Роль вегетативной нервной системы: Вегетативная нервная система — VitalScan

Содержание

Роль вегетативной нервной системы в эмоциях. Мозг, разум и поведение

Роль вегетативной нервной системы в эмоциях

Конечно, деятельность мозга включает контроль над системами тела. Возбуждение, которое вы ощущаете, когда испытываете чувство страха или ярости, запускается вашим мозгом, но осуществляется с помощью вегетативной (автономной) нервной системы.

Вегетативная нервная система имеет два анатомически различных отдела (см. гл. 4; рис. 62). Симпатический отдел мобилизует энергию и ресурсы тела (реакция типа «борьбы или бегства»). Деятельность парасимпатического отдела в целом направлена на сбережение энергии и ресурсов тела. Как вы видели, оба отдела действуют согласованно, хотя их функции могут показаться противоположными. Равновесие между их различными эффектами в каждый данный момент зависит от взаимодействия между требованиями внешней ситуации и внутренним состоянием организма.

В эволюционном плане симпатический отдел развивался поздно и весьма постепенно (Pick, 1970). На ранних этапах филогенетической истории вегетативная нервная система служила в основном для того, чтобы аккумулировать и сохранять энергию. У многих рептилий, например, происходит падение температуры тела во время ночной прохлады. Интенсивность метаболизма снижается. По утрам, слишком вялые, чтобы начать охотиться, они должны погреться на солнце, чтобы, накопив тепло, приступить к активной деятельности. Постепенно развивается симпатическая система — может быть, для того, чтобы теплокровные животные могли мобилизовать энергию для своей самозащиты.

В условиях крайнего стресса эти системы могут оказаться удивительно полезными. У некоторых лабораторных животных, получающих сильные электрические удары, которые они не могут предотвратить (так же как и у некоторых людей на поле битвы), симпатическая система, призванная мобилизовать их силы для борьбы или бегства, вообще не приводится в действие. Напротив, они как бы «застывают», игнорируя сравнительно недавно приобретенные способы реакции и обращаясь к «филогенетически более древним способам, когда раздражитель чрезмерно силен» (Pick, 1970). (Этот тип поведения сходен с явлением «усвоенной беспомощности», о котором будет сказано в конце этой главы, в разделе, посвященном стрессу.)

На рис. 63 (в гл. 4) схематически показана симпатическая и парасимпатическая иннервация различных органов. Чтобы ярче проиллюстрировать ее действие, предположим, что вы только что основательно пообедали. Парасимпатические нервы замедляют работу вашего сердца и усиливают деятельность пищеварительного тракта. Но если в вашу столовую внезапно ввалится человек с пистолетом или если вы услышите за окном шум, в действие вступит ваша симпатическая система. Процессы пищеварения замедлятся, сердце начнет биться быстрее, и кровь, отхлынув от кожи и органов пищеварения, устремится к мускулам и мозгу; ваши легкие будут сильнее растягиваться и поглощать больше кислорода, зрачки ваших глаз расширятся, чтобы пропускать больше света, потовые железы активизируются, готовые охладить ваше тело во время предстоящего напряжения. Те же симпатические нервы заставят мозговое вещество надпочечников выделять адреналин, а окончания других симпатических нервов будут секретировать медиатор норадреналин, который прямо воздействует на сердце и кровеносные сосуды. Под действием всех этих химических сигналов артериальное давление повысится. Адреналин, циркулирующий в крови, непосредственно повышает частоту сокращений сердца и выброс крови при каждом его ударе. Норадреналин, высвобождаемый симпатическими нервами, вызывает сужение некоторых кровеносных сосудов, тем самым уменьшая кровоснабжение тех органов, функции которых в данный момент несущественны для быстрой реакции организма (кишок, кожи, почек), и усиливая приток крови к органам, которые необходимо привести в готовность, — к мозгу и мышцам.

Эндокринная система тоже играет свою роль в общей активации, секретируя гормоны прямо в кровь. В ответ на физический или психологический стимул гипоталамус посылает сигнал гипофизу, побуждая его выделять в кровяное русло большие количества адренокортикотропного гормона (АКТГ). АКТГ попадает с кровью в надпочечники и заставляет их усиленно секретировать гормоны. Эти гормоны в свою очередь поступают в различные органы и подготавливают их к деятельности в экстренной ситуации.

Когда человек сталкивается с событием, требующим мобилизации внутренних ресурсов, вегетативная нервная система реагирует в течение одной-двух секунд. Кажется, что это очень быстро. Но представьте, что происходит, когда вы видите, что едущий впереди вас по магистрали автомобиль внезапно останавливается. Меньше чем за полсекунды вы автоматически нажимаете на тормоза и при этом, возможно, успеваете посмотреть в зеркале заднего вида, как близко находится следующая за вами машина. Признаки возбуждения — колотящееся сердце, дрожащие руки и т.д. — появляются уже после того, как экстренная ситуация миновала. Ваш мозг, очевидно, справился с ситуацией, не прибегая к помощи сложных вспомогательных механизмов.

Это происходит потому, что нервные пути от органов чувств к коре и обратно к мышцам являются по существу прямыми. Сигналы проходят через ретикулярную систему и таламус к коре. За какую-то долю секунды вы совершаете нужное действие. В описанном нами случае вы нажимаете на тормоза. Те же самые сигналы проходят и по нервным путям, соединяющим таламус и гипоталамус, а также по путям, соединяющим гипоталамус с лобными долями коры через миндалины и гиппокамп. Если все системы признают, что поступил сигнал опасности, гипоталамус включает механизм возбуждения вегетативной нервной системы. Это происходит через секунду или около того. Гормональные сигналы от активированного гипофиза передаются, однако, через кровь, и поэтому они движутся медленнее, чем сигналы, идущие по нервным путям. С этим и связана задержка физиологической реакции. Конечно, с точки зрения биологической адаптации важно то, что вы были бы готовы бороться, бежать или предпринимать другие действия, если бы опасность была связана с внезапным нападением. И это позволяет объяснить, почему многие мелкие стычки сопровождаются шумными спорами о том, кто виноват.

Рис. 108. Обезьяна демонстрирует «оскал испуга» -знак подчинения. С этой мимикой, возможно, связана по своему происхождению человеческая улыбка, на которую способны даже крошечные младенцы.

Возбуждение симпатической системы имеет очевидный эволюционный смысл, так как подготавливает наш организм к встрече с непредвиденной ситуацией. Ученые установили, что и другие аспекты нашего эмоционального багажа имеют свою эволюционную историю.

THE ROLE OF THE AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM IN THE FORMATION OF NEUROENDOCRINE AND IMMUNE DISORDERS DURING STRESS AND DISSTRESSE | Pesin

The aim of the research was studying the features of neurohumoral regulation of carbohydrate metabolism in experimental diabetes mellitus. A model of diabetes mellitus was created by introducing 0.1% solution of epinephrine hydrochloride into animals. Biochemical parameters of carbohydrate metabolism (cortisol, C-peptide and glucose) were studied in 17 animals on day 0, 15, 21, 30, 45. On the same day morphofunctional changes formed in the pancreas and Nodi lymphatici pancreaticoduodenales were studied. With stress, there is an increase in cortisol and C-peptide and a decrease in the concentration of glucose in the blood. In distress cortisol secretion is reduced, and the production of C-peptide and glucose concentration in the blood increases. In the lymph nodes formed functional changes that led to a violation of cellular and humoral immunity in the body. Conclusion. The cause of diabetes is a failure in the work of self-regulating mechanisms of carbohydrate metabolism, which leads to dysregulation pathology of the autonomic nervous system, manifested by antagonism between adrenaline and cortisol, insulin and cortisol.


Introduction. The hypothalamus, being the center of the autonomic nervous system, simultaneously functions as an endocrine organ, secreting neurohormones. At the same time, the vegetative system reacts to incoming stimuli instantly, and the endocrine system — after a while [1]. The mechanisms regulating hormonal activity in the periphery are based on the principle of negative feedback. Insulin secretion by beta cells provides the paraventricular-vagal pathway, the activity of which depends on the amount of cortisol circulating in the blood. With insufficient secretion of cortisol by the adrenal glands, the paraventricular nucleus of the hypothalamus increases the secretion of corticoliberin, which stimulates the secretion of adrenocorticotrophin, and the secretion of cortisol in the adrenal glands increases. Simultaneously, corticoliberin activates n through synaptic contacts. dorsalis vagus and n. The vagus reaches the pancreatic islets, increasing insulin secretion. With an excessive amount of cortisol circulating in the blood, the secretion of corticoliberin is reduced, which leads to inhibition of the functional activity of the paraventricular-vagal pathway, reducing the secretion of insulin, adrenocorticotrophin and cortisol by the adrenal glands [2, 3]. Causes of human diabetes include acute or chronic stress, perinatal encephalopathy, physical injuries, autoimmune and vascular disorders, obesity, bacterial and viral infections, hereditary predisposition [4]. The lymphatic system, which performs drainage, detoxification, transport, integration and immune functions, provides a special functional load for preserving homeostasis in the body, providing rehabilitation of tissue and intercellular fluids and maintaining water homeostasis [5]. The purpose of the study is studying the features of the neurohumoral regulation of carbohydrate metabolism in experimental diabetes mellitus. Material and methods. A model of diabetes mellitus was created by introducing a 0.1% solution of epinephrine hydrochloride into animals [6]. Biochemical parameters of carbohydrate metabolism (cortisol, C-peptide and glucose) were studied. Blood sampling for biochemical studies was carried out in 17 animals at 0, 15, 21, 30, 45 days. On the same day, animals under intravenous anesthesia were sampled for histological examination of the pancreas and nodi lymphatici pancreaticoduodenales. For this purpose, for each period of the experiment, an additional 4 rabbits were involved, in which the adrenaline load was carried out according to the same scheme as the 17 rabbits main group. The material for morphological studies on animals was collected according to the European Convention, 1986 [7]. Results and discussion. During the first 15 days the filling of experimental animals with epinephrine was manifested by an increase in the functional activity of the sympathetic and parasympathetic nervous systems. The levels of cortisol and c-peptide in the blood increased by 21.1% and 12.5%, respectively. Glucose concentration decreased by 25.5%. On the 21st day cortisol levels fell to 56.4%. The concentration of c-peptide was equal to that of healthy animals (0.60 ± 0.014 ng/ml) and the blood glucose index increased by 52.1%. By the 30th day cortisol level decreased by 57.5%, which led to an increase in c-peptide indices by 15.6%, glucose by 209.9%. By the 45th day, the amount of cortisol decreased by 71.03%, and the values of c-peptide increased by 20.3% and glucose by 253.4%. The activity of the parasympathetic system prevailed over the sympathetic innervation. On the 30th and 45th day of the experiment, the bulk density of the islets of Langerhans and the numerical density of the endocrine cells in them increased. Nodi lymphatici pancreaticoduodenales has acquired a fragmented functional type. The transport function for the diversion of toxic lymph from the pancreas increased, which was combined with a decrease in the thymus-dependent and paracortical zones. This indicates a violation of cellular and humoral immunity in the body. Conclusion. Under stress, there is an increase in cortisol and c-peptide while reducing the concentration of glucose in the blood. With distress, antagonism appears between adrenaline and cortisol, insulin and cortisol. The cause of diabetes mellitus is a malfunction of the self-regulating mechanisms of carbohydrate metabolism. During distress, increased insulin secretion is most likely necessary for energy replenishment. During this period, the failure of the self-regulating mechanisms of carbohydrate metabolism may occur. Autoimmune disorders recorded in patients are associated with functional restructuring of the lymph nodes, as a result of which cellular and humoral immunity is impaired in the body. Financial support for research work was provided by grants from the Ministry of Science and Education of Kyrgyzstan in 2013-2015 and from sponsors Shereshkov O., Chudinov I., Rudovoy M., for which the authors express sincere gratitude.

  1. Вейн А.М., Соловьева А.Д., Колосова О.А. Вегето-сосудистая дистония. — М.: Медицина, 1981. — 318 с. [Wayne AM, Solov’eva AD, Kolosova OA. Vegeto-vascular dystonia. Moscow: Medicine; 1981. 318 p. (In Russ.)]
  2. Акмаев И.Г. Нейроиммуноэндокринные взаимодействия: экспериментальные и клинические аспекты // Сахарный диабет, 2002. — № 1. — С. 2-10. [Akmaev IG. Neuroimmune-endocrine interactions: experimental and clinical aspects. Diabetes. 2002;1:2-10. (In Russ.)]
  3. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Глюкокортикоидные препараты: методическое пособие. — Смоленск: Изд-во СГМА, 1997. — 30 с. [Strachunsky LS, Kozlov SN. Glucocorticoid drugs: a methodological guide. Smolensk: Publishing House of the SSMA; 1997. 30 p. (In Russ.)]
  4. Cowie CC, Rust KF, Byrd-Holt DD, et al. Prevalence of diabetes and impaired fasting glucose in adults in the U.S. population: National Health and Nutrition Examination Survey 1999-2002. Diabetes Care. 2006;29(6):1263-1268.
  5. Коненков В.И., Бородин Ю.И., Любарский М.С. Лимфология. — Изд. дом. «Манускрипт». — 2012. — 1103 с. [Konenkov VI, Borodin YuI, Lyubarsky MS. Lymphology. Ed. house. Manuscript; 2012. 1103 p. (In Russ.)]
  6. Песин Я.М., Бгатова Н.П. Способ моделирования хронической гипергликемии // Патент Кыргызской Республики № 1537 от 29 марта 2013 г. [Pesin YaM, Bgatova NP. Method of modeling chronic hyperglycemia. Patent of the Kyrgyz Republic. No. 1537 dated March 29, 2013. (In Russ.)]
  7. Европейская Конвенция о защите позвоночных животных, используемых для экспериментов или в иных научных целях. — Страсбург, 18 марта 1986. ETS N 123. [European Convention for the Protection of Vertebrate Animals used for experiments or for other scientific purposes. Strasbourg, March 18, 1986. ETS N 123. (In Russ.)]
Views

Abstract — 115

PDF (Russian) — 55

Cited-By

Article Metrics

Refbacks

  • There are currently no refbacks.

Новые представления о роли вегетативной нервной системы и систем генерации оксида азота в сосудах мозга Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

мозга при атеросклерозе // Ж. невропатол. и психиатрии. 1987. Т.103, № 2. С. 215-218.

25. Черток В.М., Коцюба А.Е., Старцева М.С. Применение метода компьютерного совмещения изображений для топохими-ческого картирования нейронов мозга // Тихоокеанский медицинский журнал. 2014. № 3. С. 95-98.

26. Черток В.М., Коцюба А.Е., Старцева М.С. Топохимия межъядерных и внутриядерных интернейронов вазомоторной области продолговатого мозга у гипертензивных крыс // Бюл. эксперим. биол. мед. 2015. Т. 160, № 9. С. 374-379.

27. Черток В.М., Коцюба А.Е., Старцева М.С. Интернейроны в стволе мозга человека // Вестник РАМН РФ. 2015. Т. 70, № 5. С. 582-588.

28. Черток В.М., Пиголкин Ю.И., Мирошниченко Н.В. Гистохимическая характеристика капиллярного русла головного мозга человека при старении и атеросклерозе // Ж. невро-патол. и психиатрии. 1984. Т. 76, № 7. С. 991-993.

29. Черток В.М., Пиголкин Ю.И., Мирошниченко Н.В. Сравнительное исследование холин- и адренергической иннервации сосудов мозга человека и некоторых животных // Морфология. 1989. Т. 96, № 4. С. 28-33.

30. Черток В.М., Пиголкин Ю.И., Мотавкин П.А. Холинергичес-кая и адренергическая иннервация внутримозговых артерий человека в онтогенезе // Морфология. 1983. Т. 84, № 2. С. 22-29.

31. Черток В.М., Реутов В.П., Охотин В.Е. Павел Александрович Мотавкин — человек, педагог, ученый // Тихоокеанский медицинский журнал. 2012. № 3. С. 7-8.

32. Черток В.М., Рыжавский Б.Я., Целуйко С.С. Памяти Павла Александровича Мотавкина // Морфология. 2015. Т. 148. № 4. С. 107.

33. Швалев В.Н. Возрастные изменения регуляторных меха-

низмов в кардиоваскулярной системе и значение нитрок-сидсинтазы в норме и патологии // Кардиология. 2007. № 5. С. 67-72.

34. Швалев В.Н. Возрастные изменения нервного аппарата сердца и содержания в нем оксида азота в норме и при патологии // Тихоокеанский медицинский журнал. 2012. № 2. С. 94-99.

35. Швалев В.Н., Реутов В.П., Рогоза А.Н. [и др.]. Развитие современных представлений о нейрогенной природе кардиологических заболеваний // Тихоокеанский медицинский журнал. 2014. №1. С. 10-14.

36. Chertok V.M., Kotsiuba A.E. Norepinephrinergic and nitroxi-dergic neurons of vasomotor nuclei in hypertensive rats // Bull. Experim. Biol. Med. 2015. Vol. 158, No. 5. Р. 695-700.

37. Chertok VM., Kotsyuba A.E. Comparative study of catecholamin-ergic and nitroxidergic neurons in the vasomotor nuclei of the caudal part of the brainstem in rats // Neurosci. Behav. Physiol. 2016. Vol. 46, No. 2. P. 229-234.

38. Chertok V.M., Kotsyuba A.E., Kotsyuba E.P. et al. Two pools of interneurons in the bulbar region of the cardiovascular center of rats // Dokl. Biological Sciences. 2015. Vol. 463, No. 1. P. 178-182.

39. Edranov S.S. Apoptosis and reparative processes in the mucosa of the maxillary sinus post injury. Vladivostok: Medicina DV. 2014.148 p.

40. Motavkin P.A., Varaksin A.A. La reproduction chec les mol-luegues bivalves. Role du systeme nerveus et regulatin. Brest Fc.: IFREMER, 1988. 250 p.

41. Pigolkin Yu.I., Chertok V.M., Motavkin P.A. Age characteristics of the efferent innervation of the pia mater arteries in the human brain // Neurosci. Behav. Physiol. 1985. Vol. 15, No. 4. P. 343-350.

УДК 611.839.011.018:612.824

новые представления о роли вегетативной нервной системы и систем генерации оксида азота в сосудах мозга

В.П. Реутов1, В.М. Черток2

1 Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН (117485, г. Москва, ул. Бутлерова, 5а),

2 Тихоокеанский государственный медицинский университет (690650, г. Владивосток, пр-т Острякова, 2)

Ключевые слова: автономная нервная система, регуляция сосудистого тонуса, интраспинальный орган, диоксид азота.

the new understanding of the autonomic nervous system role and the nitric oxide generating system in the brain vessels

V.P. Reutov1, V.M. Chertok2

1 Institute of Higher Nervous Activity and Neurophysiology of RAS (5a Butlerova St. Moscow 117485 Russian Federation), 2 Pacific State Medical University (2 Ostryakova Ave. Vladivostok 690950 Russian Federation)

summary. The article provides a brief history of the study of the autonomic nervous system and the results of many years research of P.A. Motavkin and his students, which allowed defining the brain and intramedullary divisions of the autonomic nervous system, referred to it paravasal nerve ganglia and nerve cells, which form functional connections with blood vessels and spinal cord ependy-mal shell. It is proved that in the brain department of the autonomic nervous system innervates intra-organs blood vessels, paravasal connective tissue, glial and ependymal membrane shell. Intramed-ullary department within a nervous apparatus of main cerebral vessels is a single unit that can be considered as the departments with a common organization. The concept is analyzed, developed by the authors of the article, according to which the mediators of sym-

Черток Виктор Михайлович — д-р мед. наук, профессор, заведующий кафедрой анатомии человека ТГМУ; e-mail: [email protected]

pathetic nervous system, norepinephrine and epinephrine, which have antioxidant and antiradical properties, protect blood vessels from damage caused by violations of the cycle of nitric oxide and superoxide anion radicals and the formation of highly toxic and reactive nitrogen dioxide.

Keywords: autonomic nervous system, regulation of vascular tone, intraspinal organ, nitrogen dioxide.

Pacific Medical Journal, 2016, No. 26 p. 10-20.

Вегетативная нервная система (ВНС) рассматривается в настоящее время как комплекс структур, входящих в состав периферического и центрального отделов нервной системы, обеспечивающий регуляцию функций органов и тканей, направленную на поддержание в организме относительного постоянства внутренней среды — гомеостаза. Гомеостаз и адаптация организма к изменяющимся условиям внутренней и внешней среды осуществляется благодаря взаимодействию ВНС с эндокринной и соматической нервной системой. ВНС осуществляет регуляцию сосудистого тонуса, обеспечивает иннервацию желез внутренней секреции,

трофическую иннервацию скелетной мускулатуры и рецепторов, стабильное существование всей нервной системы. Кроме того, ВНС участвует в реализации адаптационно-трофических влияний, а также различных форм физической и психической деятельности.

Сферой основных научных интересов П.А. Мо-тавкина было исследование сосудистых механизмов регуляции мозгового кровообращения — интималь-ного, миогенного и нейро-эндокринного. Благодаря трудам П.А. Мотавкина и его учеников было создано учение о системе управления мозговой гемодинамикой, включая механизмы, связанные с оксидом азота и продуктами его превращений. Эти работы имеют большое значение для понимания того, как нормальная, физиологическая гемодинамика становится патологической. Есть основания полагать, что со временем труды П.А. Мотавкина и его учеников приобретут еще большее значение, поскольку в них заложен фундамент для исследования многих процессов, которые активируются при нарушениях мозгового кровообращения, ишемических и геморрагических инсультах.

