Типы гипертрофии мышц – Гипертрофия мышц — SportWiki энциклопедия

Содержание

Гипертрофия мышц — SportWiki энциклопедия

Механизмы гипертрофии скелетных мышц[править | править код]

Причины атрофии мышц с возрастом

Гипертрофия скелетных мышц (греч. hyper – больше и греч. trophe – питание, пища) – это адаптационное увеличение объема или массы скелетной мышцы. Уменьшение объема или массы скелетной мышцы называется атрофией. Уменьшение объема или массы скелетной мышцы в пожилом возрасте называется саркопенией.

Гипертрофия — это адаптация мышц к нагрузке[править | править код]

Гипертрофия обуславливает скорость сокращения скелетной мышцы, максимальную силу, а также способность противостоять утомлению, — все это важные физические качества, имеющие непосредственное отношение к спортивным показателям. Благодаря высокой вариативности различных характеристик мышечной ткани, таких, как размер и состав мышечных волокон, а также степень капилляризации ткани, скелетные мышцы способны быстро приспосабливаться к изменениям, возникающим в ходе тренировочного процесса. В то же время характер адаптации скелетных мышц к силовым упражнениям и упражнениям на выносливость будет отличаться, что свидетельствует о существовании различных систем реагирования на нагрузку.

Таким образом, приспособительный процесс скелетных мышц к тренировочным нагрузкам можно рассматривать как совокупность согласованных локальных и периферических событий, ключевыми регуляторными сигналами к которым являются гормональные, механические, метаболические и нервные факторы. Изменения в скорости синтеза гормонов и ростовых факторов, а также содержание их рецепторов являются важными факторами регуляции приспособительного процесса, позволяющего скелетным мышцам удовлетворить физиологические потребности различных видов двигательной активности.

Подробнее читайте: Адаптация мышц к нагрузке.

Типы гипертрофии мышечных волокон[править | править код]

Устройство мышечного волокна

Можно выделить два крайних типа гипертрофии мышечных волокон[1][2]: миофибриллярную гипертрофию и саркоплазматическую гипертрофию.

  • Миофибриллярная гипертрофия мышечных волокон – увеличение объема мышечных волокон за счет увеличения объема и числа миофибрилл. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Гипертрофия мышечных волокон ведет к значительному росту максимальной силы мышцы. Наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые (IIB тип) мышечные волокна[1] и в меньшей степени IIА типа.
  • Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон – увеличение объема мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, т. е. несократительной их части. Гипертрофия этого типа происходит за счет повышения содержания в мышечных волокнах митохондрий, а также: креатинфосфата, гликогена, миоглобина и др. Наиболее предрасположены к саркоплазматической гипертрофии медленные (I) и быстрые окислительные (IIА) мышечные волокна[1]. Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность к продолжительной работе, т. е. увеличивает их выносливость.

Миофибриллярная и саркоплазматическая гипертрофия мышц

В реальных ситуациях гипертрофия мышечных волокон представляет собой комбинацию двух названных типов с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного типа гипертрофии мышечных волокон определяется характером тренировки. Упражнения со значительными внешними отягощениями (более 70%-от максимума), способствуют развитию миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон. Такой тип гипертрофии характерен для силовых видов спорта (тяжелая атлетика, пауэрлифтинг). Длительное выполнение двигательных действий, развивающих выносливость, с относительно небольшой силовой нагрузкой на мышцы вызывает, главным образом, саркоплазматическую гипертрофию мышечных волокон. Такая гипертрофия свойственна бегунам на средние и длинные дистанции. Спортсменам, занимающихся бодибилдингом, свойственна как миофибриллярная, так и саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон[3].

Нередко к гипертрофии относят и гиперплазию мышцы (увеличение количества волокон), однако последние исследования[4] показали, что вклад гиперплазии в объем мышцы составляет менее 5% и носит более существенный характер только при использовании анаболических стероидов. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии. Таким образом, люди склонные к гипертрофии, как правило, имеют большее количество мышечных волокон. Общее число волокон заложено генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальной фармакологии.

Методика оценки степени гипертрофии[править | править код]

Для того, чтобы оценить степень гипертрофии скелетной мышцы, необходимо измерить изменение её объема или массы. Современные методы исследования (компьютерная или магнито-резонансная томография) позволяют оценить изменение объема скелетных мышц человека и животных. С этой целью выполняются многократные «срезы» поперечного сечения мышцы, что позволяет вычислить её объем. Однако, до настоящего времени о степени гипертрофии скелетных мышц достаточно часто судят по изменению максимального значения поперечного сечения мышцы, полученного посредством компьютерной или магниторезонансной томографии.

В бодибилдинге гипертрофию мышц оценивают измеряя охваты рук (на уровне предплечья и бицепса), бедер, голеней, грудной клетки с помощью метровой ленты.

Показатели, определяющие объем скелетных мышц[править | править код]

Основным компонентом скелетных мышц являются мышечные волокна, которые составляют приблизительно 87% от её объема[5]. Этот компонент мышцы называют сократительным, так как сокращение мышечных волокон позволяет мышце изменять свою длину и перемещать звенья опорно-двигательного аппарата, осуществляя движение звеньев тела человека. Остальной объем мышцы (13%) занимают несократительные элементы (соединительно-тканные образования, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, тканевая жидкость и др.).

В первом приближении[6]объем всей мышцы (Vм) можно выразить формулой:

Vм = Vмв × Nмв +Vнс

где: Vмв – объем мышечного волокна; Nмв – количество мышечных волокон; Vнс – объем несократительной части мышцы (то есть тот объем, который занимают все компоненты мышцы, кроме мышечных волокон)

Влияние тренировки на параметры, определяющие объем скелетных мышц[править | править код]

Доказано, что под влиянием силовой тренировки и тренировки на выносливость возрастает объем мышечных волокон (Vмв) и объем несократительной части мышцы (Vнс). Не доказано увеличения количества мышечных волокон (гиперплазии мышечных волокон) у человека под влиянием силовой тренировки, хотя у животных (млекопитающих и птиц) гиперплазия мышечных волокон доказана[7].

Механизмы гипертрофии скелетных мышц[править | править код]

В основе миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков. Существует несколько гипотез миофибриллярной гипертрофии:

  • гипотеза ацидоза;
  • гипотеза гипоксии;
  • гипотеза механического повреждения мышечных волокон.

Гипотеза ацидоза предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является накопление в них молочной кислоты (лактата). Увеличение лактата в мышечных волокнах вызывает повреждение сарколеммы мышечных волокон и мембран органелл, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активацией и последующим делением клеток-сателлитов.

Гипотеза гипоксии предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является временное ограничение поступления кислорода (гипоксия) к скелетным мышцам, что происходит при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями. Гипоксия и последующая реперфузия (восстановление притока кислорода к скелетным мышцам) вызывает повреждение мембран мышечных волокон и органоидов, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активизацией и последующим делением клеток-сателлитов.

Гипотеза механического повреждения мышечных волокон предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка является большое мышечное напряжение, что приводит к сильным повреждениям сократительных белков и белков цитоскелета мышечного волокна. Доказано[8], что даже однократная силовая тренировка может привести к повреждению более 80% мышечных волокон. Повреждение саркоплазматического ретикулума вызывает увеличение в саркоплазме мышечного волокна ионов кальция и последующим процессам, описанным выше.

Согласно вышеописанным гипотезам повреждение мышечного волокна вызывает запаздывающие болезненные ощущения в мышцах (DOMS), что связывается с их воспалением.

Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются половыми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у женщин — только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин количество андрогенов в организме больше, чем у женщин.

Возрастное развитие мышечной массы идет параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное увеличение объема мышечных волокон наблюдается в 6-7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов. С наступлением полового созревания (11 – 15 лет) начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания. У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания.

В опытах на животных установлено, что введение препаратов андрогенных гормонов (анаболиков) вызывает значительную интенсификацию синтеза мышечных белков, в результате чего увеличивается масса тренируемых мышц и как результат – их сила. Вместе с тем гипертрофия скелетных мышц может происходить и без участия андрогенных и других гормонов (гормона роста, инсулина и тиреоидных гормонов).

Влияние тренировки на композицию и гипертрофию мышечных волокон различных типов.

Доказано[9][10][11], что силовая тренировка и тренировка на выносливость не изменяют соотношения в мышцах медленных (I тип) и быстрых (II тип) мышечных волокон. Вместе с тем эти виды тренировки способны изменять соотношение двух видов быстрых волокон, увеличивая процент мышечных волокон IIA типа и соответственно уменьшая процент мышечных волокон IIB типа.

В результате силовой тренировки степень гипертрофии быстрых мышечных волокон (II типа) значительно больше, чем медленных волокон (I типа), тогда как тренировка направленная на выносливость ведет к гипертрофии в первую очередь медленных волокон (I типа). Эти различия показывают, что степень гипертрофии мышечного волокна зависит, как от меры его использования в процессе тренировок, так и от его способности к гипертрофии.

Силовая тренировка связана с относительно небольшим числом повторных максимальных или близких к ним мышечных сокращений, в которых участвуют как быстрые, так и медленные мышечные волокна. Однако и небольшого числа повторений достаточно для развития гипертрофии быстрых волокон, что указывает на их большую предрасположенность к гипертрофии (по сравнению с медленными волокнами). Высокий процент быстрых волокон (II типа) в мышцах служит важной предпосылкой для значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Поэтому люди с высоким процентом быстрых волокон в мышцах имеют более высокие потенциальные возможности для развития силы и мощности.

Тренировка выносливости связана с большим числом повторных мышечных сокращений относительно небольшой силы, которые в основном обеспечиваются активностью медленных мышечных волокон. Поэтому при тренировке на выносливость более выражена гипертрофия медленных мышечных волокон (I типа) по сравнению с гипертрофией быстрых волокон (II типа).

Синтез сократительных белков[править | править код]

Усиление синтеза сократительных белков является безоговорочным условием увеличения размера мышечных клеток в ответ на тренировочную нагрузку. В процессе роста скелетных мышц изменяется не только интенсивность синтеза белка, но и скорость его деградации[12]. У человека усиление синтеза белка выше уровня покоя происходит очень быстро, в течение 1 — 4 ч после завершения разового тренировочного занятия[13]. В начале мышечной гипертрофии усиление синтеза белка коррелирует с ростом активности РНК [14]. Передача мРНК облегчается теми факторами, активность которых, как известно, регулируется путем их фосфорилирования[15]. Параллельно с этими изменениями после тренировочного занятия происходит усиление транспорта аминокислот в мышцы, подвергавшиеся нагрузке. С теоретической точки зрения это увеличивает доступность аминокислот для белкового синтеза[16].

Рибонуклеиновая кислота (РНК)[править | править код]

Ряд данных свидетельствует о том, что после этого первоначального этапа необходимым условием продолжения гипертрофии мышц является увеличение уровня РНК(в отличие от увеличения активности РНК, происходившего вначале). Здесь возросшее количество мРНК может быть обусловлено либо усилением генной транскрипции в клеточных ядрах, либо увеличением количества ядер. Мышечные волокна взрослого человека содержат сотни ядер и каждое ядро осуществляет синтез белка в каком-то ограниченном объеме цитоплазмы, получившем название «ядерный компонент”[17]. Важно отметить, что хотя ядра мышечной клетки прошли митоз, они способны обеспечивать увеличение фибрилл лишь до определенного предела, после которого становится необходимым привлечение новых ядер. Это предположение подтверждается результатами исследований человека и животных, демонстрирующими, что гипертрофия скелетных мышечных волокон сопровождается значительным увеличением количества ядер[18]. У хорошо тренированных людей, например у тяжеловесов, количество ядер в гипертрофированной фибрилле скелетной мышцы больше, чем у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни. Установлено существование линейной зависимости между количеством ядер и площадью поперечного сечения миофибриллы[19]. Появление новых ядер в увеличившейся миофибрилле играет роль в поддержании постоянного ядерно-цитоплазматического соотношения, т. е. стабильного размера ядерного компонента. О появлении новых ядер в гипертрофирующихся миофибриллах сообщалось для лиц разного возраста[20].

Гиперплазия (клетки-сателлиты)[править | править код]

Наряду с гипертрофией (увеличением объема клеток) под влиянием физических тренировок наблюдается процесс гиперплазии — рост числа волокон за счет деления клеток-сателлитов. Именно гиперплазия обеспечивает развитие мышечной памяти.

Клетки-сателлиты или спутниковые клетки

Функции спутниковых клеток это облегчение роста, обеспечение жизнедеятельности и восстановление поврежденной скелетной (не сердечной) мышечной ткани Эти клетки называются клетками-сателлитами, потому что расположены на наружной поверхности мышечных волокон, между сарколеммой и базальной пластинкой (верхний слой базальной мембраны) мышечного волокна. Спутниковые клетки имеют одно ядро, занимающее большую часть их объема.
Обычно эти клетки находятся в состоянии покоя, но они активируются, когда мышечные волокна получают любую травму, например, от силовых тренировок. Спутниковые клетки затем размножаются и дочерние клетки притягиваются к поврежденному участку мышц. Затем они сливаются с существующим мышечным волокном, жертвуя свои ядра, которые помогают регенерировать мышечные волокна. Важно подчеркнуть, что этот процесс не создает новые скелетные мышечные волокна (у людей), но увеличивает размер и количество сократительных белков (актина и миозина) в пределах мышечного волокна. Этот период активации сателлитных клеток и пролиферации длится до 48 часов после травмы или после сессии силовых тренировок[21].

Влияние андрогенных анаболических стероидов[править | править код]

Результаты исследований, проведенных на животных, показали, что использование андрогенных анаболических стероидов сопровождается значительным увеличением размера мышц и мышечной силы[22]. Применение тестостерона в концентрациях, превышающих физиологические, у мужчин с различным уровнем физической подготовленности на протяжении 10 недель сопровождалось существенным увеличением мышечной силы и поперечного сечения четырехглавой мышцы бедра[23]. Известно, что андрогенные анаболические стероиды увеличивают интенсивность синтеза белка и способствуют росту мышц как in vivo, так и in vitro[24]. У человека прием анаболических стероидов на протяжении длительного времени усиливает степень гипертрофии мышечных волокон у хорошотренированных тяжелоатлетов[25]. Скелетные мышцы тяжелоатлетов, принимавших анаболические стероиды, характеризуются экстремально большим размером мышечных волокон и большим количеством ядер в мышечных клетках[26]. Подобную картину наблюдали на животных моделях, в частности, было обнаружено, что андрогенные анаболические стероиды опосредуют свое миотрофное воздействие путем увеличения количества ядер в мышечных волокнах и увеличения количества мышечных волокон[27]. Таким образом, анаболические стероиды способствуют увеличению количества ядер с целью обеспечения белкового синтеза в чрезвычайно гипертрофированных мышечных волокнах[28]. Основным механизмом, посредством которого андрогенные анаболические стероиды индуцируют мышечную гипертрофию, является активация и индукция пролиферации миосателлитоцитов, которые впоследствии сливаются с уже существующими мышечными волокнами или между собой, формируя новые мышечные волокна. С таким выводом согласуются результаты иммуногистохимической локализации рецепторов андрогенов в культивируемых клетках-спутниках, демонстрирующие возможность непосредственного воздействия анаболических стероидов на миосателлитоциты[29].

Влияние инсулина, аминокислот и физических упражнений на гипертрофию[править | править код]

Сигнальный Путь PI3K – mTOR (фосфатидилинозитол-3-киназа – мишень рапамицина млекопитающих) Активация сигнального Пути PI3K – mTOR (фосфатидилинозитол-3-киназа – мишень рапамицина млекопитающих)

Инсулин, аминокислоты и упражнения на сопротивление — все эти факторы приводят к усилению синтеза белка в скелетных мышцах[30]. Несмотря на то, что инсулин, аминокислоты и упражнения по отдельности активируют несколько путей передачи сигнала в скелетных мышцах, один путь, PI3K – mTOR (фосфатидилинозитол-3-киназа – мишень рапамицина млекопитающих), является целью для всех трех. Активация пути передачи сигнала PI3K – mTOR имеет в результате и срочный (от нескольких минут до нескольких часов) и пролонгированный (от часов до нескольких дней) эффект регуляции синтеза белка через модуляцию нескольких этапов, включающих инициацию трансляции мРНК и, как следствие, биосинтез на рибосомах. Общей конечной точкой в передаче сигналов от каждого из стимулов является протеинкиназа mTOR. Ингибирование mTOR рапамицином или посредством генетических методов (к примеру, через РНК-интерференции в культивированных клетках) предотвращает увеличение синтеза белка, вызванные любым из трех обозначенных стимулов. Более того, рапамицин резко ослаблял гипертрофию, наблюдаемую в модели синергетической абляция при упражнениях на сопротивление. По факту, в обоих типах клеток – и в культивированных, и у животных in vivo ингибирование mTOR приводило к уменьшенному фенотипу клеток. В целом, имеющиеся данные строго обозначают центральную роль mTOR в контроле клеточного роста. Теперь, когда важность роли mTOR в процессе гипертрофии была идентифицирована, будущие исследования должны в ближайшее время предоставить более детальную информацию относительно механизмов, с помощью которых аминокислоты и физические упражнения способствуют продвижению сигналлинга через эту киназу. Кроме того, изучение находящихся после mTOR реакций, активируемых ей, и приводящих к экспрессии генов также должно быть адресовано к последующим исследованиям. Вместе такие исследования, направленные как на сигналлинг на входе mTOR, так и на выходе приведут к лучшему пониманию, как инсулин, аминокислоты и упражнения на сопротивления увеличивают белковый синтез и гипертрофию в скелетных мышцах.

Прочие анаболические агенты[править | править код]

  1. 1,01,11,2 Коц Я.М. Спортивная физиология Учебник для институтов физической культуры. — М.: Физкультура и спорт, 1998.
  2. ↑ Солодков А.С., Сологуб Е.Б. Физиология человека. Общая. Спортивная. Возрастная: Учебник. — М.: Терра-Спорт, Олимпия пресс, 2001.
  3. ↑ Солодков А.С., Сологуб Е.Б. Физиология человека. Общая. Спортивная. Возрастная: Учебник. — М.: Терра-Спорт, Олимпия пресс, 2001.
  4. ↑ Kraemer, William J.; Zatsiorsky, Vladimir M. (2006). Science and practice of strength training. Champaign, IL: Human Kinetics. p. 50. ISBN 0-7360-5628-9.
  5. ↑ MacDougall J.D., Sale D.G., Alway S.E., Sutton J.R. Muscle fiber number in biceps brachii in bodybuilders and control subjects // Journal Applied Physiology, 1984. V 57. № 5. P. 1399-1403.
  6. ↑ Самсонова А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека: Учебное пособие. — 3-е изд. — СПб.: Политехника, 215.
  7. ↑ MacDougall J. D. Hypertrophy and Hyperplasia // In: The Encyclopedia of Sport Medicine. Strength and Power in Sport. — Bodmin, Cornwall: Blackwell Publishing, 2003.
  8. ↑ Gibala, M.J., MacDougall J.D., Tarnopolsky M.A., Stauber W.T., Elorriaga A. Changes in human skeletal muscle ultrastructure and force production after acute resistance exercise // Journal of Applied Physiology. — 1995. — С. 702-708.
  9. ↑ MacDougall J.D., Elder G.C.B., Sale D.G., Moroz J.R. & Sutton, J.R. Effects of strength training and immobilization on human muscle fibers // European Journal of Applied Physiology. — 1980. — № 43. — С. 25–34.
  10. ↑ Язвиков В.В. Влияние спортивной тренировки на состав мышечных волокон смешанных скелетных мышц человека // Теория и практика физической культуры. — 1988. — № 2. — С. 48-50.
  11. ↑ Язвиков В.В., Морозов С.А., Некрасов А.Н. Корреляция между содержанием медленных волокон в наружной широкой мышце бедра и спортивными результатами // Физиология человека. — 1990. — Т. 16, № 4. — С. 167-169.
  12. ↑ Goldbeig et al., 1975
  13. ↑ Wong, Booth, 1990; Chcsley ct al., 1992; Biolo ct al., 1995; Philips ct al., 1997
  14. ↑ Laurent et al., 1978; Wong, Booth, 1990
  15. ↑ Frederickson, Sonebcig, 1993; Wada ct al., 1996
  16. ↑ Biolo et al., 1997
  17. ↑ Cheek, 1985; Hall, Ralston, 1989; Allen ct al., 1999
  18. ↑ Goldberg et al., 1975; Cabric, James, 1983; Winchester, Gonyea, 1992; Allen et al., 1995; Kadi, 2000
  19. ↑ Kadi et al., 1999а; Kadi, 2000
  20. ↑ Hikida et al., 1998; Kadi, Tomcll, 2000
  21. ↑ Hawke, T.J., and D. J. Garry. Myogenic satellite cells: physiology to molecular biology. Journal of Applied Physiology. 91: 534-551, 2001.
  22. ↑ Egginton, 1987; Salmons, 1992
  23. ↑ Basin et al., 1996
  24. ↑ Powers, Florini, 1975; Rogozkin, 1979
  25. ↑ Kadi et al., 1999b
  26. ↑ Kadi et al., 1999b
  27. ↑ Galavazi, Szirmai, 1971; Sassoon, Kelley, 1986; Joubcrt, Tobin, 1989; Joubert, Tobin, 1995
  28. ↑ Kadi et al., 1999b
  29. ↑ Doumit et al., 1996
  30. ↑ Douglas R. Bolster, Leonard S. Jefferson and Scot R. Kimball. Regulation of protein synthesis associated with skeletal muscle hypertrophy by insulin-, amino acid- and exercise-induced signaling. Department of Cellular and Molecular Physiology, The Pennsylvania State University College of Medicine, PO Box 850, Hershey, PA 17033, USA

sportwiki.to

что это такое и как ее добиться?

Рассматривая базовые принципы роста мышц у спортсменов, нельзя не упомянуть определяющий фактор развития в любом силовом виде спорта. Речь идет о гипертрофии. Что такое гипертрофия? Как объем мышц связан с силой и связан ли вообще? Рассмотрим все по порядку.

Общие сведения

Чтобы понять, почему возникает гипертрофия мышц, обратимся к биомеханике организма. Мышечная гипертрофия – это в первую очередь увеличение мышечной массы и площади поперечного сечения каждой отдельной мышечной клетки. Увеличение размера связано с увеличением ширины отдельных мышечных волокон.

И сердечная, и скелетная мышцы адаптируются к регулярным нагрузкам: адаптация — это один из самых важных аспектов, связанных с тренировками. Организм имеет способность приспосабливаться к возрастающим нагрузкам. Увеличивая рабочие нагрузки, которые превышают текущие показатели мышечного волокна, мы стимулируем ткани к росту.

Примечание: именно поэтому негативные повторения так эффективно влияют на прорыв в случае силового застоя.

Как происходит?

Когда кто-то начинает тренировать мышцу, сначала возникает увеличение нервных импульсов, которые вызывают сокращение мышц. Это само по себе часто приводит к увеличению прочности без заметного изменения размера мышц. По мере продолжения упражнений происходит сложное взаимодействие реакций нервной системы, которые стимулируют синтез белка в течение нескольких месяцев, в результате чего мышечные клетки становятся все больше и сильнее.

Таким образом, для роста мышц нужны компонента — стимуляция и восстановление. Стимуляция происходит во время сокращения мышц или во время фактического упражнения на мышцы. Каждый раз, когда мышца начинает работу, происходит сжатие. Это повторное сокращение во время тренировки вызывает повреждение внутренних мышечных волокон. После повреждения они готовы к восстановлению в большем объеме.

Восстановление мышечного волокна происходит после тренировки, пока мышцы находятся в режиме покоя. Новые мышечные волокна производятся, чтобы заменить и восстановить поврежденные.

Для производства поврежденных волокон производится больше волокон, и именно так происходит фактический рост мышц.

Виды мышечной гипертрофии

Есть два способа гипертрофии скелетных мышечных волокон.

  1. Миофибриллярная гипертрофия. По своей сути это увеличение плотности мышечной ткани. В частности, увеличивается размер ядра, а следовательно, общее увеличение мышечной ткани незаметно. Однако из-за увеличения плотности миофибрилл значительно повышается силовые показатели. К такому виду гипертрофии можно прийти за счет низко объёмного тренинга на грани возможностей. Так как именно миофибриллярная гипертрофия влияет напрямую на силовые показатели, то лучше всего ей подвержены те группы мышц, которые привыкли к длительным нагрузкам низкой интенсивности — в частности, ноги.
  2. Второй вид гипертрофии отлично известен бодибилдерам. Это саркоплазматическая гипертрофия. Гипертрофия мышц саркоплазматического типа – это увеличение объема отдельных клеток без увеличения их фактической силы. Как это помогает в спорте? Во-первых, изменяет угол соприкосновения рычагов, что в свою очередь косвенно, но все же увеличивает силу сокращения. Во-вторых, увеличивает выносливость мышечных волокон. Благодаря этому фактору, бодибилдеры могут выполнять значительно больший объем работы на тренировке в сравнении с пауэрлифтерами. А кроссфитеры еще больше.

Интересный факт: так как грудные и другие мышцы выглядят намного красивее при саркоплазматической гипертрофии, бодибилдеры стремятся именно к такому росту. Другие тяжелоатлеты относятся к такому увеличению объема скептически и называют подобную мускулатуру «пустые мышцы». И это справедливо, поскольку бодибилдеры, хотя и увеличивают общую функциональность, делают это с гораздо меньшим коэффициентом эффективности, чем пауэрлифтеры, которые стремятся к миофибриллярной гипертрофии.

Определяющие факторы

Фактор Влияние
Питание Определяющий фактор в создании гипертрофии. Используется для создания базового восстановительного фона при процессах супервосстановления и сращения миофибрилл в клеточных структурах.
Тренировки Запускают микроразрывы в мышцах с последующим супер восстановлением, а следовательно наращиванием мышечной массы.
Восстановление Во время восстановления запускаются основные строительные процессы в организме, которые обеспечивают анаболизм и рост миофибриллярный волокон.
Спортивное питание Используется для создания базового восстановительного фона при процессах супервосстановления и сращения миофибрилл в клеточных структурах.
Анаболические стероиды Альтернативный фактор для создания гипертрофии скелетных мышц. Прямой стимулятор синтеза дополнительного белка с последующим его распределением внутри костных мышечных тканей. Не работают без питания восстановления и тренировок.
Гормоны роста При наличии белка вызывают искусственный рост всех мышечных тканей без увеличения их плотности и функциональных возможностей
Пептидные гормоны При наличии белка, вызывает искусственный рост всех мышечных тканей без увеличения их плотности и функциональных возможностей.
Стимуляторы естественной выработки тестостерона Прямой стимулятор синтеза дополнительного белка с последующим его распределением внутри костных мышечных тканей. Не работает без питания восстановления и тренировок. В отличие от анаболических стероидов, не наносит вред организму.

Тренировки

Тренировки — важнейший определяющий фактор, запускающий процесс гипертрофии.

Гипертрофия мышечных тканей – это естественная реакция на внешние раздражители. Если организму кажется, что его текущих сил недостаточно для выполнения определенной работы (которую он считает важной для выживания), он будет инициировать гипертрофию. На это влияют факторы появления молочной кислоты и принципа супервосстановления, благодаря которому микроразрывы зарастают с запасом.

Интересный факт: принцип роста тканей по принципу микроразрывов и супервосстановления используется не только для гипертрофии мышц, но и для искусственного увеличения роста после 25 лет. Для этого делаются микроскопические разрезы костной ткани голени, куда устанавливаются специальные штифты, которые каждую неделю подкручиваются на 1 мм. За год человек может вырасти таким образом на 5-6 см.

Питание

Другой основополагающий аспект в гипертрофии — энергетический баланс. На любой стресс организм может отреагировать двумя способами:

  1. Нарастить сверх объём для противостояния.
  2. Запустить оптимизационные процессы.

Однако без специального стимулирования в виде сверх-калорийности и избытка белка организм просто не будет наращивать мышечные ткани, так как будет считать, что неспособен поддерживать новые объемы энергией. Поэтому питание стоит на втором месте по значимости после тренировок для достижения гипертрофии мышечных тканей.

Вспомогательный спортпит

Гипертрофии поможет различное спортивное питание. Оно не запустит процессы роста мышц, однако ускорит его, или увеличит интенсивность.

Наиболее эффективные виды спортивного питания:

  1. Креатин. Увеличивает кровоток, что в свою очередь создает памп-эффект, который фактически «разрывает» мышцы под давлением крови.
  2. Карнитин. Создает положительный энергетический фон, уменьшает дефицит калорийности за счет сжигания жирового депо. Излишки полученной энергии поступают в гликогеновое депо, увеличивая общую работоспособность, а, значит, позволяя получить больший стресс во время тренировки.
  3. Белковые коктейли. Увеличивают анаболический фон, что в свою очередь влияет на количество синтезируемого белка для мышц.
  4. Л-аргинин. Действует аналогично белковым коктейлям.
  5. Куркумин. Повышает анаболический фон и количество протеина, синтезируемого в организме.
  6. Донаторы азота. Способствуют ускорению процессов восстановления микроразрывов, что сокращает время между тренировками.

Как еще можно добиться?

Как добиться гипертрофии мышц без интенсивных тренировок и соблюдения диетологии? Если речь идет о саркоплазматической гипертрофии, то её добиться несколько проще чем микрофибриллярной. Для этого порой достаточно увеличить общий синтез белка из поступающих аминокислот в организме. Чтобы это сделать, используется два официальных чит-кода.

Внимание! Редакция не рекомендует использовать допинг-средства для достижения спортивных целей. Они имеют ряд противопоказаний и массу побочных эффектов. Перед приемом любого из представленных препаратов получите консультацию у эндокринолога.

1-ый опосредованный: использование анаболических стероидов. Они косвенно влияют на общий синтез белка, увеличивают силовые показатели, скорость восстановления, а значит, позволяют тренироваться интенсивнее и больше. Как результат – выраженная временная гипертрофия.

2-ой прямой: использование гормона роста. Гормон роста вызывает оба вида гипертрофии путем прямого стимулирования роста мышечной ткани за счет роста всех её компонентов.

Примечание: никогда не комбинируйте гормон роста и анаболические стероиды, это ведет к катастрофическим последствиям.

Заключение

Гипертрофии добиться довольно легко. Именно за счет этого процесса возникает естественный прирост мышечной ткани.

Но помните о мере. Далеко не всегда большие мышцы более функциональны в сравнении с небольшими. Яркими примерами этому служат кроссфитеры, вес которых редко превышает 90 кг, но при этом они всегда сухие и гораздо более функциональные, чем бодибилдеры и даже чем пауэрлифтеры.

Оцените материал

Эксперт проекта. диагностика, лечение, первичная, вторичная профилактика заболеваний почек, суставов, сердечно-сосудистой системы;
дифференциальная диагностика заболеваний различных органов и систем;
рекомендации по диетическому питанию, физическим нагрузкам, лечебной физкультуре, подбор индивидуальной схемы питания.

Редакция Cross.Expert

cross.expert

Гипертрофия мышц — SportWiki энциклопедия

Механизмы гипертрофии скелетных мышц[править | править код]

Причины атрофии мышц с возрастом

Гипертрофия скелетных мышц (греч. hyper – больше и греч. trophe – питание, пища) – это адаптационное увеличение объема или массы скелетной мышцы. Уменьшение объема или массы скелетной мышцы называется атрофией. Уменьшение объема или массы скелетной мышцы в пожилом возрасте называется саркопенией.

Гипертрофия — это адаптация мышц к нагрузке[править | править код]

Гипертрофия обуславливает скорость сокращения скелетной мышцы, максимальную силу, а также способность противостоять утомлению, — все это важные физические качества, имеющие непосредственное отношение к спортивным показателям. Благодаря высокой вариативности различных характеристик мышечной ткани, таких, как размер и состав мышечных волокон, а также степень капилляризации ткани, скелетные мышцы способны быстро приспосабливаться к изменениям, возникающим в ходе тренировочного процесса. В то же время характер адаптации скелетных мышц к силовым упражнениям и упражнениям на выносливость будет отличаться, что свидетельствует о существовании различных систем реагирования на нагрузку.

Таким образом, приспособительный процесс скелетных мышц к тренировочным нагрузкам можно рассматривать как совокупность согласованных локальных и периферических событий, ключевыми регуляторными сигналами к которым являются гормональные, механические, метаболические и нервные факторы. Изменения в скорости синтеза гормонов и ростовых факторов, а также содержание их рецепторов являются важными факторами регуляции приспособительного процесса, позволяющего скелетным мышцам удовлетворить физиологические потребности различных видов двигательной активности.

Подробнее читайте: Адаптация мышц к нагрузке.

Типы гипертрофии мышечных волокон[править | править код]

Устройство мышечного волокна

Можно выделить два крайних типа гипертрофии мышечных волокон[1][2]: миофибриллярную гипертрофию и саркоплазматическую гипертрофию.

  • Миофибриллярная гипертрофия мышечных волокон – увеличение объема мышечных волокон за счет увеличения объема и числа миофибрилл. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Гипертрофия мышечных волокон ведет к значительному росту максимальной силы мышцы. Наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые (IIB тип) мышечные волокна[1] и в меньшей степени IIА типа.
  • Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон – увеличение объема мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, т. е. несократительной их части. Гипертрофия этого типа происходит за счет повышения содержания в мышечных волокнах митохондрий, а также: креатинфосфата, гликогена, миоглобина и др. Наиболее предрасположены к саркоплазматической гипертрофии медленные (I) и быстрые окислительные (IIА) мышечные волокна[1]. Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность к продолжительной работе, т. е. увеличивает их выносливость.

Миофибриллярная и саркоплазматическая гипертрофия мышц

В реальных ситуациях гипертрофия мышечных волокон представляет собой комбинацию двух названных типов с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного типа гипертрофии мышечных волокон определяется характером тренировки. Упражнения со значительными внешними отягощениями (более 70%-от максимума), способствуют развитию миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон. Такой тип гипертрофии характерен для силовых видов спорта (тяжелая атлетика, пауэрлифтинг). Длительное выполнение двигательных действий, развивающих выносливость, с относительно небольшой силовой нагрузкой на мышцы вызывает, главным образом, саркоплазматическую гипертрофию мышечных волокон. Такая гипертрофия свойственна бегунам на средние и длинные дистанции. Спортсменам, занимающихся бодибилдингом, свойственна как миофибриллярная, так и саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон[3].

Нередко к гипертрофии относят и гиперплазию мышцы (увеличение количества волокон), однако последние исследования[4] показали, что вклад гиперплазии в объем мышцы составляет менее 5% и носит более существенный характер только при использовании анаболических стероидов. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии. Таким образом, люди склонные к гипертрофии, как правило, имеют большее количество мышечных волокон. Общее число волокон заложено генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальной фармакологии.

Методика оценки степени гипертрофии[править | править код]

Для того, чтобы оценить степень гипертрофии скелетной мышцы, необходимо измерить изменение её объема или массы. Современные методы исследования (компьютерная или магнито-резонансная томография) позволяют оценить изменение объема скелетных мышц человека и животных. С этой целью выполняются многократные «срезы» поперечного сечения мышцы, что позволяет вычислить её объем. Однако, до настоящего времени о степени гипертрофии скелетных мышц достаточно часто судят по изменению максимального значения поперечного сечения мышцы, полученного посредством компьютерной или магниторезонансной томографии.

В бодибилдинге гипертрофию мышц оценивают измеряя охваты рук (на уровне предплечья и бицепса), бедер, голеней, грудной клетки с помощью метровой ленты.

Показатели, определяющие объем скелетных мышц[править | править код]

Основным компонентом скелетных мышц являются мышечные волокна, которые составляют приблизительно 87% от её объема[5]. Этот компонент мышцы называют сократительным, так как сокращение мышечных волокон позволяет мышце изменять свою длину и перемещать звенья опорно-двигательного аппарата, осуществляя движение звеньев тела человека. Остальной объем мышцы (13%) занимают несократительные элементы (соединительно-тканные образования, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, тканевая жидкость и др.).

В первом приближении[6]объем всей мышцы (Vм) можно выразить формулой:

Vм = Vмв × Nмв +Vнс

где: Vмв – объем мышечного волокна; Nмв – количество мышечных волокон; Vнс – объем несократительной части мышцы (то есть тот объем, который занимают все компоненты мышцы, кроме мышечных волокон)

Влияние тренировки на параметры, определяющие объем скелетных мышц[править | править код]

Доказано, что под влиянием силовой тренировки и тренировки на выносливость возрастает объем мышечных волокон (Vмв) и объем несократительной части мышцы (Vнс). Не доказано увеличения количества мышечных волокон (гиперплазии мышечных волокон) у человека под влиянием силовой тренировки, хотя у животных (млекопитающих и птиц) гиперплазия мышечных волокон доказана[7].

Механизмы гипертрофии скелетных мышц[править | править код]

В основе миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков. Существует несколько гипотез миофибриллярной гипертрофии:

  • гипотеза ацидоза;
  • гипотеза гипоксии;
  • гипотеза механического повреждения мышечных волокон.

Гипотеза ацидоза предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является накопление в них молочной кислоты (лактата). Увеличение лактата в мышечных волокнах вызывает повреждение сарколеммы мышечных волокон и мембран органелл, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активацией и последующим делением клеток-сателлитов.

Гипотеза гипоксии предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является временное ограничение поступления кислорода (гипоксия) к скелетным мышцам, что происходит при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями. Гипоксия и последующая реперфузия (восстановление притока кислорода к скелетным мышцам) вызывает повреждение мембран мышечных волокон и органоидов, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активизацией и последующим делением клеток-сателлитов.

Гипотеза механического повреждения мышечных волокон предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка является большое мышечное напряжение, что приводит к сильным повреждениям сократительных белков и белков цитоскелета мышечного волокна. Доказано[8], что даже однократная силовая тренировка может привести к повреждению более 80% мышечных волокон. Повреждение саркоплазматического ретикулума вызывает увеличение в саркоплазме мышечного волокна ионов кальция и последующим процессам, описанным выше.

Согласно вышеописанным гипотезам повреждение мышечного волокна вызывает запаздывающие болезненные ощущения в мышцах (DOMS), что связывается с их воспалением.

Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются половыми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у женщин — только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин количество андрогенов в организме больше, чем у женщин.

Возрастное развитие мышечной массы идет параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное увеличение объема мышечных волокон наблюдается в 6-7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов. С наступлением полового созревания (11 – 15 лет) начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания. У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания.

В опытах на животных установлено, что введение препаратов андрогенных гормонов (анаболиков) вызывает значительную интенсификацию синтеза мышечных белков, в результате чего увеличивается масса тренируемых мышц и как результат – их сила. Вместе с тем гипертрофия скелетных мышц может происходить и без участия андрогенных и других гормонов (гормона роста, инсулина и тиреоидных гормонов).

Влияние тренировки на композицию и гипертрофию мышечных волокон различных типов.

Доказано[9][10][11], что силовая тренировка и тренировка на выносливость не изменяют соотношения в мышцах медленных (I тип) и быстрых (II тип) мышечных волокон. Вместе с тем эти виды тренировки способны изменять соотношение двух видов быстрых волокон, увеличивая процент мышечных волокон IIA типа и соответственно уменьшая процент мышечных волокон IIB типа.

В результате силовой тренировки степень гипертрофии быстрых мышечных волокон (II типа) значительно больше, чем медленных волокон (I типа), тогда как тренировка направленная на выносливость ведет к гипертрофии в первую очередь медленных волокон (I типа). Эти различия показывают, что степень гипертрофии мышечного волокна зависит, как от меры его использования в процессе тренировок, так и от его способности к гипертрофии.

Силовая тренировка связана с относительно небольшим числом повторных максимальных или близких к ним мышечных сокращений, в которых участвуют как быстрые, так и медленные мышечные волокна. Однако и небольшого числа повторений достаточно для развития гипертрофии быстрых волокон, что указывает на их большую предрасположенность к гипертрофии (по сравнению с медленными волокнами). Высокий процент быстрых волокон (II типа) в мышцах служит важной предпосылкой для значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Поэтому люди с высоким процентом быстрых волокон в мышцах имеют более высокие потенциальные возможности для развития силы и мощности.

Тренировка выносливости связана с большим числом повторных мышечных сокращений относительно небольшой силы, которые в основном обеспечиваются активностью медленных мышечных волокон. Поэтому при тренировке на выносливость более выражена гипертрофия медленных мышечных волокон (I типа) по сравнению с гипертрофией быстрых волокон (II типа).

Синтез сократительных белков[править | править код]

Усиление синтеза сократительных белков является безоговорочным условием увеличения размера мышечных клеток в ответ на тренировочную нагрузку. В процессе роста скелетных мышц изменяется не только интенсивность синтеза белка, но и скорость его деградации[12]. У человека усиление синтеза белка выше уровня покоя происходит очень быстро, в течение 1 — 4 ч после завершения разового тренировочного занятия[13]. В начале мышечной гипертрофии усиление синтеза белка коррелирует с ростом активности РНК [14]. Передача мРНК облегчается теми факторами, активность которых, как известно, регулируется путем их фосфорилирования[15]. Параллельно с этими изменениями после тренировочного занятия происходит усиление транспорта аминокислот в мышцы, подвергавшиеся нагрузке. С теоретической точки зрения это увеличивает доступность аминокислот для белкового синтеза[16].

Рибонуклеиновая кислота (РНК)[править | править код]

Ряд данных свидетельствует о том, что после этого первоначального этапа необходимым условием продолжения гипертрофии мышц является увеличение уровня РНК(в отличие от увеличения активности РНК, происходившего вначале). Здесь возросшее количество мРНК может быть обусловлено либо усилением генной транскрипции в клеточных ядрах, либо увеличением количества ядер. Мышечные волокна взрослого человека содержат сотни ядер и каждое ядро осуществляет синтез белка в каком-то ограниченном объеме цитоплазмы, получившем название «ядерный компонент”[17]. Важно отметить, что хотя ядра мышечной клетки прошли митоз, они способны обеспечивать увеличение фибрилл лишь до определенного предела, после которого становится необходимым привлечение новых ядер. Это предположение подтверждается результатами исследований человека и животных, демонстрирующими, что гипертрофия скелетных мышечных волокон сопровождается значительным увеличением количества ядер[18]. У хорошо тренированных людей, например у тяжеловесов, количество ядер в гипертрофированной фибрилле скелетной мышцы больше, чем у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни. Установлено существование линейной зависимости между количеством ядер и площадью поперечного сечения миофибриллы[19]. Появление новых ядер в увеличившейся миофибрилле играет роль в поддержании постоянного ядерно-цитоплазматического соотношения, т. е. стабильного размера ядерного компонента. О появлении новых ядер в гипертрофирующихся миофибриллах сообщалось для лиц разного возраста[20].

Гиперплазия (клетки-сателлиты)[править | править код]

Наряду с гипертрофией (увеличением объема клеток) под влиянием физических тренировок наблюдается процесс гиперплазии — рост числа волокон за счет деления клеток-сателлитов. Именно гиперплазия обеспечивает развитие мышечной памяти.

Клетки-сателлиты или спутниковые клетки

Функции спутниковых клеток это облегчение роста, обеспечение жизнедеятельности и восстановление поврежденной скелетной (не сердечной) мышечной ткани Эти клетки называются клетками-сателлитами, потому что расположены на наружной поверхности мышечных волокон, между сарколеммой и базальной пластинкой (верхний слой базальной мембраны) мышечного волокна. Спутниковые клетки имеют одно ядро, занимающее большую часть их объема.
Обычно эти клетки находятся в состоянии покоя, но они активируются, когда мышечные волокна получают любую травму, например, от силовых тренировок. Спутниковые клетки затем размножаются и дочерние клетки притягиваются к поврежденному участку мышц. Затем они сливаются с существующим мышечным волокном, жертвуя свои ядра, которые помогают регенерировать мышечные волокна. Важно подчеркнуть, что этот процесс не создает новые скелетные мышечные волокна (у людей), но увеличивает размер и количество сократительных белков (актина и миозина) в пределах мышечного волокна. Этот период активации сателлитных клеток и пролиферации длится до 48 часов после травмы или после сессии силовых тренировок[21].

Влияние андрогенных анаболических стероидов[править | править код]

Результаты исследований, проведенных на животных, показали, что использование андрогенных анаболических стероидов сопровождается значительным увеличением размера мышц и мышечной силы[22]. Применение тестостерона в концентрациях, превышающих физиологические, у мужчин с различным уровнем физической подготовленности на протяжении 10 недель сопровождалось существенным увеличением мышечной силы и поперечного сечения четырехглавой мышцы бедра[23]. Известно, что андрогенные анаболические стероиды увеличивают интенсивность синтеза белка и способствуют росту мышц как in vivo, так и in vitro[24]. У человека прием анаболических стероидов на протяжении длительного времени усиливает степень гипертрофии мышечных волокон у хорошотренированных тяжелоатлетов[25]. Скелетные мышцы тяжелоатлетов, принимавших анаболические стероиды, характеризуются экстремально большим размером мышечных волокон и большим количеством ядер в мышечных клетках[26]. Подобную картину наблюдали на животных моделях, в частности, было обнаружено, что андрогенные анаболические стероиды опосредуют свое миотрофное воздействие путем увеличения количества ядер в мышечных волокнах и увеличения количества мышечных волокон[27]. Таким образом, анаболические стероиды способствуют увеличению количества ядер с целью обеспечения белкового синтеза в чрезвычайно гипертрофированных мышечных волокнах[28]. Основным механизмом, посредством которого андрогенные анаболические стероиды индуцируют мышечную гипертрофию, является активация и индукция пролиферации миосателлитоцитов, которые впоследствии сливаются с уже существующими мышечными волокнами или между собой, формируя новые мышечные волокна. С таким выводом согласуются результаты иммуногистохимической локализации рецепторов андрогенов в культивируемых клетках-спутниках, демонстрирующие возможность непосредственного воздействия анаболических стероидов на миосателлитоциты[29].

Влияние инсулина, аминокислот и физических упражнений на гипертрофию[править | править код]

Сигнальный Путь PI3K – mTOR (фосфатидилинозитол-3-киназа – мишень рапамицина млекопитающих) Активация сигнального Пути PI3K – mTOR (фосфатидилинозитол-3-киназа – мишень рапамицина млекопитающих)

Инсулин, аминокислоты и упражнения на сопротивление — все эти факторы приводят к усилению синтеза белка в скелетных мышцах[30]. Несмотря на то, что инсулин, аминокислоты и упражнения по отдельности активируют несколько путей передачи сигнала в скелетных мышцах, один путь, PI3K – mTOR (фосфатидилинозитол-3-киназа – мишень рапамицина млекопитающих), является целью для всех трех. Активация пути передачи сигнала PI3K – mTOR имеет в результате и срочный (от нескольких минут до нескольких часов) и пролонгированный (от часов до нескольких дней) эффект регуляции синтеза белка через модуляцию нескольких этапов, включающих инициацию трансляции мРНК и, как следствие, биосинтез на рибосомах. Общей конечной точкой в передаче сигналов от каждого из стимулов является протеинкиназа mTOR. Ингибирование mTOR рапамицином или посредством генетических методов (к примеру, через РНК-интерференции в культивированных клетках) предотвращает увеличение синтеза белка, вызванные любым из трех обозначенных стимулов. Более того, рапамицин резко ослаблял гипертрофию, наблюдаемую в модели синергетической абляция при упражнениях на сопротивление. По факту, в обоих типах клеток – и в культивированных, и у животных in vivo ингибирование mTOR приводило к уменьшенному фенотипу клеток. В целом, имеющиеся данные строго обозначают центральную роль mTOR в контроле клеточного роста. Теперь, когда важность роли mTOR в процессе гипертрофии была идентифицирована, будущие исследования должны в ближайшее время предоставить более детальную информацию относительно механизмов, с помощью которых аминокислоты и физические упражнения способствуют продвижению сигналлинга через эту киназу. Кроме того, изучение находящихся после mTOR реакций, активируемых ей, и приводящих к экспрессии генов также должно быть адресовано к последующим исследованиям. Вместе такие исследования, направленные как на сигналлинг на входе mTOR, так и на выходе приведут к лучшему пониманию, как инсулин, аминокислоты и упражнения на сопротивления увеличивают белковый синтез и гипертрофию в скелетных мышцах.

Прочие анаболические агенты[править | править код]

  1. 1,01,11,2 Коц Я.М. Спортивная физиология Учебник для институтов физической культуры. — М.: Физкультура и спорт, 1998.
  2. ↑ Солодков А.С., Сологуб Е.Б. Физиология человека. Общая. Спортивная. Возрастная: Учебник. — М.: Терра-Спорт, Олимпия пресс, 2001.
  3. ↑ Солодков А.С., Сологуб Е.Б. Физиология человека. Общая. Спортивная. Возрастная: Учебник. — М.: Терра-Спорт, Олимпия пресс, 2001.
  4. ↑ Kraemer, William J.; Zatsiorsky, Vladimir M. (2006). Science and practice of strength training. Champaign, IL: Human Kinetics. p. 50. ISBN 0-7360-5628-9.
  5. ↑ MacDougall J.D., Sale D.G., Alway S.E., Sutton J.R. Muscle fiber number in biceps brachii in bodybuilders and control subjects // Journal Applied Physiology, 1984. V 57. № 5. P. 1399-1403.
  6. ↑ Самсонова А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека: Учебное пособие. — 3-е изд. — СПб.: Политехника, 215.
  7. ↑ MacDougall J. D. Hypertrophy and Hyperplasia // In: The Encyclopedia of Sport Medicine. Strength and Power in Sport. — Bodmin, Cornwall: Blackwell Publishing, 2003.
  8. ↑ Gibala, M.J., MacDougall J.D., Tarnopolsky M.A., Stauber W.T., Elorriaga A. Changes in human skeletal muscle ultrastructure and force production after acute resistance exercise // Journal of Applied Physiology. — 1995. — С. 702-708.
  9. ↑ MacDougall J.D., Elder G.C.B., Sale D.G., Moroz J.R. & Sutton, J.R. Effects of strength training and immobilization on human muscle fibers // European Journal of Applied Physiology. — 1980. — № 43. — С. 25–34.
  10. ↑ Язвиков В.В. Влияние спортивной тренировки на состав мышечных волокон смешанных скелетных мышц человека // Теория и практика физической культуры. — 1988. — № 2. — С. 48-50.
  11. ↑ Язвиков В.В., Морозов С.А., Некрасов А.Н. Корреляция между содержанием медленных волокон в наружной широкой мышце бедра и спортивными результатами // Физиология человека. — 1990. — Т. 16, № 4. — С. 167-169.
  12. ↑ Goldbeig et al., 1975
  13. ↑ Wong, Booth, 1990; Chcsley ct al., 1992; Biolo ct al., 1995; Philips ct al., 1997
  14. ↑ Laurent et al., 1978; Wong, Booth, 1990
  15. ↑ Frederickson, Sonebcig, 1993; Wada ct al., 1996
  16. ↑ Biolo et al., 1997
  17. ↑ Cheek, 1985; Hall, Ralston, 1989; Allen ct al., 1999
  18. ↑ Goldberg et al., 1975; Cabric, James, 1983; Winchester, Gonyea, 1992; Allen et al., 1995; Kadi, 2000
  19. ↑ Kadi et al., 1999а; Kadi, 2000
  20. ↑ Hikida et al., 1998; Kadi, Tomcll, 2000
  21. ↑ Hawke, T.J., and D. J. Garry. Myogenic satellite cells: physiology to molecular biology. Journal of Applied Physiology. 91: 534-551, 2001.
  22. ↑ Egginton, 1987; Salmons, 1992
  23. ↑ Basin et al., 1996
  24. ↑ Powers, Florini, 1975; Rogozkin, 1979
  25. ↑ Kadi et al., 1999b
  26. ↑ Kadi et al., 1999b
  27. ↑ Galavazi, Szirmai, 1971; Sassoon, Kelley, 1986; Joubcrt, Tobin, 1989; Joubert, Tobin, 1995
  28. ↑ Kadi et al., 1999b
  29. ↑ Doumit et al., 1996
  30. ↑ Douglas R. Bolster, Leonard S. Jefferson and Scot R. Kimball. Regulation of protein synthesis associated with skeletal muscle hypertrophy by insulin-, amino acid- and exercise-induced signaling. Department of Cellular and Molecular Physiology, The Pennsylvania State University College of Medicine, PO Box 850, Hershey, PA 17033, USA

beta.sportwiki.to

как добиться увеличения мышечного объема с помощью тренировок и питания

К гипертрофии мышц последние годы развития бодибилдинга и фитнеса стремятся женщины и мужчины любого возраста, даже не подразумевая, что определение означает увеличение объема мышц. Не только мужчины стали уделять росту мышц пристальное внимание, прекрасная половина человечества тоже принялась набирать массу, округляя свои формы.

Что такое гипертрофия мышц

Гипертрофия мышц – это увеличение мышечной массы, объема скелетных мышц человека посредством физических нагрузок и правильного питания. Благодаря этому определению понятна взаимосвязь между ростом мышц и тренировками. В обратном случае, если вести неподвижный образ жизни, происходит противоположный процесс – атрофия мышц (уменьшение объема мышечной ткани).

Виды гипертрофии мышц

Благодаря строению мышцы, которая состоит из миофибрилл и саркоплазмы, гипертрофию также разделяют на два вида:

  • Миофибриллярная гипертрофия мышц – непосредственное увеличение объема миофибрилл – органелл клеток, обладающих сократительной функцией. Этот вид гипертрофии определяется расширением плотности расположения миофибрилл, путем увеличения их объема, и повышением силы мышц.
  • Саркоплазматическая гипертрофия мышц – соответственно, увеличение объема саркоплазмы – цитоплазмы, в которой содержатся митохондрии, креатинфосфат, миоглобин, гликоген, соли и глобулярные белки. Благодаря их повышению в мышечных волокнах увеличивается объем и выносливость.

Как правильно тренироваться для мышечной гипертрофии

Наиболее желательной и правильной формой гипертрофии мышц для культуристов или любителей спорта является миофибриллярная. Увеличение объема сократительной части мышц, непосредственно миофибрилл, влияет на качество и структуру мышц, необходимых для эстетического и длительного результата.

Саркоплазматическая гипертрофия получается путем накопления солей (и жидкости), креатинфосфата и гликогена, что способствует росту объема не самих нитей, а несократительного пространства. К примеру, тому оказывает содействие дополнительный прием креатина, который прямо не влияет на рост мышц, но увеличивает их объем за счет задержки жидкости между волокон. Но зато усиливается мышечная выносливость и время работы мышц.

Чтобы добиться миофибриллярной гипертрофии необходимо тренироваться в силовом режиме, то есть выполнять упражнения с небольшим количеством повторений, но относительно большим весом.

Таким образом, для гипертрофии скелетных мышц человека нужно выполнять 6–12 повторений, если говорить о тренировках в тренажерном зале, направленных на формирование спортивного телосложения. В таких видах спорта, как тяжелая атлетика и пауэрлифтинг, гипертрофия тоже наступает при малоповторных (до четырех) и однократных повторениях на максимум (1 повторный максимум).

Конечно же, тренировки для гипертрофии мышц требуют качественного восстановления. Частота занятий определяется программой для роста мышц в соответствии с физической подготовкой спортсмена, обычно, 3–4 раза в неделю. Полноценный отдых и питание при продуктивных занятиях обеспечат мышечный рост.
 

Спортивное питание для гипертрофии мышечных волокон

Помните, что помимо приема спортивного питания, роль пищи и соотношение питательных веществ для роста мышц нельзя переоценить.

Только в случае соблюдения всех принципов: высококалорийное, частое питание с высоким содержанием сложных углеводов (около 40–50%), белков (20–30%) и жиров (20%), можно дополнительно принимать спортивные добавки.

Креатин

Эта добавка необязательна для роста мышц, за исключением мужчин с астеническим типом телосложения, которым сложно набрать массу. Креатин способен задерживать лишнюю жидкость в саркоплазме, что будет способствовать увеличению выносливости мышц и скорейшему восстановлению. То есть креатин напрямую не влияет на гипертрофию, но служит необходимым толчком во время силовых тренировок.
 

Аминокислоты полного цикла и ВСАА

Строение новых клеток в организме невозможно без белков. Обычного питания порой бывает недостаточно для роста мышц, поэтому спортсмены должны прибегать к приему таких добавок. Белки, которые расщеплены до аминокислот, ускоряют время усвоения веществ, позволяют быстро восполнять потерянные запасы энергии, строить новые волокна и предупреждать катаболизм.

Подробнее о добавке BCAA →

Протеиновые коктейли и гейнеры

Добавки обогащают рацион белками (аминокислотами), а в случае с гейнером и быстрыми углеводами (энергией), которые необходимы как замена пищи либо для употребления до или после силовой тренировки. Белки и углеводы в этих продуктах в зависимости от производителя встречаются и простые, и сложные, то есть с различной скоростью усвоения. Некоторые разработаны для приема перед сном или утром, предупреждая распад мышц в ночное время или после сна. Быстрые гейнеры и протеиновые коктейли особенно необходимы сразу после тренировки, закрывая ими белково-углеводное окно. В этом случае мышцы получают все необходимые питательные вещества для дальнейшего роста.

Заключение

Какими бы продуктивными тренировки или разнообразными спортивные добавки ни были, одно без другого для получения гипертрофии мышц существовать не может. Рост мышц – трудоемкий и долгий процесс, без правильного рациона или регулярности тренировок все труды пойдут насмарку. Поэтому соблюдение правильного режима силовых тренировок, регулярное питание и спортивные добавки обеспечат видимый и долгосрочный результат.

Видео о гипертрофии мышц

А также узнайте, как тренироваться для набора массы →

bodybuilding-and-fitness.ru

Википедия — свободная энциклопедия

Избранная статья

Первое сражение при реке Булл-Ран (англ. First Battle of Bull Run), также Первое сражение при Манассасе) — первое крупное сухопутное сражение Гражданской войны в США. Состоялось 21 июля 1861 года возле Манассаса (штат Виргиния). Федеральная армия под командованием генерала Ирвина Макдауэлла атаковала армию Конфедерации под командованием генералов Джонстона и Борегара, но была остановлена, а затем обращена в бегство. Федеральная армия ставила своей целью захват важного транспортного узла — Манассаса, а армия Борегара заняла оборону на рубеже небольшой реки Булл-Ран. 21 июля Макдауэлл отправил три дивизии в обход левого фланга противника; им удалось атаковать и отбросить несколько бригад конфедератов. Через несколько часов Макдауэлл отправил вперёд две артиллерийские батареи и несколько пехотных полков, но южане встретили их на холме Генри и отбили все атаки. Федеральная армия потеряла в этих боях 11 орудий, и, надеясь их отбить, командование посылало в бой полк за полком, пока не были израсходованы все резервы. Между тем на поле боя подошли свежие бригады армии Юга и заставили отступить последний резерв северян — бригаду Ховарда. Отступление Ховарда инициировало общий отход всей федеральной армии, который превратился в беспорядочное бегство. Южане смогли выделить для преследования всего несколько полков, поэтому им не удалось нанести противнику существенного урона.

Хорошая статья

«Хлеб» (укр. «Хліб») — одна из наиболее известных картин украинской советской художницы Татьяны Яблонской, созданная в 1949 году, за которую ей в 1950 году была присуждена Сталинская премия II степени. Картина также была награждена бронзовой медалью Всемирной выставки 1958 года в Брюсселе, она экспонировалась на многих крупных международных выставках.

В работе над полотном художница использовала наброски, сделанные летом 1948 года в одном из наиболее благополучных колхозов Советской Украины — колхозе имени В. И. Ленина Чемеровецкого района Каменец-Подольской области, в котором в то время было одиннадцать Героев Социалистического Труда. Яблонская была восхищена масштабами сельскохозяйственных работ и людьми, которые там трудились. Советские искусствоведы отмечали, что Яблонская изобразила на своей картине «новых людей», которые могут существовать только в социалистическом государстве. Это настоящие хозяева своей жизни, которые по-новому воспринимают свою жизнь и деятельность. Произведение было задумано и создано художницей как «обобщённый образ радостной, свободной творческой работы». По мнению французского искусствоведа Марка Дюпети, эта картина стала для своего времени программным произведением и образцом украинской реалистической живописи XX столетия.

Изображение дня

Рассвет в деревне Бёрнсте в окрестностях Дюльмена, Северный Рейн-Вестфалия

ru.wikipedia.green

Типы гипертрофии мышц

Разновидности гипертрофии мышц

Всю жизнь человека сопровождает движение и различной степени нагрузки. Это может быть специфика профессиональной деятельности, занятия спортом или другие нагрузки, которые встречаются в различных сферах жизни. В ходе работы мышц они увеличиваются из-за того, что растут волокна, входящие в состав мышечной ткани. Это волокно может быть различной длины: длиннее или короче протяженности самой мышцы.
Мышечное волокно состоит из мелких элементов под названием миофибриллы, которые сокращаются в процессе задействования мышц. Внутри каждой частицы находятся миофиаменты еще меньшего размера: актин и миозин, которые и способствуют сокращению мышц. Если физическое воздействие происходит регулярно, мышечные волокна увеличиваются, что зовется гипертрофией мышц, т.е. увеличением мышечной массы.

Классификация

Гипертрофия мышечных волокон бывает двух типов: истинная или ложная. Последняя — характеризуется негативным внешним увеличением объемов вследствие образования подкожного жира. Такое образование свидетельствует об ожирении.

Истинная гипертрофия мышц – это то проявление, ради которого люди жертвуют силами и финансовыми возможностями. С помощью силовых упражнений увеличивается мышечная масса, мускулатура клеток.

Миофибриллярный тип

Одним из видов гипертрофии мышц является миофибриллярный тип, который характеризуется сухой мускулатурой. Этот тип возникает вследствие роста количества и размера мышечных волокон, а также увеличения плотности мелких составляющих ткани.
Вместе с ростом мышечной ткани, ее объемов, увеличивается и мощность мышц, их сила и выносливость. Этот тип гипертрофии свойствен для спортсменов тяжелой атлетики, армреслеров, пауэрлифтеров. Этот вид гипертрофии характерен для высокоскоростных действия волокон, которые быстро проводят работу, но за этот короткий промежуток времени устают.
При выполнении силовых упражнения, направленных на формировании гипертрофии этого типа, необходимо делать небольшие перерывы между подходами в течение нескольких минут. Лучше использовать минимальное количество повторений, но с максимально оптимальным для каждого человека весом. Тренировка выстраивается в течение часа, не дольше, и захватывает определенные группы мышц, чтобы дать им отдых после интенсивных нагрузок.
Чтобы мышечные ткани не адаптировались к определенным нагрузкам, занятия проходят в сочетании с тренировками с меньшим весом и большим количеством подходов и повторений. Таким образом, мышцы не привыкнут к однообразной нагрузке.

Саркоплазматический тип

Саркоплазматическая гипертрофия мышц характеризуется не такой платной структурой мышц и с меньшим объемом. Ее можно достичь с помощью более насыщенного питания мышечных волокон.
В процессе выполнения упражнений ускоряются обменные процессы внутри клеток мышц, усиливается приток крови, поэтому происходит рост мышечной массы и объема.

Гипертрофия по этому типу отличается участием лишь определенных мышечных волокон, которые способны выполнять нагрузку длительную и медленную. Именно этим обусловливается незначительный набор массы. Зато с помощью этого типа гипертрофии развивается мышечная выносливость и рельефность, которой нельзя добиться другим способом.
В ходе тренировок используется малый вес и небольшие нагрузки, но высокий темп и продолжительность тренинга делают свое дело. Занятия длятся от часа до двух, подходов должно быть не менее 10, отдых между подходами короткий.

Причины гипертрофии

Гипертрофию мышц вызывает силовое физическое воздействие, при условии, что оно регулярное и интенсивное.
Но объем мышечной массы, и ее рост напрямую зависит от количества потребляемых калорий и правильного соотношения их расхода в течение дня. Если то количество калорий, которое вы потребляете, будет недостаточным, эффекта от силовых тренировок не будет или он будет незначительным.
Существуют основные принципы, с помощью которых можно достичь результата. Если регулярно им следовать и соблюдать все рекомендации, гипертрофия мышечных волокон будет присутствовать. Для этого нужно:

  • регулярная нагрузка всех групп мышц, которые нужно увеличить в объеме и сделать плотнее;
  • работа должна быть грамотно выстроена, программа тренировок расписана;
  • необходима концентрированность и спокойствие во время занятий, чтобы не истощать нервную систему;
  • прислушиваться к сигналам организма и выбирать время и продолжительность занятий индивидуально, исходя из собственных особенностей и возможностей тела и организма;
  • не стоит выкладываться настолько, чтобы не оставалось сил и желания продолжать;
  • у новичков вначале могут возникать болевые ощущения в мышцах после занятий, но не нужно пугаться и оставлять тренировки, это обычная адаптация мышц;
  • полноценное рациональное питание и поддержание водного баланса также очень важны.

Правильное построение тренировочной программы

Не нужно бояться гипертрофии мышц, ведь это нормальная адаптационная реакция мышечных волокон на физические нагрузки интенсивной формы. Долговременная адаптация бывает только в некоторых случаях при определенных условиях:

  • регулярные нагрузки без чередования с более легкими воздействиями;
  • многократное повторение;
  • усиление интенсивности воздействия, или постепенное увеличение объема нагрузки.

Повторность

Какую частоту тренировок выбрать, решать вам. Необходимо прислушиваться к своему организму и следовать ощущениям. Ряд специалистов рекомендует начинать повторную тренировку только после окончания синтеза белка, который наступает через 2-3 суток после тренинга. Но здесь не учитываются индивидуальные особенности каждого человека и способности его тела к восстановлению. Можно совершать тренировку ежедневно, но каждый раз задействовать отдельную группу мышц. Выбираете, как вам комфортно.
В данном случае не работает правило: больше – лучше. Если вы переборщите с нагрузкой, мышечная масса не будет расти, вы будете терять калории, но не набирать объем там, где это необходимо.
Рассчитывайте силы так, чтобы к следующему тренингу через несколько суток вы смогли полностью восстановиться и повторить также объем нагрузок на конкретную мышечную группу. Вы должны хорошо выкладываться, но оставлять запас ресурсов для восстановительного периода, чтобы организм смог совершать обменные процессы в клетках мышц и увеличивать плотность мышечной структуры. Но не нужно становиться одержимым тренировкой и расчетом интенсивности.

Мышечные боли

Болевые ощущения возникают только после первых тренировок. Далее при регулярных занятиях мышцы болят незначительно и не вызывают дискомфорт. Но многие ошибочно стремятся добиться этих неприятных ощущения, считая их показателем эффективности тренинга. В конечном счете, главной целью тренировки и стремлением становится боль, а не рост мышечной массы и прогресс в умениях.
Крепатура начинает проявляться не сразу, а лишь через сутки после занятий, нарастая в течение последующих суток. Есть несколько причин появления крепатуры и болевых ощущения после силовых нагрузок:

  • ишемия, т.е. спазм мышц в каком-то определенном месте – группе мышц;
  • механическое повреждение волокон мышц;
  • в ходе защемления;
  • в процессе накопления продуктов распада внутри мышечных волокон повышается осмотическое давление, которое вызывает боль.

Гипертрофия мышечной массы не имеет взаимосвязи с посттренировочной болью, это значит лишь то, что мышцы не приспособлены к нагрузкам и редко подвергаются силовым упражнениям. Ведь даже после работы на огороде можно почувствовать крепатуру, но от этого мы не получим красивого рельефного тела и гипертрофии мышц.
Если регулярно и в меру нагружать тело, мышцы болеть не будут или будут, но незначительно. Однако, их рост вы заметите сразу, как и изменение плотности мускулатуры. Не стоит гнаться за крепатурой и считать это высшей степенью эффективности тренировки. Если слишком нагрузить мышцы, можно причинить себе непоправимый вред и надолго остаться без возможности роста мышечной массы.
Учитывая индивидуальные особенности, можно сделать вывод, что крепатура – относительный показатель эффективности тренировочного процесса и возникает она в основном у новичков, которые только столкнулись со спортом и интенсивными тренингами. Главной вашей целью должен стать прогресс в развитие мускулатуры и результат, а не боль и истощение организма.

Рекомендации

Для успешной гипертрофии мышц существует ряд специальных рекомендаций, соблюдение которых поможет вам построить красивое рельефное тело:

  • Необходимо чередование двух типов нагрузок: со множеством повторений и более низким количеством повторов.
  • Грамотное выстраивание программы и своевременная ее замена (одна программа эффективна не более двух месяцев).
  • Плавное увеличение веса без стресса для мышечных волокон.
  • За одну тренировку прокачивать не более 2-х групп мышц.
  • Рациональное питание и соблюдение водного баланса. Акцент на белковую пищу, витамины и минералы.
  • Следуя правилам, уже через несколько месяцев вы увидите результаты своего труда, которые будут мотивировать продолжать дальше и достигать успехов.

    http://nashimyshcy.ru/omyshcax/raznovidnosti-gipertrofii-myshc.html

    Как растут мышцы — о мышечной гипертрофии у атлетов

    Скорей всего вы слышали много разного о мышечной гипертрофии. (Это техническое название процесса роста мышц).
    Многие утверждают, что от разного вида тренировок мышцы растут по-разному.
    Если нужны большие мышцы — необходимо сфокусироваться на саркоплазматической гипертрофии, что означает выполнять упражнения с большим количеством повторений.
    Если нужны сильные мышцы — концентрируйтесь на миофибриллярной гипертрофии — большие веса, с малым количеством повторений.
    Скажем сразу, что все это разделение — псевдонаучная ерунда.
    В этой статье рассказано в простой и краткой форме все, что известно науке о мышечной гипертрофии. По ее прочтении вы НЕ будете знать абсолютно все о физиологии мышечного роста, но знаний будет достаточно для того, чтобы сформировать телосложение, к которому стремитесь.

    Два типа мышечных волокон

    Обсудим то, что науке известно наверняка.
    Мышечная ткань — это сложная структура, состоящая из пучков длинных вытянутых клеток (которые называются волокнами). Они обернуты плотной соединительной тканью — перимизий. Вот так это выглядит:

    Существуют два типа волокон:
    Тип 1 — медленные мышечные волокна. В них много капилляров, митохондрий и миоглобина, что, как результат, делает их устойчивыми к усталости (утомлению). В тоже время они практически не растут, и их сила почти не увеличивается.
    Тип 2 — известен как быстрые мышечные волокна. Быстрей растут и сокращаются, что дает им значительно больший потенциал силы и энергии. Их большим «недостатком» является то, что они намного быстрее устают. Поэтому не подходят для упражнений на выносливость.
    Разные мышцы в нашем теле имеют разное соотношение волокон типа 1 и типа 2. Науке точно не известно от чего зависит это распределение. Вопрос состоит в том, почему у одних людей больше волокон первого типа, чем второго, и наоборот.
    Скорей всего во всем виновата генетика. Потому что в многочисленных исследованиях доказано, что тренировки не способны превратить один тип волокон в другой.
    К примеру, нет никакой разницы в соотношении мышечных волокон у совершенно не тренированных людей и профессиональных атлетов.
    Но существует много доказательств того, что разные виды нагрузок по-разному влияют на волокна:

    • тренировки с малым весом и большим количеством повторений преимущественно стимулируют волокна первого типа;
    • тренировки с большим весом и малым количеством повторений — второго типа.

    Это объясняет почему занятия с тяжелыми весами (80% от одноповторного максимума) наиболее эффективны для набора мышечной массы .
    Проводилось исследование:
    Разделили 34 физически активных мужчин на 2 группы.

    • 1 группа тренировалась с большим количеством повторов — 4 тренировки в неделю, состоящих из 4 сетов на каждое упражнение по 10-12 повторений (70% от одноповторного максимума).
    • 2 группа тренировалась с умеренным количеством повторений и высокой интенсивностью. 4 тренировки в неделю по 4 подхода на каждое упражнение. 3-5 повторений в подходе (90% от одноповторного максимума).

    Обе группы выполняли одни и те же упражнения. Которые включали:
    Все они придерживались схожей диеты.
    Какой же был результат? Через восемь недель тренировок в группе, которая тренировалась с более тяжелыми весами, рост мышечной массы и силы значительно превышал эти же показатели группы с большим количеством повторений в подходе.
    Основные причины почему тренировка с более тяжелыми весами более эффективна, чем занятия с легкими:

  • Большее механическое усилие. С другой стороны тренировки с большим количеством повторений, вызывают более выраженный метаболический стресс.
  • Более выражена активация мышечных волокон. Включение в процесс большего процента мышечной ткани.
  • Как лучше стимулировать мышечную гипертрофию

    Существует три основных вида стимуляции роста мышц:

    • Прогрессирование нагрузки. Другими словами — постепенный рост напряжения в мышечных волокнах на протяжении времени. Наиболее эффективный способ достичь этого — постоянно увеличивать рабочий вес.
    • Мышечное повреждение. Повреждение мышечных волокон, причиненное очень высоким уровнем нагрузки. За повреждением следует восстановление, и при правильном рационе питания и отдыха мышечные волокна адаптируются к более высоким нагрузкам в будущем, что проявляется в виде их роста.
    • Клеточное утомление. Обмен веществ в мышечных волокнах доводится до предела, за счет большого количества повторений.

    Тренировки с большим количеством повторений нацелены, в основном, на клеточную усталость, а нагрузки с большими весами и малым количеством повторов делают основной акцент на повреждение мышц и прогрессию нагрузки.
    Из всех этих трех вариантов, самым важным для нас является прогрессия нагрузки. Именно на нее необходимо обращать большее внимание, если хотите быстро набрать мышечную массу .
    Ваша основная задача, как спортсмена, не употребляющего стероиды , прежде всего стать сильнее, а особенно в ключевых базовых упражнениях , таких как приседания, становая тяга, жим лежа и армейский жим.
    Основную идею можно выразить следующим образом: чем с большим весом сможете тренироваться, тем больше мышц вы накачаете.

    Типы мышечной гипертрофии

    Существует два типа:

    • миофибриллярная гипертрофия. «Мио» — означает мышца, «фибрилл» — означает нитевидная клеточная структура. Миофибриллярной гипертрофией называется увеличение размеров и количества мышечных волокон, которые состоят из сократительных белков.
    • саркоплазматическая гипертрофия. «Сарко» — означает плоть, тело, «плазматический» — плазма, гелеподобная субстанция в клетках, в которой содержатся различные важные для жизни вещества и частицы. Отсюда, саркоплазматическая гипертрофия — это увеличение объема жидкости и других компонентов в клетке, которые не способны к сокращению (гликоген, коллаген, вода, минералы и так далее).

    Вот как это выглядит:

    Теперь о противоречивом моменте в теории роста мышц. Это очевидно, что саркоплазматическая часть мышечных клеток увеличивается одновременно с ростом миофибрилл и бесспорный факт, что можно временно увеличить саркоплазматический объем с помощью приема креатина или углеводов . Вопрос состоит вот в чем:

  • может ли объем этой плазмы увеличиваться также быстро, как и рост миофибрилл.
  • может ли этот рост привести к долговременному увеличению объёма мышц.
  • Другими словами, может ли саркоплазматическая гипертрофия значительно увеличить набор мышечной массы в долгосрочной перспективе, или это всего лишь «побочный продукт» миофибриллярной гипертрофии.
    Наука на этот вопрос однозначного ответа не дает. Некоторые люди указывают на различие в размерах мышц у бодибилдеров и пауэрлифтеров и тяжелоатлетов, как доказательство эффективности саркоплазматической гипертрофии.
    Почему, например, 85-килограммовый атлет-пауэрлифтер приседает со штангой лучше, чем 120-килограммовый атлет-бодибилдер?
    Главная цель бодибилдинга — рост объемов мышц и, по всей видимости, в мышцах этих атлетов накапливается большое количество белков, которые не способны к сокращению. Проблема состоит в том, что эта теория не доказана: атлеты в пауэрлифтинге делают приседания, становую тягу и жимы значительно чаще бодибилдеров. А ведь всем известно, что чем больше ты что-то делаешь, тем лучше у тебя это получается (переход количества в качество).
    Поэтому известно множество примеров, когда бодибилдеры переходили в пауэрлифтинг и, в сжатые сроки, резко прибавляли в силе.
    Несмотря на это нельзя отрицать наличие саркоплазматической гипертрофии, только потому что у бодибилдеров мышцы крупнее, но (относительно) слабее.
    На самом деле, для того, чтобы накачать мышцы, не обязательно знать какую роль в этом играет саркоплазматическая гипертрофия.
    Главное: тренируйтесь с большими весами и умеренным количеством повторений и проблем с ростом мышц и силы не будет.

    Напутствие

    Мышечная гипертрофия — это сложный процесс, включающий в себя большое количество физиологических и биохимических процессов. Вы можете потратить сотни часов на изучение этого вопроса и, все равно, останется много неясного. К счастью со строительством мышц все намного проще. Не нужно быть ученым для того, чтобы натренировать красивую фигуру. Нужно понимать, как эффективно влиять на рост мышц, и как правильно спланировать программу тренировок и рацион питания. Все остальное — терпение и труд! Ничего нет невозможного!
    Мышцы не растут на деревьях!

    Как растут мышцы — о мышечной гипертрофии у атлетов

    Гипертрофия мышц

    Содержание

    Гипертрофия скелетных мышц (греч. hyper – больше и греч. trophe – питание, пища) – это адаптационное увеличение объема или массы скелетной мышцы. Уменьшение объема или массы скелетной мышцы называется атрофией. Уменьшение объема или массы скелетной мышцы в пожилом возрасте называется саркопенией.

    Гипертрофия — это адаптация мышц к нагрузке Править

    Гипертрофия обуславливает скорость сокращения скелетной мышцы, максимальную силу, а также способность противостоять утомлению, — все это важные физические качества, имеющие непосредственное отношение к спортивным показателям. Благодаря высокой вариативности различных характеристик мышечной ткани, таких, как размер и состав мышечных волокон, а также степень капилляризации ткани, скелетные мышцы способны быстро приспосабливаться к изменениям, возникающим в ходе тренировочного процесса. В то же время характер адаптации скелетных мышц к силовым упражнениям и упражнениям на выносливость будет отличаться, что свидетельствует о существовании различных систем реагирования на нагрузку.
    Таким образом, приспособительный процесс скелетных мышц к тренировочным нагрузкам можно рассматривать как совокупность согласованных локальных и периферических событий, ключевыми регуляторными сигналами к которым являются гормональные, механические, метаболические и нервные факторы. Изменения в скорости синтеза гормонов и ростовых факторов, а также содержание их рецепторов являются важными факторами регуляции приспособительного процесса, позволяющего скелетным мышцам удовлетворить физиологические потребности различных видов двигательной активности.

    Типы гипертрофии мышечных волокон Править

    Можно выделить два крайних типа гипертрофии мышечных волокон [1] [2] : миофибриллярную гипертрофию и саркоплазматическую гипертрофию.

    • Миофибриллярная гипертрофия мышечных волокон – увеличение объема мышечных волокон за счет увеличения объема и числа миофибрилл. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Гипертрофия мышечных волокон ведет к значительному росту максимальной силы мышцы. Наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые (IIB тип) мышечные волокна[1] и в меньшей степени IIА типа.
    • Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон – увеличение объема мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, т. е. несократительной их части. Гипертрофия этого типа происходит за счет повышения содержания в мышечных волокнах митохондрий, а также: креатинфосфата, гликогена, миоглобина и др. Наиболее предрасположены к саркоплазматической гипертрофии медленные (I) и быстрые окислительные (IIА) мышечные волокна [1] . Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность к продолжительной работе, т. е. увеличивает их выносливость.

    В реальных ситуациях гипертрофия мышечных волокон представляет собой комбинацию двух названных типов с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного типа гипертрофии мышечных волокон определяется характером тренировки. Упражнения со значительными внешними отягощениями (более 70%-от максимума), способствуют развитию миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон. Такой тип гипертрофии характерен для силовых видов спорта (тяжелая атлетика, пауэрлифтинг). Длительное выполнение двигательных действий, развивающих выносливость, с относительно небольшой силовой нагрузкой на мышцы вызывает, главным образом, саркоплазматическую гипертрофию мышечных волокон. Такая гипертрофия свойственна бегунам на средние и длинные дистанции. Спортсменам, занимающихся бодибилдингом, свойственна как миофибриллярная, так и саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон [3] .
    Нередко к гипертрофии относят и гиперплазию мышцы (увеличение количества волокон), однако последние исследования [4] показали, что вклад гиперплазии в объем мышцы составляет менее 5% и носит более существенный характер только при использовании анаболических стероидов. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии. Таким образом, люди склонные к гипертрофии, как правило, имеют большее количество мышечных волокон. Общее число волокон заложено генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальной фармакологии.
    Для того, чтобы оценить степень гипертрофии скелетной мышцы, необходимо измерить изменение её объема или массы. Современные методы исследования (компьютерная или магнито-резонансная томография) позволяют оценить изменение объема скелетных мышц человека и животных. С этой целью выполняются многократные «срезы» поперечного сечения мышцы, что позволяет вычислить её объем. Однако, до настоящего времени о степени гипертрофии скелетных мышц достаточно часто судят по изменению максимального значения поперечного сечения мышцы, полученного посредством компьютерной или магниторезонансной томографии.
    В бодибилдинге гипертрофию мышц оценивают измеряя охваты рук (на уровне предплечья и бицепса), бедер, голеней, грудной клетки с помощью метровой ленты.
    Основным компонентом скелетных мышц являются мышечные волокна, которые составляют приблизительно 87% от её объема [5] . Этот компонент мышцы называют сократительным, так как сокращение мышечных волокон позволяет мышце изменять свою длину и перемещать звенья опорно-двигательного аппарата, осуществляя движение звеньев тела человека. Остальной объем мышцы (13%) занимают несократительные элементы (соединительно-тканные образования, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, тканевая жидкость и др.).
    В первом приближении [6] объем всей мышцы (Vм) можно выразить формулой:
    Vм = Vмв x Nмв +Vнс

    Влияние тренировки на параметры, определяющие объем скелетных мышц Править

    Доказано, что под влиянием силовой тренировки и тренировки на выносливость возрастает объем мышечных волокон (Vмв) и объем несократительной части мышцы (Vнс). Не доказано увеличения количества мышечных волокон (гиперплазии мышечных волокон) у человека под влиянием силовой тренировки, хотя у животных (млекопитающих и птиц) гиперплазия мышечных волокон доказана [7] .
    В основе миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков. Существует несколько гипотез миофибриллярной гипертрофии:

    • гипотеза ацидоза;
    • гипотеза гипоксии;
    • гипотеза механического повреждения мышечных волокон.

    Гипотеза ацидоза предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является накопление в них молочной кислоты (лактата). Увеличение лактата в мышечных волокнах вызывает повреждение сарколеммы мышечных волокон и мембран органелл, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активацией и последующим делением клеток-сателлитов.
    Гипотеза гипоксии предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является временное ограничение поступления кислорода (гипоксия) к скелетным мышцам, что происходит при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями. Гипоксия и последующая реперфузия (восстановление притока кислорода к скелетным мышцам) вызывает повреждение мембран мышечных волокон и органоидов, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активизацией и последующим делением клеток-сателлитов.
    Гипотеза механического повреждения мышечных волокон предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка является большое мышечное напряжение, что приводит к сильным повреждениям сократительных белков и белков цитоскелета мышечного волокна. Доказано [8] , что даже однократная силовая тренировка может привести к повреждению более 80% мышечных волокон. Повреждение саркоплазматического ретикулума вызывает увеличение в саркоплазме мышечного волокна ионов кальция и последующим процессам, описанным выше.
    Согласно вышеописанным гипотезам повреждение мышечного волокна вызывает запаздывающие болезненные ощущения в мышцах (DOMS), что связывается с их воспалением.
    Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются половыми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у женщин — только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин количество андрогенов в организме больше, чем у женщин.
    Возрастное развитие мышечной массы идет параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное увеличение объема мышечных волокон наблюдается в 6-7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов. С наступлением полового созревания (11 – 15 лет) начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания. У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания.
    В опытах на животных установлено, что введение препаратов андрогенных гормонов (анаболиков) вызывает значительную интенсификацию синтеза мышечных белков, в результате чего увеличивается масса тренируемых мышц и как результат – их сила. Вместе с тем гипертрофия скелетных мышц может происходить и без участия андрогенных и других гормонов (гормона роста, инсулина и тиреоидных гормонов). Влияние тренировки на композицию и гипертрофию мышечных волокон различных типов
    Доказано [9] [10] [11] , что силовая тренировка и тренировка на выносливость не изменяют соотношения в мышцах медленных (I тип) и быстрых (II тип) мышечных волокон. Вместе с тем эти виды тренировки способны изменять соотношение двух видов быстрых волокон, увеличивая процент мышечных волокон IIA типа и соответственно уменьшая процент мышечных волокон IIB типа.
    В результате силовой тренировки степень гипертрофии быстрых мышечных волокон (II типа) значительно больше, чем медленных волокон (I типа), тогда как тренировка направленная на выносливость ведет к гипертрофии в первую очередь медленных волокон (I типа). Эти различия показывают, что степень гипертрофии мышечного волокна зависит, как от меры его использования в процессе тренировок, так и от его способности к гипертрофии.
    Силовая тренировка связана с относительно небольшим числом повторных максимальных или близких к ним мышечных сокращений, в которых участвуют как быстрые, так и медленные мышечные волокна. Однако и небольшого числа повторений достаточно для развития гипертрофии быстрых волокон, что указывает на их большую предрасположенность к гипертрофии (по сравнению с медленными волокнами). Высокий процент быстрых волокон (II типа) в мышцах служит важной предпосылкой для значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Поэтому люди с высоким процентом быстрых волокон в мышцах имеют более высокие потенциальные возможности для развития силы и мощности.
    Тренировка выносливости связана с большим числом повторных мышечных сокращений относительно небольшой силы, которые в основном обеспечиваются активностью медленных мышечных волокон. Поэтому при тренировке на выносливость более выражена гипертрофия медленных мышечных волокон (I типа) по сравнению с гипертрофией быстрых волокон (II типа).

    Синтез сократительных белков Править

    Усиление синтеза сократительных белков является безоговорочным условием увеличения размера мышечных клеток в ответ на тренировочную нагрузку. В процессе роста скелетных мышц изменяется не только интенсивность синтеза белка, но и скорость его деградации [12] . У человека усиление синтеза белка выше уровня покоя происходит очень быстро, в течение 1 — 4 ч после завершения разового тренировочного занятия [13] . В начале мышечной гипертрофии усиление синтеза белка коррелирует с ростом активности РНК [14] . Передача мРНК облегчается теми факторами, активность которых, как известно, регулируется путем их фосфорилирования [15] . Параллельно с этими изменениями после тренировочного занятия происходит усиление транспорта аминокислот в мышцы, подвергавшиеся нагрузке. С теоретической точки зрения это увеличивает доступность аминокислот для белкового синтеза [16] .

    Рибонуклеиновая кислота (РНК) Править

    Ряд данных свидетельствует о том, что после этого первоначального этапа необходимым условием продолжения гипертрофии мышц является увеличение уровня РНК(в отличие от увеличения активности РНК, происходившего вначале). Здесь возросшее количество мРНК может быть обусловлено либо усилением генной транскрипции в клеточных ядрах, либо увеличением количества ядер. Мышечные волокна взрослого человека содержат сотни ядер и каждое ядро осуществляет синтез белка в каком-то ограниченном объеме цитоплазмы, получив

    1serdce.pro

    Гипертрофия мышц

    Механизмы гипертрофии скелетных мышц

    Причины атрофии мышц с возрастом

    Гипертрофия скелетных мышц (греч. hyper – больше и греч. trophe – питание, пища) – это адаптационное увеличение объема или массы скелетной мышцы. Уменьшение объема или массы скелетной мышцы называется атрофией. Уменьшение объема или массы скелетной мышцы в пожилом возрасте называется саркопенией.

    Гипертрофия — это адаптация мышц к нагрузке

    Гипертрофия обуславливает скорость сокращения скелетной мышцы, максимальную силу, а также способность противостоять утомлению, — все это важные физические качества, имеющие непосредственное отношение к спортивным показателям. Благодаря высокой вариативности различных характеристик мышечной ткани, таких, как размер и состав мышечных волокон, а также степень капилляризации ткани, скелетные мышцы способны быстро приспосабливаться к изменениям, возникающим в ходе тренировочного процесса. В то же время характер адаптации скелетных мышц к силовым упражнениям и упражнениям на выносливость будет отличаться, что свидетельствует о существовании различных систем реагирования на нагрузку.

    Таким образом, приспособительный процесс скелетных мышц к тренировочным нагрузкам можно рассматривать как совокупность согласованных локальных и периферических событий, ключевыми регуляторными сигналами к которым являются гормональные, механические, метаболические и нервные факторы. Изменения в скорости синтеза гормонов и ростовых факторов, а также содержание их рецепторов являются важными факторами регуляции приспособительного процесса, позволяющего скелетным мышцам удовлетворить физиологические потребности различных видов двигательной активности.

    Подробнее читайте: Адаптация мышц к нагрузке.

    Типы гипертрофии мышечных волокон

    Устройство мышечного волокна

    Можно выделить два крайних типа гипертрофии мышечных волокон[1][2]: миофибриллярную гипертрофию и саркоплазматическую гипертрофию.

    • Миофибриллярная гипертрофия мышечных волокон – увеличение объема мышечных волокон за счет увеличения объема и числа миофибрилл. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Гипертрофия мышечных волокон ведет к значительному росту максимальной силы мышцы. Наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые (IIB тип) мышечные волокна[1] и в меньшей степени IIА типа.
    • Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон – увеличение объема мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, т. е. несократительной их части. Гипертрофия этого типа происходит за счет повышения содержания в мышечных волокнах митохондрий, а также: креатинфосфата, гликогена, миоглобина и др. Наиболее предрасположены к саркоплазматической гипертрофии медленные (I) и быстрые окислительные (IIА) мышечные волокна[1]. Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность к продолжительной работе, т. е. увеличивает их выносливость.

    Миофибриллярная и саркоплазматическая гипертрофия мышц

    В реальных ситуациях гипертрофия мышечных волокон представляет собой комбинацию двух названных типов с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного типа гипертрофии мышечных волокон определяется характером тренировки. Упражнения со значительными внешними отягощениями (более 70%-от максимума), способствуют развитию миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон. Такой тип гипертрофии характерен для силовых видов спорта (тяжелая атлетика, пауэрлифтинг). Длительное выполнение двигательных действий, развивающих выносливость, с относительно небольшой силовой нагрузкой на мышцы вызывает, главным образом, саркоплазматическую гипертрофию мышечных волокон. Такая гипертрофия свойственна бегунам на средние и длинные дистанции. Спортсменам, занимающихся бодибилдингом, свойственна как миофибриллярная, так и саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон[3].

    Нередко к гипертрофии относят и гиперплазию мышцы (увеличение количества волокон), однако последние исследования[4] показали, что вклад гиперплазии в объем мышцы составляет менее 5% и носит более существенный характер только при использовании анаболических стероидов. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии. Таким образом, люди склонные к гипертрофии, как правило, имеют большее количество мышечных волокон. Общее число волокон заложено генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальной фармакологии.

    Методика оценки степени гипертрофии

    Для того, чтобы оценить степень гипертрофии скелетной мышцы, необходимо измерить изменение её объема или массы. Современные методы исследования (компьютерная или магнито-резонансная томография) позволяют оценить изменение объема скелетных мышц человека и животных. С этой целью выполняются многократные «срезы» поперечного сечения мышцы, что позволяет вычислить её объем. Однако, до настоящего времени о степени гипертрофии скелетных мышц достаточно часто судят по изменению максимального значения поперечного сечения мышцы, полученного посредством компьютерной или магниторезонансной томографии.

    В бодибилдинге гипертрофию мышц оценивают измеряя охваты рук (на уровне предплечья и бицепса), бедер, голеней, грудной клетки с помощью метровой ленты.

    Показатели, определяющие объем скелетных мышц

    Основным компонентом скелетных мышц являются мышечные волокна, которые составляют приблизительно 87% от её объема[5]. Этот компонент мышцы называют сократительным, так как сокращение мышечных волокон позволяет мышце изменять свою длину и перемещать звенья опорно-двигательного аппарата, осуществляя движение звеньев тела человека. Остальной объем мышцы (13%) занимают несократительные элементы (соединительно-тканные образования, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, тканевая жидкость и др.).

    В первом приближении[6]объем всей мышцы (Vм) можно выразить формулой:

    Vм = Vмв × Nмв +Vнс

    где: Vмв – объем мышечного волокна; Nмв – количество мышечных волокон; Vнс – объем несократительной части мышцы (то есть тот объем, который занимают все компоненты мышцы, кроме мышечных волокон)

    Влияние тренировки на параметры, определяющие объем скелетных мышц

    Доказано, что под влиянием силовой тренировки и тренировки на выносливость возрастает объем мышечных волокон (Vмв) и объем несократительной части мышцы (Vнс). Не доказано увеличения количества мышечных волокон (гиперплазии мышечных волокон) у человека под влиянием силовой тренировки, хотя у животных (млекопитающих и птиц) гиперплазия мышечных волокон доказана[7].

    Механизмы гипертрофии скелетных мышц

    В основе миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков. Существует несколько гипотез миофибриллярной гипертрофии:

    • гипотеза ацидоза;
    • гипотеза гипоксии;
    • гипотеза механического повреждения мышечных волокон.

    Гипотеза ацидоза предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является накопление в них молочной кислоты (лактата). Увеличение лактата в мышечных волокнах вызывает повреждение сарколеммы мышечных волокон и мембран органелл, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активацией и последующим делением клеток-сателлитов.

    Гипотеза гипоксии предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является временное ограничение поступления кислорода (гипоксия) к скелетным мышцам, что происходит при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями. Гипоксия и последующая реперфузия (восстановление притока кислорода к скелетным мышцам) вызывает повреждение мембран мышечных волокон и органоидов, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активизацией и последующим делением клеток-сателлитов.

    Гипотеза механического повреждения мышечных волокон предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка является большое мышечное напряжение, что приводит к сильным повреждениям сократительных белков и белков цитоскелета мышечного волокна. Доказано[8], что даже однократная силовая тренировка может привести к повреждению более 80% мышечных волокон. Повреждение саркоплазматического ретикулума вызывает увеличение в саркоплазме мышечного волокна ионов кальция и последующим процессам, описанным выше.

    Согласно вышеописанным гипотезам повреждение мышечного волокна вызывает запаздывающие болезненные ощущения в мышцах (DOMS), что связывается с их воспалением.

    Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются половыми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у женщин — только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин количество андрогенов в организме больше, чем у женщин.

    Возрастное развитие мышечной массы идет параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное увеличение объема мышечных волокон наблюдается в 6-7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов. С наступлением полового созревания (11 – 15 лет) начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания. У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания.

    В опытах на животных установлено, что введение препаратов андрогенных гормонов (анаболиков) вызывает значительную интенсификацию синтеза мышечных белков, в результате чего увеличивается масса тренируемых мышц и как результат – их сила. Вместе с тем гипертрофия скелетных мышц может происходить и без участия андрогенных и других гормонов (гормона роста, инсулина и тиреоидных гормонов). Влияние тренировки на композицию и гипертрофию мышечных волокон различных типов

    Доказано[9][10][11], что силовая тренировка и тренировка на выносливость не изменяют соотношения в мышцах медленных (I тип) и быстрых (II тип) мышечных волокон. Вместе с тем эти виды тренировки способны изменять соотношение двух видов быстрых волокон, увеличивая процент мышечных волокон IIA типа и соответственно уменьшая процент мышечных волокон IIB типа.

    В результате силовой тренировки степень гипертрофии быстрых мышечных волокон (II типа) значительно больше, чем медленных волокон (I типа), тогда как тренировка направленная на выносливость ведет к гипертрофии в первую очередь медленных волокон (I типа). Эти различия показывают, что степень гипертрофии мышечного волокна зависит, как от меры его использования в процессе тренировок, так и от его способности к гипертрофии.

    Силовая тренировка связана с относительно небольшим числом повторных максимальных или близких к ним мышечных сокращений, в которых участвуют как быстрые, так и медленные мышечные волокна. Однако и небольшого числа повторений достаточно для развития гипертрофии быстрых волокон, что указывает на их большую предрасположенность к гипертрофии (по сравнению с медленными волокнами). Высокий процент быстрых волокон (II типа) в мышцах служит важной предпосылкой для значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Поэтому люди с высоким процентом быстрых волокон в мышцах имеют более высокие потенциальные возможности для развития силы и мощности.

    Тренировка выносливости связана с большим числом повторных мышечных сокращений относительно небольшой силы, которые в основном обеспечиваются активностью медленных мышечных волокон. Поэтому при тренировке на выносливость более выражена гипертрофия медленных мышечных волокон (I типа) по сравнению с гипертрофией быстрых волокон (II типа).

    Факторы гипетрофии

    Синтез сократительных белков

    Усиление синтеза сократительных белков является безоговорочным условием увеличения размера мышечных клеток в ответ на тренировочную нагрузку. В процессе роста скелетных мышц изменяется не только интенсивность синтеза белка, но и скорость его деградации[12]. У человека усиление синтеза белка выше уровня покоя происходит очень быстро, в течение 1 — 4 ч после завершения разового тренировочного занятия[13]. В начале мышечной гипертрофии усиление синтеза белка коррелирует с ростом активности РНК [14]. Передача мРНК облегчается теми факторами, активность которых, как известно, регулируется путем их фосфорилирования[15]. Параллельно с этими изменениями после тренировочного занятия происходит усиление транспорта аминокислот в мышцы, подвергавшиеся нагрузке. С теоретической точки зрения это увеличивает доступность аминокислот для белкового синтеза[16].

    Рибонуклеиновая кислота (РНК)

    Ряд данных свидетельствует о том, что после этого первоначального этапа необходимым условием продолжения гипертрофии мышц является увеличение уровня РНК(в отличие от увеличения активности РНК, происходившего вначале). Здесь возросшее количество мРНК может быть обусловлено либо усилением генной транскрипции в клеточных ядрах, либо увеличением количества ядер. Мышечные волокна взрослого человека содержат сотни ядер и каждое ядро осуществляет синтез белка в каком-то ограниченном объеме цитоплазмы, получившем название «ядерный компонент”[17]. Важно отметить, что хотя ядра мышечной клетки прошли митоз, они способны обеспечивать увеличение фибрилл лишь до определенного предела, после которого становится необходимым привлечение новых ядер. Это предположение подтверждается результатами исследований человека и животных, демонстрирующими, что гипертрофия скелетных мышечных волокон сопровождается значительным увеличением количества ядер[18]. У хорошо тренированных людей, например у тяжеловесов, количество ядер в гипертрофированной фибрилле скелетной мышцы больше, чем у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни. Установлено существование линейной зависимости между количеством ядер и площадью поперечного сечения миофибриллы[19]. Появление новых ядер в увеличившейся миофибрилле играет роль в поддержании постоянного ядерно-цитоплазматического соотношения, т. е. стабильного размера ядерного компонента. О появлении новых ядер в гипертрофирующихся миофибриллах сообщалось для лиц разного возраста[20].

    Гиперплазия (клетки-сателлиты)

    Наряду с гипертрофией (увеличением объема клеток) под влиянием физических тренировок наблюдается процесс гиперплазии — рост числа волокон за счет деления клеток-сателлитов. Именно гиперплазия обеспечивает развитие мышечной памяти.

    Клетки-сателлиты или спутниковые клетки

    Функции спутниковых клеток это облегчение роста, обеспечение жизнедеятельности и восстановление поврежденной скелетной (не сердечной) мышечной ткани Эти клетки называются клетками-сателлитами, потому что расположены на наружной поверхности мышечных волокон, между сарколеммой и базальной пластинкой (верхний слой базальной мембраны) мышечного волокна. Спутниковые клетки имеют одно ядро, занимающее большую часть их объема.
    Обычно эти клетки находятся в состоянии покоя, но они активируются, когда мышечные волокна получают любую травму, например, от силовых тренировок. Спутниковые клетки затем размножаются и дочерние клетки притягиваются к поврежденному участку мышц. Затем они сливаются с существующим мышечным волокном, жертвуя свои ядра, которые помогают регенерировать мышечные волокна. Важно подчеркнуть, что этот процесс не создает новые скелетные мышечные волокна (у людей), но увеличивает размер и количество сократительных белков (актина и миозина) в пределах мышечного волокна. Этот период активации сателлитных клеток и пролиферации длится до 48 часов после травмы или после сессии силовых тренировок[21].

    Влияние андрогенных анаболических стероидов

    Результаты исследований, проведенных на животных, показали, что использование андрогенных анаболических стероидов сопровождается значительным увеличением размера мышц и мышечной силы[22]. Применение тестостерона в концентрациях, превышающих физиологические, у мужчин с различным уровнем физической подготовленности на протяжении 10 недель сопровождалось существенным увеличением мышечной силы и поперечного сечения четырехглавой мышцы бедра[23]. Известно, что андрогенные анаболические стероиды увеличивают интенсивность синтеза белка и способствуют росту мышц как in vivo, так и in vitro[24]. У человека прием анаболических стероидов на протяжении длительного времени усиливает степень гипертрофии мышечных волокон у хорошотренированных тяжелоатлетов[25]. Скелетные мышцы тяжелоатлетов, принимавших анаболические стероиды, характеризуются экстремально большим размером мышечных волокон и большим количеством ядер в мышечных клетках[26]. Подобную картину наблюдали на животных моделях, в частности, было обнаружено, что андрогенные анаболические стероиды опосредуют свое миотрофное воздействие путем увеличения количества ядер в мышечных волокнах и увеличения количества мышечных волокон[27]. Таким образом, анаболические стероиды способствуют увеличению количества ядер с целью обеспечения белкового синтеза в чрезвычайно гипертрофированных мышечных волокнах[28]. Основным механизмом, посредством которого андрогенные анаболические стероиды индуцируют мышечную гипертрофию, является активация и индукция пролиферации миосателлитоцитов, которые впоследствии сливаются с уже существующими мышечными волокнами или между собой, формируя новые мышечные волокна. С таким выводом согласуются результаты иммуногистохимической локализации рецепторов андрогенов в культивируемых клетках-спутниках, демонстрирующие возможность непосредственного воздействия анаболических стероидов на миосателлитоциты[29].

    Влияние инсулина, аминокислот и физических упражнений на гипертрофию

    Сигнальный Путь PI3K – mTOR (фосфатидилинозитол-3-киназа – мишень рапамицина млекопитающих) Активация сигнального Пути PI3K – mTOR (фосфатидилинозитол-3-киназа – мишень рапамицина млекопитающих)

    Инсулин, аминокислоты и упражнения на сопротивление — все эти факторы приводят к усилению синтеза белка в скелетных мышцах[30]. Несмотря на то, что инсулин, аминокислоты и упражнения по отдельности активируют несколько путей передачи сигнала в скелетных мышцах, один путь, PI3K – mTOR (фосфатидилинозитол-3-киназа – мишень рапамицина млекопитающих), является целью для всех трех. Активация пути передачи сигнала PI3K – mTOR имеет в результате и срочный (от нескольких минут до нескольких часов) и пролонгированный (от часов до нескольких дней) эффект регуляции синтеза белка через модуляцию нескольких этапов, включающих инициацию трансляции мРНК и, как следствие, биосинтез на рибосомах. Общей конечной точкой в передаче сигналов от каждого из стимулов является протеинкиназа mTOR. Ингибирование mTOR рапамицином или посредством генетических методов (к примеру, через РНК-интерференции в культивированных клетках) предотвращает увеличение синтеза белка, вызванные любым из трех обозначенных стимулов. Более того, рапамицин резко ослаблял гипертрофию, наблюдаемую в модели синергетической абляция при упражнениях на сопротивление. По факту, в обоих типах клеток – и в культивированных, и у животных in vivo ингибирование mTOR приводило к уменьшенному фенотипу клеток. В целом, имеющиеся данные строго обозначают центральную роль mTOR в контроле клеточного роста. Теперь, когда важность роли mTOR в процессе гипертрофии была идентифицирована, будущие исследования должны в ближайшее время предоставить более детальную информацию относительно механизмов, с помощью которых аминокислоты и физические упражнения способствуют продвижению сигналлинга через эту киназу. Кроме того, изучение находящихся после mTOR реакций, активируемых ей, и приводящих к экспрессии генов также должно быть адресовано к последующим исследованиям. Вместе такие исследования, направленные как на сигналлинг на входе mTOR, так и на выходе приведут к лучшему пониманию, как инсулин, аминокислоты и упражнения на сопротивления увеличивают белковый синтез и гипертрофию в скелетных мышцах.

    Прочие анаболические агенты

    sportguardian.ru

    Отправить ответ

    avatar
      Подписаться  
    Уведомление о