрыта мембраной и в которой происходит пищеварение. Растворенные питательные вещества удаляются из вакуоли, оставляя неусвояемые остатки. Они удаляются из клетки путем слияния вакуоли с поверхностной мембраной клетки. Типичный срок жизни пищевой вакуоли составляет около 20 минут, хотя это время сокращается, если клетка не питается.

    Рис. 4.2. Разложение пищевой частицы путем фагацитоза. (а) Пищевая частица поглощается псевдоподиями и образуется вакуоль; (б) ферментное переваривание происходит внутри вакуоли, и продукты переваривания высвобождаются в цитоплазму; (c) непереваренные остатки выбрасываются из тела.

    Помимо фагоцитоза, существуют другие механизмы, с помощью которых простейшие могут получать энергию и клеточные строительные блоки. Некоторые простейшие участвуют в симбиотических отношениях с фотосинтезирующими организмами, тогда как другие считаются способными поглощать растворенные питательные вещества.Однако сомнительно, что этот последний механизм играет какую-либо роль для свободноживущих простейших вне лабораторной культуры.

    Хотя фагоцитоз практикуют все простейшие, существует ряд различных схем питания, которые используются для захвата твердых частиц, и их можно разделить на три категории, а именно: фильтрующие питатели, хищные питатели и диффузионные питатели. Подача через фильтр включает создание питающего тока, который затем пропускается через устройство, которое отфильтровывает твердые частицы в воде.У жгутиконосцев это воротничок из прямых жестких щупалец. У инфузорий вода проходит через расположение параллельных ресничек. Зазор между щупальцами в ошейнике и параллельными инфузориями определяет размер удерживаемых частиц. Обычно это значение составляет от 0,3 до 1,5 мкм и помогает объяснить, почему присутствие здоровой популяции инфузорий на установке с активным илом создает такие кристально чистые сточные воды с уменьшенным количеством индикаторных бактерий фекалий (Таблица 4.3).

    ТАБЛИЦА 4.3. Влияние мерцательных простейших на качество сточных вод с лабораторного завода по производству активного ила

    мг
    Параметр Без инфузорий С инфузориями
    53-70 7-24
    ХПК (мг / л) 198-250 124-142
    Органический азот (мгН / л) 14-21 10
    Взвешенные частицы (мг / л) 86-118 6-34
    OD 6 20 0.95-1,42 0,23-0,34
    Количество жизнеспособных бактерий (КОЕ / мл × 10 6 ) 106-160 1-9

    (от Pike and Curds, 1971)

    9000 Copyright © 1971

    Хищное кормление практикуется у мелких жгутиконосцев и амеб, которые питаются бактериями. В этом режиме потоки воды направляются против клетки с помощью волосатого переднего жгутика. Частицы, которые контактируют с губообразной структурой простейших, фагоцитируются (рис.4.2). Поскольку каждая частица улавливается отдельно (по сравнению с фильтрующими устройствами, которые удерживают все частицы правильного размера), это позволяет простейшим различать, что попадает в организм. Это может зависеть от размера или типа жертвы, например, от водорослей или мелких жгутиконосцев. Простейшие также способны различать разные виды бактерий, выбирая предпочтительные типы.

    Диффузионное питание практикуется саркодинами. Сукторианцы — обычные простейшие в активном иле, питающиеся диффузией, в основном другими инфузориями.Сукторианцы прикреплены к хлопьевидной частице стеблем, и у них есть пучки щупалец, поддерживаемые внутренним цилиндром из микротрубочек. Инфузории, которые касаются этих щупалец, прикрепляются и обездвиживаются. Затем щупальца проникают в прикрепленную инфузорию и втягивают содержимое через щупальце в присоску.

    В последних двух режимах питания простейшие демонстрируют определенную степень избирательного питания. Более крупные формы амеб плотоядны, питаются в основном инфузориями и жгутиками, тогда как более мелкие амебы питаются в основном бактериями.Обнаружено, что хищные сосунки питаются почти исключительно голотриховыми и спириотрихоподобными инфузориями, при этом гипотрихи, жгутиконосцы и амебы отлавливаются редко. Перитриховидные инфузории в первую очередь питаются бактериями, но имеют ограниченное количество видов бактерий, которыми они могут питаться. Некоторые виды бактерий способны поддерживать рост в течение длительного времени, тогда как другие вызывают голод через короткое время. Кроме того, многие бактерии, особенно пигментированные, оказываются токсичными для инфузорий, которые их проглатывают.