Краткая история изучения ВНС

Первые сведения о структуре и функциях вегетативной нервной системы связывают с именем Клавдия Галена (приблизительно 130-200 гг. н.э.). Исследуя центральную и периферическую нервную систему, он обнаружил рассеянные в разных частях тела нервные узлы, описал блуждающий нерв и дал название «симпатический» пограничному нервному стволу, «содружественно» располагающемуся вдоль позвоночного столба. Эти сведения дошли до физиологов и врачей Нового времени благодаря Андреасу Веза-лию, который в своей книге «Строение человеческого тела», изданной в 1543 г., представил изображение вегетативных структур, описанных Галеном. Везалий также дал описание симпатических узлов, ганглиев солнечного сплетения, считая, что они отвечают за связь внутренних органов с мозгом. Но термин «вегетативная нервная система» ввел в 1800 г. французский анатом и физиолог М.Ф. Биша. Он считал, что рассеянные в разных частях тела симпатические узлы действуют самостоятельно (автономно), и от каждого из них идут ветви, которые соединяют узлы между собой и обеспечивают влияние на внутренние органы. В 1852 г. французский физиолог Клод Бернар доказал, что раздражение шейного отдела симпатического нервного ствола ведет к расширению сосудов, описав, таким образом, сосудодвигательную функцию симпатических нервов [56].

Однако основы современных представлений о функциях ВНС были заложены английскими физиологами У Гаскеллом и Дж. Ленгли спустя столетие. У Гаскелл назвал эту часть нервной системы висцеральной, считая, что она иннервирует только внутренние органы, сосуды и железы внутренней секреции, а Дж. Ленгли -автономной [66, 67].

Американский физиолог Уолтер Кеннон в своих исследованиях уделял особое внимание физиологической роли симпатической нервной системы в реакциях организма [54]. Им совместно с А. Розенблютом был сформулирован закон (закон Кеннона-Розенблюта), согласно которому денервированные структуры повышают чувствительность к действию химических стимулов [6]. Причиной повышения чувствительности, по мнению авторов этого закона, может быть то, что нервы, несущие импульсы к тем или иным тканям, в нормальных условиях оказывают на них постоянное тормозящее действие. При устранении этого «тормоза» порог раздражения снижается, а возбудимость и чувствительность тканей повышаются.

Важным этапом в развитии учения о вегетативной нервной системе стала разработка теории нервизма. Один из ее создателей И.П. Павлов, ставший в 1904 г. нобелевским лауреатом по физиологии и медицине, определял нервизм как «физиологическое направление, стремящееся распространить влияние нервной системы на возможно большее количество деятельности организма» [31]. Согласно развиваемым им представлениям, низшие отделы нервной системы регулируют в основном внутреннюю среду и вегетативные функции, в то время как адаптация к изменениям свойств окружающей среды осуществляется при помощи центральной нервной системы, в которой особая роль принадлежит головному мозгу.

Идеи И.П. Павлова получили дальнейшее развитие в работах Л.А. Орбели, показавшего, что раздражение симпатических нервов снимает утомление скелетной мышцы и восстанавливает ее работоспособность [30]. В работах Л.А. Орбели впервые была установлена адаптационно-трофическая роль нервной системы, сущность которой состоит в том, что она может менять функциональную активность органов в соответствии с условиями существования организма. Денервация, по мнению ученого, как бы возвращает ткань или орган к более раннему этапу развития, когда они реагировали на химические агенты непосредственно. Закон денерва-ции Кеннона-Розенблюта и те представления, которые развил Л.А. Орбели о механизмах повышения чувствительности денервированных тканей, были логически связаны между собой и хорошо дополняли друг друга.

А.Д. Сперанский вошел в историю биологии и медицины как один из создателей общей теории патологических процессов [44]. Обобщив многочисленные данные экспериментальных и клинических исследований, он сформулировал концепцию, согласно которой в основе патологических процессов лежит нарушение трофической функции нервной системы. Эти представления и сама концепция Сперанского в настоящее время известны как «учение о нервной трофике и нервных дистрофиях» [10]. Разработку идей А.Д. Сперанского в России продолжили Я.И. Ажипа [1] и В.А. Говырин [5].

Однако идеи об особой, главенствующей роли нервной системы в организмах млекопитающих

высказывались еще до становления экспериментальной физиологии нервной системы, как научной базы концепции нервизма. В эпоху Нового времени эту концепцию развивал известный немецкий врач Ф. Гофман, который писал о влиянии «нервной системы на все перемены в здоровом и больном организме». Врач из Эдинбурга У Куллен сформулировал и обосновал «нервный принцип», в соответствии с которым нервы действуют через головной мозг на все ткани и органы млекопитающих и других высших организмов, являясь регулятором всех нормальных и патологических процессов [10].

Роль ВНС в поддержании гомеостаза

Выяснение роли вегетативной нервной системы в поддержании гомеостаза — еще один важный этап в изучении этой проблемы. Понятия «здоровье» и «болезнь» приобрели новый смысл после работ К. Бернара, который впервые выделил в организме процессы, обеспечивающие постоянство внутренней среды. В 1878 г. К. Бернар выдвинул концепцию о постоянстве состава и свойств внутренней среды. Ключевой идеей этой концепции стала мысль о том, что внутреннюю среду составляет не только кровь, но и все плазматические и бластоматичес-кие жидкости, которые из нее происходят [10, 55, 66, 67]. Свои представления о механизмах поддержания постоянства внутренней среды сформулировала российский физиолог Л.С. Штерн. Она доказала существование в живых организмах гистогематических барьеров — физиологических преград, разделяющих кровь и ткани. Гистогематические барьеры, по ее мнению, состоят из эндотелия капилляров, базальной мембраны, соединительной ткани, клеточных липопротеиновых мембран. Предложенная теория гистогематических барьеров — это принципиально новый вклад российского физиолога в учение о внутренней среде и значении в поддержании ее постоянства ВНС [10].

Идея о гомеостазе оказалась чрезвычайно плодотворной. В ХХ веке ее стали рассматривать с позиций кибернетики — науки о целенаправленном и оптимальном управлении сложными процессами. Было установлено, что биологические системы, такие как клетка, мозг, организм, популяция, экосистема функционируют по одну и тому же закону — принципу саморегулирования или автоматического поддержания постоянства регулируемого параметра. Эти идеи развивали Н. Винер [4] и Л. Берталанфи [57]. Последний сформулировал и обосновал обобщенную системную концепцию, задачами которой являются разработка математического аппарата для описания разных типов систем, установление изоморфизма законов в различных областях знания и поиск средств интеграции науки. На основе теоретических работ Л. Берталанфи в биологии возникло новое направление, получившее название «системный подход», а его идеи нашли широкое применение в биологии и медицине.

В настоящее время считают, что физиологический гомеостаз поддерживается вегетативной и сомати-

ческой нервной системой, комплексом гуморально-гормональных и ионных механизмов, составляющих физико-химическую систему организма, а также поведением, в котором велика роль, как наследственных форм, так и приобретенного индивидуального опыта [1]. Теорией, которая смогла объединить все многообразные подходы к пониманию механизмов и проявлений гомеостаза стало учение о функциональных системах, созданное П.К. Анохиным [2]. Применение этой теории к эволюции функций позволило ученому сформулировать понятие системогенеза, как общей закономерности эволюционного процесса.

Начало ХХ века знаменует нейрохимический этап в изучении ВНС. В 1901 г. Т. Эллиотт высказал предположение о химической передаче нервного импульса в вегетативных узлах, а в 1921 г. в процессе экспериментальных исследований это положение подтвердил австрийский физиолог О. Леви, положив начало учению о медиаторах (нейротрансмиттерах) [3]. Развитие учения о медиаторах нервного возбуждения связано с именами О. Леви, У. Кеннона и российских ученых А.В. Кибякова, Х.С. Коштоянца и Л.С. Штерн [10]. В России одним из сторонников теории О. Леви о химическом звене в передаче нервных сигналов был Е.Б. Бабский. Им впервые установлен факт выделения ацетилхолина и симпатина (норадреналина) в нервных стволах при их раздражении.

В 20-30-х годах ХХ века в физиологии ВНС широкое распространение получила нейрохимическая классификация Ж. Ленгли и Г. Дейла, согласно которой вегетативные нервные волокна подразделяются на парасимпатические и симпатические [67]. Стало известно, что медиатор симпатической нервной системы — норад-реналин — стоек, может циркулировать в крови длительное время, усиливая дистантное генерализованное действие симпатической системы. Ж. Ленгли принадлежит довольно точное описание общего плана строения автономной (вегетативной) нервной системы. Ученый показал наличие в центральной нервной системе центров парасимпатической нервной системы в составе среднего и продолговатого мозга, а также в крестцовых сегментах спинного мозга. Им же были установлены места выхода вегетативных нервных волокон из центральной нервной системы, выделены симпатический и парасимпатический отделы ВНС, описаны синапти-ческие аппараты в вегетативных узлах, где происходит переключение эфферентных нервных импульсов.

Вклад школы П.А. Мотавкина в изучение ВНС

Без преувеличения можно сказать, что ультраструктурные и гистохимические методы открыли новую эпоху в изучении ВНС. Во многом благодаря этим методам, в 60-х годах прошлого века развернулись масштабные исследования электронномикроскопического строения и нейрохимии вегетативной иннервации мозга и его сосудистого обеспечения. Широким потоком шли публикации от ученых известных нейрогистологических школ Германии, США, Швеции, Англии, Испании. У нас

в стране такие исследования проводились преимущественно в крупнейших научных центрах Москвы и Ленинграда, но они были представлены весьма скромно, особенно на фоне растущего числа зарубежных публикаций. Поэтому для многих оказалось неожиданным появление в 70-х годах на страницах отечественных и зарубежных журналов гистохимических работ по холин- и адренергической иннервации сосудов мозга, поступивших из Владивостока [16-18, 28]. Впрочем, уже в начале 80-х годов нейрогистологическая школа П.А. Мотавкина встала в один ряд с такими известными и признанными центрами изучения нейрохимической организации вегетативных сплетений сосудов мозга, как Nielsen, Edvinsson, Owman, Olsen (Лунд, Швеция). В одной из своих статей Edvinsson написал: «По качеству получаемых изображений адренергических нервных сплетений артерий мозга у большой группы животных и, особенно, у человека, ученых из департамента гистологии Владивостока пока не превзошел никто, да и вряд ли кому-то удалось к ним хотя бы приблизиться».

Понятно, что проведение новейших исследований энзимохимии и ультраструктуры нервного аппарата сосудов мозга потребовало адекватного методического обеспечения. Однако для того, чтобы не оставалось сомнений в достоверности полученных материалов, приходилось постоянно совершенствовать методы исследования нейротрансмиттеров и ферментов метаболизма, условия идентификации биогенных аминов, особенно в сосудах мозга человека [11, 16-20, 28, 46].

В результате многолетних изысканий, предпринятых в то время сотрудниками и соискателями кафедры гистологии Владивостокского медицинского института (В.Ф. Баранов, А.П. Бахтинов, Г.С. Власов,

B.М. Черток, А.Г. Сидорова, В.Е. Охотин, Ю.И. Пи-голкин, В.С. Каредина, Л.П. Осипова, Л.Д. Палащенко, А.В. Ломакин, И.В. Дюйзен, Т.А. Шуматова, Б.Т. Тихвинская, Т.В. Довбыш, О.Н. Вощинина, Г.М. Мухина,

C.А. Володин, Г.В. Рева, А.И. Селиванов, М.Г. Иваненко, Г.Г. Божко), получены обширные и убедительные материалы, позволившие выделить мозговой и инт-рамедуллярный отделы автономной нервной системы, отнести к ней паравазальные нервы и нервные клетки ганглиев, образующие функциональные связи с кровеносными сосудами и эпендимной оболочкой. Было показано, что внутримозговой отдел автономной нервной системы иннервирует интраорганные кровеносные сосуды, паравазальную соединительную ткань, глиальные мембраны и эпендимную оболочку [11, 14, 24-26, 51]. Все они обеспечивают жизнедеятельность нейронов и образуют вспомогательный аппарат мозга, имеющий иннервацию, сходную с соматической. Интрамедуллярный отдел не изолирован от нервного аппарата магистральных мозговых сосудов, составляя с ним непрерывное целое. Это дает основания рассматривать их в единстве как отделы, имеющие общие основы организации.

Известно также влияние гормонов желез внутренней секреции на жизнедеятельность мозга. Особо

зависимы от них эмоции, память, когнитивная сфера, которую гормоны могут активизировать и с неменьшим успехом угнетать. Однако кроме эндокринных влияний извне фактически каждый нейрон вырабатывает один или несколько собственных регулятор-ных нейропептидов с местным или более объемным влиянием на паттерны клеток. Было установлено, что внутри мозга имеются железистые образования с ограниченным временем функционирования, возникающие из эпендимоцитов, на смену им приходит интраспинальный орган [15, 65]. Наличие общих принципов афферентной иннервации и сходных центральных механизмов регуляции паренхимы и кровеносных сосудов мозга свидетельствует о том, что нервная регуляция согласует секреторную и гемодинамическую функции этого органа [12-15]. В эпендимной зоне он формируется последним, но не является единственным. Интраспинальному органу предшествуют такие производные эпендимы, как субкомиссуральный и паравентрикулярный органы и возникающий на основе их эпифиз. Автономная работа этого органа регулируется спинальным нервным механизмом, а соотношение ее с деятельностью других эпендимоглиальных желез — бульбарным механизмом. Последовательность образования, короткий период жизни, замена одного органа другим по кра-ниоспинальному градиенту у человека позволили сформулировать учение о наличии в мозге каскадной эпендиможелезистой системы [65].

Успешная разработка проблемы нервной регуляции мозговой гемодинамики во многом зависит от решения вопроса о морфологическом субстрате и физиологических механизмах, осуществляющих рецепцию и реализующих вазомоторику. Известно, что сосуды мозга в ответ на стимулы способны активно изменять свой объем. Агенты, вызывающие вазомоторику, воспринимаются довольно разнообразно устроенным ре-цепторным аппаратом. Афферентный аппарат сосудов обладает возможностями собирать и передавать весь объем сведений о состоянии мозговой гемодинамики в первичные (спинальные) и вторичные (бульбарные) сосудодвигательные центры [7, 12, 13, 21, 26]. Бульбар-ная иннервация обеспечивает приток крови в магистральные и пиальные артерии. Спинальные механизмы контролируют органную гемоциркуляцию.

Долгое время считалось, что рецепцию и проведение возбуждения обеспечивает ацетилхолин, а хо-линергический механизм является едва ли не единственным участником этих процессов. В последние годы появились доказательства участия в сосудистой афферентации оксида азота [7, 48, 62]. Последний широко представлен в афферентных структурах головного мозга, а особенности функциональных свойств этой молекулы доказывают возможность ее активного участия в локальных механизмах чувствительной иннервации церебральных сосудов. В стенке артерий (особенно в местах разветвления сосудов) и прилежащих к ним участках мягкой оболочки мозга с большим

постоянством определяются рецепторы, обладающие различной степенью активности МЛБРН-диафоразы (рис. 1). На более крупных артериях чаще наблюдаются просто устроенные древовидные арборизации, которые с уменьшением калибра сосудов замещаются вначале кустиковидными рецепторами, а затем клу-бочковыми нервными окончаниями. Клубочковые рецепторы имеют разную величину, форму, концентрацию терминальных волокон и активность фермента.

Гисто- и иммуногистохимическими методами в стенке артерий мягкой оболочки головного мозга человека обнаружены дендриты, терминальные волокна которых содержат Ь-аепартат. Установлена связь этих рецепторов с нейронами 1-111 пластин спинного мозга, где обрабатывается ноцицептивная информация [23]. Но особенно чувствительны сосуды мозга к метаболитам, на которые они реагируют увеличением емкости. Физиологические исследования доказали наличие в их стенках хеморецепторов, к которым можно отнести окончания на капиллярах и венах, несущих кровь, насыщенную продуктами обмена.

Ультраструктура рецепторного аппарата в нервах артерий головного мозга довольно разнообразна (рис. 2), но непременным атрибутом таких образований является наличие многочисленных плотно упакованных митохондрий и небольшого количества довольно крупных (до 200 нм) светлых везикул. Такие профили нервов чаще встречаются в составе перива-зальных нервов магистральных и пиальных артерий, и значительно реже — по ходу внутримозговых артерий и артериол [19, 20, 27]. Экспериментальными исследованиями установлено, что клубочковые рецепторы, будучи типичными барорецепторами, реагируют на изменения кровяного давления, сигнализируют о тонусе и сократительной деятельности сосудов, о количестве протекающей по ним крови, создавая необходимые предпосылки для обеспечения нормальной работы нейронов головного мозга.

В целом нейрогенный механизм регуляции подвижности кровеносных сосудов мозга образуется при взаимодействии афферентного и эфферентного звеньев. Эфферентное звено, которое не менее разнообразно качественно, а количественно превосходит афферентное, включает холин-, адрен-, пурин- и пеп-тидергические аксоны. Наиболее многочисленные холин- и адренергические волокна, которые образуют густые сплетения на магистральных и крупных пиаль-ных артериях (рис. 3, а-в).

Функциональным эквивалентом нейромышечного синапса принято считать мультиаксональные комплексы, варикозные участки аксонов которых направлены к миоцитам (рис. 3, г). Комплексы состоят из 4-6 и более аксонов одного или разных функциональных назначений и могут находиться от мышц на удалении 750-1000 нм, т.е. имеет место дистантная или объемная нейротрансмиссия [19, 20]. Периадвентициальные пучки находятся на поверхности сосудов и включают миелиновые и безмиелиновые аксоны (рис. 3, д, е).

а

Рис. 1. Рецепторы пиальных артерии (а) и вены (б) и внутримозговой артерии (в).

Метод на ЫЛОРИ-диафоразу, х200.

Рис. 2. Ультраструктура рецепторного расширения дендрита в нервном пучке артерии основания мозга кошки. Электронограмма, х20 000.

Выявлены общие закономерности организации вазомоторных нервных сплетений. Установлено, в частности, что:

♦ количественные и качественные преобразования нервных сплетений церебральных сосудов у позвоночных происходят одновременно с развитием мозга и совершенствованием его гемодинамики [20, 29, 51, 68];

♦ значительное влияние на организацию холин- и ад-ренергической иннервации оказывают эколого-фи-зиологические адаптации в группах филогенетически родственных животных. У водоплавающих и ныряющих птиц (например, кряквы и баклана) под водой интенсивность гемоциркуляции в большинстве органов снижается, в то время как в мозге и сердце увеличивается, поэтому сосуды этих органов содержат хорошо развитый нервный аппарат [22, 23, 52];

♦ перестройка вазомоторных нервных сплетений происходит на протяжении всего онтогенеза. В зависимости от содержания холин- и адренергических проводников на артериях человека можно выделить три периода. Первые аксоны появляются у 8-9-не-дельных плодов, и их количество увеличивается до 25-30 лет. С 31 года до 55 лет концентрация нервных волокон, число варикозных расширений и уровень активности нейромедиаторов относительно стабильны. Третий этап в развитии сосудистых нервных

Рис. 3. Нейрохимическая и ультраструктурная организация вазомоторных сплетений мозговых артерий: а — адренергические нервные волокна, б, в — холинергические нервные волокна, г — мультиаксональный комплекс, д, е — периваскулярные нервы мозговых артерий (АЭ — адренергические аксоны, БМ — базальная мембрана, ГМК — гладкомышечная клетка артерии, ПНВ — периадвентициальное нервное волокно с безмиелиновыми и миелиновыми проводниками, ХЭ — холинергические аксоны). Гистохимические реакции на ацетилхолинестеразу (а) и хо-линацетилтрасферазу (б, в), трансмиссионная (г, е) и сканирующая (д) электронная микроскопия; а-в — х100, г — х30 000, д — Х1000, е — х15 000.

сплетений наступает после 55 лет и характеризуется снижением этих показателей, что имеет индивидуальные особенности [20, 29, 68];

♦ концентрация холин- и адренергических нервных волокон находится в зависимости от способа подачи крови к головному мозгу: преобладание в мозговой гемоциркуляции сосудов каротидной или вертеб-ральной систем [16, 20, 49, 52];

♦ содержание эфферентных проводников соответствует типу сосуда и его роли в гемодинамике — наиболее высокая концентрация и наибольшее абсолютное число аксонов присуще магистральным артериям. По мере уменьшения диаметра сосудов стремительнее падают абсолютное количество и концентрация аксонов [8, 19, 52];

♦ онто- и филогенетические, а также эколого-физиоло-гические факторы адаптируют гемодинамику к уровню развития мозга и определяют перестройку нервно-регуляторного и исполнительного эффекторного аппарата: имеется прямая зависимость между степенью развития мышечной оболочки сосуда и концентрацией эфферентных аксонов [8, 20, 22, 49].

Одним из аргументов против участия нервов в контроле мозговой гемодинамики считают их малое количество на пиальных и внутримозговых артериях. Между тем это компенсируется высокой концентрацией варикозных расширений, что соответствует большей чувствительности пиальных артерий к нервным стимулам. При электронной микроскопии в варикозных

утолщениях идентифицировано несколько видов си-наптических пузырьков [13, 19, 24-26]:

1) электронно-прозрачные округлые пузырьки диаметром 40-50 нм, маркирующиеся при реакции на ацетилхолинэстеразу и холинацетилтрансферазу, являются принадлежностью холинергических аксонов, которые при светооптических исследованиях дают положительную реакцию на оба фермента;

2) пузырьки с электронно-плотной гранулой (4060 нм), реагирующие на ингибиторы моноаминоксида-зы и предшественники норадреналина, определяются в адренергических аксонах, которые выявляют прямым люминесцентно-микроскопическим методом;

3) ограниченное число электронно-плотных пузырьков диаметром 120-160 нм с рыхлым аморфным материалом, реагирующих на дипиридамол, который блокирует синтез аденозинтрифосфата — пуринергические аксоны, присутствующие в небольшом количестве у млекопитающих, пресмыкающихся и птиц [22, 25].

Представления о нервной регуляции сосудов мозга значительно расширились после открытия ней-ропептидов. Наибольшее внимание исследователей привлекло вещество Р, вазоинтестинальный пептид (У1Р) и нейропептид У. Иммуногистохимическими, радиометрическими и биохимическими методами эти пептиды идентифицированы в составе вегетативных нервных сплетений у многих животных и человека. У1Р обычно выявляется в составе холинергических, а нейропептид У — адренергических аксонов [12, 13,

Рис. 4. Тучные клетки в оболочках мозга: а, б — твердая мозговая оболочка, в — мягкая мозговая оболочка, г , д — тканевой базофил, взаимодействующий с гладкомышечной клеткой пиальной артериолы (ГМК — гладкомышечная клетка, ТБ -тканевой базофил, Э — эндотелий). Гистохимические реакции на ЫЛВРИ-диафоразу (а), на биогенные амины с глиоксолевой кислотой (б), на цитохромоксидазу (в), г, д — электронная микроскопия; а -х400, б, в — х100, г — х12 000, д — х30 000.

21, 23]. Полагают, что вещество Р является модулятором боли. Введение животным копсаицина приводит к аналгезии ввиду того, что вытяжка из горького перца вызывает мобилизацию вещества Р в афферентных нейронах. Это вещество также обладает способностью релаксировать гладкие миоциты. Пептидергические аксоны с VIP иннервируют преимущественно артерии каротидной системы. VIP вызывает независимую от ацетилхолина релаксацию интракраниальных артерий и артериол. Нейропептид Y по свойствам является типичным вазоконстриктором. В эксперименте он вызывает особенно сильное уменьшение просвета внутримозговых артериол.

Благодаря работам школы П.А. Мотавкина в научный обиход было внесено такое новое понятие, как нейропаракринный аппарат мозговых сосудов [12, 20, 21, 45]. К клеткам, структурно и функционально связанным с кровеносными сосудами головного и спинного мозга, относят хромаффиноциты, меланоциты и мастоциты. В связи с наличием в цитоплазме материала, оформленного в виде гранул, их называют гранулоцитами, а за участие в обмене биогенных моноаминов — моноами-ноцитами. Все они выделяют вазоактивные вещества и могут рассматриваться как сосудистые эндокрино-циты с паракринным механизмом действия. Эндокри-ноциты у представителей позвоночных встречаются в различных соотношениях и, вероятно, в регуляции просвета сосудов имеют разные удельный вес и значение. Располагая широким набором биологически активных веществ, они функционируют в качестве местной и относительно автономной регуляторной системы [9, 20, 22, 45]. У всех млекопитающих гранулоциты располагаются по ходу кровеносных сосудов, в их стенке, часто в непосредственной близости от гладких миоци-тов или между пучками коллагеновых волокон мягкой или твердой мозговых оболочек. В твердой оболочке

мозга крыс тучные клетки постоянно встречаются по ходу кровеносных сосудов, а их количество зависит от места расположения, возраста животного и времени суток [47, 50, 61, 63].-зависимой аденозинтрифосфатазы, цитохро-моксидазы, норадреналина, серотонина, гистамина (рис. 4, а-в), концентрация которых тесно связана с функциональным состоянием клеток [9, 28, 44, 58-60]. Биохимическими и цитофотометрическими исследованиями установлено, что суммарное содержание индолалкиламинов и катехоламинов у рыб, птиц и ряда лабораторных животных не отличается, а у человека значимо снижено [22, 23]. Вазопрессин идентифицирован в меланоцитах человека и хромаффиноцитах лягушки, хомяка, крысы, морской свинки, коровы, VIP и вазопрессин обнаружены в тканевых базофилах крысы [12, 13].

Влияние эндокриноцитов на функции гладких миоцитов осуществляется несколькими путями. Во-первых, биологически активные вещества передаются через соединительнотканные элементы твердой и мягкой мозговых оболочек (рис. 4, г). Ее фибробласты способны аккумулировать биогенные моноамины и сохранять их в активном состоянии до 5 суток. Другой компонент наружной оболочки — коллагеновые волокна — образует своеобразные фибропроводы для инкре-тов, что создает условия для их локальной аппликации и местной реакции сосуда. Во-вторых, катехоламины и индолалкиламины, выведенные тучными клетками, лежащими в наружной оболочке артерий, в результате прямого воздействия на гладкие миоциты вызывают изменения просвета сосудов (рис. 4, д). В-третьих,

биогенные моноамины тучных клеток могут захватываться адренергическими аксонами и использоваться для нейрогенной регуляции сосудистых реакций.

Холинергические аксонные терминали со светлыми синаптическими пузырьками у большинства видов располагаются от внешней клеточной мембраны тучной клетки на расстоянии от 20 до 200 нм. Во внешней мембране сосудистых эндокриноцитов обнаружена ацетилхолинэстераза. Торможение функции фермента эзерином или прозерином сопровождается реакцией тканевых базофилов и меланоцитов, сходной с таковой при введении ацетилхолина, за счет накопления его эндогенного пула. Можно считать, что сосудистые эндокриноциты по своему положению занимают место эффекторной клетки, подобное периферическому вегетативному нейрону по следующим причинам:

♦ морфологически и функционально связаны с пре-ганглионарными холинергическими аксонами, как и все эндокринные клетки;

♦ содержат вазоактивные вещества — катехоламины, индолалкиламины, адренолютины, хиноиды и полипептиды;

♦ при введении экзогенного ацетилхолина и других агонистов М-рецепторов реагируют дегрануляцией и секрецией биологически активных веществ;

♦ антихолинэстеразные вещества ингибируют ацетил-холинэстеразу клетки и вызывают реакцию, сходную с таковой на введение ацетилхолина;

♦ реакция клеток полностью подавляется атропином -специфическим блокатором М-рецепторов.

На сосудистые эндокриноциты помимо холинер-гических конвергируют адренергические аксоны, терминали которых образуют синаптические контакты с весьма узкой щелью (7-20 нм). В опытах с раусе-дилом показано, что мобилизация биогенных моноаминов раньше начинается и раньше заканчивается в моноаминергических аксонах, чем в тканевых базо-филах, тогда как восстановление этих веществ происходит в обратном порядке [20, 28, 45]. В онтогенезе существует тот же порядок, т.е. появление биогенных моноаминов в хромаффиноцитах и тканевых базофи-лах опережает их появление в аксонах. На основе этих наблюдений высказана гипотеза о коррелированном обмене катехоламинов между моноаминоцитами и ад-ренергическими волокнами. Однако другое, очевидно более важное значение адренергических связей заключено в том, что их медиатор через адренорецепто-ры тормозит дегрануляцию и секрецию сосудистыми эндокриноцитами вазоактивных веществ.

Влияние эндокриноцитов на функции гладких миоцитов осуществляется несколькими путями. Во-первых, биологически активные вещества передаются через соединительнотканные элементы наружной оболочки (рис. 4, д). Ее фибробласты, как сказано выше, способны аккумулировать биогенные моноамины и сохранять их в активном состоянии до 5 суток. Другой компонент наружной оболочки — коллагено-вые волокна — образует своеобразные фибропроводы для инкретов, что создает условия для их локальной

аппликации и местной реакции сосуда. Во-вторых, при дегрануляции тучных клеток катехоламины и индо-лалкиламины, находящиеся в элементарных гранулах, так же как и пептиды, проникая в кровоток, воздействуют через эндотелийзависимый механизм на группу сосудов микрорайона. В-третьих, экзоцитированные биогенные моноамины могут захватываться адренер-гическими аксонами и использоваться для нейроген-ной регуляции сосудистых реакций.

Новая концепция: симпатический отдел ВНС защищает клетки сосудов от диоксида азота, образующегося при нарушении циклов оксида азота и супероксидного анион-радикала

Вегетативная иннервация сосудов мозга и системы генерации ^N0 имеют большое значение для их защиты от образования атеросклеротических бляшек и от ишемического и геморрагического инсультов [36, 37, 42, 54]. На материале ранних вскрытий (после внезапной смерти и погибших при несчастных случаях) с помощью нейрогистохимических методов было показано, что еще до развития явных атеросклеротических изменений сосудистая стенка в местах разветвления сосудов претерпевает изменения, которые выражаются в снижении средней суммарной плотности адренер-гических нервных сплетений [43, 53, 54]. Кроме того, в участках сосудистой стенки, предрасположенной к атеросклерозу, отмечались явления деафферентации. В частности, было обнаружено значительное снижение количества барорецепторов — инкапсулированных чувствительных нервных окончаний, которые, как известно, в норме сигнализируют о внутрисосудистом давлении. Вместе с тем исследования показали, что процесс десимпатизации стенки сосуда и нарушение его нервной трофики предшествуют развитию атеросклеротических изменений [53, 54]. Каковы же могут быть причины десимпатизации стенки сосуда и нарушения его нервной трофики?

В нормальных физиологических условиях циклическая организация оксида азота и супероксидного анион-радикала предотвращает образование высокореакционного соединения диоксида азота (^02) [32-35, 42].02.

Заключение

В целом можно сказать, что вклад школы П.А. Мотав-кина в создание новых представлений о вегетативной нервной системе особенно значителен в отношении иннервации мозга. Многообразие полученных им и его учениками данных по нейрохимии и функции интрамуральных аксонов укрепили представления о значении нейрогенного механизма в регуляции сосудов мозга при помощи прямых и опосредованных через сосудистые эндокриноциты влияний на локомоторные функции гладких миоцитов. Наметились перспективы изучения взаимосвязей между нейрогенной и зависимой от эндотелия регуляцией тонуса сосудов. На протяжении сосудистого русла мозга выявлен градиент нервной и интимальной регуляции: по мере сокращения диаметра артерий уменьшается значение нервных и усиливается роль эндотелиальных механизмов. Имеются данные о зависимости морфофункциональной целостности эндотелиального пласта от состояния нервного аппарата артерий.

Суть новых представлений о иннервации мозга, которые развивал П.А. Мотавкин, состоит в том, что интрамедуллярный отдел автономной нервной системы, кроме кровеносных сосудов, распространяет свои регуляторные влияния и на некоторые другие образования центральной нервной системы. Исследование эпендимной зоны мозга и ее сосудистых сплетений доказало участие вегетативных нервных механизмов в регуляции образования ликвора и секреторной деятельности органов, имеющих эпендимозависимый генез. Полученные при изучении эпендимы спинного мозга материалы позволили открыть новую эндокринную железу — интраспинальный орган.

Систематизация полученных за последние годы данных становится все более насущной задачей, решение которой может быть приближено с помощью выдвижения

новых гипотез, основанных, в том числе, на фундаментальных исследованиях вегетативной иннервации мозга Владивостокской нейрогистологической школы выдающегося ученого П.А. Мотавкина. Поэтому можно сказать, что создано учение о системе управления мозговой гемодинамикой, включающее механизмы, связанные с оксидом азота и продуктами его превращений.

Какое значение фундаментальные работы П.А. Мо-тавкина могут иметь для решения вопросов патофизиологии кровообращения? Эти работы важны для дальнейшего понимания того, как нормальная, физиологическая гемодинамика становится патологической. В настоящей статье предложена новая концепция, согласно которой симпатическая ВНС с ее медиаторами норадреналином и адреналином, обладающими антиоксидантными и антирадикальными свойствами, защищает клетки сосудов крови от повреждений, вызванных нарушениями циклов оксида азота и супероксидного анион-радикала и образованием высокотоксичного и реакционноспособного диоксида азота. Эта концепция хорошо согласуется с фундаментальными работами П.А. Мотавкина и его школы по изучению ВНС и систем генерации оксида азота в мозге, которые он сам, его ученики, сотрудники и коллеги исследовали с помощью гистохимических методов по выявлению локализации нитроксидсинтазы. Литература

1. Ажипа Я.И. Трофическая функция нервной системы. М.: Наука, 1990. 672 с.

2. Анохин П.К. Теория функциональной системы. М.: Наука, 1980. 460 с.

3. Бабский Е.Б. Отто Леви (К 100-летию со дня рождения) // Физиол. журн. СССР. 1973. Т. 9. С. 6-8.

4. Винер Н. Кибернетика, или управление и связь в животном и машине. М.: Наука, 1983. 338.

5. Говырин В.А. Трофическая функция симпатических нервов и скелетных мышц. Л.: Наука, 1967. 132 с.

6. Кеннон У., Розенблют А. Повышение чувствительности денервированных структур. Закон денервации. М.: Изд-во иностранной литературы, 1951. 263 с.

7. Коцюба А.Е., Черток В.М. Нитроксидсодержащие элементы чувствительной иннервации артерий головного мозга // Тихоокеанский медицинский журнал. 2009. № 2. С. 69-72.

8. Коцюба А.Е., Бабич Е.В., Черток В.М. Вазомоторная иннервация артерий мягкой оболочки головного мозга человека при артериальной гипертензии // Ж. невропатол. и психиатрии. 2009. № 9. С. 56-62.

9. Коцюба А.Е., Черток В.М., Коцюба Е.П. [и др.]. Особенности цитохимии тучных клеток в некоторых органах крысы // Цитология. 2008. Т. 50, № 12. С. 1023-1029.

10. Лисицын Ю.П. Теории медицины ХХ в. М.: Медицина. 1999. 176 с.

11. Мотавкин П.А. Ацетилхолинзависимые нейроны и закономерности организации связей в головном мозге человека: препринт. Владивосток: ДВНЦ АН СССР, 1982. 28 с.

12. Мотавкин П.А. Что и чем иннервировано в мозгу? // Морфология. 2007. № 1. С. 82-84.

13. Мотавкин П.А. Долгая дорога к истине // Тихоокеанский мед. журнал. 2012. № 2. С. 9-16.

14. Мотавкин П.А., Бахтинов А.П. Нервный аппарат эпендимы спинного мозга // Архив анат., гистол., эмбриол. 1972. № 5. С. 24-31.

15. Мотавкин П.А., Бахтинов А.П. Интраспинальный орган человека // Морфология. 1990. № 10. С. 5-19.

16. Мотавкин П.А., Власов Г.С. Гистофизиологическая характеристика эффекторной иннервации артерий основания головного мозга в онтогенезе у крыс // Морфология. 1976. № 7. С. 41-46.

17. Мотавкин П.А., Довбыш Т.В. Холинергический нервный аппарат кровеносных сосудов мягкой мозговой оболочки // Морфология. 1970. № 7. С. 113-116.

18. Мотавкин П.А., Охотин В.Е. Гистохимия холинацетилтранс-феразы в спинном мозге и спинно-мозговых узлах кошки // Морфология. 1978. Т. 75, № 9. С. 52-56.

19. Мотавкин П.А., Черток В.М. Ультраструктура нервов артерий основания головного мозга // Морфология. 1979. Т. 76, № 1. С. 13-19.

20. Мотавкин П.А., Черток В.М. Гистофизиология сосудистых механизмов мозгового кровообращения. М.: Медицина, 1980. 200 с.

21. Мотавкин П.А., Черток В.М. Иннервация мозга // Тихоокеанский медицинский журнал. 2008. № 3. С. 11-23.

22. Мотавкин П.А., Маркина Л.Д., Божко Г.Г. Сравнительная морфология сосудистых механизмов мозгового кровообращения у позвоночных. М.: Наука, 1981. 206 с.

23. Мотавкин П.А., Пиголкин Ю.И., Каминский Ю.В. Гистофизиология кровообращения в спинном мозге. М: Наука, 1994. 233 с.

24. Мотавкин П.А., Черток В.М., Божко Г.Г. Изменение больших гранулярных пузырьков в симпатических нервных окончаниях под влиянием некоторых фармакологических агентов // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1977. № 6. С. 700-702.

25. Мотавкин П.А., Черток В.М., Божко Г.Г. Новый тип аксонов в нервах артерий основания головного мозга позвоночных // Докл. Академии наук СССР. 1977. Т. 236, № 3. С. 736-737.

26. Мотавкин П.А., Черток В.М., Пиголкин Ю.И. Морфологические исследования регуляторных механизмов внутримозгового кровообращения // Морфология. 1982. Т. 82, № 6. С. 42-48.

27. Мотавкин П.А., Пиголкин Ю.И., Ломакин А.В., Черток В.М. Рецепторные клубочки и их ультраструктурная организация в артериях мягкой мозговой оболочки человека // Морфология. 1989. Т. 97, № 9. С. 14-19.

28. Мотавкин П.А., Каредина В.С., Черток В.М. Влияние адрено-миметиков и симпатолитиков на адренергические нервные волокна и тучные клетки твердой мозговой оболочки // Морфология. 1977. Т. 73, № 5. С. 26-32.

29. Мотавкин П.А., Черток В.М., Ломакин А.В. [и др.]. Возрастные изменения нервного аппарата сосудов головного и спинного мозга // Суд.-мед. экспертиза. 2012. Т. 3. С. 10-12.

30. Орбели Л.А. Адаптационно-трофическая функция нервной системы. Избранные труды. Л.: Наука. 1962. Т. 2. 608 с.

31. Павлов И.П. Полное собрание сочинений. Л.: Изд-во АН СССР, 1951. Т. 1. 457 с.

32. Реутов В.П. Цикл окиси азота в организме млекопитающих // Успехи биол. химии. 1995. Т. 35. С. 189-228.

33. Реутов В.П. Биохимическое предопределение ЫО-синтазной и нитритредуктазной компонент цикла оксида азота // Биохимия. 1999. Т. 64, № 5. С. 634-651.

34. Реутов В.П. Цикл оксида азота в организме млекопитающих и принцип цикличности // Биохимия. 2002. Т. 67, № 3. С. 353-376.

35. Реутов В.П. Медико-биологические аспекты циклов оксида азота и супероксидного анион-радикала // Вестник РАМН. 2000. № 4. С. 35-41.

36. Реутов В.П., Ажипа Я.И., Каюшин Л.П. Исследование парамагнитных центров, возникающих при взаимодействии двуокиси азота с олеиновой кислотой и тирозином // Докл. АН СССР 1978. Т. 241. № 6. С. 1375-1377.

37. Реутов В.П., Каюшин Л.П., Сорокина Е.Г. Физиологическая роль цикла окиси азота в организме человека и животных // Физиология человека. 1994. Т. 20, № 3. С. 165-174.

38. Реутов В.П., Сорокина Е.Г. ЫО-синтазная и нитритредук-тазная компоненты цикла оксида азота // Биохимия. 1998. Т. 63, № 7. С. 1029-1040.

39. Реутов В.П., Сорокина Е.Г., Косицын Н.С. и др. Проблема оксида азота в биологии и медицине и принцип цикличности. М.: УРСС. 2003. 94 с.

40. Реутов В.П., Сорокина Е.Г., Охотин В.Е. [и др.]. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих. М.: Наука. 1997. 156 с.

41. Реутов В.П., Сорокина Е.Г., Пинелис В.Г. [и др.]. Участвуют ли нитритные ионы в регуляции систем внутри- и межклеточной сигнализации? // Вопр. мед. химии. 1994. Т. 40, № 6. С. 27-30.

42. Реутов В.П., Сорокина Е.Г., Швалев В.Н. [и др.]. Возможная роль диоксида азота, образующегося в местах бифуркации сосудов, в процессах их повреждения при геморрагических инсультах и образовании атеросклеро-тических бляшек // Успехи физиологических наук. 2012. Т. 43, № 4. С. 73-93.

43. Реутов В.П., Сорокина Е.Г., Швалев В.Н., Охотин В.Е. Обобщающая концепция развития атеросклероза: патологические механизмы формирования сосудистой недостаточности // Журн. неврол. и психиатр. 2014. Т. 114, № 8. С. 55-56.

44. Сперанский А.Д. Элементы построения теории медицины. М.: Медгиз, 1935. 344 с.

45. Черток В.М. Тучные клетки наружной оболочки артерий основания головного мозга // Морфология. 1980. № 11. С. 72-79.

46. Черток В.М. Гистохимическая характеристика транспортной АТФ-азы в капиллярах мозга человека // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1984. Т. 97, № 3. С. 375-377.

47. Черток В.М., Коцюба А.Е. Локальные различия тканевых базофилов твердой оболочки головного мозга крысы // Морфология. 1993. Т. 104, № 1. С. 40-49.

48. Черток В.М., Коцюба А.Е. Оксид азота в механизмах афферентной иннервации артерий головного мозга // Цитология. 2010. Т. 52, № 1. С. 24-29.

49. Черток В.М., Коцюба А.Е. Возрастные особенности вазомоторной регуляции артерий мягкой оболочки мозга у крыс // Бюл. эксперим. биол. и мед. 2010. Т. 149, № 3. С. 340-344.

50. Черток В.М., Ларюшкина А.В., Коцюба А.Е. Возрастные особенности биологических ритмов тканевых базофилов твердой оболочки головного мозга крыс // Морфология. 1994. Т. 106. № 1-3. С. 63-70.

51. Черток В.М., Пиголкин Ю.И., Мотавкин П.А. Холинерги-ческая и адренергическая иннервация внутримозговых артерий человека в онтогенезе // Морфология. 1983. Т. 84, № 2. С. 22-29.

52. Черток В.М., Пиголкин Ю.И., Мотавкин П.А. Сравнительное исследование холин- и адренергической иннервации сосудов мозга человека и некоторых животных // Морфология. 1989. Т. 96, № 4. С. 28-33.