    Паразитарные простейшие и взаимодействие с кишечной микробиотой хозяина

    РЕЗЮМЕ

    Паразитарные простейшие инфекции представляют собой серьезное бремя для здоровья в развивающихся странах и вносят значительный вклад в заболеваемость и смертность. Эти инфекции часто связаны со значительной вариабельностью клинических проявлений. Новые работы показывают, что кишечная микробиота может помочь объяснить некоторые из этих различий в выражении болезни. Цель этого мини-обзора — обобщить недавний прогресс в этой быстро развивающейся области.Обсуждаются исследования на людях и животных и in vitro, исследований вклада кишечной микробиоты в инфекционные заболевания. Мы надеемся дать представление о взаимодействии человека, протозойного патогена и микробиома и порассуждать о том, как это можно использовать для лечения.

    ВВЕДЕНИЕ

    В отличие от основных бактериальных и вирусных патогенов, не существует известных и легкодоступных вакцин для предотвращения паразитарных простейших инфекций. Лучшее понимание факторов, влияющих на иммунитет к этим заболеваниям, может стать основой для разработки новых вмешательств в области общественного здравоохранения.Передача кишечных простейших обычно происходит фекально-оральным путем. Кишечник густо населен комменсальными бактериями, которые хорошо расположены, чтобы влиять на поведение простейших паразитов, с которыми они напрямую взаимодействуют (1). Однако потенциальное влияние микробиоты на паразитов не ограничивается кишечными простейшими. На простейшие, живущие в крови или тканях человека, также может влиять взаимодействие между микрофлорой кишечника, метаболизмом хозяина и иммунной системой (1–6).Поэтому в центре внимания данного обзора будет влияние микробиоты человека на паразитических простейших, которые инфицируют кишечник (Entamoeba histolytica, Giardia, Cryptosporidium, Blastocystis hominis) или влагалище (Trichomonas vaginalis) или вызывают системные инфекции (Plasmodium falciparum) (7). . Изменения в составе кишечной микробиоты могут повысить устойчивость к инфекции на участках слизистой оболочки, а также изменить системный иммунитет к этим паразитам (рис. 1).

    FIG 1

    Микробиота кишечника хозяина и взаимодействия с хозяином и паразитом.Изменения в составе кишечной микробиоты (изображение 1) могут повысить устойчивость к паразитарной инфекции на участках слизистой оболочки, таких как кишечник, за счет таких механизмов, как снижение вирулентности или прикрепление паразитов (изображение 2). Изменения в микробиоте могут также изменить системный иммунитет к паразитам за счет изменения гранулопоэза или адаптивного иммунитета (изображение 3). Лучшее понимание механизмов, лежащих в основе опосредованной микробиотой защиты, может помочь объяснить клиническую изменчивость и помочь в лечении паразитарных простейших инфекций.

    ПАРАЗИТНЫЕ ПРОТОЗОНЫ И МАСШТАБЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ НА ЗДОРОВЬЕ

    Во всем мире диарея в настоящее время является второй ведущей причиной смерти детей в возрасте до 5 лет и связана с примерно 500 000 смертей в год (8–10). Хотя диарея может быть вызвана многими патогенами, в большинстве случаев возбудителем болезни являются простейшие паразиты (11). По оценкам, в 2010 году около 357 миллионов случаев заболевания по крайней мере одним из трех кишечных простейших, Entamoeba, Cryptosporidium и Giardia, привели к 33 900 случаям смерти и потере 2 человек.94 миллиона лет жизни с поправкой на инвалидность (12). В недавнем исследовании диареи средней и тяжелой степени у африканских и азиатских детей Cryptosporidium spp. были одними из основных возбудителей диареи (13).

    Несмотря на серьезное бремя для здоровья, которое вызывают простейшие, инфекции могут протекать бессимптомно. Например, в когорте детей из Бангладеш было обнаружено, что Entamoeba histolytica, возбудитель амебиаза, связана с диареей только при 1 из 4 инфекций (14, 15). Инфекции Cryptosporidium и Giardia также отличаются широкими вариациями клинических проявлений (16–19).Инфекции Plasmodium приводят к клиническим проявлениям, которые варьируются от бессимптомных до тяжелых форм малярии, и приводят к примерно 1 миллиону смертей ежегодно. Несмотря на это, факторы, определяющие тяжесть заболевания, остаются плохо изученными (20). Генетика хозяина и вариабельность иммунного ответа способствуют защите от паразитов; однако становится все более очевидным, что кишечная микробиота может оказывать значительное влияние на прогрессирование заболевания как кишечными простейшими (1), так и малярийными паразитами, передаваемыми через кровь (4).

    МИКРОБИОТА КИШЕЧНИКА

    Бактериальная микробиота кишечника (21, 22) представляет собой сложное сообщество бактерий, которое состоит как минимум из нескольких сотен видов. Эти организмы образуют симбиотические отношения, влияющие на физиологию человека и прогрессирование болезни (23, 24). Эпидемиологические исследования показали, что состав кишечной бактериальной микробиоты может коррелировать с развитием или устойчивостью к ожирению (25), недоеданию (26, 27) и аллергическим заболеваниям (28), а также может влиять на когнитивные функции и развитие ( 29).Микробиота кишечника не ограничивается прокариотами (30), причем археи и эукариоты потенциально вносят вклад в клиническую изменчивость (31, 32).