53. Швалев В.Н., Реутов В.П., Рогоза А.Н. [и др.]. Анализ возрастных изменений нервной трофики сердечно сосудистой системы в норме и в условиях патологии // Морфологические ведомости. 2012. № 3. С. 6-11.

54. Швалев В.Н., Реутов В.П., Рогоза А.Н. [и др.]. Развитие современных представлений о нейрогенной природе кардиологических заболеваний // Тихоокеанский медицинский журнал. 2014. № 1. С. 11-15.

55. Ярошевский М.Г., Чеснокова С.А. Уолтер Кеннон (1871-1945) М.: Наука, 1976. 374 с.

56. Ackerknecht E.H. The history of the discovery of the vegatative (autonomie) nervous system // Med. Hist. 1974. Vol. 18, No. 1. P. 1-8.

57. Bertalanffy L. General system theory — A critical review // General Systems. 1962. Vol. 7. P. 1-20.

58. Chertok V.M., Kotsyuba A.E. In vivo microscopy of rat basophils irradiated with He-Ne laser // Bull. Experim. Biology and Medicine. 1994. Vol. 116. P. 1171-1173.

59. Chertok V.M., Kotsyuba A.E., Laryushkina A.V The histophysiol-ogy of tissue basophils in the dura mater of the rat during laser irradiation // Bull. Experim. Biology and Medicine. 1989. Vol. 108, No. 10. P. 493-495.

60. Chertok V.M., Laryushkina A.V., Kotsyuba A.E. Biological

Роль вегетативной дисфункции в развитии артериальной гипертензии у детей



В настоящее время сердечно-сосудистая патология (ишемическая и гипертоническая болезни, названные «болезнями цивилизации») прочно занимает первое место в структуре заболеваемости и смертности населения в экономически развитых странах [2, 3]. Сопоставление смертности мужчин в возрасте 35–70 лет в различных странах показало, что смертность от сердечно-сосудистых заболеваний наиболее высока в странах СНГ и составляет 1035 на 100000 населения. Наиболее низкие показатели смертности зафиксированы в Японии — 234, в США — 476 и в Германии — 499 на 100000 мужского населения, что более чем в два раза ниже чем в России [6].

Артериальная гипертензия считается типичным заболеванием взрослых, но в последние годы возрос интерес к изучению частоты и причин этой патологии у детей и подростков [1,5]. В 60–70-е годы прошлого века эта проблема недооценивалась, так как существовало мнение, что артериальная гипертензия в детском возрасте довольно редкое явление. Была распространена точка зрения, что артериальная гипертензия у детей — это, как правило, вторичная форма, в основе которой лежит кардиоваскулярное или почечное заболевание [7].

Большую роль в изменении взглядов на проблему артериальной гипертензии у детей и подростков сыграли данные американских исследований «Task Force on blood pressure control in children», подтвердившие, что у большинства детей старшего возраста и подростков артериальная гипертензия носит первичный характер.

В настоящее время появились работы, показывающие, что первичная артериальная гипертензия может начинаться уже в детстве [6].

У детей и подростков артериальная гипертензия чаще всего рассматривается как проявление вегетативной дисфункции [8].

Проблема вегетативной дисфункции у детей и подростков является актуальной в связи с широкой распространённостью этого заболевания и возможностью его трансформации в хронические заболевания сердечно-сосудистой системы у взрослых.

Вегетативные нарушения могут проявляться практически у всех детей, начиная с периода новорождённости, но в разные возрастные периоды меняется степень их выраженности. Известно, что на приёме у педиатра, на долю вегетативной дисфункции приходится 50–75 % от числа обратившихся детей [8].

Распространённость вегетативных нарушений среди подростков пубертатного возраста, по данным A. M. Вейна (1998), составляет 25–80 %. У детей частота встречаемости вегетативной дисфункции колеблется от 30 % до 50 %. Среди школьников вегетативная дисфункция выявляется в 2,5 раза чаще у девочек, чем у мальчиков. Вегетативная дисфункция (дистония) развивается у детей при нарушении вегетативной регуляции органов и систем, осуществляемой вегетативной нервной системой.

Синдром вегетативной дисфункции — это состояние, которое характеризуется нарушениями вегетативной регуляции работы внутренних органов, в том числе и сердечно-сосудистой системы. В основе его развития лежат отклонения в структурах и функциях центрального и периферического звеньев вегетативной нервной системы. При этом изменения со стороны всех систем носят функциональный, т. е. обратимый характер, а значит, данное состояние не представляет прямой угрозы для жизни ребёнка. Однако это не повод для успокоения, так как установлена возможность перехода СВД в такие психосоматические заболевания, как артериальная гипертензия у детей и подростков и гипертоническая болезнь у взрослых.

Универсальное участие ВНС в регуляции физиологических и патофизиологических процессов известно давно и определено как адаптационно-трофическое. Ее роль в развитии многих клинических синдромов, патологических состояний общеизвестна и широко обсуждается в литературе. Это касается и пограничной АГ или вегетативной дистонии с гипертензией. Кроме того, известно, что нарушение центральной, надсегментарной и сегментарной вегетативной регуляции системы кровообращения лежит в основе ГБ. Эта регуляторная особенность, по всей видимости, является наследственно обусловленной.

В патогенезе АГ, на ранних стадиях ее становления, как считают H. A. Белоконь, М. Б. Кубергер (1998), Е. В. Неудахин (2002, 2006), т. е. в детском и юношеском возрасте, кардинальное значение имеет дискоординация периферической нервной деятельности и центрального аппарата регуляции, вызывающая нарушение адаптации сосудистого тонуса к изменениям внешних воздействий, эмоциональному стрессу, экстремальным нагрузкам.

О нарушениях вегетативной регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы свидетельствуют различные нагрузочные пробы, проводимые детям и подросткам с АГ и здоровым лицам с отягощенным семейным анамнезом.

Исследования вегетативного статуса выявляют нарушения вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения у больных НЦД [6]. У детей из семей с АГ выявлен вегетативный дисбаланс, который характеризуется значительной частотой повышенного потоотделения, сердцебиений, кардиалгий, нарушений сна, неуравновешенностью темперамента и др. Большинство клинических проявлений вегетативной дисфункции носит ваготонический характер.

Синдром вегетативной дисфункции конституциональной природы проявляется обычно в раннем детском возрасте и характеризуется нестойкостью вегетативных параметров: быстрая смена окраски кожи, потливость, колебания частоты сердечных сокращений и АД, боли и дискинезии в желудочно-кишечном тракте, склонность к субфебрилитету, тошнота, плохая переносимость физического и умственного напряжения, метеотропность. Нередко эти расстройства носят семейно-наследственный характер.

Выделены определённые возрастные периоды риска формирования вегетативных нарушений. Первый возрастной пик — 7–8 лет, когда ребёнок поступает в школу, и появляются первые серьёзные стрессовые ситуации. Второй пик обращаемости — препубертатный и пубертатный возраст, часто сопровождается быстрым ростом, изменением росто-весовых показателей, значительными гормональными изменениями. Третий пик — 16–18 лет, реже — более старший юношеский возраст.

В пубертатном возрасте имеются две предпосылки к появлению вегетативных синдромов: возникновение новых эндокринно-вегетативных взаимоотношений и быстрая, часто акселерированная, прибавка роста — при этом создаётся разрыв между новыми физическими параметрами и возможностями сосудистого обеспечения [3,4].

Симпатическая нервная система в течение длительного периода времени рассматривается как важнейшее патогенетическое звено в развитии АГ. Известно, что увеличение тонуса симпатической нервной системы может являться пусковым моментом повышения артериального давления у людей [7,6]. Кроме того, сегодня показано, что гипереактивность данной системы вносит свой вклад в формирование целого ряда осложнений АГ, включая структурное ремоделирование сердечно-сосудистой системы.

Связь активации симпатической нервной системы и АГ на ранних стадиях известна давно. Большинство клинических исследований продемонстрировало повышение активности симпатической нервной системы у молодых пациентов [4]. В то же время, данные в отношении прямой связи между степенью активации СНС и уровнем АД в литературе отсутствует. Одним из наиболее крупных исследований в отношении оценки роли СНС в развитии АГ было Tecumseh Blood Pressure Study (Мичиган, США, 2003), которое показало, что активация СНС имеет значение не только на ранних стадиях формирования АГ, но и вносит свой вклад в формирование сердечно-сосудистого риска в дальнейшем.

В настоящее время взаимодействие СНС и уровня АД рассматривается с позиций общих представлений об этиологии и патогенезе гипертонической болезни как полигенного заболевания, реализующегося в зависимости от влияния внешних факторов. До сих пор не известно, является ли активация СНС проблемой, возникающей в подростковом или молодом возрасте, либо она становится отражением более длительных процессов, происходящих ещё внутриутробно или в первые годы жизни человека, что приводит к активации СНС и повышению АД в детстве и подростковом периоде. В любом случае, несмотря на то, что АГ относительно редко встречается у детей и подростков, есть основания считать, что предрасположенность к АГ формируется в детстве.

Длительные катамнестические наблюдения за детьми, перенесшими внутриутробную гипоксию и инфекционный токсикоз в неонатальном периоде, проводимые нашими сотрудниками на протяжении 25 лет (Козлова JI.B., 1994; Куманькова И. Н., 1998; Короид O. A., 1999; Плескачевская Т. А., 2000) дают основания считать, что истоки артериальной гипертензии и, прежде всего, её основного патогенетического механизма — вегетативной дисфункции, лежат часто в детском возрасте и более того в перинатальном периоде.

Накапливается всё больше данных о том, что развивающийся дисбаланс вегетативной нервной системы при АГ имеет и генетическую предрасположенность. При изучении параметров вариабельности сердечного ритма у нормотензивных лиц было выявлено, что относительное снижение парасимпатического компонента наблюдается у тех подростков, родители которых страдают АГ. При этом именно нейрогенные реакции, в частности ответ АД на стрессовые стимулы, являются предиктором развития стойкой АГ у подростков. В целом, несмотря на отсутствие данных о конкретных генетических детерминантах повышения активности СНС, ряд нейрогенных нарушений, по-видимому, генетически предопределён.

Несмотря на столь длительную историю изучения, до сих пор нет единой точки зрения в отношении роли стресса в патогенезе АГ и возможной симпатической активации. Экспериментальные исследования действительно свидетельствуют о том, что хронический стресс может вызвать развитие АГ, однако связь между психосоциальными факторами и АГ у человека не столь очевидна. У лиц с генетической предрасположенностью повторяющиеся эпизоды повышения АД могут вызывать структурные изменения в сердечно-сосудистой системе и обуславливать стойкую АГ. Повышенный симпатический тонус при АГ ведёт к целому ряду негативных метаболических, трофических, гемодинамических и реологических изменений, что в конечном итоге сопровождается увеличением риска сердечно-сосудистых катастроф.

В развитии гипертонической болезни как полигенетического и многофакторного заболевания одну из ведущих ролей играет дисбаланс функционирования симпатоадреналовой системы [134]. Генетическая предрасположенность адренорецепторного аппарата и повышенная реактивность САС на стресс предрасполагают и стабилизируют формирование артериальной гипертензии [3].

Высокий уровень артериального давления у больных гипертонической болезнью связан с несоответствием изменений периферического сопротивления сосудов и сердечного выброса, развивающегося вследствие определённых регуляторных нарушений. На начальных этапах формирования высокого АД предполагается решающая роль вегетативной нервной системы.

Ю. А. Храмов и В. Р. Вебер (1985), изучая вегетативную реактивность у больных гипертонической болезнью, выделили три типа реакций вегетативной нервной системы, не зависимых от стадии заболевания: с преобладанием парасимпатических влияний, с преобладанием симпатических влияний, с преобладанием смешанных влияний.

В работах Б. Е. Борисова (1984) и С. М. Кушнира (2006) показано, что у детей с повышенным АД отмечаются признаки вегетативной дистонии с преобладанием симпатических влияний, а также нарушения микроциркуляции в виде извитости капилляров (особенно в собирательных венулах) и сужения артериол [8]. У детей с нормальными цифрами АД выявлены признаки лёгких микроциркуляторных нарушений, а в остальных случаях — изолированная вегетативная дистония.

Литература:

  1. Арзикулов А. Ш. Клинические признаки психовегетативных проявлений вегетативной дистонии в зависимости от гармоничности физического развития и пола подростков. // Бюллетень ассоциации врачей Узбекистан, 2013, № 4. стр37–41.
  2. Ахмедов, М. Р. Здоровье мальчиков — будущих защитников отечества // Вопросы современной педиатрии. — 2007.-Т. 6, № 1.-С. 37–38.
  3. Арипджанова Д. М. Диагностика нейроциркуляторной дистонии у подростков и принципы рациональной терапии.// Учебно методическое пособие. Ташкент. -2008.- С. 44.
  4. Гурьева, Е. Н. Роль вегетативных нарушений в формировании первичной артериальной гипертензии у детей // Бюллютень ВСНЦ со РАМН. V Всероссийский семинар, посвященный памяти профессора Н. А. Белоконь. — 2007. — № 3 (55). — С. 72–73.
  5. Дробышевой, А. А. Профилактика и коррекция метеотропных реакций у детей 10–14 лет с нейроциркуляторной дистонией: автореф. дис….канд. мед. наук — Иваново, 2003. -17с.
  6. Камилова Р. Т. ва хаммуалифлар. Шахар ва кишлокларда яшовчи 7 ёшдан 17 ёшгача булган болалар ва усмирларни жисмоний ривожланиши буйича стандартлар //Услубий тавсиянома.- Тошкент.-1988.-С.75
  7. Опыт мониторинга здоровья детей и подростков в связи с влиянием факторов окружающей среды. // Здоровье населения и среда обитания. — 2010. — № 9.- С. 8–13.
  8. Практическое руководство по детским болезням под общей ред.В. Ф. Коколиной и А. Г. Румянцева // Детская вегетология: практическое руководство по детским болезням. — М.: ИД Мед. практика, 2008. — XI т. глава 2 -с.22–32.
  9. Шлык, Н. И. Особенности вариабельности сердечного ритма у детей и подростков с различным уровнем зрелости регуляторных систем организма // тез. докл. международного симпозиума. — Ижевск, 2003.-С. 52–60.
  10. Иценко, Е. Н. Показатели состояния здоровья у подростков с повышенной учебной нагрузкой. // Вопросы современной педиатрии. — 2010.- Т. 6, № 1. — С. 264.

Основные термины (генерируются автоматически): вегетативная дисфункция, артериальная гипертензия, гипертоническая болезнь, ребенок, сердечно-сосудистая система, вегетативная нервная система, нарушение, подросток, симпатическая нервная система, генетическая предрасположенность.

13. Роль вегетативной нервной системы в регуляции гомеостаза и адаптации к среде.

Вегетативная нервная система регулирует все внутренние процессы организма: функции внутренних органов и систем, желез внутренней и внешней секреции, кровеносные и лимфатические сосуды, гладкую мускула­туру, органы чувств. Вегетативная нервная система выполняет две функции. Во-первых, она обеспечивает гомеостаз организма — относительное динами­ческое постоянство внутренней среды и устойчивость основных физиологи­ческих функций (кровообращение, дыхание, пищеварение, терморегуляция, обмен веществ, выделение, размножение). Во-вторых, вегетативная нервная система выполняет адаптационно-трофическую функцию — регулирует об­мен веществ применительно к условиям внешней среды.

Вегетативная нервная система делится на два отдела: симпатический и парасимпатический.

14. Строение, функции и симптомы поражения симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Симпатический отдел отвечает за приспособляемость ко внешней среде и обеспечивает адаптивное целенаправленное поведение (умственная и физическая деятельность, реализация биологических мотива­ций: пищевой половой агрессии, страха).

Симпатико-адреналовые кризы характеризуются повышением арте­риального давления, частоты сердечных сокращений и температуры тела, болями в области сердца, головными болями, страхом, ознобом, заканчива­ются выделением большого количества мочи.

15. Строение, функции и симптомы поражения парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Парасимпатический отдел филоге­нетически более древний Он поддерживает постоянство внутренней среды организма (гомеостаза). Обе системы находятся в состоянии подвижного рав­новесия, амплитуда колебаний которого минимальная в покое и максималь­ная — при стрессовых нагрузках.

Симпатический и парасимпатический отделы действуют на органы противоположным образом и у здорового человека находятся в динами­ческом равновесии.

16. Методы исследования вегетативной нервной системы.

Глазосердечный рефлекс Ашнера вызывают надавливанием на глазные яблоки в течение 30 секунд. В норме пульс замедляется на 8-10 ударов в мину­ту. При ваготонии частота сердечных сокращений уменьшается более чем на 12-16 в минуту, при симпатикотонии — остается без изменений или возрастает.

Солярный рефлекс вызывают надавливанием на подложечную об­ласть в течение 30 секунд. В норме число сердечных сокращений уменьша­ется на 4—12 в минуту. Трактовка результатов теста такая же, как и при гла- зосердечном рефлексе.

Клиностатический рефлекс возникает при переходе из вертикального положения тела в горизонтальное; частота сердечных сокращений при этом уменьшается в норме на 10-12 в минуту. Более выраженное замедление пульса свидетельствует о преобладании тонуса парасимпатического отдела; отсу­тствие реакции или учащение пульса указывает на симпатикотонию.

Ортостатический рефлекс возникает при переходе из горизонтально­го положения тела в вертикальное; в норме пульс учащается на 10-12 ударов в минуту. Более выраженное учащение пульса свидетельствует о преобладании тонуса симпатической нервной системы, урежение пульса — о ваготонии

Пиломоторныйрефлекс вызывают быстрым охлаждением или щип­ковым раздражением кожи предплечья. В норме на одноименной стороне грудной клетки в результате сокращения волосковых мышц возникает эф­фект «гусиной кожи». Рефлекс исчезает в зоне пораженных сегментов при патологии боковых рогов, передних корешков или симпатического ствола.

Дермографизм вызывается штриховым раздражением кожи. В норме на месте раздражения наступает сосудистая реакция в виде розовой полосы.

Зрачковые рефлексы отражают двойственную вегетативную иннер­вацию зрачковых мышц.

Фармакологические пробы позволяют оценить функциональное со­стояние вегетативной нервной системы по реакции организма на введение определенных химических веществ.

The Sympathetic Nervous System | Protocol (Translated to Russian)

18.3: Симпатическая нервная система

Обзор

Симпатическая нервная система — один из двух основных отделов вегетативной нервной системы — активируется во время стресса. Она готовит тело к ответу на вызовы сложных обстоятельств, замедляя при этом основные функции организма, такие как пищеварение, которые являются более низким приоритетом на данный момент.

Тема & ldquo; Сражайся или беги & rdquo; Система

Будучи студентом, вы, возможно, однажды, войдя в класс, обнаружили неожиданный экзамен, к которому не готовились. В момент осознания вы можете почувствовать, как у вас сжимается живот, во рту пересыхает, а сердце внезапно начинает биться быстрее. Это признаки того, что симпатическая система начинает готовиться к реакции. Хотя вы можете и не подвергаться непосредственной опасности, система эволюционировала, чтобы облегчить немедленную реакцию на стресс или угрозы: кровь направляется от пищеварительной системы и кожи, чтобы увеличить снабжение мышц энергией. Кроме того, увеличивается частота сердечных сокращений и кровоток, а зрачки расширяются для максимального визуального восприятия. В то же время надпочечники выделяют адреналин в систему кровообращения. Теперь ваше тело готово к действию, будь то быстрое бегство от опасности или борьба с любой угрозой, которая может быть под рукой.

Контроль над симпатической системой

Симпатическая нервная система может активироваться различными частями мозга, при этом гипоталамус играет особенно важную роль. Симпатические инструкции из центральной нервной системы отправляются преганглионарными нейронами грудного и поясничного отделов спинного мозга в периферическую нервную систему, где они оказывают свое окончательное воздействие через три основных пути.

Первый путь включает в себя преганглионные нейроны, которые соединяются с близлежащей цепью ганглиев -кластеров нейрональных клеток органов, которая проходит вдоль каждой стороны позвоночника, часто называют симпатической цепи. Здесь, сигнал активирует постганглионные нейроны, которые путешествуют в целевые органы или железы, чтобы регулировать их функции. Их последствия включают расширение зрачка, позволяя больше света, чтобы войти в глаза; расслабление дыхательных путей , принося больше кислорода, и сужение кровеносных сосудов и увеличение сердечного ритма-толкая больше крови к мышцам.

Во втором пути преганглионные нейроны посылают сигналы ганглиям дальше от спинного мозга, рядом с органами-мишенями. Здесь они активируют постганглионные нейроны, которые контролируют деятельность таких органов, как желудок, поджелудочная железа, печень, кишечник, мочевой пузырь и гениталии. Эффекты этого пути включают ингибирование пищеварения и мочеиспускания, и стимулирование оргазмов.

В третьем пути, небольшая группа преганглионических нейронов путешествует от спинного мозга непосредственно к надпочечнику, где они стимулируют секрецию гормонов эпинефрина и норадреналина в кровоток, помогая опостоядать стресс ответ по всему телу.

Хронический стресс

Симпатическая нервная система эволюционировала, чтобы позволить животным наилучшим образом реагировать на непосредственные угрозы, такие как внезапная встреча с хищником или соперником. В то время как люди оставили большинство из этих первобытных страхов позади, симпатическая система организма все еще может реагировать на стрессовые ситуации таким же образом, как при столкновении с жестокой кошкой саванны. Это включает в себя высвобождение гормонов эпинефрина, также называемых адреналином, и кортизола.