    Состав микробиоты может значительно отличаться от одного человека к другому (33), даже у здоровых людей или близнецов в одном доме (34). В нескольких исследованиях было отмечено, что бактериальная микробиота может влиять на вирулентность отдельных патогенов и потенциально увеличивать вариабельность результатов паразитарных простейших инфекций (1, 22).Например, совместное культивирование со штаммами Escherichia coli может увеличивать или ослаблять вирулентность Entamoeba histolytica (35, 36). Недавно опубликованные исследования подчеркивают влияние микробиоты на инфекции кишечными простейшими и заражение внекишечными паразитами Plasmodium.

    ПАРАЗИТЫ СЛУЖЕБНЫХ И ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ МИКРОБИОТ У НАСЕЛЕНИЯ ЧЕЛОВЕКА

    Инфекция слизистой оболочки кишечными простейшими Entamoeba, Giardia, Cryptosporidium и Blastocystis может протекать бессимптомно или вызывать диарею, боль в животе и / или потерю веса.Инфекционные паразиты обитают в слизистой оболочке кишечника и поэтому окружены микробиотой, связанной со слизистой оболочкой. Было высказано предположение, что динамическое взаимодействие, которое происходит между простейшими паразитами, микробиотой хозяина и иммунной системой хозяина, формирует клинический исход кишечных инфекций (1, 37).

    Инфекция кишечным паразитом Entamoeba достоверно коррелировала с составом и разнообразием фекального микробиома. Инфекция видов Entamoeba была предсказана по составу микробиоты кишечника человека с точностью 79% в исследовании популяций фермеров и рыболовов на юго-западе Камеруна (38).Одним из наиболее важных таксонов в прогнозировании заражения Entamoeba был Prevotellaceae. В отдельном независимом исследовании, посвященном диарее, связанной с E. histolytica, которая часто встречается у младенцев в Бангладеш, было обнаружено, что уровни Prevotella copri, члена Prevotellaceae, были повышены у пациентов с диареагенными инфекциями, вызванными E. histolytica (39) (Таблица 1). Камерунское исследование было сосредоточено на инфицированных взрослых, у которых не было симптомов амебиаза; поэтому интересно, что как P.copri и Prevotella stercorea были значительно подавлены у инфицированных лиц (38, 40, 41). Оба исследования предполагают, что состав микробиоты может играть важную роль во время инфекции E. histolytica. Эти исследования также подчеркивают потенциальное влияние воспаления, вызванного кишечным микробиомом, на изменение исходов паразитарной инфекции (37, 39). Повышенные уровни P. copri были связаны с тяжелым воспалением и повышенным риском аутоиммунных заболеваний и колитов, что позволяет предположить, что этот организм является провоспалительным (41).

    ТАБЛИЦА 1

    Специфические компоненты микробиоты во время инфицирования человека простейшими

    Инфекции Cryptosporidium, Giardia, Blastocystis и Trichomonas также могут быть подвержены влиянию микробиоты кишечника. Ретроспективное исследование добровольцев, первоначально включенных в исследования инфекционности Cryptosporidium (42), изучило взаимосвязь между относительной численностью нескольких бактериальных таксонов, обычно обнаруживаемых у взрослых до или в течение 48 часов после инфицирования, и исходами инфекции. Пациенты, которые были защищены от инфекции, имели большее количество Proteobacteria и более низкие уровни Bacteriodetes и Verrucomicrobia, чем инфицированные субъекты.Отношение Firmicutes к Bacteriodetes у неинфицированных субъектов было выше, чем у инфицированных. Семь конкретных таксонов имели как минимум 2,5-кратные различия между двумя группами. В частности, у неинфицированных субъектов наблюдалась повышенная относительная численность индолпродуцирующих бактерий Escherichia coli CFT073 и Bacillus spp., А также Clostridium spp. Напротив, у инфицированных субъектов было повышенное относительное количество Bacteroides fragilis, Bacteroides pyogenes и Prevotella bryantii, а также Akkermansia muciniphila (Таблица 1).В настоящее время механизм, с помощью которого повышенная продукция индола может защитить от Cryptosporidium, неизвестен. Индол может напрямую отрицательно влиять на паразита или, возможно, изменять ткани хозяина для усиления врожденного ответа за счет увеличения целостности эпителия (43) и / или стимуляции противовоспалительных путей (42, 44).