В нормальных условиях система ненадолго активируется, и эти гормоны долго не присутствуют в кровеносной системе. Тем не менее, современные стрессоры в нашей повседневной жизни могут чрезмерно активировать эту систему и подвергать тело в течение более длительных периодов времени, которые могут иметь изнурительные последствия. Они могут включать беспокойство, депрессия, болезни сердца, увеличение веса, и расстройства сна. Требования университетской жизни могут быть сложными, поэтому крайне важно заниматься здоровым управлением стрессом. Некоторые стратегии для управления стрессом включают здоровое питание, получение достаточного количества сна, поддержание социальных отношений, и ищет профессиональную консультацию, когда это необходимо.


Литература для дополнительного чтения

McEwen, Bruce S., and John H. Morrison. “Brain On Stress: Vulnerability and Plasticity of the Prefrontal Cortex Over the Life Course.” Neuron 79, no. 1 (July 10, 2013): 16–29. [Source]

ВЛИЯНИЕ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ НА РАЗВИТИЕ СЕРДЕЧНЫХ АРИТМИЙ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА | Опубликовать статью ВАК, elibrary (НЭБ)

 Лысенкова Н.О.1,  Румянцев М.И.2,  Жилина А.Н.3, Кратнов А.Е.4

1Кандидат медицинских наук, ассистент кафедры, 2Кандидат медицинских наук, ассистент кафедры, 3Кандидат медицинских наук, ассистент кафедры, Доктор медицинских наук, Профессор, заведующий кафедрой, Ярославский государственный медицинский университет

ВЛИЯНИЕ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ НА РАЗВИТИЕ СЕРДЕЧНЫХ АРИТМИЙ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА

Аннотация

У больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, особенно ишемической болезнью сердца (ИБС), отмечается выраженное ремоделирование миокарда, происходит перестройка вегетативной нервной системы сердца. Это ведет к нарушению как симпатических, так и парасимпатических регуляторных влияний. Рассогласования между электрофизиологическими процессами в миокарде, эфферентной импульсацией из центральных структур и состоянием афферентных связей, а также дисфункция самих центральных нервных структур могут служить причиной электрической нестабильности миокарда и способствовать возникновению фатальных нарушений сердечного ритма, приводящих к наступлению кардиальной смерти.

Ключевые слова: вегетативная нервная система, ишемическая болезнь сердца, электрическая нестабильность миокарда, нарушения ритма сердца.

 Lysenkova N.O.1, Rumyancev M.I.2, Zhilina A.N.3, Kratnov A.E.4

1MD, assistant of the Department of therapy of pediatric faculty, 2MD, assistant of the Department of therapy of pediatric faculty, 3MD, assistant of the Department of therapy of pediatric faculty, 4MD, Professor, Head of the Department of therapy of pediatric faculty, Yaroslavl State Medical University

THE INFLUENCE OF AUTONOMIC NERVOUS REGULATION ON THE DEVELOPMENT OF CARDIAC ARRHYTHMIAS IN PATIENTS WITH CORONARY HEART DISEASE

Abstract

In patients with cardiovascular diseases, especially coronary heart disease, there is a marked remodeling of the myocardium, there is a rearrangement of the autonomic nervous system of the heart. This leads to disruption of both sympathetic and parasympathetic regulatory influences. The mismatch between electrophysiological processes in the myocardium, with efferent impulses from the central agencies and the state of the afferent connections, and also themselves dysfunction of the central nervous structures can cause electrical instability of the myocardium and lead to fatal cardiac arrhythmias leading to cardiac death occurrence.

Keywords: autonomic nervous system, coronary heart disease, electrical instability of the myocardium, arrhythmias.

Одной из актуальных проблем современной кардиологии является своевременное определение у больных ИБС риска развития угрожающих жизни аритмий и наступления кардиальной смерти [1]. Данные клинических и морфологических исследований доказывают тесную взаимосвязь развития кардиальной смерти с наличием фатальных нарушений ритма, дисфункцией ВНС, нейрогуморальными механизмами, и сниженной ФВ левого желудочка у больных ИБС [17]. Определяющим условием для возникновения фатальных аритмий признается наличие структурной патологии сердца, которое под действием различных функциональных факторов становится электрически нестабильным [25]. Кроме того, существуют данные, согласно которым нестабильность электрофизиологических процессов в миокарде у пациентов, страдающих ИБС, в первую очередь связана с нарушением регуляции вегетативного и электролитного баланса [7, 19].

Сердце иннервируется вегетативной нервной системой (ВНС), состоящей из симпатических и парасимпатических нервов. Симпатические нервы, стимулируя β-адренорецепторы синусового узла, увеличивают частоту сердечных сокращений (ЧСС). Раздражение блуждающего нерва, в свою очередь, стимулирует М-холинорецепторы синусового узла, вследствие чего развивается брадикардия. Синусовый и атриовентрикулярный узлы находятся в основном под влиянием блуждающего нерва и, в меньшей степени, симпатического, в то время как желудочки контролируются преимущественно симпатическим нервом [28, 37]. Деятельность ВНС контролируется центральной нервной системой и рядом гуморальных влияний. В продолговатом мозге расположен сердечно-сосудистый центр, который объединяет парасимпатический, симпатический и сосудодвигательный центры. Регуляция этих центров осуществляется подкорковыми узлами и корой головного мозга. На ритмическую деятельность сердца влияют импульсы, исходящие из сердечно-аортального, синокаротидного и других сплетений. Также на сердечно-сосудистый центр действуют гуморальные нарушения, изменения в крови (парциального давления углекислого газа и кислорода, кислотно-основного состояния), хеморецепторный рефлекс [11]. В состоянии покоя доминирует тонус вагуса и изменчивость сердечной периодики в значительной степени зависит от его влияний. Вагусная и симпатическая активность находятся в постоянном взаимодействии. Поскольку синусовый узел богат холинэстеразой, действие любого вагусного импульса краткосрочно, так как ацетилхолин быстро гидролизируется. Преобладание парасимпатических влияний над симпатическими может быть объяснено двумя независимыми механизмами: холинергически индуцируемым снижением высвобождения норадреналина в ответ на симпатическую стимуляцию и холинергическим подавлением ответа на адренергический стимул. Афферентная вагусная стимуляция приводит к рефлекторному возбуждению эфферентной вагусной активности и ингибированию эфферентной симпатической активности [37]. Эффекты противоположно ориентированного рефлекса опосредуются стимуляцией афферентной симпатической активности [33]. Эфферентная вагусная активность также находится под тоническим сдерживающим влиянием афферентной кардиальной симпатической активности [16]. Эфферентная симпатическая и вагусная импульсации, направленные на синусовый узел, характеризуются разрядом, преимущественно синхронизированным с каждым сердечным циклом.

Литературные данные о роли вегетативной регуляции в аритмогенезе неоднозначны. В последнее время активно обсуждается положение о том, что повышение активности симпатического звена ВНС при ишемии миокарда приводит к возникновению нарушений ритма, тогда как активация парасимпатического звена обладает протективным эффектом [36]. Однако, при гистологическом исследовании миокарда у пациентов, погибших внезапно, было выявлено нарушение автономной регуляции, обширные очаги истощения катехоламинов в адренергических сплетениях миокарда и изменения вегетативных нервных ганглиев. Показано, что ишемические изменения в области нижней стенки левого желудочка вызывают активацию парасимпатического отдела ВНС, а в передней стенке приводят к повышению тонуса симпатических афферентных нервов [3].

Известно, что у больных ИБС, отмечается выраженное ремоделирование миокарда, происходит перестройка вегетативной нервной системы сердца. Это ведет к нарушению как симпатических, так и парасимпатических регуляторных влияний. Особого внимания заслуживает активация симпатоадреналовой системы и снижение активности парасимпатического отдела ВНС, связанные как с развитием общего адаптационного синдрома, так и со значительной структурной перестройкой миокарда, что обуславливает увеличение электрической нестабильности, склонность к возникновению фатальных нарушений сердечного ритма [2, 9, 10, 18], тем самым повышается риск кардиальной смерти.

Известно, что вагусное влияние понижает порог возникновения угрожающих жизни желудочковых аритмий и обеспечивает “антиаритмическую защиту”, возможно, путем снижения возбудимости кардиомиоцитов, а симпатическое, напротив, повышает этот порог, что приводит к более частым аритмическим осложнениям. Выявлено, что в остром периоде инфаркта миокарда (ИМ) наблюдается повышение тонуса симпатической нервной системы и снижение тонуса парасимпатической. В ряде исследований выявлено, что снижение вагусной активности или нарушение баланса влияний ВНС на синусовый ритм в пользу симпатического отдела, наблюдаемое уже в ранние сроки обострения ИБС, сопряжено с тяжестью заболевания и сохраняется не менее 6-12 месяцев [12, 15, 29]. Есть основания полагать, что этот дисбаланс связан с повышенным риском развития тяжелых осложнений и смерти: так, существуют свидетельства проаритмического эффекта уменьшения вагусных или повышения симпатическихвлияний на сердце, а также защитного действия противоположных изменений активности ВНС [10].

Исследования показали, что большинству эпизодов ишемии миокарда (61,8%) предшествовали значимые изменения тонуса ВНС (симпатической – 61,9%, парасимпатической – 38,1%). Остальные эпизоды (38,8%) возникали на фоне неизмененной активности ВНС. Установлено, что повышение активности симпатической нервной системы достоверно уменьшает продолжительность эпизодов безболевой ишемии миокарда и увеличивает длительность приступов спонтанной стенокардии [4]. Органические изменения миокарда, особенно ИМ, вносят значительные изменения в регуляторные процессы автономной нервной системы вследствие развития “вегетативной денервации” сердца. Нарушение вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы может быть обусловлено усилением симпато-симпатических [13, 31, 32] и симпато-вагальных рефлексов [37]. Изменение геометрических свойств пораженного миокарда приводит к усилению афферентной симпатической стимуляции вследствие механического раздражения нервных окончаний и рефлекторному ослаблению парасимпатических влияний на сердце [31]. Также снижается ответ клеток синусового узла на изменение нейрорегуляторных механизмов.

Достаточно хорошо освещен обсуждаемый в течение длительного времени вклад ВНС в генезис нарушений ритма сердца и внезапной кардиальной смерти у больных ИБС [14]. Известно, что по мере прогрессирования ИБС зоны ишемии, а также фиброза и кардиосклероза становятся более чувствительными к воздействию катехоламинов и поэтому реагируют на малейшие изменения симпатического тонуса [27]. В последние годы выявлено, что очаговые повреждения нервных волокон в желудочках сердца у больных с перенесенным ИМ могут приводить к нарушению реполяризации и, таким образом, способствовать электрической нестабильности миокарда [7, 8].Обнаружено, что при ИМ и нестабильной стенокардии нарушения симпатической иннервации сердца превышают по площади и глубине зоны нарушенной перфузии, что объясняется большей чувствительностью нейрональных окончаний к ишемии. Предполагается, что усиление адренергических влияний на кардиомиоциты у больных с ОКС происходит вследствие снижения захвата симпатическими окончаниями сердца поступающего из кровотока норадреналина [7].

Известно, что нервная регуляция стабилизирует электрическую активность сердца. Повреждения внутрисердечных нервных волокон и ганглиев могут лежать в основе серьезных нарушений образования импульсов, проведения возбуждения и нарушения процессов реполяризации миокарда. Длительные сравнительные клинические и патологоанатомические наблюдения свидетельствуют о том, что у больных с ВКС нервные волокна часто изменены вблизи проводящей системы сердца [20, 21]. Также встречаются очаговые повреждения нервных волокон в желудочках сердца, которые могут приводить к нарушению реполяризации и способствовать электрической нестабильности миокарда [42]. В литературе описаны связи между нервными волокнами и кардиомиоцитами, особенно расположенными вблизи проводящей системы, где в большом количестве проходят периферические нервы [22, 23, 43]. Не исключено, что поражение нервных сплетений в желудочках сердца, где определяется большое количество симпатических нервов [41], вызывают нарушения реполяризации из-за изменения адренергических нервных влияний. Вблизи синусового узла могут повреждаться как симпатические, так и парасимпатические нервные элементы, и естественно предположить, что поражения нервных волокон разной медиаторной природы будет вызывать противоположное действие.

Таким образом, эпидемиологические, клинические и морфологические данные убедительно доказывают, что регуляция ВНС является одним из наиболее важных механизмов, стабилизирующих электрическую активность сердца. А повреждения внутрисердечных нервных волокон и ганглиев у больных ИБС, могут лежать в основе серьезных нарушений ритма сердца.

Литература

  1. Bojcov S.A., Nikulina N.N., Jakushin S.S. i dr. Vnezapnaja serdechnaja smert’ u bol’nyh IBS: rasprostranennost’, vyjavljaemost’ i problemy statisticheskogo ucheta // Rossijskij kardiologicheskij zhurnal. -2011.-№2.-S.59-64.
  2. Bokerija L.A., Revishvili A.Sh., Neminushhij N.M. Vnezapnaja serdechnaja smert’. – M.: GJeOTAR-media, 2011. – 272 s.
  3. Vahljaev V.D., Nedostup A.V., Caregorodcev D.A. i soavt. Rol’ gumoral’nyh faktorov v patogeneze aritmij serdca // Rossijskij medicinskij zhurnal. -2000.-№2.-S. 54-57
  4. Dzizinskij A.A., Smirnova Ju.Ju., Beljalov F.I. Ocenka aktivnosti vegetativnoj nervnoj sistemy pri pristupe ishemii miokarda s pomoshh’ju issledovanija variabel’nosti ritma // Kardiologija. -1999.-№1.-S. 34-37.
  5. Ivanov G.G., Smetnev A.S., Syrkin A.L. i dr. Osnovnye mehanizmy, principy prognoza i profilaktiki vnezapnoj serdechnoj smerti // Kardiologija.-1998.-№12.-S. 64-73
  6. Kalinkin M.N., Dubrovin I.A., Chelnokov V.S. Strukturno-metabolicheskie osnovy central’nyh mehanizmov vnezapnoj serdechnoj smerti // Kardiologija. -2000.-№4.-S. 30-33
  7. Nifontov E.M., Shihaliev D.R., Bogachev M.I. i dr. Antiaritmicheskaja jeffektivnost’ omega-3 polinenasyshhennyh zhirnyh kislot u bol’nyh stabil’noj ishemicheskoj bolezn’ju serdca s zheludochkovymi narushenijami ritma // Kardiologija. -2010.-№12.-S.:15-17.
  8. Jakushin S.S., Bojcov S.A., Furmenko G.I., i dr. Vnezapnaja serdechnaja smert’ u bol’nyh ishemicheskoj bolezn’ju serdca po rezul’tatam Rossijskogo mnogocentrovogo jepidemiologicheskogo issledovanija Zabolevaemosti, smertnosti, kachestva diagnostiki i lechenija ostryh form IBS (REZONANS) // Rossijskij kardiologicheskij zhurnal. -2011.-№2.-S. 59-64
  9. Algra A., Tijssen J.G.P., Roelandt J.R.T.C., et al. Heart rate variability from 24-hour electrocardiography and the 2-year risk for sudden death // Circulation. -1993.- Vol. 88, №1.-P. 180-185.
  10. Bernardi L., Salvucci F., Suardi R., et al. Evidence for an intrinsic mechanism regulating heart rate variability in the transplanted and the intact heart during submaximal dynamic exercise? // Cardiovasc Res. – 1990.-№24.-P. 969-981.
  11. Bigger J.T., Fleiss J.L., Rolnitzky L.M., et at. Time course of recovery of heart period variability after myocardial infarction // J Am Coll Cardiol. -1991.- Vol. 18, №7.-P. 1643-1649
  12. Brown A.M., Malliani A. Spinal sympathetic reflexes initiated by coronary receptors // J Physiol. – 1971-№212.-P. 685-705.
  13. Cao J.M., Fishblin M.C., Ham J.B. et al. Relationship between regional cardiac hyperinnervation and ventricular arrhythmia // Curculation. – 2000.-Vol. 101, №16.-P. 1960-1969.
  14. Casolo G.C., Stroder P., Signorini С., et al. Heart rate variability during the acute phase of myocardial infarction // Circulation. – 1992.- Vol. 85, №6.-P. 2073-2079
  15. Cerati D., Schwartz P.J. Single cardiac vagal fiber activity, acute myocardial ischemia, and risk for sudden death // Circ Res. – 1991.-№69.-P. 1389-1401.
  16. Chen S.W. A wavelet-based heart rate variability analysis for the study of nonsustained ventricular tachycardia // Trans Biomed Eng. – 2002.- Vol. 49, №7.-P. 736-742
  17. Ewing D.J. Heart Rate Variability: New Risk Factor in Patients Following Myocardial Infarction // Clin Cardiol. – 1991.-№14.-P. 683-685
  18. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST- segment elevation // European Heart Journal. – 2012.- doi:10.1093/eurheartj/ehs 215.
  19. James T.N. De Subitaneis Mortibus. Apoplexy of the heart // Circulation. – 1978.-P. 385-391.
  20. James T.N., Zipes D.P., Finegan F.E., Eisele J.W., Carter J.E. Cardiacganglionitis associated with sudden unexpected death // Ann. Intern. Med. – 1979/- №91.- 727-730.
  21. James T. N. Cholinergic mechanisms in the sinus node with particular reference to the actions of hemicholinium // Circ. Res. – 1966.-. №19.-P. 347-357.
  22. James T. N., Bear E. S., Lang K. F., Green E W., Winkler H. H. Adrenergic mechanisms in the sinus node // Arch, Intern. Med. – 1970.-№125.-P. 512-547.
  23. Griffin B.P., Topol E.J. The manual of cardiovascular medicine. – LWW, 2013. – 1192.
  24. Kaasik A., Ristimae T., Soopold U. The relationship between left ventricular mass and ventricular late potential in patients with myocardial infarction // J Coronary Artery Disease. – 2001.- Vol. 4, №1.-P. 60.
  25. Kent K.M., Smith E.R., Redwood O.R., et al. Electrical stability of acutely ischemic myocardium. Influences of heart rate and vagal stimulation // Circulation. -1973.- Vol.47, №2.-P. 291-298
  26. Leenhardt A., Maison-Blancke P., Denjoy I. et al. Mechanism of spontaneous occurence of tachycardia // Arch Mal Coeur Vaiss. – 1999.- Vol. 92, №1.-P. 17-22
  27. Levy M.N. Sympathetic-parasympathetic interactions in the heart // Circ Res. – 1971.-№29.-P. 437-445.
  28. Lombardi F., Sandrone G., Pempruner S., et al. Heart rate variability as an index of sympathovagal interaction after acute myocardial infarction // Am J Cardiol. -1987.- Vol. 60, №16.-P. 1239-1245.
  29. Lown B., Verrier R.L. Neural activity and ventricular fibrillation // N Engl J Med. -1976.- Vol. 294, №21.- 1165-1170.
  30. Malfatto G., Rosen T.S., Steinberg S.F. et al. Sympathetic neural modulation of cardiac impulse initiation and repolarization in the newborn rat // Circ Res. – 1990.-№66.-P. 427-437.
  31. Malliani A., Recordati G., Schwarz P.J. Nervous activity of afferent cardiac sympathetic fibers with atrial and ventricular endings // J Physiol. -1973.-№229.-P. 457-469.
  32. Malliani A. Cardiovascular sympathetic afferent fibers // Rev Physiol Biochem Pharmacol. – 1982.-№94.-P. 11-74
  33. Malliani A., Schwartz P.J., Zanchetti A. A sympathetic reflex elicited by experimental coronary occlusion // Am J Physiol. – 1969.-№217.-P. 703-709.
  34. Nannenberg, E. A., Sijbrands, E. J. G., Dijksman, et al. Mortality of Inherited Arrhythmia Syndromes / Clinical Perspective // Circulation: Cardiovascular Genetics. – 2012.- Vol. 5, №2.-P. 183-189.
  35. Osaka M., Saitoh H., Sasabe N. et al. Changes in autonomic activity preceding onset of nonsustained ventricular tachycardia // Ann Noninvasive Electrocardiol. – 1996.- Vol. 1, №1.- 3-11.
  36. Schwarz P.J., Pagani M., Lombardi F., Malliani A., Brown A.M. A cardio-cardiac sympatho-vagal reflex in the cat // Circ Res. – 1973.-№32.-P. 215-220.
  37. Saul J.P., Berger R.D., Albrecht P., Stein S.P., Chen M.N., Cohen R.J. Transfer function analysis of the circulation: Unique insights into cardiovascular regulation // Am J Physiol. – 1991.-№261.-P. 1231-1245.
  38. Schwartz P.J., Vanoli E., Stramba-Badiale M., De Ferrari G.M., Billman G.E., Foreman R.D. Autonomic mechanisms and sudden death. New insights from analysis of baroreceptor relexes in conscious dogs with and without a myocardial infarction // Circulation. – 1988.- Vol. 78, №4.-P. 969-979.
  39. Schwarz P.J., Pagani M., Lombardi F., Malliani A., Brown A.M. A cardio-cardiac sympatho-vagal reflex in the cat // Circ Res. – 1973.-№32.-P. 215-220.
  40. Shvalev V.N., Stropus R.A., Abraytis R.I., et al. Ultrastructural and histochemical studies of the cardiac nervous system and the hypothalamohypophyseal-adrenal system in sudden cardiac death. In: Sudden Cardiac Death, Proceedings of the Third USA-USSR Joint Symposium, Kaunas, USSR, June 29-July 1, 1982. Washington, D.C.: U.S. Department of Health & Human Services, Public Health Service, National Institutes of Health. // DNEW Рublication no. (NIH) 84–1604.- 1984.-P. 115-139.
  41. Third Universal Definition of Myocardial Infarction // European Heart Journal. – 2012.- doi:10.1093/eurheartj/ehs 184.
  42. Urthaler F., Katholi С.R., Macy J., James T.N. Electrophysiological and mathematical characteristics of the escape rhythm during complete AV block // Cardiovasc. Res. – 1974.-№8.-P. 173-186.

Роль вегетативной нервной системы в возникновении аритмий и внезапной сердечной смерти

Abstract

Вегетативная нервная система (ВНС) сложна и играет важную роль в патогенезе сердечной аритмии. Более глубокое понимание анатомии и развития ВНС пролило свет на его участие в сердечных аритмиях. Изменения уровней Sema-3a и NGF, обоих факторов роста, участвующих в формировании паттерна иннервации во время развития ВНС, приводят к сердечным аритмиям.Нарушение регуляции ВНС, включая полиморфизмы генов, участвующих в развитии ВНС, причастны к синдрому внезапной детской смерти. Нарушения в симпатической и / или парасимпатической системах ВНС могут приводить к сердечным аритмиям и могут варьироваться в зависимости от типа аритмии. Считается, что одновременная стимуляция как симпатической, так и парасимпатической систем приводит к фибрилляции предсердий, тогда как усиление симпатической стимуляции, как полагают, приводит к фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.Считается, что при синдромах наследственной аритмии, таких как удлиненный интервал QT и катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия, стимуляция симпатической системы приводит к желудочковой тахикардии, последующим аритмиям и, в тяжелых случаях, к сердечной смерти. С другой стороны, аритмические события при синдроме Бругада были связаны с периодами высокого парасимпатического тонуса. Все больше данных свидетельствует о том, что модуляция ВНС как терапевтическая стратегия лечения сердечных аритмий безопасна и эффективна.Необходимы дальнейшие исследования по изучению участия ВНС в патогенезе аритмии и ее модуляции для лечения сердечных аритмий.

Ключевые слова

Аритмии

Синдром внезапной детской смерти

Внезапная сердечная смерть

Вегетативная нервная система

Нейрокардиология

Нейромодуляция

Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

B.V. Все права защищены.

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Что такое вегетативная нервная система?

Автор

Bradley C Gill, MD, MS Главный ординатор, отделение урологии, Институт урологии и почек им. Гликмана; Клинический инструктор по хирургии, Кливлендская клиника, Медицинский колледж Лернера, Образовательный институт; Персонал-консультант, Департамент биомедицинской инженерии, Исследовательский институт Лернера, Клиника Кливленда

Брэдли Гилл, доктор медицины, магистр медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа хирургов, Американской ассоциации урологов, Международного общества урологов

Раскрытие информации: ничего расскрыть.

Соавтор (ы)

Сандип П. Васавада, доктор медицины Адъюнкт-профессор хирургии клиники Кливленда Медицинский колледж Лернера; Врач Центра женской урологии и реконструктивной хирургии мочеполовой системы, Институт урологии и почек им. Гликмана; Совместное назначение с Женским институтом клиники Кливленда

Сандип П. Васавада, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского урогинекологического общества, Американской урологической ассоциации, Инженерного и урологического общества, Международного общества по борьбе с недержанием мочи, Общества уродинамики, женской тазовой медицины и урогенитальной медицины. Реконструкция

Раскрытие информации: Служить (г) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Medtronic, Axonics, BlueWind
Получил долю владения от NDI Medical, LLC для членства в экспертной комиссии; Получен гонорар от аллергана за выступление и преподавание; Получил гонорар от компании medtronic за выступление и преподавание; Получил гонорар от boston Scientific за консультацию.для: Oasis Consumer Healthcare.

Фарзин Фирузи, доктор медицины Научный сотрудник Центра женской урологии и реконструктивной хирургии тазовых органов, Институт урологии Гликмана, Фонд клиники Кливленда

Фарзин Фирузи, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская медицинская ассоциация, Американская урологическая ассоциация

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Раймонд Р. Рэкли, доктор медицины Профессор хирургии клиники Кливленда Медицинский колледж Лернера; Штатный врач Центра невроурологии, женского тазового здоровья и женской реконструктивной хирургии, Урологического института Гликмана, клиники Кливленда, Центра семейного здоровья Бичвуд и Центра семейного здоровья Уиллоуби-Хиллз; Директор лаборатории биологии уротелия, Исследовательский институт Лернера, клиника Кливленда

Раймонд Р. Ракли, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская урологическая ассоциация

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

Главный редактор

Эдвард Дэвид Ким, доктор медицины, FACS Профессор хирургии, отделение урологии, Высшая школа медицины Университета Теннесси; Консультант, Медицинский центр Университета Теннесси

Эдвард Дэвид Ким, доктор медицины, FACS является членом следующих медицинских обществ: Американского общества репродуктивной медицины, Американской ассоциации урологов, Общества сексуальной медицины Северной Америки, Медицинской ассоциации Теннесси, Общества мужчин. Репродукция и урология, Общество изучения мужской репродукции

Раскрытие информации: выступать (d) в качестве докладчика или члена бюро докладчиков для: Endo.

Дополнительные участники

Раймонд Р. Рэкли, доктор медицины Профессор хирургии клиники Кливленда Медицинский колледж Лернера; Штатный врач Центра невроурологии, женского тазового здоровья и женской реконструктивной хирургии, Урологического института Гликмана, клиники Кливленда, Центра семейного здоровья Бичвуд и Центра семейного здоровья Уиллоуби-Хиллз; Директор лаборатории биологии уротелия, Исследовательский институт Лернера, клиника Кливленда

Раймонд Р. Ракли, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская урологическая ассоциация

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Шломо Раз, доктор медицины Профессор отделения хирургии отделения урологии Калифорнийского университета, Лос-Анджелес, медицинская школа Дэвида Геффена

Шломо Раз, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа хирургов, Американского Медицинская ассоциация, Американская урологическая ассоциация, Калифорнийская медицинская ассоциация

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Благодарности

Майкл С. Ингбер, доктор медицины Научный сотрудник, Институт урологии и почек Гликмана клиники Кливленда

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Задание 1.3: Автономная нервная система

За день или более до демонстрации попросите студентов написать очень краткое описание ситуации, которая заставила их чувствовать себя очень злыми или испуганными. Описание недавнего события одним предложением будет служить, если оно позволяет им повторно пережить событие. Описания следует приносить в класс.

Чтобы начать демонстрацию, попросите учеников разделиться на пары и назначьте одного из них на роль испытуемого, а другого — на роль экспериментатора.Покажите экспериментаторам, как измерять радиальную частоту пульса на внутренней стороне запястья, используя только кончики пальцев, чтобы избежать эха большого пальца, и дайте им несколько минут на тренировку. Когда все экспериментаторы будут уверены в измерении пульса, попросите подготовить протокол с номерами от 1 до 10 с двумя дополнительными полями, отмеченными 15 и 20. Они соответствуют количеству минут, которые проходят после начала упражнения.

Первые 3 минуты называются периодом базовой скорости, следующие 3 — периодом возбуждения, а следующие 4 — периодом восстановления.Последние два периода по 5 минут каждый составляют окончательный период базовой ставки. В течение каждой минуты экспериментатор измеряет частоту пульса испытуемого только в течение первых 30 секунд, но он или она должен записать частоту после умножения ее на 2, чтобы создать и оценить количество ударов в минуту (BPM). Перед началом объясните, что вы будете изучать влияние ВНС на частоту сердечных сокращений. Испытуемые будут пытаться возбудить свои социальные сети, написав подробное эссе о событии, которое они выбрали ранее. Поощряйте испытуемых писать свободно, уверяя их, что вы не будете собирать эссе, и попросите их сфокусировать эссе на том, что именно произошло, что они чувствовали и что они с этим сделали.В конце 6 минуты скажите студентам, чтобы они перестали писать; некоторые предметы очень вовлекаются, и о них нужно напоминать. Когда все перестанут писать, попросите их просто посидеть и расслабиться в течение следующих 4 минут. Последние две меры принимаются через 5 минут 10 минут после периода восстановления.

Процедура займет меньше времени, если вы сможете координировать действия всех. После объяснения того, что будет делать класс, и после того, как студенты подготовили протоколы, начинайте отсчет времени.Сообщите, когда истекли 30 секунд (например, «Время, пожалуйста, умножьте частоту пульса на 2 и запишите это»), когда истекут 30 секунд из 2 и минут («Время, пожалуйста, запишите частоту пульса для секунды период ») и так далее. Когда начнется 4 минута, попросите испытуемых начать писать. По окончании 6 минуты попросите испытуемых остановиться. Процедура для последних 4 минут такая же, как и для первых 3; для 15 -го и 20 -го минут; вы можете установить будильник, чтобы напомнить экспериментаторам о необходимости снова начать запись на 30 секунд.Убедитесь, что все экспериментаторы записали BPM.

Затем попросите каждую пару учеников подготовить график, подобный показанному в конце этого упражнения. Данные, которые я нанес на график, являются средними для класса 25 человек; ваши студенты подготовят индивидуальные данные. Перед завершением упражнения постройте график на основе средних значений по классам, чтобы они увидели результаты, более приближенные к теоретически ожидаемым.

Роль вегетативных рефлексов

«Назад к тому, что такое рефлекс

В то время как соматические рефлексы явно очевидны, учитывая роль, которую они играют в генерировании двигательных реакций, которые позволяют нам взаимодействовать с внешней средой, вегетативные рефлексы, как правило, гораздо менее очевидны, учитывая бессознательную природу, в которой они управляют жизненно важными внутренними функциями.Мало кто осознает, какое эмоциональное и поведенческое влияние эта внутренняя, тихо управляемая система оказывает на нашу способность справляться со знакомыми, новыми или угрожающими изменениями в нашей среде.

Вегетативная нервная система делится на четыре подсистемы:

1. Парасимпатическая нервная система.
2. Симпатическая нервная система
3. Подсистема, управляемая немиелинизированным блуждающим нервом.
4. Кишечная нервная система

Текущее понимание этих четырех подсистем включает результаты исследований ряда ученых, каждый из которых опирается на работу следующего, чтобы расширить понимание роли, которую играет вегетативная система.Ниже перечислены ученые, которые чаще всего связаны с раскрытием природы вегетативной нервной системы, а также отмечены пункты, относящиеся к их основным вкладам. Чтобы узнать больше, нажмите на интересующее вас имя, чтобы получить более подробное описание.

Клод Бернар: 1813–1878

  • Первый, кто наблюдал и сформулировал научные доказательства постоянного характера окружающей среды (внутренней среды) тело.

Джон Ньюпорт Лэнгли: 1852-1925

  • Определены основные структуры вегетативной нервной системы.
  • Выделил три вегетативные подсистемы, парасимпатическую, симпатическую и кишечную, и определил основные внутренние функции, управляемые каждым
  • Наблюдал и сформулировал парные антагонистические отношения между парасимпатическими и симпатическими системы
  • Продемонстрировано, что вегетативная нервная система может функционировать независимо от центральной нервной системы, используя цепочки ганглии (группы тел нервных клеток, которые проходят вдоль спинного мозга) и ганглии сплетения (большие скопления нервных клеток клетки) внутри жизненно важных органов, чтобы координировать и направлять внутренние вегетативные функции.

Уолтер Кэннон: 1871-1945

  • Определено состояние тревоги , система реагирования , связанная с симпатической нервной системой, и состояние отсутствия тревоги система реакции, связанная с парасимпатической системой, и симбиотические отношения, существующие между симпатическая и парасимпатическая системы задействуют более или менее одно из этих состояний.
  • Придумал термин «борьба и бегство»
  • Основываясь на более ранней работе Клода Бернара и его собственной работе о состоянии тревоги, гомеостатическое состояние было подтверждено с научной точки зрения. характер вегетативных рефлексов в организме.

Ганс Селье: 1907-1962

  • Продемонстрировал биологическое воздействие на организм длительного состояния тревоги
  • Первый, кто использовал слово «стресс» в связи с воздействием новых изменений окружающей среды на организм.
  • Предложил общий адаптационный синдром для объяснения воздействия стресса на организм.
  • Подчеркнул, что стресс сам по себе является нейтральным термином, который может быть положительным. воодушевление человека для решения сложных заданий, проектов или ситуаций; или отрицательно, когда тело не позволяет периодически восстанавливать себя.
  • Создал термин «эустресс» для обозначения положительного стресса.

Вальтер Гесс: 1881-1873

  • Расширенная модель вегетативной нервной системы Лэнгли, демонстрирующая, что центральная нервная система, а не всего вегетативных цепей ганглиев и сплетений, также участвует в управлении вегетативной функцией, получив Нобелевскую премию. Премия за работу в этой области 1949 года.

До Гесса многие предполагали, что, поскольку вегетативная система могла функционировать без координации и направления центральной нервной системы, она действительно функционировала без центральной нервной системы.Тем не менее, без участия обоих мужчин более полная картина не была бы раскрыта.

Стивен Поргес: 1945 — по настоящее время

  • Расширение работы Лэнгли и Гесса, раскрытие четвертой подсистемы в вегетативной нервной системе. отвечает за активацию иммобилизационного поведения организма.
  • Связанный контроль и управление интерактивными лицевыми рефлексами (зрительный контакт, выразительное взаимодействие) и слуховая просодия с парасимпатической системой.
  • Сформулировал теорию поливагальности, чтобы объяснить комплексную стратегию адаптации поведения, используемую организмом для задействовать социальное взаимодействие, восстановление и рост через парасимпатическую систему; мобилизовать тело на ближайшее время действие через симпатическую систему; или обездвижить тело, чтобы обеспечить немедленную сохранность через систему управляется немиелинизированным блуждающим нервом.

Симбиотическая природа вегетативных подсистем

Вегетативная нервная система выполняет ряд действий автоматически без каких-либо сознательных усилий.К ним относятся дыхание, сердцебиение, перистальтика пищеварительной системы и другие функции, которые необходимо выполнять без перерыва для обеспечения выживания. Ранние работы Лэнгли, Кэннона и Селье привели многих к популяризации идеи о том, что симпатическая система (доминирующий контроль в состоянии отсутствия тревоги) и парасимпатическая система (доминирующий контроль во время состояния тревоги) антагонистически спарены, причем одна из них включена, а другая отключена. выключенный. Хотя эта общая характеристика точно усиливает общую роль, выполняемую каждой из этих подсистем, правильнее характеризовать ассоциацию как симбиотическую.Фактически, принимая во внимание недавние открытия Поргеса относительно роли немиелинизированного блуждающего нерва в иммобилизации, становится ясно, что все три из этих вегетативных подсистем работают вместе, чтобы гарантировать умеренность и координацию внутренних ресурсов, чтобы привить одну из трех общих подсистем. состояния тревоги в организме.

1. Состояние без тревоги Это способствует успокоению и оптимизирует внутренние условия для поддержки:

  • Реставрация
  • Социальная активность
  • Рост

2.Состояние мобилизации Которая подготавливает организм к действию и оптимизирует внутренние условия для поддержки:

  • Focus и продвигают в ответ на обычные жизненные проблемы, или
  • Бой и рейс рейс в ответ на потенциальную опасность.

3. Состояние иммобилизации Который сводит жизненно важные функции организма к минимуму для оптимизации внутренних условий для сохранения через:

  • Пауза для выполнения обычных жизненно важных императивов, или
  • Freeze , чтобы обеспечить немедленное выживание в случае внезапного, неожиданного события, угрожающего жизни.

Посредством этого распределения ресурсов автономные подсистемы работают вместе, чтобы сохранить и перенаправить ресурсы для оптимизации производительности, минимизации отходов и позволить организму эффективно и действенно реагировать на изменения окружающей среды, будь то знакомые и безопасные, новые и потенциально опасные или жизненно важные и потенциально опасные для жизни .

Парасимпатическая система

и рефлексы не тревожного состояния

Парасимпатическая нервная система управляет рефлексами не тревожного состояния в организме.Общее состояние без тревоги проявляется в организме, когда изменения в окружающей среде (или общих условиях окружающей среды) знакомы и не представляют опасности. Роль парасимпатической системы заключается в обеспечении долгосрочного выживания за счет поддержания жизненно важных функций организма посредством постоянного гомеостаза. Кроме того, когда организму необходимо восстановиться от состояния мобилизации симпатической системы или состояния иммобилизации системы, управляемой немиелинизированным блуждающим нервом, парасимпатическая система действует, чтобы пополнить резервы, чтобы обеспечить подготовку тела к следующей мобилизации или иммобилизации. государства заняты.Недавняя работа Стивена Поргеса показала, что помимо восстановления и гомеостаза парасимпатическая система также регулирует мышцы лица и головы, что приводит к «взаимосвязи между поведением социальной активности и состояниями тела». (Porges, 2008) Все эти вещи вместе помогают укреплять спокойствие в системе человека и помогают поддерживать физический, эмоциональный, поведенческий, социальный и когнитивный рост. Примеры парасимпатических рефлекторных реакций приведены в следующей таблице.Более полный список парасимпатических рефлексов включен в наш раздел «Примеры рефлексов».

НАЖМИТЕ ДЛЯ ПИНЧА / МАСШТАБА ИЗОБРАЖЕНИЯ

Симпатическая система

и мобилизация

Симпатическая нервная система отвечает за мобилизацию организма к действию. Состояние мобилизации автоматически запускается, когда тело сталкивается с новыми, неожиданными или потенциально опасными изменениями в окружающей среде. Роль симпатической нервной системы заключается в обеспечении выживания в ближайшем будущем за счет задействования функций организма, которые позволяют человеку сосредоточиться на и продвинуться вперед , когда он сталкивается со сложными ситуациями, событиями или задачами, или бороться с или бежать. при столкновении с потенциальной опасностью.Предполагая нормальное функционирование, масштаб ситуации, события или задачи будет определять степень задействования симпатической нервной системы.

Типичные жизненно важных событий , которые могут вызвать фокус и продвижение , включают:

  • Подготовка вашего первого обеда в честь Дня благодарения для вашего нового мужа и его семьи
  • Подготовка к тесту
  • Участие в спортивном соревновании.

Типичные потенциально опасные события, которые могут вызвать бой или бегство , включают:

  • Теплый душ внезапно становится ледяным
  • Неожиданный крик в соседней комнате

Если вегетативная нервная система функционирует должным образом, симпатическая система будет быстро мобилизоваться, чтобы реагировать на новые изменения в окружающей среде, опасные или просто сложные, эффективно и действенно решая различные проблемы, с которыми приходится сталкиваться в течение жизни.Примеры симпатических рефлекторных реакций приведены в таблице ниже. Более полный список симпатических рефлексов включен в наш раздел

«Примеры рефлексов».

НАЖМИТЕ ДЛЯ ПИНЧА / МАСШТАБА ИЗОБРАЖЕНИЯ

.

Немиелинизированный блуждающий нерв

и иммобилизация

Стивен Поргес с помощью сравнительных исследований смог проследить контроль состояния иммобилизации в организме до немиелинизированного блуждающего нерва. Поргес определил, что состояние иммобилизации автоматически запускается, когда тело сталкивается с жизненно важными, потенциально опасными для жизни изменениями в окружающей среде.Роль системы иммобилизации заключается в обеспечении немедленного выживания за счет задействования функций организма, которые либо позволяют ему сделать паузу без страха , минимизировать внутренние функции до абсолютного минимума, чтобы необходимый естественный процесс мог разворачиваться по мере необходимости, чтобы позволить телу не только чтобы выжить, но перезагрузиться после опыта, оживить и снова продуктивно вступить в бой, или застыть со страхом , столкнувшись с поистине опасной для жизни ситуацией. Примеры событий, которые должны вызывать паузу без страха, включают засыпание или появление новорожденного ребенка при грудном вскармливании.Примеры событий, которые должны вызвать замораживание, остановку тела, чтобы минимизировать вред и позволить ему выжить, включают процесс родов как для новорожденного, так и для матери или действительно опасные для жизни события.

Роль кишечной системы

Кишечная система управляет пищеварительной системой. Хотя симпатическая и парасимпатическая системы могут влиять и действительно влияют на функцию пищеварительной системы, ее часто рассматривают как отдельную, отдельную систему из-за ее способности функционировать даже тогда, когда она полностью отрезана от остальной нервной системы.Хотя способность пищеварительной системы функционировать по отдельности важна, любая дополнительная точка зрения, которую мы предлагаем в отношении ее функции, будет в контексте парасимпатической и симпатической нервных систем.

Отделение и функции вегетативной нервной системы (ВНС)

  1. Биологическая психология
  2. Неврология
  3. ANS

Определение, подразделения и функции

Автор Оливия Гай-Эванс, опубликовано 28 апреля 2021 года. Система (ВНС) является частью периферической нервной системы и отвечает за контроль жизненно важных функций, таких как сердцебиение, дыхание и пищеварение.Он также участвует в острой стрессовой реакции, работая с эндокринной системой, чтобы подготовить организм к борьбе или бегству. В дальнейшем его можно подразделить на симпатическую и парасимпатические отделы.

Пониженная частота сердечных сокращений
Симпатический Парасимпатический
Расширение зрачка Сужение зрачка
Расширение мускулов
Расширение мускулов Слюноотделение
Увеличение слюны
Стимулирует пищеварение Подавляет пищеварение
Стимулирует потоотделение Подавляет потоотделение

ВНС передает информацию от внутренних органов тела, таких как печень и легкие.Он работает автоматически и обычно считается быть вне сферы добровольного контроля.