    Исследование кишечной паразитарной инфекции у людей на юге Кот-д’Ивуара с использованием ПЦР-гель-электрофореза с временной температурой (TTGE) и количественной ПЦР продемонстрировало, что профили TTGE сгруппированы в четыре существенно разные группы, т.е.е., группы, положительные на Giardia duodenalis, положительные на Entamoeba spp. и Blastocystis hominis, отрицательный для простейших и положительный для всех трех паразитов. Количественная ПЦР отобранных видов бактерий в этих четырех группах показала значительное увеличение относительной численности Bifidobacterium у пациентов с положительной реакцией на G. duodenalis. Это исследование показало, что протестированные кишечные простейшие могут вызывать значительные изменения в микробиоме, что приводит к существенно разным бактериальным сообществам (Таблица 1).

    Относительное количество Faecalibacterium prausnitzii и E. coli использовалось в качестве маркера вызванного воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК) дисбиоза, связанного с повышенным уровнем E. coli (45, 46). Применение этого инструмента к образцам из когорты пациентов в Кот-д’Ивуаре показало, что результаты исследований Кот-д’Ивуара и Камеруна совпадают и что увеличение разнообразия микробиома происходит при бессимптомных инфекциях видов Entamoeba. Результаты Кот-д’Ивуара также предполагают, что это наблюдение может быть расширено и что увеличение разнообразия микробиома также произошло во время инфекций Blastocystis hominis (47).Однако вопрос о том, может ли Blastocystis вызывать диарею, остается спорным (48). Частично причина этого противоречия может быть связана с огромным генетическим разнообразием Blastocystis spp. Blastocystis hominis состоит как минимум из семи морфологически идентичных, но генетически различных организмов (49). Микробиом кишечника, с которым встречается Blastocystis при заражении человека-хозяина, также может влиять на клинические результаты. Audebert et al. сравнивали микробиомы пациентов с колонией Blastocystis и пациентов без Blastocystis в дизайне исследования случай-контроль, в котором учитывались экологические и клинические факторы риска, такие как сезонные колебания (50).Авторы также сообщили о более высоком бактериальном разнообразии фекальной микробиоты пациентов, колонизированных Blastocystis, с более высокой численностью Clostridia, а также более низкой численностью Enterobacteriaceae (Таблица 1). Эти результаты предполагают, что колонизация Blastocystis может быть связана с увеличением количества членов кишечной микробиоты, обычно связанных со здоровой микробиотой кишечника, а не с размножением бактерий, связанных с дисбактериозом кишечника.

    Trichomonas vaginalis, возбудитель трихомониаза и внеклеточный паразит урогенитального тракта человека, является наиболее распространенной невирусной инфекцией, передаваемой половым путем (51).Женщины непропорционально подвержены трихомониазу, при этом симптоматическая инфекция поражает в первую очередь слизистую оболочку влагалища. На изменение клинической картины заболевания может влиять состав вагинальной микробиоты. В исследовании микробиоты влагалища у женщин, положительных по T. vaginalis и отрицательных по T. vaginalis, инфекция была связана с вагинальной микробиотой, состоящей из небольших количеств лактобацилл (52) (Таблица 1). Взаимодействие T. vaginalis с различными видами Lactobacillus подавляет взаимодействия паразита с клетками человека (53).

    Таким образом, упомянутые исследования на людях показывают, что существует сильная связь между составом кишечной бактериальной микробиоты и кишечных простейших, ассоциированных со слизистой оболочкой (Таблица 1). Необходимы дальнейшие исследования, чтобы понять природу связи и то, как ее можно использовать для профилактики заболеваний.

    ПЛАЗМОД И МИКРОБИОТА КИШКИ

    Приблизительно 60% населения мира подвержено риску заражения плазмодием (54, 55). Однако распространение клинической малярии весьма неоднородно.В исследованиях, проведенных в Кении и Сенегале, количество клинических эпизодов заболевания колебалось от 0 до 40 на ребенка в течение 5-летнего периода в одном и том же сообществе (56, 57). Клинические вариации объясняются генетическими различиями. Например, гетерозиготные носители варианта гемоглобина HbS, ассоциированного с серповидно-клеточной анемией, здоровы и защищены от тяжелых форм малярии, включая церебральную малярию (58). Также причастны вариабельность воздействия и вариабельность иммунного ответа. Однако эти факторы не могут полностью объяснить такую ​​большую клиническую изменчивость (55, 59).Бактериальная микробиота кишечника может представлять собой фактор окружающей среды, который может способствовать этой изменчивости.

    В недавнем исследовании образцы стула были собраны у когорты малийских детей и взрослых незадолго до сезона передачи P. falciparum (4). Состав кишечных бактериальных сообществ этих людей был определен и сравнен с рисками заражения инфекцией P. falciparum и лихорадочной малярией. Была обнаружена значительная связь между составом микробиоты и предполагаемым риском P.falciparum инфекция. В кишечной микробиоте субъектов, которые не заразились, доля видов Bifidobacterium и Streptococcus была значительно выше, чем у субъектов, инфицированных P. falciparum. Однако не наблюдалось никакой связи между составом микробиоты и риском развития лихорадочной малярии после того, как была установлена ​​инфекция P. falciparum. Авторы отмечают, что это, возможно, связано с отсутствием статистической мощности. Предварительные данные о связи между составом микробиоты кишечника и P.falciparum, предполагает, что изменение состава кишечной микробиоты может снизить риск заражения P. falciparum в регионах, где малярия является эндемическим заболеванием, и потенциально может усилить эффективность частично эффективных противомалярийных вакцин (4) (Таблица 1).

    Кишечные бактерии могут влиять на внекишечные заболевания многими путями, например, путем изменения адаптивного иммунитета и увеличения количества Т-клеток и опосредованных В-клетками ответов и, возможно, путем усиления путей врожденного иммунитета с помощью тренированного иммунитета (60).Механизмы, лежащие в основе этих внекишечных эффектов, плохо изучены. Продукты метаболизма, такие как короткоцепочечные жирные кислоты (61, 62), или факторы, производные от хозяина, такие как молекулы молекулярного паттерна, связанные с повреждениями, индуцированные микробиотой (63, 64), могут быть частично ответственны за эти эффекты. Пулы метаболитов, присутствующие в моделях на животных с дифференциальной, зависимой от микробиоты восприимчивостью к инфекции Plasmodium, значительно варьировались в одном исследовании с уменьшением нуклеотидов, аминокислот и субстратов, участвующих в биосинтезе этих соединений у устойчивых мышей, наряду с более устойчивыми. Ответы Т- и В-клеток (20, 65).Также было показано, что микробиота кишечника оказывает системное влияние на метаболиты сыворотки как на животных моделях, так и на людях (66, 67). Было показано, что паразиты на стадии крови очень чувствительны к метаболической дисрегуляции, вызванной противомалярийными препаратами (68), а также могут зависеть от изменений, вызванных микробиотой. Следовательно, кишечная микробиота может влиять на клинический исход инфекции Plasmodium через изменение метаболома и модуляцию врожденного или адаптивного иммунитета.

    ИЗМЕНЕНИЕ МИКРОБИОТЫ КАК ТЕРАПИЯ ПРОТОЗОАННЫХ ИНФЕКЦИЙ?

    Когорты пациентов и будущие эпидемиологические исследования микробиома позволят получить более полное представление о вариациях в клинических проявлениях инфекции паразитическими простейшими.Однако популяционные исследования не позволяют нам проверить влияние микробиоты на выживаемость и распространение паразитов. Таким образом, модели in vitro и in vivo предоставляют полезный инструмент для понимания того, как кишечная бактериальная микробиота может влиять на тяжесть и прогрессирование инфекции и какие механизмы могут лежать в основе этого прогрессирования.

    Модели культивирования in vitro позволяют анализировать взаимодействия между возбудителями инфекции и отдельными компонентами микробиоты.Исследование эффектов in vitro шести штаммов Lactobacillus acidophilus и Lactobacillus johnsonii La1 на выживаемость Giardia duodenalis, например, продемонстрировало, что L. johnsonii La1 значительно ингибирует пролиферацию трофозоитов Giardia. Потенциальная защитная роль L. johnsonii La1 (NCC533) была независимо подтверждена в экспериментах in vivo с обработанными La1 песчанками, которые были защищены от инфекции Giardia и повреждения слизистой оболочки (69–71). В другом исследовании in vitro обычные комменсальные бактерии человека были совместно культивированы с E.histolytica. Посев только Lactobacillus casei и Enterococcus faecium с амебами снизил выживаемость паразитов на 71%. Когда обе бактерии использовались в комбинации, выживаемость снизилась на 80%. Предыдущее исследование продемонстрировало связь между уменьшением количества лактобацилл и амебиазом у индийских пациентов (72), что еще раз подтвердило потенциальную связь между этими бактериями и устойчивостью к инфекции амеба.

    Как упоминалось ранее, лактобациллы могут влиять на восприимчивость к инфекции T. vaginalis у женщин (52).Механизмы, лежащие в основе этого эффекта, все еще изучаются; однако подавление адгезии паразита может помочь объяснить защиту. В одном исследовании анализы адгезии проводились путем инкубации вагинальных эпителиальных клеток (VEC) с T. vaginalis и лактобациллами вместе и путем сравнения уровней адгезии паразитов с контрольными реципиентами, не являющимися лактобактериями. Lactobacillus gasseri ATCC 9857 и CBI3 вызывали значительное подавление адгезии паразитов в зависимости от дозы (53).