Примеры функций, контролируемых ВНС: слюноотделение, потоотделение, изменение размера зрачка, управление частотой сердечных сокращений, плач и секреция гормонов.

Таким образом, ВНС отличается от соматической нервной системы (другой ветви периферической нервной системы), поскольку эта система связана с контролем произвольных движений тела. Хотя большинство функций ВНС автоматические, они могут работать вместе с соматической нервной системой.

ВНС работает, получая информацию либо от внешних раздражителей, либо от тела. Гипоталамус, который находится прямо над стволом головного мозга, получает регуляторный сигнал вегетативной нервной системы от лимбической системы (группы структур в глубине мозга, которые связаны с такими функциями, как память, эмоции и страх). Гипоталамус использует этот вход для управления большей частью активности ВНС.

Есть также три ключевых нейротрансмиттера, участвующих в успешной коммуникации внутри ВНС:

  1. Ацетилхолин — в основном обнаруживается в парасимпатической нервной системе, которая оказывает тормозящее действие.
  2. Адреналин — также известный как адреналин, в основном обнаруживается в симпатической нервной системе и оказывает стимулирующее действие.
  3. Норэпинефрин — также известный как норадреналин, в основном обнаруживается в симпатической нервной системе и оказывает стимулирующее действие.

Функции

Ниже приведен список некоторых функций ANS:

  • Механизм реакции «бей или беги»
  • Регулировка артериального давления
  • Регулировка частоты пульса
  • Секреция биологических жидкостей, таких как как слюна, пот и моча
  • Дыхание
  • Регулирование температуры тела
  • Зрачковые реакции
  • Регулирование метаболизма

ВНС важен для регулирования тела, необходим для поддержания гомеостаза.Это означает баланс условий и функций организма, необходимых для жизни.

В последнее время считается, что ВНС ассоциируется с эмоциями. Активация ВНС была обнаружена, когда люди реагировали на положительные и отрицательные эмоции (Shiota et al., 2011).


Подразделения ANS

Есть три отделения ANS; симпатическая нервная система, парасимпатическая нервная система и кишечная нервная система.

Симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы имеют противоположные свойства. воздействие на различные системы.Две системы имеют взаимодополняющие функции, работая в тандем для поддержания гомеостаза тела

Нервы в симпатической нервной системе помогают подготовить организм к чему-то, что происходит в окружающей среде, и расходуют энергию. Нервы в парасимпатической нервной системе в основном работают, регулируя функции организма в состоянии покоя, контролируя в основном более «тихую» деятельность.

Симпатическая нервная система

Симпатическая нервная система, которая участвует в ответных реакциях, которые помогают нам справляться с чрезвычайными ситуациями.Замедляется телесно процессы, которые менее важны в чрезвычайных ситуациях, например, пищеварение. Например, если в комнате жарко, симпатическая система побуждает тело потеть в ответ на это изменение.

Наиболее заметная функция симпатической ветви — это реакция «бей или беги». В условиях, которые считаются угрожающими или стрессовыми, симпатическая система активируется, обеспечивая автоматическую реакцию.

Например, когда вы идете домой в одиночестве по темной улице, это может быть пугающим для многих людей.Во время ходьбы ваши зрачки могут расширяться, частота сердечных сокращений может увеличиваться, и вы можете потеть.

Эта реакция на стрессовую ситуацию вызвана высвобождением большого количества нейромедиатора адреналина из надпочечников. Как только этот стимулирующий нейромедиатор высвобождается, это вызывает автоматические реакции организма. Цель стимуляции этих телесных реакций — подготовить человека либо к побегу, либо к борьбе в опасных ситуациях.

Хотя симпатическая нервная система эволюционно использовалась в опасных для жизни ситуациях, современная жизнь и психическое здоровье также могут вызвать эту реакцию.

Стресс, связанный с работой, финансовые проблемы и проблемы в отношениях — примеры того, когда симпатическая нервная система может вызывать эту стрессовую реакцию.

Точно так же люди с тревожными расстройствами и фобиями испытывают большое количество адреналина, в результате чего они испытывают такие же вегетативные реакции, как если бы они находились в опасных для жизни ситуациях.

Парасимпатическая нервная система

Парасимпатическая нервная система, которая расслабляет человека после того, как чрезвычайная ситуация прошла (например,замедляет сердце снижает скорость и снижает кровяное давление) и сохраняет естественную активность организма, уменьшая активность / поддерживая ее.

Парасимпатическая нервная система связана с возвращением тело в состояние покоя, такие как регулирование частоты сердечных сокращений, расслабление мышц и управление мочевым пузырем. Это делает парасимпатическую нервную систему важной для поддержания гомеостаза.

Парасимпатическая нервная система также может вступить в действие после исчезновения угрожающей ситуации.Например, если вспомнить сценарий, когда вы идете ночью домой в одиночестве, когда вы вернулись домой и угроза исчезла, тело расслабляется.

Зрачки сужаются, частота сердечных сокращений возвращается к ритму покоя, а потоотделение уменьшается или прекращается.

Таким образом, парасимпатическая система важна для того, чтобы мы могли вернуться к нормальному состоянию после стрессовой ситуации. Без этой системы тело будет постоянно бдительным, истощая всю энергию, и может привести к хроническому стрессу.

Кишечная нервная система

Кишечная нервная система (ENS) — это ветвь ANS, которая действует независимо от центральной нервной системы. Эта система состоит из нейронов, которые ограничены желудочно-кишечным трактом (также известным как кишечник).

Он также может функционировать автономно симпатической и парасимпатической нервной систем, хотя и может находиться под их влиянием.

Нейроны, составляющие кишечную систему, отвечают за управление моторными функциями системы, а также за секретирование ферментов в желудочно-кишечном тракте.Типы нейронов в кишечной системе: сенсорные, моторные и интернейроны.

Нейроны в этой системе взаимодействуют через множество нейромедиаторов, таких как дофамин, серотонин и ацетилхолин. Цепи нейронов в этой системе также способны контролировать местный кровоток и модулировать иммунные функции.

Вегетативная дисфункция

Даутономическая дисфункция или дизавтономия — это состояние, при котором вегетативная нервная система (ВНС) не функционирует должным образом.

В развитых странах наиболее частой причиной проблем с ВНС является диабет (Bishop, 2010). Однако другие причины могут быть связаны с наследственными причинами, старением, болезнью Паркинсона, раком или синдромом хронической усталости. Другие причины могут быть вызваны повреждением головы, повреждением шейных нервов, злоупотреблением алкоголем и наркотиками или инфекциями.

Если кто-то считает, что у него может быть проблема с ВНС, он может демонстрировать один или несколько из следующих симптомов:

  • Аномально высокое или низкое кровяное давление
  • Отсутствие реакции зрачков
  • Тяжелая тревога или депрессия
  • Проблемы с пищеварением
  • Дыхание
  • Отсутствие потоотделения или слишком сильное потоотделение
  • Тахикардия (ненормально учащенное сердцебиение)
  • Проблемы с недержанием мочи
  • Чувство слабости или боли
  • Головокружение
  • Чувство обморока
  • 2

    Вегетативная невропатия относится к повреждению вегетативных нервов.Это заболевания, которые могут поражать симпатические нервы, парасимпатические нервы или и то, и другое.

    Признаки вегетативной невропатии включают фиксированную частоту сердечных сокращений, запор, аномальное потоотделение, уменьшение размера зрачка и отсутствие или задержку световых рефлексов (Bankenahally & Krovvidi, 2016).

    Существует ряд других заболеваний, которые могут быть результатом дисфункции ВНС:

    • Острый вегетативный паралич — связанный с повреждением спинного мозга, приводящим к острой и неконтролируемой гипертензии.
    • Множественная системная атрофия — редкое заболевание, которое вызывает постепенное повреждение нервных клеток. Чистая вегетативная недостаточность — нарушение многих процессов, контролируемых ВНС.
    • Семейная дизавтономия — также известная как синдром Райли-Дея. Это наследственное заболевание, при котором нервные волокна не функционируют должным образом, поэтому эти люди плохо чувствуют боль, температуру, давление и не могут расположить руки и ноги.

    Диагностика и лечение вегетативной дисфункции

    Если человек испытывает вышеупомянутые симптомы и хочет узнать, связано ли это с дисфункцией ВНС, существует множество тестов, которые можно провести, в зависимости от испытываемого симптома. .

    Например, при нарушении сердечного ритма врач может использовать электрокардиограмму для измерения электрической активности сердца.

    Мониторы артериального давления также можно использовать для проверки того, является ли артериальное давление аномально высоким или низким. Потовые пробы можно использовать для оценки того, правильно ли работают потовые железы.

    Это включает использование электродов для стимуляции желез и измерения объемов пота, производимого при предъявлении раздражителя. Тесты зрачкового светового рефлекса также можно использовать для определения того, насколько зрачки чувствительны к изменениям света и реагируют ли они должным образом или нет.

    Эти типы медицинских осмотров необходимы, если кто-то считает, что у него могут быть проблемы с ВНС. Как правило, если есть проблема, это может потребовать большого количества проб и ошибок многих тестов, чтобы можно было диагностировать состояние.

    Возможность лечения дисфункционального ВНС опять же зависит от типа поставленного диагноза. Например, если причиной дисфункции является диабет, контроль уровня сахара в крови будет основным лечением. Во многих случаях лечение основного заболевания (если применимо) может позволить поврежденным нервам в ВНС восстановиться и восстановиться.

    Возможно, врач порекомендует изменить образ жизни для лечения дисфункции ВНС. Это может быть более частые упражнения или изменение пищевых привычек или диеты, сокращение потребления кофеина или прием витаминных добавок.

    Медикаментозная терапия также показала свою эффективность в лечении или управлении дисфункцией ВНС. Это могут быть лекарства, которые используются для снижения артериального давления, и нестероидные противовоспалительные средства, которые помогают контролировать боль (особенно при фибромиалгии).

    Точно так же антидепрессанты и лекарства от тревожности могут помочь с симптомами тревоги, и было показано, что они помогают восстановить баланс ВНС.

    Об авторе

    Оливия Гай-Эванс получила степень бакалавра педагогической психологии в Университете Эдж-Хилл в 2015 году. Затем она получила степень магистра психологии образования в Бристольском университете в 2019 году. Оливия работала в качестве помощника. работник для взрослых с нарушением обучаемости в Бристоле за последние четыре года.

    Как ссылаться на эту статью:
    Как ссылаться на эту статью:

    Guy-Evans, O. (2021, 28 апреля). Вегетативная нервная система: определение, разделение и функции. Просто психология. https://www.simplypsychology.org/autonomic-nervous-system.html

    сообщить об этом объявлении

    Вегетативная нервная система при септическом шоке и ее роль в качестве будущей терапевтической цели: повествовательный обзор | Annals of Intensive Care

  • 1.

    Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W., Levy MM, Antonelli M, Ferrer R, et al.Пережив кампанию сепсиса. Crit Care Med. 2017; 45: 486–552.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 2.

    Bone RC, Balk RA, Cerra FB, Dellinger RP, Fein AM, Knaus WA, et al. Определения сепсиса и органной недостаточности и руководящие принципы использования инновационных методов лечения сепсиса. Грудь. 1992; 101: 1644–55.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 3.

    Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B и др. Ранняя целенаправленная терапия в лечении тяжелого сепсиса и септического шока. N Engl J Med. 2001; 345: 1368–77.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 4.

    Деллинджер Р.П., Леви М.М., Родос А., Аннан Д., Герлах Х., Опал С.М. и др. Кампания по выживанию после сепсиса: международные рекомендации по ведению тяжелого сепсиса и септического шока: 2012 г.Crit Care Med. 2013; 41: 580–637.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 5.

    Радаэлли А., Кастильони П., Черрито М.Г., Де Карлини С., Сориано Ф., Ди Риенцо М. и др. Инфузия липополисахаридного токсина Escherichia coli крысам вызывает раннее и серьезное нарушение функции барорефлекса при отсутствии изменений артериального давления. Шок. 2013; 39: 204–209.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 6.

    Penn AH, Schmid-Schönbein GW. Тяжелая кишечная ишемия может вызвать сердечно-сосудистый коллапс и внезапную смерть через парасимпатический механизм. Шок. 2011; 36: 251–62.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 7.

    Schmidt H, Müller-Werdan U, Hoffmann T., Francis DP, Piepoli MF, Rauchhaus M, et al. Вегетативная дисфункция позволяет прогнозировать летальность у пациентов с синдромом полиорганной недостаточности разных возрастных групп *.Crit Care Med. 2005; 33: 1994–2002.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 8.

    Pancoto JAT, Corrêa PBF, Oliveira-Pelegrin GR, Rocha MJA. Вегетативная дисфункция при экспериментальном сепсисе, вызванном перевязкой слепой кишки и пункцией. Auton Neurosci. 2008. 138: 57–63.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 9.

    Ши К-И, Шен Ф-М, Лю А-Дж, Чу З-Х, Цао И-Л, Су Д-Ф.Время выживания после перевязки слепой кишки и пункции у денервированных синоаортальных крыс. J Cardiovasc Pharmacol. 2007; 50: 162–7.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 10.

    Аннан Д., Трабольд Ф., Шаршар Т., Джаррин И., Блан А.С., Рафаэль Дж. С. и др. Несоответствующая симпатическая активация в начале септического шока: подход спектрального анализа. Am J Respir Crit Care Med. 1999; 160: 458–65.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 11.

    Пьеполи М., Гаррард С.С., Контояннис Д.А., Бернарди Л. Автономный контроль сердца и периферических сосудов при септическом шоке человека. Intensive Care Med. 1995; 21: 112–9.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 12.

    Корах М., Шаршар Т., Джаррин И., Фуйо Дж.П., Рафаэль Дж.К., Гайдос П. и др. Вариабельность сердца у взрослых в критическом состоянии: влияние сепсиса. Crit Care Med. 2001; 29: 1380–5.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 13.

    Де Паскуале М., Мосс Т.Дж., Серутти С., Калланд Дж. Ф., Лейк, Делавэр, Мурман Дж. Р. и др. Модели прогнозирования кровотечений в хирургической интенсивной терапии: данные прикроватного мониторинга добавляют информацию к лабораторным значениям. IEEE J Biomed Heal Informatics IEEE. 2017; 21: 1703–10.

    Артикул Google Scholar

  • 14.

    Мурман Дж. Р., Делос Дж. Б., Флауэр А. А., Цао Х., Ковачев Б. П., Ричман Дж. С. и др. Сердечно-сосудистые колебания у постели больного: ранняя диагностика неонатального сепсиса с использованием мониторинга характеристик сердечного ритма.Physiol Meas. 2011; 32: 1821–32.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 15.

    Пинский М.Р., Пайен Д. Функциональный гемодинамический мониторинг. Crit Care. 2005; 9: 566–72.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 16.

    Винсент Дж. Л., Родос А., Перель А., Мартин Г. С., Рокка Г. Д., Валле Б. и др. Клинический обзор: обновленная информация о гемодинамическом мониторинге — консенсус из 16.Crit Care. 2011; 15: 229.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 17.

    Moorman JR, Carlo WA, Kattwinkel J, Schelonka RL, Porcelli PJ, Navarrete CT, et al. Снижение смертности с помощью мониторинга характеристик частоты сердечных сокращений у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении: рандомизированное исследование. J Pediatr. 2011; 159: 900-906.e1.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 18.

    Hatib F, Jian Z, Buddi S, Lee C, Settels J, Sibert K и др. Алгоритм машинного обучения для прогнозирования гипотонии на основе анализа кривых артериального давления с высокой точностью. Анестезиология. 2018; 129: 663–74.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 19.

    Hall JE. Учебник медицинской физиологии Гайтона и Холла, тринадцатое издание. Эльзевир: Сондерс; 2011.

    Google Scholar

  • 20.

    Беллетти А., Ландони Г., Ломиворотов В. В., Ориани А., Аджелло С. Адренергическое подавление в интенсивной терапии: молекулярные механизмы и терапевтические доказательства. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2020; 34: 1023–41.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 21.

    Васудеван Н.Т., Мохан М.Л., Госвами С.К., Прасад СВН. Регуляция функции β-адренорецепторов. Клеточный цикл. 2011; 10: 3684–91.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 22.

    Rockman HA, Koch WJ, Lefkowitz RJ. Семь трансмембранных рецепторов и сердечная функция. Природа. 2002; 415: 206–12.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 23.

    Фергюсон ССГ. Развивающиеся концепции эндоцитоза рецепторов, связанных с G-белками: роль в десенсибилизации рецепторов и передаче сигналов. Pharmacol Rev.2001; 53: 1-24.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 24.

    Ву Л-Л, Ян С.-Л, Ян Р-К, Сюй Х-К, Сюй Ц., Донг Л-В и др. G Передача сигнала, опосредованная комплексом протеина и аденилатциклазы, в сердце крысы во время сепсиса. Шок. 2003; 19: 533–7.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 25.

    Еленков И.Дж., Уайлдер Р.Л., Хрусос Г.П., Визи ЭС. Симпатический нерв — интегративный интерфейс между двумя суперсистемами: мозгом и иммунной системой. Pharmacol Rev.2000. 52: 595–638.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 26.

    Stolk RF, van der Pasch E, Naumann F, Schouwstra J, Bressers S, van Herwaarden AE, et al. Норэпинефрин нарушает регуляцию иммунного ответа и ставит под угрозу защиту хозяина во время сепсиса. Am J Respir Crit Care Med. 2020; 202: 830–42.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 27.

    Болдт Дж., Менгес Т., Кун Д., Диридис К., Хемпельманн Г. Изменения в циркулирующих вазоактивных веществах у критически больных — сравнение выживших и не выживших. Intensive Care Med. 1995; 21: 218–25.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 28.

    Островски С.Р., Гайни С., Педерсен С., Йоханссон П.И. Симпатоадреналовая активация и повреждение эндотелия у пациентов с различной степенью острого инфекционного заболевания: обсервационное исследование.J Crit Care. 2015; 30: 90–6.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 29.

    Schmittinger CA, Torgersen C, Luckner G, Schröder DCH, Lorenz I, Dünser MW. Неблагоприятные сердечные события во время терапии катехоламиновыми вазопрессорами: проспективное обсервационное исследование. Intensive Care Med. 2012; 38: 950–8.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 30.

    Кенни MJ, Ганта СК. Взаимодействие вегетативной нервной системы и иммунной системы. В кн .: Комплексная физиология. США: Wiley; 2014. с. 1177–200.

    Google Scholar

  • 31.

    Сканцано А., Косентино М. Адренергическая регуляция врожденного иммунитета: обзор. Front Pharmacol. 2015; 6: 171.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 32.

    Chapleau MW, Li Z, Meyrelles SS, Ma X, Abboud FM.Механизмы, определяющие чувствительность афферентов барорецепторов при здоровье и болезни. Ann N Y Acad Sci. 2001; 940: 1–19.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 33.

    Chapleau MW. Барорецепторные рефлексы. В кн .: Учебник по вегетативной нервной системе. Нидерланды: Эльзевир; 2012. с. 161–5.

    Google Scholar

  • 34.

    Desai TH, Collins JC, Snell M, Mosqueda-Garcia R.Моделирование артериального и сердечно-легочного барорефлексного контроля ЧСС. Am J Physiol Circ Physiol. 1997; 272: h3343–52.

    CAS Статья Google Scholar

  • 35.

    Crystal GJ, Салем MR. Бейнбриджские и «обратные» рефлексы Бейнбриджа. Anesth Analg. 2012; 114: 520–32.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 36.

    Ватнер С.Ф., Цимпфер М. Рефлекс Бейнбриджа у сознательных, необузданных и успокоенных бабуинов.Am J Physiol Circ Physiol. 1981; 240: h264–7.

    CAS Статья Google Scholar

  • 37.

    О’Реган Р.Г., Майчерчик С. Роль периферических хеморецепторов и центральная химиочувствительность в регуляции дыхания и кровообращения. J Exp Biol. 1982; 100: 23–40.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 38.

    Милсом В.К., Бурлесон М.Л. Хеморецепторы периферических артерий и эволюция каротидного тела.Respir Physiol Neurobiol. 2007; 157: 4–11.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 39.

    Лахири С., Форстер РЭ. CO 2 / H + зондирование: периферическая и центральная хеморецепция. Int J Biochem Cell Biol. 2003. 35: 1413–35.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 40.

    Halliwill JR, Morgan BJ, Charkoudian N. Взаимодействия периферического хеморефлекса и барорефлекса в регуляции сердечно-сосудистой системы у людей.J Physiol. 2003. 552: 295–302.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 41.

    Somers VK, Mark AL, Abboud FM. Взаимодействие барорецепторного и хеморецепторного рефлекторного контроля активности симпатических нервов у нормальных людей. J Clin Invest. 1991; 87: 1953-7.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 42.

    Dünser MW, Hasibeder WR.Сверхстимуляция симпатической нервной системы во время критического заболевания: побочные эффекты адренергического стресса. J Intensive Care Med. 2009. 24: 293–316.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 43.

    Ferreira JA, Bissell BD. Неверно направленная симпатия: роль симпатолиза при сепсисе и септическом шоке. J Intensive Care Med. 2018; 33: 74–86.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 44.

    Бенедикт CR, Роза JA. Изменения артериального норадреналина у пациентов с септическим шоком. Circ Shock. 1992; 38: 165–72.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 45.

    Brown SM, Lanspa MJ, Jones JP, Kuttler KG, Li Y, Carlson R, et al. Выживаемость после шока, требующего вазопрессорной терапии в высоких дозах. Грудь. 2013; 143: 664–71.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 46.

    Рюдигер А., Зингер М. Декатехоламинизация при сепсисе. Crit Care. 2016; 20: 309.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 47.

    Bucher M, Kees F, Taeger K, Kurtz A. Цитокины подавляют экспрессию α1-адренорецепторов во время эндотоксемии. Crit Care Med. 2003. 31: 566–71.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 48.

    Бернардин Г., Стросберг А.Д., Бернар А., Маттей М., Марулло С. Бета-адренорецептор-зависимая и независимая стимуляция аденилатциклазы нарушается во время тяжелого сепсиса у людей. Intensive Care Med. 1998; 24: 1315–22.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 49.

    Кариу А., Пинский М.Р., Мончи М., Лоран И., Винсонно С., Чиче Дж. Д. и др. Снижается ли адренергическая реакция миокарда при септическом шоке у человека? Intensive Care Med.2008; 34: 917–22.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 50.

    Рудигер А. Бета-блокада гнойного сердца. Crit Care Med. 2010; 38: S608–12.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 51.

    Schmidt C, Kurt B, Höcherl K, Bucher M. Ингибирование активности NF-kB предотвращает подавление альфа1-адренорецепторов и недостаточность кровообращения во время сепсиса, вызванного CLP.Шок. 2009. 32: 239–46.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 52.

    Акланд Г.Л., Казымов В., Марина Н., Певица М, Гурин А.В. Периферическое нейронное обнаружение связанных с опасностями и патогенами молекулярных паттернов. Crit Care Med. 2013; 41: e85-92.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 53.

    Шмидт Х., Мюллер-Вердан У., Нудинг С., Хоффманн Т., Фрэнсис Д.П., Хойер Д. и др.Нарушение чувствительности к хеморефлексу у взрослых пациентов с синдромом полиорганной недостаточности? Потенциальная роль тяжести заболевания. Intensive Care Med. 2004. 30: 665–72.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 54.

    Годин П.Дж., Бухман Т.Г. Развязка биологических осцилляторов. Crit Care Med. 1996; 24: 1107–16.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 55.

    Шаршар Т., Грей Ф, де ла Грандмезон Г.Л., Хопклинсон Н.С., Росс Э., Дорандеу А. и др. Апоптоз нейронов в вегетативных сердечно-сосудистых центрах, вызванный индуцибельной синтазой оксида азота, после смерти от септического шока. Ланцет. 2003; 362: 1799–805.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 56.

    Шен Ф-М, Гуань И-Ф, Се Х-Х, Су Д-Ф. Функция артериального барорефлекса определяет время выживания у крыс при шоке, вызванном липополисахаридами.Шок. 2004; 21: 556–60.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 57.

    Nardocci G, Martin A, Abarzúa S, Rodríguez J, Simon F, Reyes EP, et al. Развитие сепсиса до полиорганной дисфункции у крыс, подвергшихся химиотерапии / бароденервации сонной артерии, получавших липополисахарид. J Neuroimmunol. 2015; 278: 44–52.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 58.

    Li Z, Mao HZ, Abboud FM, Chapleau MW. Свободные радикалы, полученные из кислорода, способствуют дисфункции барорецепторов у атеросклеротических кроликов. Circ Res. 1996; 79: 802–11.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 59.

    Нагано М., Накамура М., Сато К., Танака Ф., Сегава Т., Хирамори К. Связь между уровнями С-реактивного белка в сыворотке и скоростью пульсовой волны: популяционное поперечное исследование в общей популяции.Атеросклероз. 2005; 180: 189–95.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 60.

    Sayk F, Vietheer A, Schaaf B, Wellhoener P, Weitz G, Lehnert H, et al. Эндотоксемия вызывает центральное подавление симпатического вазомоторного тонуса у здоровых людей. Am J Physiol Integr Comp Physiol. 2008; 295: R891–8.

    CAS Статья Google Scholar

  • 61.

    Рамчандра Р., Ван Л., Худ С. Г., Фритиоф Р., Белломо Р., Мэй Си. Септический шок вызывает отчетливые изменения активности симпатических нервов сердца и почек у овец в сознании. Am J Physiol Integr Comp Physiol. 2009; 297: R1247–53.

    CAS Статья Google Scholar

  • 62.

    Vayssettes-Courchay C, Bouysset F, Verbeuren TJ. Симпатическая активация и тахикардия у крыс, получавших липополисахариды, коррелированы по времени и не связаны с барорефлексом.Auton Neurosci. 2005; 120: 35–45.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 63.

    Pålsson J, Ricksten SE, Lundin S. Изменения центральной гемодинамики во время экспериментального септического шока у крыс в сознании. Circ Shock. 1987. 22: 65–72.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 64.

    Миллс Э. Развитие реакции симпатической нервной системы на эндотоксикоз у крыс: важность небарорефлексных механизмов у новорожденных и взрослых.J Dev Physiol. 1990; 13: 99–103.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 65.

    Трейси К.Дж. Воспалительный рефлекс. Природа. 2002; 420: 853–9.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 66.

    Павлов В.А., Трейси К.Дж. Холинергический противовоспалительный путь. Иммунное поведение мозга. 2005; 19: 493–9.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 67.

    Fairchild KD, Srinivasan V, Randall Moorman J, Gaykema RPA, Goehler LE. Патоген-индуцированные изменения частоты сердечных сокращений, связанные с активацией холинергической нервной системы. Am J Physiol Integr Comp Physiol. 2011; 300: R330–9.

    CAS Статья Google Scholar

  • 68.

    Боровикова Л.В., Иванова С., Чжан М., Ян Х., Бочкина Г.И., Уоткинс Л.Р. и др. Стимуляция блуждающего нерва ослабляет системную воспалительную реакцию на эндотоксин. Природа.2000; 405: 458–62.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 69.

    Павлов В.А., Ван Х., Чура С.Дж., Фридман С.Г., Трейси К.Дж. Холинергический противовоспалительный путь: недостающее звено в нейроиммуномодуляции. Mol Med. 2003; 9: 125–34.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 70.

    Чен М., Ли Х, Ян Х, Тан Дж, Чжоу С.Обман или надежда: стимуляция блуждающего нерва против острого ишемического реперфузионного повреждения миокарда. Trends Cardiovasc Med. 2020; 30: 481–8.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 71.

    Nuntaphum W, Pongkan W, Wongjaikam S, Thummasorn S, Tanajak P, Khamseekaew J, et al. Стимуляция блуждающего нерва оказывает кардиозащитное действие против ишемии / реперфузионного повреждения миокарда, преимущественно через его эфферентные волокна блуждающего нерва.Basic Res Cardiol. 2018; 113: 22.

    PubMed Статья CAS PubMed Central Google Scholar

  • 72.

    Stauss HM. Идентификация механизмов контроля артериального давления с помощью спектрального анализа мощности. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2007; 34: 362–8.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 73.

    Stauss HM. Изменчивость частоты сердечных сокращений.Am J Physiol Integr Comp Physiol. 2003; 285: R927–31.

    CAS Статья Google Scholar

  • 74.

    Haji-Michael PG, Vincent J-L, Degaute JP, van de Borne P. Спектральный анализ мощности сердечно-сосудистой вариабельности у критически больных нейрохирургических пациентов. Crit Care Med. 2000. 28: 2578–83.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 75.

    Bravi A, Longtin A, Seely AJE. Обзор и классификация методов анализа вариабельности с клиническими приложениями. Биомед Рус Онлайн. 2011; 10: 90.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 76.

    Малик М., Биггер Дж. Т., Камм А. Дж., Клейгер Р. Э., Маллиани А., Мосс А. Дж. И др. Вариабельность сердечного ритма: стандарты измерения, физиологическая интерпретация и клиническое использование. Eur Heart J. 1996; 17: 354–81.

    Артикул Google Scholar

  • 77.

    Понте Дж., Контрерас П., Курбело А., Медина Дж., Новери С., Бентанкур С. и др. Вариабельность сердечного ритма как ранний маркер синдрома полиорганной недостаточности у пациентов с сепсисом. J Crit Care. 2003. 18: 156–63.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 78.

    Jarkovska D, Valesova L, Chvojka J, Benes J, Sviglerova J, Florova B, et al. Вариабельность сердечного ритма при прогрессирующем сепсисе свиней, вызванном перитонитом.Front Physiol. 2016; 6: 412.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 79.

    Годин П.Дж., Флейшер Л.А., Эйдсат А, Вандивье Р.В., Преас Х.Л., Бэнкс С.М. и др. Экспериментальная эндотоксемия человека увеличивает регулярность сердечной деятельности. Crit Care Med. 1996; 24: 1117–24.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 80.

    Fairchild KD, Saucerman JJ, Raynor LL, Sivak JA, Xiao Y, Lake DE, et al.Эндотоксин снижает вариабельность сердечного ритма у мышей: эффекты цитокинов и стероидов. Am J Physiol Integr Comp Physiol. 2009; 297: R1019–27.

    CAS Статья Google Scholar

  • 81.

    Ван де Борн П., Монтано Н., Пагани М., Орен Р., Сомерс В. Отсутствие низкочастотной изменчивости активности симпатического нерва при тяжелой сердечной недостаточности. Тираж. 1997; 95: 1449–54.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 82.

    Carrara M, Herpain A, Baselli G, Ferrario M. Сосудистая развязка при септическом шоке: комбинированная роль вегетативной нервной системы, жесткости артерий и тонуса периферических сосудов. Front Physiol. 2020; 11: 594.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 83.

    Каррара М., Бабини Дж., Базелли Дж., Ристаньо Дж., Пасторелли Р., Брунелли Л. и др. Вариабельность артериального давления, функциональность сердца и изменения ткани левого желудочка в протоколе тяжелого геморрагического шока и реанимации.J Appl Physiol. 2018; 125: 1011–20.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 84.

    Каррара М., Боллен Пинто Б., Базелли Дж., Бенджелид К., Феррарио М. Чувствительность барорефлекса и вариабельность артериального давления могут помочь в понимании различных реакций на терапию во время острой фазы септического шока. Шок. 2018; 50: 78–86.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 85.

    Паркер М.М., Шелхамер Дж. Х., Натансон С., Аллинг Д. В., Паррилло Дж. Э. Серийные сердечно-сосудистые переменные у выживших и не выживших после септического шока человека. Crit Care Med. 1987; 15: 923–9.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 86.

    Азими Дж., Винсент Дж. Л.. Абсолютное выживание от септического шока. Реанимация. 1986; 14: 245–53.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 87.

    Рюдигер А., Сингер М. Сердце при сепсисе: от основных механизмов до клинического лечения. Curr Vasc Pharmacol. 2013; 11: 187–95.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 88.

    Suzuki T, Morisaki H, Serita R, Yamamoto M, Kotake Y, Ishizaka A, et al. Инфузия β-адреноблокатора эсмолола снижает дисфункцию миокарда у крыс с сепсисом *. Crit Care Med. 2005; 33: 2294–301.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 89.

    Aboab J, Sebille V, Jourdain M, Mangalaboyi J, Gharbi M, Mansart A и др. Влияние эсмолола на системную и легочную гемодинамику, а также на оксигенацию свиней с гиподинамическим эндотоксиновым шоком. Intensive Care Med. 2011; 37: 1344–51.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 90.

    Морелли А., Эртмер С., Вестфаль М., Реберг С., Кампмайер Т., Лиггес С. и др. Влияние контроля сердечного ритма с помощью эсмолола на гемодинамику и клинические исходы у пациентов с септическим шоком.ДЖАМА. 2013; 310: 1683.

    PubMed Статья CAS PubMed Central Google Scholar

  • 91.

    Леви Б., Фриц С., Пиона С., Дуарте К., Морелли А., Гуэрчи П. и др. Гемодинамические и противовоспалительные эффекты раннего использования эсмолола при гиперкинетическом септическом шоке: пилотное исследование. Crit Care. 2021; 25:21.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 92.

    Hosokawa K, Su F, Taccone FS, Post EH, Pereira AJ, Herpain A, et al. Введение эсмолола для контроля тахикардии на модели перитонита у овец. Anesth Analg. 2017; 125: 1952–199.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 93.

    Kakihana Y, Nishida O, Taniguchi T., Okajima M, Morimatsu H, Ogura H, et al. Эффективность и безопасность ландиолола, β1-селективного антагониста ультракороткого действия, для лечения тахиаритмии, связанной с сепсисом (J-Land 3S): многоцентровое открытое рандомизированное контролируемое исследование.Ланцет Респир Мед. 2020; 8: 863–72.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 94.

    Wei C, Al Kattani N, Louis H, Albuisson E, Levy B., Kimmoun A. Если ингибирование каналов ивабрадином не улучшает сердечную и сосудистую функцию при экспериментальном септическом шоке. Шок. 2016; 46: 297–303.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 95.

    Чен А., Элия Н., Дунайцева Дж., Рудигер А., Уолдер Б., Боллен ПБ. Влияние ивабрадина на основные неблагоприятные сердечно-сосудистые события и смертность у пациентов в критическом состоянии: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований с последовательным анализом исследований. Br J Anaesth. 2020; 124: 726–38.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 96.

    Aboab J, Mayaud L, Sebille V, de Oliveira R, Jourdain M, Annane D.Эсмолол косвенно стимулирует активность блуждающего нерва у свиней с эндотоксемией. Интенсивная терапия Med Exp. 2018; 6: 14.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 97.

    Сузуки Т., Иноуэ К., Игараси Т., Като Дж., Нагата Х., Ямада Т. и др. Терапия бета-блокаторами сохраняет нормальное количество Т-лимфоцитов в селезенке, сниженное пропорционально тяжести сепсиса в модели сепсиса. Crit Care Res Pract Hindawi. 2019; 2019: 1–5.

    Google Scholar

  • 98.

    Hagiwara S, Iwasaka H, ​​Maeda H, Noguchi T. Ландиолол, антагонист бета1-адренорецепторов ультракороткого действия, оказывает защитное действие в модели системного воспаления, индуцированного LPS. Шок. 2009; 31: 515–20.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 99.

    Гелоен А., Чапелье К., Чивидджан А., Дантони Е., Рабилуд М., Мэй С.Н. и др. Клонидин и дексмедетомидин усиливают прессорный ответ на норэпинефрин при экспериментальном сепсисе.Crit Care Med. 2013; 41: e431–8.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 100.

    Pichot C, Géloën A, Ghignone M, Quintin L. Агонисты альфа-2 для снижения потребности в вазопрессорах при септическом шоке? Мед-гипотезы. 2010. 75: 652–6.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 101.

    Морелли А., Санфилиппо Ф., Арнеманн П., Хесслер М., Кампмайер Т.Г., Д’Эджидио А. и др.Эффект седации пропофола и дексмедетомидина на потребность в норэпинефрине у пациентов с септическим шоком. Crit Care Med. 2019; 47: e89-95.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 102.

    Чоккари Л., Луети Н., Бейли М., Шехаби Ю., Хоу Б., Мессмер А.С. и др. Влияние дексмедетомидина на потребность в вазопрессорах у пациентов с септическим шоком: анализ подгруппы исследования «Практика седации в интенсивной терапии» [SPICE III].Crit Care. 2020; 24: 441.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 103.

    Czura CJ, Schultz A, Kaipel M, Khadem A, Huston JM, Павлов В.А. и др. Стимуляция блуждающего нерва регулирует гемостаз у свиней. Шок. 2010; 33: 608–13.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 104.

    Лю CY, Mueller MH, Grundy D, Kreis ME. Блуждающая модуляция афферентной чувствительности кишечника к системному LPS у крыс.Am J Physiol Liver Physiol. 2007; 292: G1213–20.

    CAS Google Scholar

  • 105.

    Кохутова М., Хорак Дж., Ярковска Д., Мартинкова В., Тегл В., Налос Л. и др. Стимуляция блуждающего нерва ослабляет множественную дисфункцию органов при прогрессирующем сепсисе у реанимированных свиней. Crit Care Med. 2019; 47: e461–9.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 106.

    Chen S-J, Wu C-C, Yang S-N, Lin C-I, Yen M-H.Аномальная активация K + каналов в гладкой мышце аорты крыс с эндотоксическим шоком: электрофизиологические и функциональные доказательства. Br J Pharmacol. 2000; 131: 213–22.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 107.

    Бакли Дж., Певица MCL. Роль каналов КАТФ при сепсисе. Cardiovasc Res. 2006; 72: 220–30.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 108.

    Bangash MN, Kong M-L, Пирс RM. Использование инотропов и вазопрессоров у пациентов в критическом состоянии. Br J Pharmacol. 2012; 165: 2015–33.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 109.

    Айелло Э.А., Малкольм А.Т., Уолш М.П., ​​Коул В. Активация β-адренорецепторов и PKA регулируют K + каналы замедленного выпрямления гладкомышечных клеток сосудов. Am J Physiol Circ Physiol. 1998; 275: h548–59.

    CAS Статья Google Scholar

  • 110.

    Ландри Д.В., Оливер Дж. АТФ-чувствительный K + канал опосредует гипотензию при эндотоксемии и гипоксическом лактоацидозе у собак. J Clin Invest. 1992; 89: 2071–4.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 111.

    Olofsson PS, Rosas-Ballina M, Levine YA, Tracey KJ. Переосмысление воспаления: нейронные цепи в регуляции иммунитета. Immunol Rev.2012; 248: 188–204.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • Роль вегетативной нервной системы в неконтролируемой астме и фенотипе пауцигранулоцита — Просмотр полного текста

    1. Роль ВНС при астме

      На протяжении десятилетий считается, что вегетативная нервная система (ВНС) играет важную роль в патофизиологии и симптоматике астмы.

      Помимо регулирования дыхательных путей, ВНС выполняет важные функции, такие как тонус гладких мышц бронхов, секреция, кровоток, проницаемость микрососудов, а также действует на миграцию и высвобождение медиаторов воспаления. Это сложное взаимодействие между воспалением и нейрональным контролем дыхательных путей с воздействием на медиаторы воспаления в нейротрансмиттерах модулирует воспалительную реакцию (гиперсекрецию, отек и высвобождение провоспалительных медиаторов в виде тучных клеток) посредством активации холинергического рефлекса.Холинергический нейрональный путь оказывает доминирующее влияние на бронхоспазм и поэтому представляет собой отличную терапевтическую мишень. Антихолинергические препараты снижают гиперреактивность бронхов к широкому спектру бронхоспазмов, таких как простаноиды, гистамин, брадикинин, капсаицин, упражнения или аллергены.

    2. ВНС и невоспалительная астма (паучигранулоцит)

      При астме можно различать различные воспалительные фенотипы, обычно типичными для которых является присутствие эозинофилов или нейтрофилов, и это может быть выполнено с помощью неинвазивных методов воспаления, таких как выдыхаемый оксид азота и индуцированная мокрота.Но это не всегда бронхоспазм, вызванный воспалением бронхов. Существует значительная доля пациентов с астмой, около 40% среди тех, у кого нет объективного бронхиального воспаления, у которых астма называется невоспалительной астмой или фенотипом пауцигранулоцита, чтобы протекать с нормальным уровнем эозинофилов и нейтрофилов в мокроте. Патогенез фенотипа точно не определен, хотя предполагается, что он вызван строго механическими механизмами нервной стимуляции, вызванной диаметром дыхательных путей.Среди этих механизмов важную роль может играть ПНС, однако нет исследований, в которых оценивалась бы активация ПНС при различных фенотипах клинических воспалительных заболеваний.

    3. Контроль астмы и стресса Эмоциональный стресс влияет на появление и развитие астмы, воздействуя непосредственно на патогенные механизмы дыхательных путей, поскольку состояния сильного психологического стресса связаны с нарушением симпатической системы надпочечников и системы надпочечников-гипофиз-гипоталамус (APH).Аргумент, что психологический стресс влияет на автономный контроль дыхательных путей, основан в первую очередь на том факте, что многие из тех же автономных механизмов, по-видимому, играют роль в астме, участвуют в активации и регуляции физиологической реакции на стресс, поскольку хронический стресс может изменить ось APH, секреция кортизола ослабляется, что приводит к увеличению секреции воспалительных цитокинов.
    4. Неинвазивные методы измерения роли ВНС Некоторые авторы предполагают, что измененный вегетативный контроль калибра дыхательных путей при астме может отражаться в параллельном изменении частоты сердечных сокращений (ЧСС), поскольку показано, что в астматической популяции более вероятно повышение частоты сердечных сокращений в состоянии покоя по сравнению с астматической популяцией.Астма и аллергия связаны с повышенной активностью ПНС, а астма вызывает повышение вариабельности сердечного ритма (ВСР) на основе измерения базального парасимпатического тонуса. На самом деле тяжесть астмы авторы связывают с большим нарушением ВСР.

    Таким образом, оценка ВНС представляет большой интерес для диагностики, прогноза и мониторинга этого респираторного заболевания. Прямая оценка PNS в таких ситуациях невозможна или непрактична.Однако неинвазивная оценка ПНС предлагается через ВСР в соответствии со стандартами измерения, физиологической интерпретации и клинического использования руководств рабочей группы Европейского общества и Американской кардиологии и электрофизиологии, которые выполняются с помощью электрокардиограммы (ЭКГ).

    В конечном итоге, этот исследовательский проект направлен на всестороннюю оценку роли ВНС в патогенезе астмы, а именно неконтролируемой и невоспалительной астмы тяжелой формы астмы.Результаты этого исследования могут дать новые ключи к пониманию того, почему другие механизмы астмы не проходят через воспалительные процессы. И поэтому идентификация или дальнейшая характеристика роли ВНС в заболевании может дать предварительные доказательства, на основе которых будут проводиться дальнейшие исследования, направленные на разработку новых молекул с антихолинергической способностью лечить астму.

Комментировать

Ваш адрес email не будет опубликован.