    Исследования, подобные этим, могут заложить основу для использования отдельных компонентов микробиоты для обеспечения экономически эффективного профилактического лечения паразитарной инфекции без чрезмерного использования противомикробных агентов (Таблица 1) (73).К сожалению, текущие эксперименты по совместному культивированию не позволяют нам исследовать влияние иммунной системы хозяина. Хотя существуют различия между кишечной микробиотой мыши и человека, мышиные модели предоставляют мощный инструмент для изучения взаимодействий хозяин-микробиота-патоген в контексте активной иммунной системы (74).

    ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ХОЗЯИН-МИКРОБИОМ И ИНФЕКЦИЯ МУКОЗНЫХ ПАРАЗИТОВ В МОДЕЛЯХ МУРИНОВ

    Разработка мышиных моделей паразитарных простейших инфекций позволила провести более детальное иммунофенотипирование реакции хозяина млекопитающего на изменения в микробиоте и ее влияние на инфекционное заболевание (1, с. 75).Мышиные модели также продемонстрировали неожиданный прогресс в нашем понимании взаимодействий между микробиотой и хозяином из-за различий в сообществах бактерий, присутствующих на объектах коммерческих животных, особенно сегментированных нитчатых бактериях (SFB) (44, 45, 93). Таким образом, изменение кишечного микробиома в модельных системах и тщательное наблюдение за вариациями между моделями в различных средах позволяют лучше понять иммунные факторы, которые могут помочь объяснить клиническую изменчивость паразитарных заболеваний.

    Изменения в микробиоте в коммерческих животноводческих помещениях могут привести к значительным изменениям в прогрессировании воспалительных и инфекционных заболеваний (76, 77). Ярким примером этого является колонизация единственным мышиным комменсалом Clostridium SFB (78, 79). Было замечено, что у мышей C57BL / 6 из Jackson Laboratories не было значительной индукции интерлейкина 17A (IL-17A) в слизистой оболочке кишечника, в отличие от мышей C57BL / 6 из Taconic Farms (80). Это предполагает, что разница в микробиотах мышей между этими двумя поставщиками может лежать в основе разницы в индукции цитокинов.Иванов и др. (80), используя мышей без специфических патогенов как от производителей, так и без микробов, показали, что SFB, которые присутствовали у мышей от Taconic Farms, были компонентом микробиоты, лежащей в основе изменений иммунной функции. Исследования на мышах также показали, что иммунный ответ, вызванный SFB, изменяет тяжесть внекишечного аутоиммунного энцефаломиелита (77, 80–82).

    Недавно на мышиной модели инфекции E. histolytica мы продемонстрировали, что мыши, колонизированные SFB, защищены от экспериментального амебиаза (83).При изучении чувствительности иммунных клеток у этих мышей было обнаружено, что дендритные клетки костного мозга (BMDC) мышей, колонизированных SFB, продуцируют значительно более высокие уровни IL-23. Также наблюдалось увеличение нейтрофилов в кишечнике, которые возник только после заражения амебой (28). IL-23 — это цитокин (29), связанный с индукцией IL-17A и нейтрофилов, которые, в свою очередь, важны для иммунитета к амебе (30, 31). Перенос BMDC, полученных от мышей, колонизированных SFB, обеспечивал защиту от E.histolytica инфекция. Эта работа предположила, что ассоциированный с кишечником комменсал может изменять чувствительность полученных из костного мозга клеток к последующим воспалительным воздействиям (рис. 2).

    FIG 2

    Модель SFB-опосредованной защиты от колонизации E. histolytica. Колонизация кишечника SFB (сегментированными нитчатыми бактериями) может вызывать появление растворимых медиаторов, включая SAA, которые могут усиливать иммунный ответ кишечника против амебы, а также запускать системные эпигенетические изменения в костном мозге, которые поддерживают более устойчивый гранулопоэз и защиту от кишечных E.histolytica инфекция. (Переиздано с модификациями из mBio [83].)

    В этой модели амебиаза молекула молекулярного паттерна, связанная с повреждением хозяина, сывороточный амилоид A (SAA) (84) также увеличивалась в сыворотке мышей, колонизированных SFB. по сравнению с уровнем в сыворотках мышей, лишенных комменсала. Временная колонизация кишечника при введении только SFB или SAA увеличивала гистоновую деметилазу h4K27 Jmjd3 в костном мозге и постоянно увеличивала экспрессию Csf2ra в костном мозге, а также предшественников моноцитов-гранулоцитов (GMP) и защищала от инфекции амеба.Защита была связана с увеличением количества кишечных нейтрофилов (63). Фармакологическое ингибирование активности деметилазы Jmjd3 h4K27 во время лечения SAA или блокада передачи сигналов гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (GM-CSF) у мышей, колонизированных SFB, предотвращало распространение GMP, снижение количества нейтрофилов в кишечнике и блокировало защиту от инфекции амеба. Эти результаты показывают, что изменение микробиоты и системное воздействие SAA хозяина может влиять на гранулопоэз и восприимчивость к амебиазу, потенциально через эпигенетические механизмы.Связь кишечной микробиоты с костным мозгом является ранее нераспознанным механизмом врожденной защиты от инфекции амеба (63, 83) (рис. 1 и 2). Кишечная микробиота, вероятно, оказывает значительное внекишечное воздействие на иммунный ответ хозяина на паразитов. Эти изменения могут быть относительно долгосрочными, возможно, за счет индукции путей иммунной памяти, таких как тренированный врожденный иммунитет (60), или посредством влияний на адаптивный иммунитет, которые еще предстоит полностью понять.

    Лечение антибиотиками, разрушающим комменсальную микробиоту, часто используется для выявления инфекции патогенами в модельных системах.Таким образом, наблюдение различий между иммунным ответом у мышей, получавших антибиотики, и мышей, не получавших лечения, может привести к пониманию роли микробиоты в ответе хозяина. Например, на модели инфекции Giardia duodenalis было показано, что изменение микробиома антибиотиками предотвращает активацию CD8 Т-клеток лямблиями (6). У мышей, инфицированных лямблиями, которых не лечили антибиотиками, было больше активированных CD8 + αβ Т-клеток в собственной пластинке тонкой кишки, чем у неинфицированных мышей.Увеличение CD8 + Т-клеток отсутствовало у мышей, предварительно обработанных антибиотиками, инфицированных лямблиями. Один из возможных механизмов заключается в том, что во время заражения паразит способствует разрушению кишечного барьера. Транслокация просветных бактерий в слизистую оболочку приводит к активации CD8 + Т-клеток; следовательно, снижение бактериальной нагрузки с помощью лечения антибиотиками может уменьшить ее и предотвратить патологическую активацию CD8 + Т-клеток (6).

    Инфекции Giardia duodenalis могут оказывать долгосрочное влияние на здоровье человека, и снижение дисахаридаз хозяина, связанных с инфекциями Giardia, может играть важную роль.Дисахаридазы необходимы для полного усвоения почти всех углеводов, присутствующих в пище и напитках. Считается, что дефицит дисахаридаз является результатом повреждения эпителия и укорочения кишечных эпителиальных микроворсинок. Однако у мышей, инфицированных лямблиями, дефицит дисахаридазы может быть устранен путем блокирования активации Т-клеток CD8 + посредством передачи сигналов CD4 или лечения антибиотиками (6). Это исследование предполагает, что различия в использовании антибиотиков и их влиянии на микробиом человека могут быть важными факторами, которые следует учитывать при оценке клинического исхода инфекции Giardia.

    МУРИННАЯ ПЛАЗМОДИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ И МИКРОБИОТА

    Недавно влияние микробиоты на инфекцию Plasmodium было исследовано с использованием генетически схожих инбредных линий мышей (C57BL / 6), поддерживаемых различными поставщиками, лабораторией Джексона, Taconic Farms, Национальным институтом рака. / Чарльз Ривер (NCI) и Харлан (20). Мыши C57BL / 6 от каждого из этих поставщиков были инфицированы Plasmodium yoelii. После заражения наблюдались значительные различия в паразитемии между генетически идентичными мышами от разных поставщиков, при этом мыши из Jackson Laboratory и Taconic Farms были устойчивы к паразиту.Бесплодные мыши, получившие трансплантаты слепой кишки от «устойчивых» или «восприимчивых» мышей, имели низкую и высокую нагрузку паразитов, соответственно, демонстрируя, что кишечная микробиота может определять тяжесть малярии. У устойчивых мышей наблюдалось повышенное содержание Lactobacillus и Bifidobacterium по сравнению с таковыми у восприимчивых мышей. Кроме того, у восприимчивых мышей, получавших антибиотики с последующим введением пробиотиков, приготовленных из этих родов бактерий, наблюдалось уменьшение количества паразитов. В соответствии с различиями в бремени паразитов, устойчивые мыши демонстрировали повышенный профиль антител и увеличение количества Т-клеток и В-клеток CD4 + по сравнению с таковыми у восприимчивых мышей.Следовательно, состав кишечной микробиоты может быть неустановленным фактором риска тяжелой малярии, а изменение кишечной микробиоты может усилить реакцию хозяина на внекишечных паразитов.

    РОЛЬ МИКРОБИОТ ПРОТОЗОАНОВ В ИНФЕКЦИИ И ВОСПАЛЕНИИ

    Основное внимание в этом обзоре уделяется паразитическим простейшим и влиянию бактериальной микробиоты на иммунитет хозяина к этим простейшим. Тем не менее, важно отметить, что новые работы показывают, что простейшие также могут изменять иммунитет хозяина к последующим воздействиям (30).Фекально-оральный прием цист лямблий приводит к разнообразным клиническим синдромам, от острой или хронической диареи до длительной бессимптомной колонизации (16). Недавнее исследование детей в Бангладеш показало, что воздействие лямблий в раннем возрасте не увеличивает и не снижает вероятность возникновения острой диареи по любой причине. Однако инфекция лямблий была фактором риска задержки роста, но не плохой прибавки в весе (85). Также было отмечено, что пациенты, инфицированные лямблиями, часто имеют дисфункцию кишечника даже после того, как их инфекция исчезла (86, 87).Инфекция лямблий ассоциирована с защитой от диареи в других случаях (17, 88, 89). Механизмы, лежащие в основе этих разнородных исходов инфекции Giardia у людей, в настоящее время недостаточно изучены. Однако недавняя работа на мышах демонстрирует, как инфекция простейшими может обеспечить защиту от инфекции при обострении колита.

    Tritrichomonas musculis — это обычный мышиный комменсал, обнаруживаемый у диких мышей и некоторых колоний животных. Недавно было показано, что он вызывает разрастание клеток пучка, уникального подтипа эпителиальных клеток, важных для генерации иммунных ответов типа 2 (90).Эта работа предполагает, что комменсальные простейшие могут играть важную роль в установлении базовой структуры кишечника млекопитающих. Также только что было показано, что простейшие приводят к размножению адаптивных клеток Th2 и эффекторных клеток Th27 в слизистой оболочке толстой кишки. Это расширение зависело от отдельных мигрирующих субпопуляций DC, но также требовало продукции IL-18 эпителиальными клетками. Эти результаты вместе с высокой экспрессией рецептора IL-18 IL-18Rα на эффекторных Т-клетках, инфильтрирующих толстую кишку, позволяют предположить, что T.musculis-специфический Т-клеточный иммунитет, вероятно, инициируется в дренирующих лимфатических узлах мигрирующими ДК толстой кишки и, вероятно, распространяется в тканевом участке эпителиальным IL-18 (91). Интересно, что колонизация T. musculis также обеспечивала значительную защиту от энтерита, вызванного сальмонеллезной инфекцией, в зависимости от IL-18 (91). Однако колонизация T. musculis, наряду с ролью «протистического» антибиотика, усугубила развитие Т-клеточного колита и привела к развитию спорадических колоректальных опухолей у колонизированных мышей.Этот эффект T. musculis также наблюдался в независимом исследовании колита у мышей (92). В совокупности эти исследования выявили новые взаимодействия между хозяином и простейшими, которые привели к усилению защиты слизистой оболочки хозяина, а также к увеличению риска воспалительного заболевания.

    ВЫВОДЫ

    Недавние исследования выявили потенциальный вклад кишечного микробиома в клиническую изменчивость паразитарных простейших инфекций. Микробиом и паразиты могут взаимодействовать различными способами, которые могут включать (i) изменение вирулентности паразитов, (ii) индукцию дисбактериоза или, возможно, даже благоприятные сдвиги в микробиоте, которые усиливают конкуренцию за нишу просвета кишечника, и, наконец, , (iii) модуляция иммунитета хозяина к паразиту.Течение как слизистой, так и системной паразитарной инфекции также может быть сформировано конкретными членами микробиоты, и, в свою очередь, паразитарная инфекция может изменить микробиоту таким образом, что уникальная сигнатура может быть диагностической для присутствия паразита.

    Точные механизмы, лежащие в основе модуляции иммунитета хозяина микробиотой, еще полностью не изучены; однако становится все более очевидным, что компоненты микробиоты могут изменять популяции как врожденных, так и адаптивных иммунных клеток, так что возникает более устойчивый ответ после последующего заражения инфекционными агентами, включая паразитических простейших.Механизмы, лежащие в основе этого сдвига, могут включать недавно описанную концепцию тренированного врожденного иммунитета, в которой эпигенетические изменения позволяют клеткам врожденного иммунитета более эффективно устранять неродственные патогены, а также за счет повышения адаптивного иммунитета. В конечном итоге дальнейшее изучение взаимодействий между микробиомом кишечника и паразитическими простейшими предоставит дополнительные инструменты и подходы, которые помогут в диагностике и лечении инфекционных и воспалительных заболеваний. Изучение взаимодействий простейших с иммунной системой хозяина и микробиотой также помогает нам лучше понять фундаментальные механизмы иммунологии млекопитающих.

    Комментировать

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *