Общее количество мышц у человека более: Биоимпедансный анализ состава тела | Многопрофильный медицинский центр — Спортивное питание Кемерово. Интернет магазин спортивного питания. SportNutrition.

Содержание

Влияние возраста и тренировки на скелетные мышцы

Kirkendall, D.T. The Effects of Aging and Training on Skeletal Muscle/ D.T. Kirkendall, W.E. Garrett, Jr.//The American Journal of Sports Medicine, 1998.– Vol. 26.– N. 4. p.598-602.

Киркендаль Д.Т., Гаретт В.Е.

Влияние возраста и тренировки на скелетные мышцы

Аннотация

Результаты старения проявляются в постепенной потере функции мышц и это предсказуемые возрастные изменения. Взрослый человек будет терять мышечную массу по мере старения, при этом степень потерь зависит от пола и уровня мышечной деятельности. В скелетных мышцах уменьшается площадь поперечного сечения и количество мышечных волокон. При этом мышечные волокна II типа наиболее подвержены старению. Имеет место также денервация мышечных волокон. Сочетание этих факторов приводит к увеличению процента мышечных волокон I типа у пожилых людей. С возрастом ухудшается метаболизм, хуже функционируют ферменты гликолиза, скелетные мышцы производят меньше силы и есть общее «замедление» механических характеристик мышцы. Это неизбежно со старением. Однако эти потери могут быть сведены к минимуму или даже обращены вспять тренировками. Тренировка на выносливость может улучшить аэробную способность мышц. А силовая – управление со стороны нервной системы и увеличить мышечную массу. Таким образом, в течение всей жизни рекомендуется физическая активность, чтобы предотвратить влияние старения на скелетные мышцы.

Биологические процессы старения приводят к неизбежному снижению физиологических возможностей. Снижению всех основных систем (например, сердечно-сосудистой, метаболической, респираторной, нервно-мышечной) способствует слабость, усталость, замедление движения, которые являются признаками старения. Эти изменения ограничивают возможности пожилых людей для выполнения повседневной деятельности, способности работать. Цель данной статьи — охарактеризовать структурные и физиологические изменения, которые происходят в нервно-мышечной системе при старении и кратко обсудить реакцию скелетных мышц на упражнения и специальную подготовку в пожилом возрасте.

Перед любой дискуссией о старении и скелетных мышцах должны быть рассмотрены некоторые переменные. Рассмотрение их должно быть таким образом, чтобы можно было сделать четкие выводы. Привычная активность находится в обратной зависимости от возраста, то есть молодые люди более активны, чем пожилые люди. Любое сообщение об изменениях организма следует рассматривать на предмет нервно-мышечной реакции, являющейся естественным результатом старения или просто отражением снижения возрастной физической активности. Другими факторами являются: возраст, состав тела, пол, а также как уровень физической активности.

Состав тела

Старение, как правило, приводит к увеличению количества жира в организме и уменьшению мышечной массы в теле человека.

Эти изменения не являются неизбежными. Мышцы занимают приблизительно 40 % массы тела без жира, и изменения процента этой массы отражают, в значительной степени, изменения в массе мышц (11).

Изменения в мышечной массе отражают другие изменения. Например, уменьшается белок в мышцах, а в других отделах не уменьшается (19). С потерей мышечной массы можно ожидать потерю калия. Резкая потеря калия у мужчин происходит в возрасте от 41 до 60 лет, а у женщин –после 60 лет (27). Этому сопутствует потеря кальция. Предполагается, что существует зависимость между потерей мышечной массы и снижением плотности костной ткани. Кроме того, старение приводит к снижению общей воды в теле (48), экскреции креатинина (25) и базальной скорости метаболизма (56).

Уменьшение мышечной массы с возрастом связано с остеопорозом (50), частотой падений (52) и переломами шейки бедра (7). Поддержание баланса между содержанием жира и мышечной массы на протяжении всей жизни имеет особое значение, так как потеря мышечной массы влияет на скорость обмена веществ и физическую активность, а также на увеличение процента жира, что вызывает сахарный диабет 2 типа, гипертонию, некоторые видов онкологических заболеваний и ишемической болезни сердца (48). Потеря мышечной массы приводит к сокращению функции мышц; поэтому, мышечная масса должна быть сохранена в течение всей жизни для поддержания их функционирования.

Более подробно влияние возраста на скелетные мышцы описано в моей книге «Гипертрофия скелетных мышц человека«

Морфологические изменения в мышце

Исследования на трупном материале показывают, что с возрастом снижается площадь поперечного сечения мышц (41). Единственно возможным объяснением этого может быть следующее:

1) уменьшение объема мышечных волокон;

2) снижение количества волокон или

3) сочетание обоих факторов.

Интерпретация этого вызывает трудности потому, что старение влияет на разные мышечные волокна по-разному. Медленно сокращающиеся волокна I типа малы, развивают небольшое усилие, но очень устойчивы к утомлению, так как волокна типа I имеют многочисленные крупные митохондрии, которые содержат ферменты цикла Кребса и цепь переноса электронов. Волокна 1 типа также эффективно усваивают жиры. Быстро сокращающиеся волокна типа IIB большие, развивают большое усилие при совершении работы, но имеют низкую устойчивость к утомлению. Волокна типа IIA являются промежуточными по размеру и функции.

Возрастные изменения в мышечном волокне

Самые ранние исследования старения и состава мышечных волокон показали, что с возрастом увеличивается процент мышечных волокон первого типа (29, 37).

Испытуемые в возрасте около 20 (20-23) лет имели 39% волокон I типа, в то время как испытуемые в возрасте около 60 лет имели 66% волокон типа I. Однако с этим выводом не согласны Grimby и Saltin (31, 51). Они провели биопсическое исследование мышц лиц в возрастном диапазоне от 66 до 100 лет и не обнаружили никаких возрастных изменений в распределении волокон типа I. Есть две возможные причины этого несоответствия. Во-первых, есть присущая биопсическому подходу проблема – брались только небольшие образцы части мышцы. Вторая причина заключается в возрасте испытуемых. Поскольку молодые пациенты были исключены, была вероятность что возрастные изменения в распределении мышечных волокон типа I у этих и более старших испытуемых уже произошли, и никаких дальнейших изменений по мере старения не произойдет.

К проблемам, связанными с биопсическим исследованием, обратились Lexall et al. (39,40), которые в качестве образца брали целую мышечную ткань из предоставленного аутопсией материала. Они обнаружили, что процент волокон типа I у мужчин в возрасте около 20 лет был равен 49%. Мужчины в возрасте около 50 лет и в возрасте после 70 лет (75-80 лет) имели соответственно 52% и 51% волокон I типа. Это небольшие изменения, возможно отражающие вероятные изменения в распределении волокон.

Было показано, что количество соединительной ткани в скелетных мышцах животных увеличивается с 20% до 40% по мере старения животного (1). Поскольку соединительная ткань занимает только 2% от площади поперечного сечения мышцы, любые изменения в соединительной ткани вряд ли будут влиять на силу или общую массу скелетных мышц (23).

Возрастные изменения размеров мышечных волокон

Старение слабо влияет на мышечные волокна I типа. Многочисленными исследованиями не удалось доказать каких-либо существенных изменений в площади поперечного сечения волокон I типа (5,30,37,41). Волокна II типа кажется, несут на себе основную тяжесть возрастных изменений в площади поперечного сечения. Исследования на основе биопсии показывают, что площадь поперечного сечения мышечных волокон типа IIA и IIB уменьшается на 15% и 25% соответственно (18). Работы Lexall et al. (41) показали, что в возрасте от 20 до 80 лет размер мышечных волокон II типа снижается на 26%. Значительная доля потери мышечной массы, связанной со старением, является результатом уменьшения размеров (объема) мышечных волокон II типа (38).

Возрастные изменения количества мышечных волокон

Lexall et al. (39-41) предполагают, что по мере старения организма изменяется количество мышечных волокон. Они рассчитали количество волокон латеральной широкой мышцы шести мужчин в возрасте от 30 до 74 лет и обнаружили, что самый старый человек имел приблизительно на 25% мышечных волокон меньше, чем молодой. Они показали, что отношение между возрастом и количеством мышечных волокон не было линейным. С помощью квадратичного уравнения, Lexall et al. (39-41) предложили, что потеря мышечных волокон начинается приблизительно в возрасте 25 лет и что общее количество волокон к 80 годам уменьшается примерно на 39%. Аналогичное исследование, проведенное на большой грудной мышце у женщин, показало, что количество волокон начинает уменьшаться с 60 лет (по аналогии с началом потери белка), и к 70 годам количество мышечных волокон снижается на 25% (51).

Денервация мышечных волокон связанная с возрастом

Почему количество мышечных волокон с возрастом уменьшается? Этому есть два объяснения. Во-первых, возможно повреждение волокон без последующей регенерации. Но этому объяснению существует мало доказательств (4, 6, 30). Во-вторых, может быть нарушена иннервация мышц (58). Существует достаточно доказательств того, что это происходит Электромиографические данные показывают возрастное снижение количества активных двигательных единиц (ДЕ) и увеличение низкопороговых ДЕ (54). Stalberg и Fawcett (55) изучали амплитуду ЭМГ и плотность мышечных волокон и показали, что увеличение плотности волокон в ДЕ свидетельствовало об изменениях в организации ДЕ из-за старения. Они подсчитали, что около 25% нейронов ДЕ не функционировали. Они предположили, что увеличение плотности нейронов ДЕ возникало из-за новых коллатералей, иннервирующих денервированные волокна. При изучении поперечного сечения всей мышцы у пожилых испытуемых была обнаружена высокая плотность ДЕ, которой не было у молодых людей. Подводя итог, можно сделать вывод, что потеря мышечной массы является вторичной по отношению к возрастной денервации мышечных волокон, в частности денервации волокон II типа. Денервация удаляет трофическое воздействие на мышечные волокна и приводит к атрофии. В попытке свести к минимуму потерю волокон, коллатерали I типа двигательных нейронов распространяются на некоторые из денервированных волокон II типа. Это расширяет действие нейронов I типа ДЕ на мышечные волокна II типа. Как результат, мышечная масса пожилых людей уменьшается и имеет более высокий процент волокон I типа. Мышцы становятся слабее из-за потери волокон II типа.

Метаболические изменения с возрастом

Выносливость существенно зависит от кислорода, доставляемого от центральных органов сердечно-сосудистой и периферической систем в работающие мышцы.

Выносливость людей, измеряемая на основе МПК снижается примерно на 10% за каждые десять лет жизни (33, 49). Незначительное снижение этого показателя связано с центральной доставкой кислорода, но и ткани периферических мышц также оказывают часть влияния на этот процесс.

Клеточные аспекты энергетического метаболизма лучше всего изучать путем определения активности маркерных ферментов анаэробного и аэробного производства аденозинтрифосфата (АТФ). Многие исследования показали, что небольшие возрастные изменения или их отсутствие связаны с активностью ферментов анаэробного производства энергии.

Такие ферменты, как миозин, аденозинтрифосфат (АТФ), миокиназа, фосфофруктокиназа, гексокиназа и фосфорилаза показывают минимальную, если таковая имеются, разницу в активности пожилых людей по сравнению с молодыми субъектами (4,18, 30). Высокая концентрация фосфатов в покое также практически одинакова у молодых и пожилых людей. Общее содержание фосфагена в мышечной массе уменьшается; изменения в пожилом организме связаны с их моделью работы, нежели с какими-то свойственными возрастными переменами (6,12,44, 48).

Отсутствие изменений в ферментах анаэробного производства энергии в пожилом возрасте связано с различиями в ферментах аэробного производства энергии. Ранние исследования показали, что старение, мало влияет на аэробную активность ферментов цикла Кребса, окислительного фосфорилирования, и β-окисления жиров (30, 37, 45). Более поздние исследования показали, что маркеры производства аэробной энергии примерно на 25% ниже у пожилых людей (16, 21).

Влияние физической активности осуществляется в проектировании сложных научных проблем в перекрестных исследованиях. Критерии включения в тему в начале исследования были достаточно широкими и включали субъектов, которые все еще очень активны. Критерии включения для более поздних научных проектов были очень строги в классификации сидячей категории людей. Можно заключить, что при старении имеют минимальное влияние на активность ферменты анаэробного производства энергии, а активность ферментов аэробного производства энергии снижается по сравнению с молодыми субъектами.

Изменения механических характеристик с возрастом

Максимальное усилие, которое мышца может генерировать, увеличивается параллельно мышечной массе: чем больше мышца, тем больше сила. Поскольку мышечная масса с возрастом уменьшается, должна быть потеря полного производства силы. Менее четки изменения в удельной силе (сила, деленная на площадь поперечного сечения волокна). В некоторых исследованиях на животных не было замечено изменения удельной силы (13,43), в то время как другие исследования показывают снижение удельной силы на 20% по мере старения организма (59). В исследованиях на людях сообщалось об уменьшении силы, вызванной изменениями в мышечной архитектуре (42,59). В препаратах животных снижение удельной силы объясняется уменьшением сократительных белков (23).

Длительность сокращения и расслабления мышц с возрастом увеличивается (26, 57). Механизм этих изменений еще предстоит описать, но любые изменения в эти фазы сокращения мышц влияют на эффективность деятельности взрослого человека. Суммарная выходная мощность мышцы (измеренная в ваттах) является функцией развитой средней силы и скорости сокращения. Медленные мышечные волокна I типа демонстрируют низкий выход силы, и низкую максимальную скорость сокращения, в то время как быстро сокращающиеся мышечные волокна типа II показывают противоположное. Скорость сокращения коррелирует АТФ-азной активностью миозина (9). Стареющая скелетная мышца показывает малое изменение активности сократительных ферментов. Трудно измерить максимальную скорость сокращения для неповрежденных мышц у людей, но скорость сокращения может быть оценена изокинетически. Пожилые люди показывают потерю силы со старением, но расчетный максимум скорости сокращения меняется мало, что приводит к некоторому общему снижению выходной мощности (36).

Сопротивление утомлению определяется ответом мышц на повторяющиеся стимуляции. Можно предположить, что имеется снижение ферментативной активности при производстве аэробной энергии. Любое сокращение основных аэробных путей уменьшает способность мышцы адекватно продуцировать АТФ. В результате, способность мышцы поддерживать мощность (сопротивление утомлению) уменьшается по мере старения. Еще один интересный феномен старения связан с повреждением мышечных волокон после активности. Мышцы развивают напряжение, поскольку они сокращаются, но напряжение также может быть развито при удлинении мышцы. Во время этих эксцентрических сокращений, можно создать больше силы с использованием меньшего количества мышечных волокон. Таким образом, на единицу площади поперечного сечения активного мышечного волокна приходится большая сила, что приводит к возможности получения травмы. Старые мыши (60) и люди (22) показывают большее количество ультраструктурных травм при эксцентрических сокращениях, чем их молодые коллеги. Восстановление после сокращения замедляется как у старых мышей (23), так и у людей (34).

Адаптация мышц пожилых людей к тренировкам на выносливость

Хотя раннее исследование физической подготовки людей пожилого возраста не показало существенного улучшения МПК (35), зато более поздние исследования оспорили этот вывод. Тренировочные программы должны учитывать частоту тренировок, их интенсивность и продолжительность, для того чтобы быть эффективными и улучшать выносливость в любом возрасте. При выполнении принятых тренировочных предписаний, МПК может увеличиться от 20% до 30% у взрослых от 60 до 80 лет (16,32, 53). Любые периферийные адаптации связаны со способностью мышц аэробно генерировать энергию. Эта системная адаптация также отражает улучшение дыхательной способности митохондрий мышечных волокон (16,29), увеличивая их капиллярную плотность (3, 20) и изменение в метаболическом профиле из волокна типа IIВ в тип IIА (2). Маркеры Цикла Кребса переноса электронов и β-окисления увеличились в 25% -50% у пожилых мужчин и женщин, которые тренировались в течение 10 месяцев (16). Улучшения у мужчин были приблизительно на 70% (цикл Кребса и маркеры переноса электронов) и 15% (β-окисление), больше, чем у женщин.

Тренировка приводит к небольшому изменению активности ферментов гликолиза. Как и у молодых людей, тренировка выносливости мало влияет на ферменты анаэробного производства энергии у пожилых людей. Важная адаптация к такому вида тренировок (тренировки на выносливость) — увеличение капиллярной плотности в активных мышцах. Увеличение отношения количества капилляров, приходящихся на одно мышечное волокно, уменьшает расстояние перемещения кислорода и может быть одним из самых важных показателей адаптации к физической подготовке. Процент мышечных волокон типа I не изменяется под воздействием тренировки как у молодых, так и у пожилых людей (17, 47). При тренировках на выносливость волокна II типа становятся более аэробными. Таким образом происходит увеличение процента мышечных волокон IIA типа и уменьшение процента мышечных волокон типа IIB (17).

Не имеется сообщений об исследованиях влияния длительности тренировки на человека. Лучшие описания включают оценки спортсменов, которые продолжали тренироваться после того, как закончили выступать на соревнованиях (47,49). Если тренировки продолжались, ожидаемое возрастное уменьшение МПК было практически незаметным. На клеточном уровне не появлялось возрастное уменьшение способности использовать поступающий кислород. Если молодые и старые бегуны были подобраны по показателям, то спортсмены старшего возраста имели не только более низкий МПК, но также повышенный объем аэробных ферментов и капиллярную плотность (18).

Адаптация мышц пожилых людей к силовой тренировке

Тренировка на выносливость повышает способность мышц удовлетворять их метаболические потребности. Таким образом, главную пользу от этой тренировки получают метаболические белки (ферменты). Силовая тренировка повышает способность мышц развивать напряжение. Сократительные белки, которые влияют на производство напряжения являются главными составляющими силового тренинга. В таблице 1 представлен краткий обзор суммарного эффекта адаптации мышц пожилых людей к старению и тренировке.

Чтобы силовая тренировка была эффективна, она не должна быть кратковременной. Исследования от 12-ти до 24-недельных периодов тренировки с более низкой интенсивностью показали некоторое увеличение массы мышц, но отсутствие увеличения силы. Тем не менее, если тренировочная программа продолжалась более длительное время, с достаточной интенсивностью и продолжительностью, мышцы пожилых людей адаптировались, как и у более молодых участников.

Таблица 1 Обзор адаптации мышц пожилых людей к старению и тренировке

Переменная	Старение	Тренировка
Мышечная масса	Увеличивается	Увеличивается или остается без изменений
МВ I типа %	Увеличивается	Без изменений
МВ II типа %	Уменьшается	Без изменений
Площадь поперечного сечения МВ I типа	Без изменений	Увеличивается
Площадь поперечного сечения МВ II типа	Уменьшается	Увеличивается
Окислительный потенциал	Уменьшается	Увеличивается
Гликолитический потенциал	Без изменений	Без изменений
Плотность капилляров	Уменьшается	Увеличивается
Время сокращения	Увеличивается	Уменьшается или остается без изменений
Время расслабления	Увеличивается	Уменьшается или остается без изменений
Скорость сокращения	Без изменений	Увеличивается

В исследовании приняли участие 66-летние мужчины, которые тренировались на 80% от 1 МП (максимальное повторение) в течение 12 недель, сила увеличивалась примерно на 5,0% в день, аналогично данным группы более молодого возраста (28). Площадь поперечного сечения мышц бедра, а также волокон I и II типа значительно увеличилась. Кроме того, произошло увеличение плотности капилляров и некоторых аэробных ферментов. У группы мужчин, которая принимала протеиновые добавки, наблюдалось большее увеличение площади поперечного сечения мышцы. Существует опасение по поводу улучшения функциональных возможностей очень старых людей. Мышечная сила имеет отношение к скорости ходьбы, возможности перемещения из положения сидя в положении стоя и хождении по лестнице (10). Потеря мышечных волокон II типа от естественного старения, неиспользования и болезней вызывает слабость, увеличивая риск падений и переломов. Если бы была возможность улучшения скелетных мышц слабых пожилых людей, это пошло бы на пользу более функциональным аспектам их жизни. Fiatarone et al. (24) использовали прогрессивную силовую программу тренировки у мужчин и женщин старше 90 лет. Через 8 недель абсолютный показатель поднятия веса улучшился почти на 175%, площадь поперечного сечения бедренной мышцы выросла на 15%. Если выполнять работу с достаточной интенсивностью, даже у физически слабых пожилых людей наблюдалась положительная динамика по программе силовой тренировки так же, как у их более молодых коллег.

Заключение

Большая часть снижения функции скелетных мышц при старении, по-видимому, связана с постепенным сокращением требований к мышцам и, следовательно, не кажется неизбежным. Изменения, которые очевидны при старении, могут быть сведены к минимуму тренировкой (таблица 1). Старые мышцы отвечают на тренировки аналогично мышцам молодых субъектов. Тренировка на выносливость ведет к увеличению МПК, капилляризации и активности аэробных ферментов. Силовая тренировка может улучшить управление мышцами со стороны ЦНС, а также вызвать гипертрофию мышц и увеличение их силы. В любом случае, скелетная мышца отвечает в соответствии с предъявляемыми к ней требованиями. Сокращение требований к скелетным мышцам приводит к адаптации к новым более низким требованиям. Если требования к мышцам увеличить, то снижение функций мышц из-за старения может быть минимизировано или даже устранено. Продолжительность физической активности представляется критическим фактором в поддержании структуры и функции скелетных мышц.

References

Alnaqeeb MA, Goldspink G: Changes in fibre type, number and diameter in developing and ageing skeletal muscle. J Anat 153: 31–45, 1987
Andersen P, Henriksson J: Training induced changes in the subgroups of human type II skeletal muscle fibres. Acta Physiol Scand 99: 123–125, 1977
Andersen P, Henriksson J: Capillary supply of the quadriceps femoris muscle of man: Adaptive response to exercise. J Physiol (Lond) 270: 677–690, 1977
Aniansson A, Grimby G, Hedberg M, et al: Muscle morphology, enzyme activity and muscle strength in elderly men and women. Clin Physiol 1: 73–86, 1981
Aniansson A, Grimby G, Nygaard E, et al: Muscle fiber composition and fiber area in various age groups. Muscle Nerve 2: 271–272, 1980
Aniansson A, Hedberg M, Henning GB, et al: Muscle morphology, enzymatic activity, and muscle strength in elderly men: A follow-up study. Muscle Nerve 9: 585–591, 1986
Aniansson A, Zetterberg M, Hedberg M, et al: Impaired muscle function with aging. A background factor in the incidence of fractures of the proximal end of the femur. Clin Orthop 191: 193–201, 1984
Aoyagi Y, Shephard RJ: Aging and muscle function. Sports Med 14: 376–396, 1992
Barany M: ATPase activity of myosin correlated with speed of muscle shortening. J Gen Physiol 50: 197–218, 1967
Bassey EJ, Fiatarone MA, O’Neill EF, et al: Leg extensor power and functional performance in very old men and women. Clin Sci 82: 321–327, 1992
Behnke AR, Wilmore JH: Evaluation and Regulation of Body Build and Composition. Englewood Cliffs, NJ, Prentice-Hall, 1974
Borges O, Essen-Gustavsson B: Enzyme activities in type I and II muscle fibres of human skeletal muscle in relation to age and torque development. Acta Physiol Scand 136: 29–36, 1989
Brooks SV, Faulkner JA: Contractile properties of skeletal muscles from young, adult and aged mice. J Physiol (Lond) 404: 71–82, 1988
Brown WF: A method for estimating the number of motor units in thenar muscles and the changes in motor unit count with ageing. J Neurol Neurosurg Psychiatry 35: 845–852, 1972
Campbell MJ, McComas AJ, Petito F: Physiological changes in ageing muscles. J Neurol Neurosurg Psychiatry 36: 174–182, 1973
Coggan AR, Spina RJ, King DS, et al: Histochemical and enzymatic comparison of the gastrocnemius muscle of young and elderly men and women. J Gerontol 47: B71–B76, 1992
Coggan AR, Spina RJ, King DS, et al: Skeletal muscle adaptations to endurance training in 60- to 70-year-old men and women. J Appl Physiol 72: 1780–1786, 1992
Coggan AR, Spina RJ, Rogers MA, et al: Histochemical and enzymatic characteristics of skeletal muscle in master athletes. J Appl Physiol 68: 1896–1901, 1990
Cohn SH, Vartsky D, Yasumura S, et al: Compartmental body composition based on total-body nitrogen, potassium, and calcium. Am J Physiol 239: E524–E530, 1980
Denis C, Chatard JC, Dormois D, et al: Effects of endurance training on capillary supply of human skeletal muscle of two age groups (20 and 60 years). J Physiol (Paris) 81: 379–383, 1986
Essen-Gustavsson B, Borges O: Histochemical and metabolic characteristics of human skeletal muscle in relation to age. Acta Physiol Scand 126: 107–114, 1986
Evans WJ, Cannon JG: The metabolic effects of exercise-induced muscle damage. Exerc Sport Sci Rev 19: 99–125, 1991
Faulkner JA, Brooks SV, Zerba E: Skeletal muscle weakness and fatigue in old age: Underlying mechanisms. Annu Rev Gerontol Geriatr 10: 147– 166, 1990
Fiatarone MA, Marks EC, Ryan ND, et al: High-intensity strength training in nonagenarians: Effects on skeletal muscle. JAMA 263: 3029–3034, 1990
Fleg JL, Lakatta EG: Role of muscle loss in the age-associated reduction in VO2max. J Appl Physiol 65: 1147–1151, 1988
Florini JR, Ewton DZ: Skeletal muscle fiber types and myosin ATPase activity do not change with age or growth hormone administration. J Gerontol 44: B110–B117, 1989
Flynn MA, Nolph GB, Baker AS, et al: Total body potassium in aging humans: A longitudinal study. Am J Clin Nutr 50: 713–717, 1989
Frontera WR, Meredith CN, O’Reilly KP, et al: Strength conditioning in older men: Skeletal muscle hypertrophy and improved function. J Appl Physiol 64: 1038–1044, 1988
Gollnick PD, Armstrong RB, Saubert CW IV, et al: Enzyme activity and fiber composition in skeletal muscle of untrained and trained men. J Appl Physiol 33: 312–319, 1972
Grimby G, Danneskiold-Samsoe B, Hvid K, et al: Morphology and enzymatic capacity in arm and leg muscles in 78–81 year old men and women. Acta Physiol Scand 115: 125–134, 1982
Grimby G, Saltin B: The ageing muscle. Clin Physiol 3: 209–218, 1983
Hagberg JM, Graves JE, Limacher M, et al: Cardiovascular responses of 70- to 79-year-old men and women to exercise training. J Appl Physiol 66: 2589–2594, 1989
Heath GW, Hagberg JM, Ehsani AA, et al: A physiological comparison of young and older endurance athletes. J Appl Physiol 51: 634–640, 1981
Jones DA, Newham DJ, Round JM, et al: Experimental human muscle damage: Morphological changes in relation to other indices of damage. J Physiol (Lond) 375: 435–448, 1986
Kohrt WM, Malley MT, Coggan AR, et al: Effects of gender, age, and fitness level on response of VO2max to training in 60–71 year olds. J Appl Physiol 71: 2004–2011, 1991
Larsson L: Morphological and functional characteristics of the ageing skeletal muscle in man: A cross-sectional study. Acta Physiol Scand (suppl) 457: 1–36, 1978
Larsson L, Karlsson J: Isometric and dynamic endurance as a function of age and skeletal muscle characteristics. Acta Physiol Scand 104: 129– 136, 1978
Lexell J, Downham D: What is the effect of ageing on type 2 muscle fibres? J Neurol Sci 107: 250–251, 1992
Lexell J, Downham D, Sjostrom M: Distribution of different fibre types in human skeletal muscles: Fibre type arrangement in m. vastus lateralis from three groups of healthy men between 15 and 83 years. J Neurol Sci 72: 211–222, 1986
Lexell J, Henriksson-Larsen K, Winblad B, et al: Distribution of different fiber types in human skeletal muscles: Effects of aging studied in whole muscle cross sections. Muscle Nerve 6: 588–595, 1983
Lexell J, Taylor CC, Sjostrom M: What is the cause of the ageing atrophy? Total number, size and proportion of different fiber types studied in whole vastus lateralis muscle from 15- to 83-year-old men. J Neurol Sci 84: 275–294, 1988
Maughan RJ, Watson JS, Weir J: Strength and cross-sectional area of human skeletal muscle. J Physiol (Lond) 338: 37–49, 1983
McCarter R, McGee J: Influence of nutrition and aging on the composition and function of rat skeletal muscle. J Gerontol 42: 432–441, 1987
Moller P, Bergstrom J, Furst P, et al: Effect of aging on energy-rich phosphagens in human skeletal muscles. Clin Sci 58: 553–555, 1980
Orlander J, Aniansson A: Effect of physical training on skeletal muscle metabolism and ultrastructure in 70- to 75-year-old men. Acta Physiol Scand 109: 149–154, 1980
Payton OD, Poland JL: Aging process: Implications for clinical practice. Phys Ther 63: 41–48, 1983
Pollock ML, Foster C, Knapp D, et al: Effect of age and training on aerobic capacity and body composition of master athletes. J Appl Physiol 62: 725–731, 1987
Rogers MA, Evans WJ: Changes in skeletal muscle with aging: Effects of exercise training. Exerc Sport Sci Rev 21: 65–102, 1993
Rogers MA, Hagberg JM, Martin WH III, et al: Decline in VO2max with aging in master athletes and sedentary men. J Appl Physiol 68: 2195– 2199, 1990
Sandler RB: Muscle strength assessments and the prevention of osteoporosis. A hypothesis. J Am Geriatr Soc 37: 1192–1197, 1989
Sato T, Akatsuka H, Kito K, et al: Age changes in size and number of muscle fibers in human minor pectoral muscle. Mech Ageing Dev 28: 99–109, 1984
Scheibel AB: Falls, motor dysfunction, and correlative neurohistologic changes in the elderly. Clin Geriatr Med 1: 671–677, 1985
Seals DR, Hagberg JM, Hurley BF, et al: Endurance training in older men and women. I. Cardiovascular responses to exercise. J Appl Physiol 57: 1024–1029, 1984
Sperling L: Evaluation of upper extremity function in 70-year-old men and women. Scand J Rehabil Med 12: 139–144, 1980
Stalberg E, Fawcett PRW: Macro EMG in healthy subjects of different ages. J Neurol Neurosurg Psychiatry 45: 870–878, 1982
Tzankoff SP, Norris AH: Effect of muscle mass decrease on age-related BMR changes. J Appl Physiol 43: 1001–1006, 1977
Vandervoort AA, Hayes KC, Belanger AY: Strength and endurance of skeletal muscle in the elderly. Physiother Can 38: 167–173, 1986
Vandervoot AA, McComas AJ: Contractile changes in opposing muscle of the human ankle joint with aging. J Appl Physiol 61: 361–367, 1986
Young A, Stokes M, Crowe M: The size and strength of the quadriceps muscle of old and young men. Clin Physiol 5: 145–155, 1985
Zerba E, Komorowski TE, Faulkner JA: The role of free radicals in skeletal muscle injury in young, adult and old mice. Am J Physiol 258: C429– C435, 1990

Перевод осуществляли магистранты:

Аннотация – Агапов Д.О., Голубева Е.Д.

Состав тела – Юрченко И.E.

Эффекты старения и тренированности скелетных мышц- Симакова Е.А., Скляр Т.

Денервация мышечных волокон связанная с возрастом – Тайсаев С.М.

Метаболические изменения с возрастом – Новицкий В.С.

Адаптация мышц к тренировкам на выносливость – Дроздовская Т.Э.

Адаптация мышц пожилых людей к силовой тренировке – Петина Л.Н.

Общая редакция – Самсонова А.В.

1998_D_Kirkendall_W_Ggarrett.pdf 1998_D_Kirkendal_et-al_perevod.pdf

10 интересных фактов о мышцах

Мы движемся, мыслим, переставляем вещи, готовим пищу и нежимся в тепле. Мы воспринимаем себя как личность, а не как набор мышц, костей и нервов. Тем не менее, конструкция не только нашего, но и каждого живого организма на Земле поистине уникальна и шедевральна: ведь все внутренние органы работают без нашего непосредственного участия.

Наше тело имеет каркас из костей, питательную жидкость, струящуюся по сосудам, нервные сети, пронизывающие самый малый уголок организма, и движущую силу всего этого великолепия — мышцы.

Интересные факты о мышцах.

В человеческом организме насчитывается около 640 мышц. Около — потому что их действительно может быть разное количество. Например, длинная ладонная мышца есть далеко не у всех: у животных она используется для выпуска когтей. Человек ей не пользуется, потому она в рудиментарном виде сохранилась у некоторых людей — только на одной руке, а у некоторых — не сохранилась вовсе.

Так ли сложно выразить свои чувства? Да уж непросто: ведь для этого используются мимические мышцы лица, общее количество которых составляет 25% от вообще всех мышц в организме.
Мышцы в нашем организме могут работать, как при нашем непосредственном участии, так и без оного. Например, поднять руку вы можете по собственному желанию, а вот сокращение сердечной мышцы вам неподвластно. Под воздействием совсем иных сигналов, чем наша воля, работают мышцы пищеварительной системы: кишечника, желудка и т.п.
Сердечная мышца — самая выносливая мышца в организме. Она работает беспрерывно на протяжении всей нашей жизни, а запаса её прочности в нормальных условиях хватает на 100 и более лет. При этом сила сердечного толчка такова, что столбец выброшенной им жидкости из сосуда может достичь высоты 4-го этажа.
Самая сильная мышца в организме — челюстная. Задумайтесь, часто ли вы устаёте жевать? А ведь часто на только одну «закладку» пищи приходится до 30 жевательных движений. Но количество — ещё не всё: сила сжатия челюстной мышцы может достигать 390 кг.
Чтобы сделать всего 1 шаг, нам нужно задействовать, так или иначе, около 200 мышц. Дело в том, что практически все мышцы взаимозависимы и взаимодополняемы: одни — отвечают за сгибание, другие — за разгибание конечности, третьи — удерживают равновесие при крене направо и т.п.
Мышцы в тонусе помогают питанию позвоночника. Дело в том, что питание хрящей и других тканей позвоночника происходит в основном от окружающих их мышц, которые и снабжают позвоночник кислородом и другими необходимыми веществами. Мало мышечной массы вокруг позвоночного столба — и ваш позвоночник фактически объявляет «голодовку». Поэтому, здоровый позвоночник — прямое следствие развитых мышц спины. Кстати, питание внутренних органов — также одна из «мышечных» задач.
Рост мышечной массы происходит через травмирование. При длительной ходьбе и других монотонных несложных движениях, к примеру, роста мышечной массы не происходит: тут понадобятся упражнения с «рывками» и поднятие тяжестей. Кровь приливает к повреждённым участкам, усиленно питая их, и мышца постепенно увеличивается в объёме во время восстановления после нагрузки.
Причём, восстановление различных групп мышц происходит в различные сроки: быстрее всего, например, восстанавливаются трицепсы, медленнее — широчайшие мышцы спины. Важна «золотая середина»: гипертравмирование мышцы в виде надрывов и разрывов и отсутствие полноценного восстановления не помогут ей вырасти, а лишь выключат из работы. Функции такой мышцы могут взять на себя соседние мышцы. Если их достаточно, то на качестве движения это может не отражаться.
Потерять мышечную массу сложнее, чем набрать её. Как ни странно,
первыми начинают сжигаться жировые клетки организма, и лишь потом очередь доходит до мышц. Потому, резко прекратив тренировки, вы потеряете внешнюю форму далеко не мгновенно. А вот на тонусе мышцы прекращение тренировок отразится сразу.
Немногие знают, что после 40 лет организм начинает резко терять мышечную массу — до 3% в год, а после 60 лет — до 5% и более. Именно поэтому важно вести активный образ жизни и поддерживать свои мышцы в рабочем состоянии: при усиленном питании мышц процесс потери замедляется.

Тренируйтесь с нами! Спортивный интернет-магазин профессиональной экипировки professionalsport.ru!

«Инфаркт миокарда опасен многоликостью и внезапностью»

Болезни сердца и сосудов остаются основной причиной смертности и инвалидности во всем мире. По данным Всемирной организации здравоохранения, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются причиной смерти практически 17 миллионов человек в год. В России за последние десять лет показатели по смертности и инвалидности превзошли соответствующие показатели экономически развитых стран в 4-5 и более раз и составляют 56 процентов от общего количества всех смертей. В Коми за последние годы распространенность ССЗ среди взрослого населения выросла на 17 процентов. Как повлиять на эту безрадостную статистику и что думают по этому поводу сами медики, в интервью «Республике» рассказала заведующая отделением неотложной кардиологии кардиологического диспансера Татьяна Рауш.

– Что такое инфаркт миокарда?

– Инфаркт миокарда (ИМ) – это поражение сердечной мышцы, вызванное острым нарушением ее кровоснабжения из-за закупорки (тромбоза) одной из артерий сердца атеросклеротической бляшкой. При этом пораженная часть мышцы отмирает, то есть развивается ее некроз. Гибель клеток начинается уже через 20-40 минут с момента прекращения кровотока в сосуде.

– Что же происходит с сердцем?

– Сердце представляет собой мышечный орган, основной функцией которого является «прокачивание» крови по организму. Сердечная мышца (миокард) постоянно подвергается очень серьезной нагрузке (в среднем в покое сердце «прокачивает» за минуту пять литров крови, при интенсивной нагрузке – 15 литров и более). Для того чтобы эффективно выполнять такую работу, миокард должен очень хорошо снабжаться питательными веществами и кислородом.

В стенке сосудов, питающих сердце кровью (коронарных артериях), со временем изнутри появляются содержащие холестерин утолщения, которые называются атеросклеротическими бляшками. Бляшки постепенно растут и вызывают сужение просвета артерии (стеноз), из-за чего приток крови к сердцу закономерно сокращается. Этот процесс принято называть атеросклерозом. В настоящее время выделяют две основные причины развития атеросклероза: нарушение обмена холестерина и повреждение внутренней оболочки сосуда, куда этот холестерин откладывается.
Чаще это постепенный процесс: сердечная мышца довольно долго к нему приспосабливается, человек может длительное время чувствовать себя нормально, не подозревая о происходящем в его сосудах. Но по мере прогрессирования процесса у человека проявляются признаки заболевания – приступообразные боли, которые чаще локализуются в грудной клетке, бывают жгучими, сдавливающими, могут сопровождаться чувством нехватки воздуха, как правило, возникают при физических и эмоциональных нагрузках. Это сигнал того, что сердечная мышца (миокард) в зоне сужения сосуда испытывает недостаток кровоснабжения (ишемию). В этом случае принято говорить об ишемической болезни сердца. Ишемическая болезнь сердца может внезапно проявиться сердечным приступом, в основе которого лежит образование кровяного сгустка – тромба. Тромб образуется на месте повреждения атеросклеротической бляшки, к которой начинают «прилипать» тромбоциты из протекающей по сосуду крови. Тромб вызывает закупорку сосуда. При этом приток крови к соответствующему участку сердца внезапно и резко прекращается. В случае достаточно длительного прекращения снабжения кровью участка сердечной мышцы развивается его гибель – инфаркт.

– Когда нужно начинать бить тревогу?

– Одним из основных симптомов инфаркта миокарда являются боли в грудной клетке. Типичными являются интенсивные (иногда нестерпимо сильные) давящие, сжимающие или жгучие боли за грудиной. Боли могут также ощущаться слева от грудины, редко – справа. Боль может отдавать в челюсть, в горло, в спину под левую лопатку или между лопатками, в верхнюю часть живота. Боли обычно не точечные, а широко разлитые. Могут протекать волнообразно, то нарастая, то ослабевая, прекращаясь и снова возобновляясь. Длительность болей может быть от 20 минут до нескольких часов.
Могут быть такие сопутствующие симптомы, как выраженная слабость, холодный липкий пот, дрожь, ощущение нехватки воздуха, затрудненное дыхание, кашель, головокружение, обморок. Человек может испытывать эмоциональное возбуждение, могут наблюдаться и нарушения поведения, вплоть до развития психоза. Также инфаркт или предын-фарктное состояние может сопровождаться тошнотой, рвотой, вздутием живота.

Все перечисленные симптомы могут встречаться в различных комбинациях друг с другом, совершенно не обязательно будут присутствовать все описанные признаки. Боли в груди тоже может не быть (отсутствие болевого синдрома встречается в 20-30 процентах случаев инфаркта миокарда). Симптомов может быть мало, они могут быть не слишком ярко выражены. Нередко инфаркт миокарда протекает бессимптомно у людей с сахарным диабетом и у пожилых больных.
Довольно часто симптомы при инфаркте миокарда бывают нетипичными, например, возникает колющая боль в грудной клетке. Состояние может имитировать обострение остеохондроза, язвенную болезнь желудка и т.д. Повторюсь, если у вас возникли не знакомые вам прежде ощущения и вам кажется, например, что это радикулит, которого прежде не было, вызовите скорую помощь. У части пациентов острый коронарный синдром возникает на фоне уже существующей стабильной стенокардии, когда пациент хорошо знаком с характером ощущений в грудной клетке, возникающих при физической нагрузке. Симптомы при остром коронарном синдроме могут напоминать обычные для человека боли, но значительно более интенсивные, длительные, не прекращающиеся после приема нитроглицерина.

Таким образом, при наличии любых ощущений в грудной клетке (от слабых до сильных) или любых новых симптомов в самочувствии необходимо обратиться к врачу и выполнить врачебные рекомендации.

– Какие формы инфаркта существуют?

– Иногда инфаркт миокарда маскируется под другие болезни. Гастрологический вариант похож на картину «острого живота»: боль в животе, вздутие, а вместе с ними – слабость, падение артериального давления, тахикардия. Внести ясность может только электрокардиограмма. Астматический вариант протекает без сильных болей в сердце, больной начинает задыхаться, ему дают препараты, облегчающие дыхание, лучше от которых не становится.

Церебральный вариант напоминает инсульт, возникает спутанность сознания, речи.
«Немой» инфаркт протекает совершенно без боли, наиболее часто бывает у больных сахарным диабетом. Сильная утомляемость и одышка после физических усилий, которые раньше давались без труда, могут быть его единственными признаками.
Стенокардия напряжения – еще одна маска инфаркта, под которой он «прячется» примерно у десяти процентов больных. Боли у них проявляются только при ходьбе. Часто такие пациенты самостоятельно приходят в поликлинику, где на ЭКГ у них регистрируется инфаркт.

– Назовите факторы риска, характерные для развития инфаркта миокарда?

– Среди факторов риска инфаркта миокарда есть такие, на которые мы повлиять не можем. Например, пол человека, возраст. Чаще инфарктам подвержены мужчины, женщин до определенного возраста защищают их половые гормоны. Возраст – старше 65 лет, наследственность. Хотя, надо признать, в последние десятилетия инфаркт «помолодел», его жертвами все чаще становятся и люди значительно моложе 65 лет.
Вторая группа факторов риска – те, что полностью зависят от нашего образа жизни и могут быть снижены. Это курение, гипертония, повышенный уровень холестерина и глюкозы, гиподинамия, лишний вес.
Знать свой уровень холестерина также необходимо, как и артериальное давление. Если цифры превышают норму, необходимо сделать развернутый анализ крови на липидограмму, чтобы определить, сколько процентов от общего холестерина приходится на липопротеиды низкой и высокой плотности. Это поможет врачу подобрать современные лекарства.
Подчеркну: снижение уровня холестерина в крови всего на десять процентов сокращает смертность от инфаркта на 15 процентов. Необходимо помнить, что повышенный уровень сахара в крови способствует образованию атеросклеротических бляшек.
Относительно веса. Чтобы узнать, в норме ли ваш вес, достаточно определить окружность талии. У женщин в норме она должна быть менее 80 см, у мужчин – менее 94 см.

– Инфаркт, как известно, весьма опасен в рецидивной форме. Что приближает угрозу повторного инфаркта?

– Угрозу повторного инфаркта усиливают четыре основных фактора: атеросклероз, повышенное артериальное давление, повышенная свертываемость крови и нарушения углеводного обмена. Сдержать эти факторы риска можно только с помощью правильно подобранной лекарственной терапии.
Чтобы затормозить дальнейшее развитие атеросклероза, важно предотвратить образование жировых бляшек в сосудах. Для этого назначаются современные препараты. Менять дозировку препаратов по собственному усмотрению нельзя. Если возникли какие-то проблемы, курс лечения скорректирует врач.

– Какую помощь могут оказать больному те, кто находится рядом, до приезда скорой помощи?

– При появлении малейших подозрений на наличие у человека симптомов сердечного приступа необходимо немедленно вызвать бригаду скорой помощи. До приезда бригады больному следует обеспечить покой.

При наличии болей в грудной клетке принять нитроглицерин под язык в виде таблетки или спрея (если нет склонности к низкому давлению) и таблетку аспирина, если нет противопоказаний. При отсутствии эффекта прием нитроглицерина можно повторить, но сразу же вызвать бригаду скорой помощи.
Скорую помощь нужно вызвать, если это первый в жизни приступ стенокардии, а также если боль за грудиной или ее эквиваленты усиливаются или продолжаются более пяти минут, особенно если все это сопровождается ухудшением дыхания, слабостью, рвотой, если боль за грудиной не прекратилась или усилилась в течение пяти минут после рассасывания таблетки нитроглицерина.
Критическими являются первые часы заболевания, не говоря о том, что может наступить внезапная сердечная смерть уже в первые минуты. Таким образом, прогноз зависит в первую очередь от быстроты оказанной медицинской помощи: чем раньше она будет оказана, тем больше шансов спасти мышцу сердца, а также от успеха примененных мер и, соответственно, от того, насколько пострадала сердечная мышца, а также наличия и степени факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у конкретного человека.

– Как вести себя дома после инфаркта миокарда?

– Для восстановления после инфаркта важна правильная диета: минимум жиров, ничего жареного и острого, больше клетчатки, молочных продуктов, фруктов, овощей, рыбы.
Придется отказаться от сосисок и колбас, готовых полуфабрикатов (пельменей, котлет и т.д.) – в них много скрытых жиров, повышающих уровень холестерина. По той же причине запрещены паштеты, блюда из печени, субпродуктов, икра. Молочный жир также опасен: придется резко ограничить сливочное масло, жирный творог, сыр, молоко, кефир, сметану, сливки. При приготовлении курицы или индейки необходимо удалять с тушки весь жир и кожу.
И, разумеется, минимум соли. Водка, коньяк и другие крепкие напитки отменяются. Но иногда можно позволить бокал натурального красного сухого вина. Придется изменить и кое-какие привычки. Если вы раньше курили – на сигареты теперь налагается полное табу. Неоспоримый факт: почти 80 процентов людей, перенесших инфаркт, могут вернуться к нормальной жизни.

– Что вы можете порекомендовать больным, перенесшим инфаркт?

– Для восстановления работы сердечной мышцы важно заниматься лечебной физкультурой. Ходьба – отличное восстанавливающее средство. Уже через полтора-два месяца тренировки можно ходить в темпе до 80 шагов в минуту без одышки, появления слабости. А со временем переходите на очень быструю ходьбу – до 120 шагов в минуту. Полезны также подъем по лестнице, езда на велосипеде, плавание. Танцы два-три раза в неделю по 30-40 минут, которые к тому же подарят человеку дополнительные положительные эмоции.
Однако следите, чтобы частота сердечных сокращений при физической нагрузке не превышала более 70 процентов от пороговой.

– Как это высчитать?

– Из 220 нужно вычесть собственный возраст – это максимальная частота сердечных сокращений. Затем вычисляем проценты. Например, для человека 60 лет пороговая нагрузка рассчитывается так: 220–60=160 сердечных сокращений в минуту, а 70 процентов составит 112. Эта цифра и должна быть ориентиром. Но если при такой частоте появляются неприятные ощущения, нагрузку нужно снизить.
И самое главное: после инфаркта категорически противопоказан подъем тяжестей.

– Какими средствами лечат сегодня инфаркт миокарда?

– У людей, которые перенесли инфаркт миокарда, риск повторного инфаркта, инсульта и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний очень высок. Для них особенно важно выполнять все рекомендации, которые помогут снизить этот риск. Долгосрочное лечение пациентов после выписки из стационара направлено на достижение двух основных целей. Первая – предупреждение развития повторного инфаркта миокарда и смерти от него (так называемая «вторичная профилактика»). Вторая – коррекция осложнений инфаркта миокарда.
Вторичная профилактика включает в себя максимально возможное воздействие в первую очередь на факторы риска инфаркта миокарда, о которых мы уже говорили. А также лекарственную терапию.
При отсутствии противопоказаний пациентам после инфаркта миокарда назначают нижеследующие группы лекарственных препаратов. Это препараты, разжижающие кровь путем предотвращения склеивания (агрегации) тромбоцитов (клеток крови) между собой и со стенками сосудов. Прием этих препаратов снижает вероятность формирования тромба (сгустка крови в просвете кровеносного сосуда или в полости сердца) в артериях, тем самым блокируется основной механизм развития инфаркта миокарда.
При лечении этими препаратами существует риск развития кровотечений, чаще всего речь идет о желудочно-кишечных кровотечениях. Поэтому следует обращать внимание на наличие черного стула, примесей крови в стуле или других признаков кровоточивости. При возникновении тревожных симптомов необходимо сразу же обратиться к врачу. Препараты, снижающие уровень холестерина в крови, оказывают непосредственный благоприятный эффект на стенки артерий, «стабилизируя» атеросклеротические бляшки и предотвращая их разрыв. Поскольку разрыв атеросклеротической бляшки – механизм, запускающий свертывание крови и закупорку артерий, прием этих препаратов снижает риск повторного инфаркта. Доктор подбирает дозу таким образом, чтобы достичь целевого уровня холестерина, и особенно холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), целевые цифры – менее 2,6 ммоль/л (лучше менее 1,8 ммоль/л). Препараты назначают на неопределенно долгий срок. Назначает препараты только врач.
Кроме того, есть набор обязательных лекарственных препаратов после инфаркта миокарда, которые указываются в выписке пациента после проведенного лечения в стационаре, и длительность их применения.

– Какие бывают осложнения инфаркта миокарда?

– Наиболее серьезным считается аритмия. Является самым частым осложнением инфаркта миокарда. Наибольшую опасность представляют собой желудочковая тахикардия (вид аритмии, при котором роль водителя ритма берут на себя желудочки сердца) и фибрилляция желудочков (хаотичное сокращение стенок желудочков). Кроме аритмии сердечная недостаточность (снижение сократительной способности сердца). Бывает при инфаркте миокарда довольно часто. Снижение сократительной функции происходит пропорционально размеру инфаркта. А также механические осложнения (аневризма сердца, разрыв межжелудочковой перегородки). Чаще развиваются в первую неделю инфаркта миокарда и клинически проявляются внезапным ухудшением гемодинамики. Смертность у таких больных очень высокая, и только срочная операция может спасти им жизнь.
Рецидивирующий (постоянно повторяющийся) болевой синдром встречается примерно у одной трети пациентов с инфарктом миокарда, растворение тромба не влияет на его распространенность.
Постинфарктный симптомокомплекс. Проявляется воспалением сердечной сумки, сумки легких или воспалительными изменениями в самих легких. Возникновение этого синдрома связано с образованием антител.

– Можно ли человеку, перенесшему инфаркт, использовать биологически активные добавки к пище? Или же, напротив, применять их в целях профилактики?

– Биологически активные добавки к пище (БАД) не являются лекарствами, хотя могут иметь внешнее сходство с лекарствами, например, содержать некоторые действующие вещества (витамины, минералы и др.), которые входят в состав лекарств, и выпускаться в тех же лекарственных формах (таблетках, капсулах, сиропах и т.д.), но в гораздо меньших дозах. Во всех утвержденных документах БАДы определяются как пищевые продукты, поэтому они не могут применяться для профилактики, диагностики, лечения болезни.
Помните, что ни один БАД серьезно не изучался в плане профилактики, а тем более лечения пациентов с инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью. Безопасность БАДов как пищевых продуктов регулируется санитарными правилами и нормами. Их побочные эффекты часто не изучаются, хотя возможны, поэтому в инструкции по их применению могут отсутствовать разделы «Побочные эффекты», «Противопоказания», «Предостережения». Это позволяет производителям БАДов рекламировать их как абсолютно безопасные средства, которые можно использовать без консультации с врачом. К сожалению, практика применения БАДов во всем мире этого не подтверждает.
Необходимо помнить: самолечение опасно для жизни, за консультацией по поводу применения любых лекарственных препаратов нужно обращаться к врачу.

– Какие существуют современные методы лечения острого инфаркта миокарда?

– Лечение инфаркта миокарда ставит перед собой задачу в первую очередь обеспечить сердечной мышце жизнеспособность. Это возможно в том случае, если коронарный кровоток будет восстановлен в первые часы после приступа. Это единственный метод лечения инфаркта миокарда, который может спасти жизнь человеку.
Кровоток по коронарным артериям можно восстановить только двумя способами, которые входят в стандарты лечения инфаркта миокарда. Это тромболитическая терапия (растворение тромба с помощью лекарственных препаратов) и оперативное лечение: чрескожная транслюминальная ангиопластика, чаще всего со стентированием коронарного сосуда, иногда экстренное аортокоронарное шунтирование. Тромболитическая терапия с помощью современных лекарственных препаратов в идеальном варианте должна быть проведена силами бригады скорой помощи. Ангиопластика и стентирование коронарных артерий проводятся в кардиологическом диспансере в экстренном порядке тем пациентам, которые своевременно обратились за медицинской помощью; тем же пациентам, которые поздно обратились за помощью, эти процедуры проводятся отсроченно или в плановом порядке и не всегда помогают спасти погибший участок мышцы сердца.

– Что такое стент?

– Стент – это тонкая металлическая трубочка, состоящая из проволочных ячеек, раздуваемая специальным баллоном. Он вводится в пораженный сосуд и, расширяясь, вжимается в стенки сосуда, увеличивая его просвет. Так улучшается кровоснабжение сердца, происходит быстрое купирование болевого синдрома, ограничение размеров ИМ, улучшение сократимости в зоне ИМ, уменьшение выраженности сердечной недостаточности, уменьшение вероятности развития осложнений и как следствие – снижение летальности.
Следует учитывать, что чем раньше начато лечение инфаркта миокарда, тем выше эффективность лечения и ниже вероятность неблагоприятных исходов.
Необходимо помнить, что только после регулярного качественного медицинского осмотра можно считать себя здоровым или имеющим заболевание в состоянии стойкой ремиссии. Равно как и то, что раннее выявление заболевания в начальных стадиях позволит своевременно и качественно проводить необходимое лечение, сохранить работоспособность и качество жизни,
Помните также, что ставить диагноз и лечить может только врач, а пациент должен добросовестно следовать его назначениям и иметь твердую убежденность в необходимости ведения здорового образа жизни.

Основы рационального питания

Продукты питания – это источники веществ, из которых синтезируются клетки и ткани организма, гормоны, ферменты, различные регуляторы обменных процессов, а также источник энергии.

Человек должен получать с пищей не только необходимое количество энергии, белков, углеводов, жиров, но и другие вещества в определенном соотношении. Это незаменимые аминокислоты, витамины, микроэлементы. Их недостаток или неправильные пропорции приводят к нежелательным последствиям. Хроническая диспропорция в аминокислотном составе пищи способствует возникновению ряда заболеваний.

Правильное питание это рациональное питание. Прежде чем говорить о рациональном питании, обратим внимание на функции питания, их четыре:

1.Снабжение организма энергией.

2.Снабжение организма пластическими веществами (белки, минеральные вещества, жиры).

3.Снабжение организма биологически активными веществами (витамины).

4. Выработка иммунитета (полноценный иммунитет зависит от качества питания, от нормального содержания калорий, полноценных белков, витаминов, минеральных веществ).

Необходимо и важно соблюдать три принципа рационального питания: умеренность, разнообразие и режим приема.

Умеренность в питании необходима для соблюдения баланса между вырабатываемой из пищи энергией и энергией расходуемой на жизнедеятельность.

Полученная энергия может расходоваться только тремя способами: 1.Расходы на основной (базовый) обмен веществ.

2. Расходы на переваривание и усвоение пищи.

3. Расходы на всяческую мышечную деятельность.

Суточные энергозатраты организма зависят от множества факторов: пола, возраста, веса, условий труда, климатических условий, индивидуальных особенностей строения, особенностей протекания обмена веществ в организме. В случае недостатка поступающей из пищи энергии, нашему организму приходится расходовать имеющиеся жиры и углеводы. Если дефицит пищи продолжается (диеты, голод), то помимо жиров и углеводов, начинаются расходоваться белки, что приводит к уменьшению мышц и мышечной дистрофии. Избыток «съеденной» энергии вначале приводит к частым и длительным походам в туалет, потом организм привыкает к таким «излишествам» и начинает откладывать лишние жиры и углеводы в виде жира, про запас. Увеличивается вес, наступает ожирение.

Разнообразие – это не экзотические блюда, которые надо съедать, а то, что в нашем рационе должны присутствовать разнообразные белки, жиры и углеводы, причем в определенных соотношениях и пропорциях. Ведь недостаток одних, или избыток других запросто приводит к излишку или недостатку калорийности пищи, к избытку или недостатку «строительных» и пластических материалов для организма. Правильное соотношение белков, жиров и углеводов для нормального, среднего человека, не сильно обремененного физической нагрузкой и не желающего ни худеть, ни поправляться выглядит так: 1:1:4.То есть, на одну часть белков должна приходиться одна часть жиров и четыре части углеводов. Это соотношение усредненное, для среднестатистического человека. Соотношение 1:1:4, может изменяться в зависимости от физической активности и физиологических особенностей человека. Соотношение зависит и от климата. В холодное время года или в холодном климате много энергии тратится на подержание температуры тела. Увеличивается расход жиров и возрастает их доля в сбалансированном рационе питания. Количество углеводов уменьшается. Соотношение белков, жиров и углеводов в «холоде » может быть даже как: 1:2:3. В жарком же климате наоборот, количество жиров уменьшается, углеводов увеличивается: соотношение может выглядеть как 1:0,7:4 или даже 1:0,7:5.

При активной физической нагрузке (у бодибилдеров — для построения мышц) возникает дополнительная потребность в белках и углеводах. Жиры не актуальны. Поэтому их соотношение может выглядеть даже так: 1,5:0,5-0,7:4,5. В других видах спорта, где размер мышц не самое главное, но имеются большие энергозатраты, количество белка в рационе может уменьшаться за счет увеличения приема основных поставщиков энергии — углеводов и жиров.

Правильный режим питания – это соблюдение четырех принципов:

Первый принцип — прием пищи в определенное время суток. В процессе пищеварения немалая роль отводится условным рефлексам: выделению слюны и желудочного сока на запах и вид пищи и т.д. Поэтому выработка привычки принимать пищу в одно и тоже время способствует появлению этих рефлексов, а значит и более правильному и качественному усвоению пищи. После ужина и до начала сна должно пройти 2-3 часа.

Второй принцип — дробное питание в течение суток. Дело в том, что одно и двухразовое питание очень не полезно, а в некоторых случаях может быть даже опасно для здоровья. Так как, если суточную норму калорий употребить за раз или два, то организму придется прилагать все свои силы, что бы переработать этот объем, следовательно, такое количество калорий он просто не сможет сразу использовать. Будет вынужден часть из них отложить в запас (в жиры). Трех или четырехразовое питание — это тот минимум, который должен быть у здорового человека. Лучше количество приемов пищи довести до пяти-шести раз, если есть возможность. Только с дополнительными приемами пищи не должно увеличиваться общее количество пищи (количество потребляемых калорий).

Третий принцип — соблюдение сбалансированности питательных веществ в каждом приеме пищи, то есть что в каждом основном приеме пищи должны присутствовать и белки, и жиры, и углеводы в нужных соотношениях. Единственным исключением из этого принципа, может быть употребление большей части углеводов в первой половине дня, чтобы потом успеть их потратить.

Четвертый принцип — правильное распределение количества пищи по ее приемам в течение дня. Согласно общим рекомендациям, при трехразовом питании завтрак должен занимать около 1/3 общего количества дневного рациона, обед — чуть более 1/3, ужин — чуть менее 1/3. При пяти разовым питании целесообразно на завтрак употреблять 30%, перекус между завтраком и обедом -10%, в обед — 30%, в полдник -5%, на ужин — 25%. Для спортсменов целесообразно использовать 5-ти процентные перекусы за час до занятий и через 20-40 минут после них. После основных приемов пищи, желательно приступать к тренировкам через 1-1,5 часа, а после обеда – через 2-3 часа. Ну, а в целом, будет неплохо, если время между завтраком и обедом, а также между обедом и ужином составляло 5-6 часов.

Потребность взрослого человека в основных пищевых веществах (нутриентах)

Нутриент	Суточная потребность
Вода, г	1750–2200
в том числе:
питьевая — вода, чай, кофе и т. д.	800–1000
в продуктах питания	700
в супах	250–500
Белки, г	80–100
в том числе:
животные	50
Углеводы, г	400–500
в том числе:
крахмал	400–450
сахар	50–100
Органические кислоты	2
Балластные вещества, г
(клетчатка и др.)	25
Жиры, г	80–100
в том числе:
растительные	20–25
Минеральные вещества, мг
кальций	800–1000
фосфор	1000–1500
натрий	4000–6000
калий	2500–5000
хлориды	5000–7000
магний	300–500
железо	15
цинк	10–15
марганец	5–10
хром	0,20–0,25
медь	2
кобальт	0,5–0,2
молибден	0,5
селен	0,5
фториды	0,5–1,0
йодиды	0,1–0,2
Потребность в энергии, ккал	2850–3500

Режим питания не должен быть абсолютной догмой, и всевозможные изменяющиеся условия жизни, и работы без сомнения могут вносить в него свои коррективы. Небольшие изменения в режиме питания, время от времени, можно даже вводить специально, что бы «потренировать» пищеварительную систему. Только не стоит забывать, что, как и при любой тренировке, любые резкие изменения ни к чему хорошему не приводят. Везде нужна постепенность.

Специалист СГЛ ЦГСЭН МСЧ

МВД РФ по Саратовской области В.И. Фомин

5 причин употреблять рыбий жир.

№ 1: По некоторым известным причинам, рыбий жир способствует сжиганию жировых отложений
Во-первых, рыбий жир содержит незаменимые жиры, поскольку он состоит из жирных кислот Омега-3. Незаменимые жиры – это такие жиры, которые организм не может вырабатывать самостоятельно, и они должны поступать в наш организм с пищей. Незаменимые жиры очень важны для нормального функционирования всех органов.

Рыбий жир не превращается в жир организма, а наоборот, организм будет использовать жиры из рыбьего жира, чтобы построить внешний липидный (жировой) слой для защиты наших клеток. Для этой цели подходят любые жиры: трансжиры, Омега-6 жиры и все, что вы съедаете, однако ваши клетки будут функционировать лучше, а обмен веществ будет оптимальнее, если липидный слой клеток будет создаваться за счет рыбьего жира, поскольку он повышает активность инсулина.
Это позволяет увеличить чувствительность к инсулину, что является главным фактором при сжигании жира. Если у вас слабая чувствительность к инсулину, то вам будет очень трудно избавиться от лишнего веса. Еще одним преимуществом рыбьего жира являются его противовоспалительные свойства, о которых более подробно будет рассказано в параграфе № 3.

Недавно было проведено исследование, в ходе которого на протяжении 6 недель здоровым субъектам ежедневно давали по 4 грамма рыбьего жира или сафлорового масла (Омера-3 жиры). Участники, которые принимали рыбий жир, значительно снизили процент жировых отложений и увеличили процент мышечной массы, при этом они даже не тренировались!

Интересно отметить, что после приема рыбьего жира у участников эксперимента отмечалось понижение уровня кортизола. Кортизол, как известно, является катаболическим гормоном, который разрушает мышечные волокна, способствует набору излишков жира и держит вас в постоянном напряжении.

№ 2: Рыбий жир способствует набору мышечной массы: это анаболик
Как уже упоминалось в параграфе № 1, рыбий жир снижает уровень кортизола, и это наводит на мысль, что он обладает анаболическими свойствами; эту идею подтверждают некоторые научные исследования. Например, в ходе одного из последних исследований на старых крысах, которым течение восьми недель давали рыбий жир, выяснилось, что у них значительно усилился синтез белка и увеличилась площадь мышц в поперечном сечении.

Рыбий жир является анаболическим веществом также и для человека. В исследовании, которое проводилось на людях среднего возраста, субъектам давали по 4 грамма рыбьего жира в день. Обнаружилось, что он усиливает синтез белка и приводит к значительному наращиванию мышечной массы. При этом mTOR (мишень рапамицина в клетках, которая приводит к росту мышц) по сигналу клеточных мембран повысилась на 30 процентов, то есть, работает тот же самый механизм, который обеспечивает нормальное содержание инсулина и способствует улучшенному формированию мышечной ткани. Мышечная масса у испытуемых увеличилась на 2%, однако ввиду небольшого количества человек, принимавших участие в исследовании, изменения в составе тела вычислить не удалось.

На самом деле, анаболический эффект Омега-3 жирных кислот привел к тому, что NCAA (Национальная студенческая спортивная ассоциация) запретила распространение рыбьего жира среди крупных спортивных колледжей. Обоснованием этому является то, что Омега-3 жирные кислоты дают некоторое преимущество хорошо финансируемым учреждениям, которые могут обеспечить спортсменов этими добавками.

№ 3: Рыбий жир уменьшает воспалительные процессы и улучшает композицию тела
Воспаления в организме – это не только очень опасно для здоровья, но и в значительной мере влияет на вашу способность избавляться от жира и наращивать мышечную массу. Трудно переоценить важность снижения воспалительных процессов тем, кто хочет быть поджарым!

Для большинства людей понятие «воспаление» ни о чем не говорит, поскольку они просто не понимают, что воспаление означает заболевание, задержку восстановления от травмы и ожирение. Знаете ли вы, что жировая ткань, на самом деле, сама по себе приводит к воспалению, то есть постепенно увеличивает воспалительные состояния в организме?

Рыбий жир обладает мощными противовоспалительными свойствами, что является основной причиной его способности уменьшать жировые отложения. Как уже говорилось в параграфе № 1, люди, которые приняли 4 г/день рыбьего жира, в конце исследования значительно снизили процент жира. В любом случае, если количество жировых клеток необоснованно повышено, то это вызывает воспалительные процессы и потерю сухой мышечной массы вследствие ее деградации.

Рыбий жир, как оказывается, снижает не только хронические воспаления, но может уменьшить острые воспалительные реакции на интенсивные тренировки. Во время проведенного недавно исследования юные спортсмены принимали по 3 г рыбьего жира в течение 7 дней, а затем выполняли очень интенсивные эксцентричные упражнения до отказа.
Результаты показали, что, по сравнению с плацебо-группой, группа, принимавшая рыбий жир, имела значительно меньше воспалительных биомаркеров, меньшую отечность мышц и менее болезненные ощущения от тренировочных нагрузок. Исследователи предполагают, что рыбий жир способствовал выводу отходов, образующихся в ответ на метаболизм энергии во время тренировки, а это повышает анаболическую способность организма.

Все вышесказанное говорит о том, что, что потребление оптимального процента жиров в виде рыбьего жира улучшает противовоспалительные возможности организма за счет:
a) скорости детоксикации отходов
б) улучшения здоровья на клеточном уровне и оптимизации построения мышц
в) уменьшения количества гормонов, которые вызывают воспаление
г) снижения лишнего веса и улучшения самочувствия

№ 4: Потребляйте рыбу – и у вас повысится чувствительность к инсулину и ускорится метаболизм.
Не забывайте, что рыбий жир повышает чувствительность к инсулину, потому что он включается в сотовой липидный что улучшает связывание клеточных рецепторов с инсулином. И после того, как инсулин связывается, его целью становится перевод глюкозы из пищи в мышцы, где она будет храниться и, в случае необходимости, использоваться в качестве энергии. Если инсулин связывается плохо, то повышается уровень кортизола, вызывая воспаления; результатом этого может стать ожирение.

Инсулин также играет определенную роль в строительстве мышечной ткани, поэтому его называют анаболическим гормоном. Хорошей новостью для нас является то, что при потреблении рыбьего жира и ограничении потребления углеводов, инсулин улучшает процесс наращивания мышечной массы и способствует загрузке в мышцы таких питательных веществ, как креатин и карнитин, которые необходимы для повышения физической работоспособности и сжигания жира.
Пример влияния рыбьего жира на чувствительность к инсулину и композицию тела рассматривался в недавнем исследовании, проведенном с женщинами, страдающими от сахарного диабета 2 типа. Они принимали либо 1,5, либо 2,5 грамма рыбьего жира в день. После 30 дней эксперимента обе группы снизили процент жира и уменьшили объем своих талий, значительно повысив чувствительность к инсулину. Интересно то, что в группе с низкой дозой рыбьего жира наблюдалось наибольшее снижение количества жира на животе и улучшение чувствительности к инсулину, что показывает индивидуальность реакции на потребление Омега-3 жиров.

№ 5: Для оптимизации композиции тела необходимо правильно сочетать различные жиры
Надеемся, вы согласитесь с тем, что рыбий жир помогает наращивать мышечную массу и сжигать жир.

Исследования проводились лишь с относительно небольшой дозой (до 4 г в день) рыбьего жира, однако в отдельных отчетах говорится о лучшей потере жира при повышении этой дозы в диапазоне от 1 до 1,5 граммов на процент веса ваших жировых отложений. Например, если содержание жира в вашем организме равняется 20 процентам, то вы должны принимать по 20-30 г, рыбьего жира ежедневно, получая большую часть жиров из рыбьего жира; и то это логично, поскольку Омега-3 жиры – самые полезные для здоровья.

Скажем, если общее потребление жиров у вас составляет 60 граммов в день, то имеет смысл от 20 до 30 граммов принимать его в виде рыбьего жира, а остальные жиры – из экологически чистых мясных и рыбных продуктов. Это очень важно, если вы хотите снизить противовоспалительные процессы в организме и улучшить построение мышц с одновременным снижением процента жира. Вот что в связи с этим необходимо знать:

• Большинство ваших Омега-3 жирных кислот необходимо получать из рыбьего жира.

• Омега-6 жиры должны быть растительного происхождения, а не из морепродуктов. Это будет оливковое масло, орехи, авокадо и тому подобные продукты. «Западная диета» ОЧЕНЬ насыщена Омега-6 жирами вследствие чрезмерного количества рафинированных растительных масел. В идеале необходимо сбалансированное потребление жирных кислот Омега-6 к Омега-3, а рафинированные растительные масла лучше полностью исключить.

• Потребление рафинированных растительных масел в больших количествах может вызвать воспаления. Причина кроется в том, что организм использует одни и те же ферменты для преобразования Омега-3 и Омега-6 жиров в такую форму, в которой они могут быть им усвоены. Если вы едите слишком много Омега-6 жиров (исследования показывают, что средняя «Западная диета» имеет соотношение Омега-6 к Омега-3 жиров как 16:1), то для преобразования Омега-3 жирных кислот в вашем организме не будет хватать ферментов.

• Исследователи полагают, что значительное сокращение потребления Омега-6 жиров уменьшит потребность в жирных кислотах Омега-3.

• Для получения комплекса необходимых нутриентов и жиров, а также для достижения оптимальной композиции тела, попробуйте “макробиотическую диету”: ешьте холодолюбивую рыбу, говядину коров, потреблявших в корм траву, мясо диких животных. Добавки с высоким количеством рыбьего жира в виде триглицеридов лучше, чем сложные этиловые эфиры, потому что они обладают улучшенной биодоступностью. Дополните потребление жиров такими продуктами, как орехи, оливковое масло, авокадо и кокосовое масло. При этом ограничивайте потребление органических жиров. Избегайте гидрогенизованных жиров и трансжиров, а также переработанных продуктов.

• Избегайте продуктов, обогащенных Омега-3 жирными кислотами, поскольку вы не можете знать их происхождения и оценить качество.

Что определяют анализаторы состава тела?

Жир в организме.

Жировая ткань играет важную роль в организме, она регулирует температуру тела и постоянство внутренней среды организма. Жир в организме человека – это важный эндокринный и секреторный элемент. Жировая ткань выполняет определенные и только ей присущие функции. В ней продуцируются биологически активные вещества и гормоны, например, лептин, эстроген.
Однако, слишком много жира может негативно повлиять на здоровье и явиться причиной многих болезней. Избыток жира в теле, может стать причиной повышения кровяного давления, болезней сердца, диабета 2-ого типа и некоторых видов рака.
Вот почему контроль за содержанием жира в организме так важен, он помогает оставаться здоровым, снижая риски заболеть. Улучшить самочувствие и внешний вид.

Уровень воды.

Вода играет ключевую роль во многих процессах в организме, она содержится в каждой клетке, ткани и органе. Более половины вашего тела состоит из воды. Она регулирует температуру тела, доставляет необходимые для жизнедеятельности питательные вещества ко всем органам тела и помогает избавиться от шлаков. Поддержание оптимального баланса воды в организме позволит избежать риска появления и развития многих заболеваний.
Вы постоянно теряете воду с мочой, потом и дыханием, поэтому очень важно восстанавливать её уровень в организме . Количество воды, которое необходимо потреблять каждый день, варьирует у разных людей и зависит от климатических условий и физической активности человека. Эксперты рекомендуют выпивать по меньшей мере 2 литра жидкости каждый день, предпочтительно воду или другие низкокалорийные напитки.

Темные круги под глазами, снижение активности у детей, снижение работоспособности и переутомление у взрослых – это первые признаки недостатка жидкости в организме, т.е. его обезвоживания. Отсутствие достаточного количества воды может привести к невозможности вывести накопившиеся шлаки из организма и риску возникновения и развития различных болезней.

Стандартный показатель процентного содержания воды в теле здорового человека:
Женщины 45—60%
Мужчины 50—65%

Возьмите на заметку! Показатели состава тела изменяются в течение дня и ночи. Так, после сна тело находится в состоянии обезвоживания, поэтому, если вы произведете измерение утром после сна, показание процента воды будет ниже, а жира больше. В течение дня процентное соотношение воды увеличивается.

Мышечная масса.

Мышечная масса человеческого организма состоит из трёх типов мышц, различающихся своим строением: скелетные мышцы, мышца сердца и гладкая мышечная ткань. Благодаря скелетным мышцам мы двигаемся, дышим, говорим, выражаем свои эмоции. Скелетные мышцы являются источником тепла, выполняя терморегулирующую функцию. Мышца сердца обеспечивает ток крови по кровеносным сосудам. Гладкая мышечная ткань входит в состав стенок внутренних органов, кровеносных сосудов и кожи. Гладкая мышечная ткань играет важную роль в процессах, не зависящих от нашего сознания: принимает участие в управлении диаметром кровеносных сосудов, дыхательных путей, в осуществлении двигательных функций пищеварительного тракта, в сокращении мочевого пузыря, матки, в управлении диаметром зрачка глаза и во многих других функциях всех систем организма.
Мышцы играют важную роль, поскольку они являются мотором в теле человека, который поглощает большую часть энергии (калории, принимаемые человеком в виде еды). Если вы увеличиваете объем физических нагрузок, то ваша мышечная масса нарастает, что в свою очередь повышает уровень поглощаемых калорий. Увеличение мышечной массы повышает ваш уровень метаболизма, тем самым, помогает расщеплять (сжигать) излишки жира в теле и, следовательно, снизить уровень жира в организме.

Костная масса.

Опция определения костной массы, которая есть в некоторых анализаторах состава тела Танита, указывает на примерный вес минеральной костной массы тела. Этот результат достигается с помощью статистических расчетов, основанных на результатах исследований о том, что существует тесная корреляция между массой, свободной от жира, и весом костей.

Почему я должен следить за костной и мышечной массой?

Развитие мышечной массы с помощью упражнений делает кости более сильными и здоровыми. Важно задаваться целью укреплять и сохранять кости здоровыми через многочисленные физические упражнения вместе с включением в рацион продуктов, содержащих кальций. Не определено «здорового» диапазона костной массы, но с помощью анализаторов состава тела вы можете отслеживать её изменения.

Основной обмен.

Основной обмен (уровень базального метаболизма — BMR) — это количество калорий, необходимых организму для полноценного функционирования в состоянии покоя. Скорость вашего обмена веществ определяется многими факторами, такими как пол, возраст, объем мышечной и жировой массы, уровень физической активности, осуществляемой на регулярной основе. В целом, уровень обмена веществ у мужчин выше, чем у женщин из-за гормона тестостерона и большего количества мышц.

Основной обмен постоянен у мужчин и становится стабильным в возрасте около 50-ти лет, когда уровень тестостерона начинает слегка понижаться. Основной обмен у женщин повышается во время беременности и становится ещё больше при кормлении грудью, но он заметно понижается во время менопаузы. Калории – это мера количества энергии, поступающей в организм через пищу.
Для того, чтобы сохранить текущий вес, количество калорий, которые вы потребляете каждый день, должно быть равно количеству калорий, сжигаемых вашим организмом. Если вы не используете всех калорий, которые вы употребили, с течением времени вы будете набирать вес и жировые отложения. Потребление меньшего числа калорий, чем требуется вашему организму, ведет к возможной потере веса.
Мышечная ткань «сжигает» больше калорий, чем другие ткани, даже в состоянии покоя. Вот почему мужчинам, у которых больше мышечной ткани, чем у женщин, как правило, требуется больше калорий в день. Если подойти к питанию разумно, а также регулярно выполнять физические упражнения, можно увеличить мышечную массу вашего тела и уменьшить долю жиров.
Чем более вы активны, тем больше энергии ваш организм будет сжигать калорий. Попробуйте включить в свой режим дня по меньшей мере 20 минут аэробной активности, например, поход в спортзал, прогулка пешком на работу или до автобусной остановки.
За счет увеличения количества физических упражнений увеличивается мышечная ткань.
Употребляя менее калорийную пищу (менее жирную пищу), вы сможете вскоре сделать шаг к здоровому образу жизни. Вы не должны прекращать есть всю ту пищу, которую вы любите – такую, как шоколад, чипсы, надо просто ограничить их количество. В некоторых моделях анализаторов состава тела Танита можно получить оценку необходимого вам ежедневного количества калорий.Зная Основной обмен (уровень базального метаболизма — BMR), вы можете следить за количеством калорий, необходимых вашему организму в соответствии с вашим телосложением и образом жизни. Чем больше Мышечная Масса Тела, тем больше калорий организму требуется. Диеты, программа фитнес занятий могут быть основаны на этой информации.
Уровень базального метаболизма также снижается с возрастом. Однако он будет повышаться, если вести активную физическую деятельность.

Суточная норма потребления калорий.

Функция определения ежедневной нормы потребления калорий (DCI) анализаторов состава тела Танита может автоматически рассчитать количество калорий, необходимых организму в течение суток.
Для того, чтобы рассчитать свои ежедневные потребности в энергии, мы должны рассмотреть два аспекта:
Основной обмен (уровень базального метаболизма — BMR) – это энергия, необходимая вашему телу, чтобы поддерживать основные жизненные функции, такие как дыхание, сердцебиение, регуляция температуры.
Энергия для активной деятельности – это энергия, необходимая для осуществления определенного количества движения в соответствии с вашим уровнем физической активности (PAL).

Основное уравнение:
Общее количество необходимой энергии(DCI) = BMR+PAL. Потребность в «активной» энергии можно определить на основе того объема деятельности, который вы выполняете каждый день.

Уровень вашей физической активности будет относиться к одной из четырех категорий:
1 — Неактивный образ жизни (вы больше сидите в течение дня и пользуетесь машиной при любой необходимости. Физических упражнений мало или нет).
2 — Умеренно активный образ жизни (вы много находитесь в сидячем положении, но у вас есть некоторая физическая активность, физ. упражнения).
3 — Активный образ жизни (вы занимаетесь физическими упражнениями (4-5 раз в неделю) или ваша работа требует физической активности).
4 — Очень Активный Образ Жизни, (вы занимаетесь активно спортом или физическими упражнениями более 10 часов в неделю, ваша работа требует большой физической активности).

В зависимости от категории, в которую вы попадаете, можно определить суточную норму потребления калорий, чтобы обеспечить себя полностью необходимой энергией.

Метаболический возраст.

Метаболический возраст показывает, какому возрасту соответствует уровень основного обмена (базального метаболизма) пользователя.
Метаболический возраст — понятие, отражающее степень морфологического и физиологического развития организма. Введение понятия «метаболический возраст» объясняется тем, что календарный возраст не является достаточным критерием состояния здоровья человека.
Каждому возрасту соответствует определенный «Основной обмен» (уровень базального метаболизма — BMR), определенная интенсивность обменных процессов. Исследуя здоровых людей, ученые выяснили, что скорость метаболизма меняется в зависимости от возраста. С возрастом «Основной обмен» сначала увеличивается и достигает своего максимального значения в 16-18 лет, незначительно изменяется до 50 лет, а затем постепенно снижается.

У молодых людей различия между календарным и метаболическим возрастом не наблюдаются, исключение составляют люди, ведущие нездоровый образ жизни, или люди, генетически склонные к ожирению. У взрослых людей, а тем более у пожилых людей различия могут доходить до 30 лет и более.

Особенно это можно наблюдать у долгожителей, когда при календарном возрасте до 100 лет их метаболический возраст может быть меньше на 30–60 лет.

Уровень висцерального жира.

Висцеральный жир — это жир, который окружает жизненно важные органы в брюшной полости (в животе).Жир может находиться под кожей или вокруг внутренних органов, поэтому он не всегда может быть видимым для невооруженного глаза. Человек может выглядеть стройным и даже быть с подходящим весом для его роста, но все же может иметь высокий уровень внутреннего жира, и это может являться риском для здоровья.
Исследования показали, что, если даже ваш вес и содержание жира в теле остаются неизменными, с возрастом распределение жира в организме изменяется. Жир имеет тенденцию скапливаться в области поясницы, в особенности у женщин после менопаузы. Здоровые показатели содержания висцерального жира в организме помогут предвидеть риски сердечно-сосудистых заболеваний, повышения кровяного давления и диабета 2-го типа.

Анализаторы жировой массы ТАНИТА дают оценку содержания висцерального (внутреннего) жира в организме в диапазоне от 1 до 59.
• Уровень 1–12
Указывает, что у вас здоровый уровень висцерального жира.
• Уровень 13–59
Указывает, что у вас повышенный уровень висцерального жира в организме. Примите во внимание, что необходимо внести изменения в ваш образ жизни, возможно через изменения в питании и увеличение физических упражнений.

Физический рейтинг.

Ваше телосложение зависит от соотношения количества жира и мышечной массы в организме. Два человека с одинаковым весом могут отличаться друг от друга по состоянию здоровья. Один может страдать от излишних жировых отложений в теле, когда у второго превалирует мышечная масса. Человек может иметь большое количество мышц, но при этом иметь высокий уровень жира. Скрытый жир может оказаться причиной неприятных последствий, болезней. Вы становитесь более активным, и количество жира в организме снижается, ваш рейтинг физического состояния соответствующим образом также изменяется. Даже если ваш общий вес не меняется, уровень мышечной массы и жира может измениться, а ваше состояние улучшится, тем самым снизится риск возникновения некоторых заболеваний.
В соответствии с уровнем жира и мышечной массы анализатор оценит ваше физическое состояние, классифицируя по следующим категориям:

1. Скрытая полнота — Малый скелет, полнота. Кажется, что человек имеет здоровое физическое состояние, однако на самом деле имеется высокое содержание жира и пониженная мышечная масса.
2. Полный — Средний скелет, полнота. У человека имеется высокое содержание жира и средняя мышечная масса.
3. Крепко сложенный — Крупный скелет, полнота. У человека имеется высокое содержание жира и большая мышечная масса.
4. Недостаточно атренированный — Малая мышечная масса и средний % жира У человека имеется среднее содержание жира и недостаточная мышечная масса.
5. Стандарт — Средняя мышечная масса и % жира. У человека имеются средние значения содержания жира и мышечной массы.
6. Стандарт мускулистый — Большая мышечная масса и средний % жира/Атлет. У человека имеются высокое значение мышечной массы и средний показатель жира.
7. Тонкий/худой — Малая мышечная масса и низкий % жира. У человека имеются низкие значения содержания жира и мышечной массы.
8. Худой и мускулистый — Худой и мускулистый. У человека имеется низкое значение содержания жира, но достаточное количество мышечной массы.
9. Очень мускулистый — Очень мускулистый/Атлет. У человека имеется низкое содержание жира, но выше среднего количество мышечной массы.

Функция атлет.

Анализаторы Танита не измеряют жир напрямую. Есть только два значения, которые определяются напрямую: вес и электрическое сопротивление (импеданс) тела. Процентное содержание жира вычисляется с помощью формулы, основанной на этих и других показателях, таких как рост, пол и тип телосложения.
Эта формула была разработана в соответствии с результатами клинических исследований, проведённых с репрезентативной группой людей, большинство из которых ведут неактивный или слабоактивный образ жизни.

При разработке своих формул состава тела исследователи Танита обнаружили, что для атлетов и спортсменов для получения точных результатов необходимы другие формулы. Люди, которые в течение долгого времени ведут интенсивные физические тренировки, имеют другую мышечную массу и характер гидрации. Состав мышечной ткани у этих людей другой, также соотношение воды и мышечной массы. Общий состав тела будет более плотным, чем у обычного человека, так как мышечная ткань более плотная, чем жир. Если эти люди будут использовать режим измерения для обычных людей, их показатели могут оказаться завышенными.
Поэтому Танита разработали специальный режим «Атлетический», предназначенный для представителей этой группы людей.
Этот режим также применим к людям, которые всю жизнь были интенсивно физически активны, не менее 10 часов тренировок в неделю, но теперь уровень физической активности ниже.

Важным фактором работы анализаторов состава тела Танита является то, что они дают точные стабильные результаты измерений на протяжении долгого времени, что позволяет следить за своим здоровьем в долгосрочной перспективе. Если ваш жир сегодня на уровне 15%, а через некоторое время он будет равен 25%, вы будете очевидно понимать, что что-то не так!

В целом, мы рекомендуем использовать режим «Атлетический» тем, кто активно занимается физическими упражнениями более 10 часов в неделю и тем, у кого в состоянии покоя пульс менее 60 ударов в минуту.

Функция FitPlus.

Женский организм биологически устроен так, что в нем больше жира, чем в мужском. Природой женское тело устроено так, чтобы защитить её и плод. В результате у женщин больше ферментов, которые способствуют сохранению жира в теле, и меньше ферментов, позволяющих сжигать жир. Гормон эстроген также активирует жиросберегающие ферменты, способствуя их увеличению.
Жизненный цикл женщин состоит из фазы оптимальной физической формы, овуляционного периода и дней, когда тело по естественным причинам нуждается в отдыхе. Функция FitPlus подстраивается под естественный цикл женщин и посредством легко воспринимаемой системы световой индикации выдает подсказки касательно рекомендуемого уровня физической активности. Зеленые дни – время, когда физическая активность является оптимальной, а сжигание калорий примерно вдвое выше, чем в другие дни. Желтые дни – дни предположительной овуляции, сжигание калорий на среднем уровне. <<Красные дни>> указывают на необходимость понижения активности, поскольку женский организм по естественным причинам нуждается в усиленном отдыхе. Повышенная активность в <<красные дни>> может привести к быстрой утомляемости и стрессам.
Женщины испытывают гораздо большие перепады количества воды в организме, чем мужчины из-за их менструального цикла. Это оказывает воздействие на результаты измерений жира. Изменчивый уровень гидратации (воды в организме) делает ваш вес разным день ото дня, также как и результаты измерения жира в теле.

Свои результаты Вы сможете вписать в специальную таблицу.

Состояние скелетных мышц у больных стабильной ишемической болезнью сердца: клиническое значение, ассоциированные факторы | Сумин

1. US Department of Health and Human Services. Physical Activity Guidelines Advisory 9. Committee Final Report. Available at: http://www.health.gov/PAGuidelines/Report/Default.aspx. Accessed April 1, 2014. 10.

2. Сумин А. Н., Белялов Ф. И. Предоперационная подготовка в кн.: Клинические рекомендации по кардиологии. Ред. Белялова Ф. И. 8-е изд., пере-раб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. Гл.7. С.169-89. ISBN: 978-5-9704-4141-1.

3. Windecker S, Kolh P, Alfonso F, et al. 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization: The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS)Developed with the special contribution of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI). Eur Heart J. 2014;35(37):2541-619. doi:10.1093/eurheartj/ehu278.

4. Эфрос Л. А., Лукин О.П., Самородская И.В., и др. Коморбидная патология при ишемической болезни сердца среди пациентов кардиохирургических центров Челябинска и Кемерово. Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. 2017;6(4):71-9. doi:10.17802/2306-1278-2017-6-4-71-79.

5. Stewart RAH, Szalewska D, She L, et al. Exercise capacity and mortality in patients with ischemic left ventricular dysfunction randomized to coronary artery bypass graft surgery or medical therapy: an analysis from the STICH Trial. JACC HF 2014;2:335-43. doi:10.1016/j.jchf.2014.02.009.

6. Бокерия Л. А., Аронов Д. М., Барбараш О. Л. и др. Российские клинические рекомендации. Коронарное шунтирование больных ишемической болезнью сердца: реабилитации и вторичная профилактика. Кардиосоматика. 2016;7(3-4):5-71. doi:10.15829/1560-4071-2015-1-6-52.

7. Kinugawa S, Takada S, Matsushima S, et al. Skeletal muscle abnormalities in heart failure. Int Heart J. 2015;56(5):475-84. doi:10.1536/ihj.15-108.

8. Hulsmann M, Quittan M, Berger R, et al. Muscle strength as a predictor of longterm survival in severe congestive heart failure. Eur J Heart Fail. 2004;6:101-7. doi:10.1016/j.ejheart.2003.07.008.

9. Boxer RS, Shah KB, Kenny AM. Frailty and prognosis in advanced heart failure. Curr Opin Support Palliat Care. 2014;8(1):25-9. doi:10.1097/SPC.0000000000000027.

10. Сумин А. Н., Кобякова О.В., Галимзянов Д. М. Прогностическое значение показателей диастолической функции левого желудочка и мышечного статуса у пожилых пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Кардиология. 2007;6:45-50.

11. Мареев В. Ю., Фомин И. В., Агеев Ф. Т. и др. Клинические рекомендации. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) (пересмотр 2016г). Журнал Сердечная недостаточность. 2017;1:3-40. doi:10.18087/rhfj.2017.1.2346.

12. Безденежных А. В., Сумин А. Н. Реабилитация в отделениях интенсивной терапии и реанимации: электростимуляция скелетных мышц. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2016;9(6):61-7 doi: 10.17116/kardio20169661-67.

13. Wegrzynowska-Teodorczyk K, Siennicka A, Josiak K, et al. Evaluation of Skeletal Muscle Function and Effects of Early Rehabilitation during Acute Heart Failure: Rationale and Study Design. Biomed Res Int. 2018;2018:6982897. doi:10.1155/2018/6982897.

14. Reichart D, Rosato S, Nammas W, et al. Clinical frailty scale and outcome after coronary artery bypass grafting. Eur J Cardiothorac Surg. 2018 Jun 11. doi:10.1093/ejcts/ezy222. [Epub ahead of print]

15. Hawkins RB, Mehaffey JH, Charles EJ, et al. Psoas Muscle Size Predicts Risk-Adjusted Outcomes After Surgical Aortic Valve Replacement. Ann Thorac Surg. 2018;106(1):39-45. doi:10.1016/j.athoracsur.2018.02.010.

16. Stammers AN, Kehler DS, Afilalo J, et al. Protocol for the PREHAB study-Preoperative Rehabilitation for reduction of Hospitalization After coronary Bypass and valvular surgery: a randomised controlled trial. BMJ Open. 2015;5(3):e007250. doi:10.1136/bmjopen-2014-007250.

17. Waite I, Deshpande R, Baghai M, et al. Home-based preoperative rehabilitation (prehab) to improve physical function and reduce hospital length of stay for frail patients undergoing coronary artery bypass graft and valve surgery. J Cardiothorac Surg. 2017;12(1):91. doi:10.1186/s13019-017-0655-8.

мышц — канал лучшего здоровья

В человеческом теле около 600 мышц. Мышцы выполняют ряд функций — от перекачивания крови и поддержки движений до подъема тяжестей или родов. Мышцы работают, сокращаясь или расслабляясь, вызывая движение. Это движение может быть произвольным (то есть движение совершается осознанно) или выполняться без нашего сознательного осознания (непроизвольное).

Глюкоза из углеводов в нашем рационе питает наши мышцы. Для правильной работы мышечной ткани также необходимы определенные минералы, электролиты и другие пищевые вещества, такие как кальций, магний, калий и натрий.

Мышцы могут поражать целый ряд проблем — все они известны как миопатия. Мышечные расстройства могут вызывать слабость, боль или даже паралич.

Различные типы мышц

К трем основным типам мышц относятся:

Скелетная мышца — специализированная ткань, которая прикрепляется к костям и позволяет двигаться. Вместе скелетные мышцы и кости называются костно-мышечной системы (также известный как опорно-двигательной системы). Вообще говоря, скелетные мышцы сгруппированы в противостоящие пары, такие как бицепсы и трицепсы на передней и задней части плеча.Скелетные мышцы находятся под нашим сознательным контролем, поэтому они также известны как произвольные мышцы. Другой термин — поперечно-полосатые мышцы, поскольку ткань выглядит полосатой при просмотре под микроскопом.
Гладкая мышца — расположена в различных внутренних структурах, включая пищеварительный тракт, матку и кровеносные сосуды, такие как артерии. Гладкая мускулатура состоит из слоистых листов, которые волнообразно сокращаются по длине конструкции. Другой распространенный термин — непроизвольные мышцы, поскольку движение гладких мышц происходит без нашего осознания.
Сердечная мышца — мышца, специфичная для сердца. Сердце сжимается и расслабляется без нашего осознания.

Состав мышц

Скелетные, гладкие и сердечные мышцы выполняют очень разные функции, но имеют одинаковый базовый состав. Мышца состоит из тысяч плотно связанных друг с другом эластичных волокон. Каждый пучок обернут тонкой прозрачной мембраной, называемой перимизием.

Отдельное мышечное волокно состоит из блоков белков, называемых миофибриллами, которые содержат специальный белок (миоглобин) и молекулы, обеспечивающие кислород и энергию, необходимые для сокращения мышц.Каждая миофибрилла содержит филаменты, которые складываются вместе при получении сигнала к сокращению. Это укорачивает длину мышечного волокна, что, в свою очередь, укорачивает всю мышцу, если одновременно стимулируется достаточное количество волокон.

Нервно-мышечная система

Мозг, нервы и скелетные мышцы работают вместе, вызывая движение. Все это известно как нервно-мышечная система. Типичная мышца обслуживается от 50 до 200 (или более) ветвей специализированных нервных клеток, называемых двигательными нейронами.Они подключаются непосредственно к скелетным мышцам. Кончик каждой ветви называется пресинаптическим окончанием. Точка контакта между пресинаптическим окончанием и мышцей называется нервно-мышечным соединением.

Чтобы переместить определенную часть тела:

Мозг отправляет сообщение моторным нейронам.
Это вызывает высвобождение химического ацетилхолина из пресинаптических окончаний.
Мышца отвечает на ацетилхолин сокращением.

Формы скелетных мышц

Вообще говоря, скелетные мышцы бывают четырех основных форм, в том числе:

Веретено — широкое посередине и сужающееся на обоих концах, например, двуглавая мышца на передней части плеча.
Плоский — как лист, например диафрагма, отделяющая грудную клетку от брюшной полости.
Треугольная — более широкая внизу, суженная вверху, например, у дельтовидных мышц плеча.
Круглый — форма кольца, напоминающая пончик, например, мышцы, окружающие рот, зрачки и задний проход. Их также называют сфинктерами.

Мышечные расстройства

Мышечные расстройства могут вызывать слабость, боль, потерю движений и даже паралич.Ряд проблем, влияющих на мышцы, под общим названием миопатия. Общие проблемы с мышцами включают:

Травмы или чрезмерное использование, включая растяжения или деформации, судороги, тендинит и синяки
Генетические проблемы, такие как мышечная дистрофия
Воспаление, такое как миозит
Заболевания нервов, поражающих мышцы, такие как рассеянный склероз
Состояния, вызывающие мышечную слабость, такие как метаболические, эндокринные или токсические нарушения; например, заболевания щитовидной железы и надпочечников, алкоголизм, отравление пестицидами, лекарственные препараты (стероиды, статины) и миастения гравис
Раковые заболевания, такие как саркома мягких тканей.

Куда обратиться за помощью

Что следует помнить

В человеческом теле около 600 мышц.
Три основных типа мышц включают скелетные, гладкие и сердечные.
Мозг, нервы и скелетные мышцы работают вместе, вызывая движение — это вместе известно как нервно-мышечная система.

Мышцы — канал лучшего здоровья

В человеческом теле около 600 мышц. Мышцы выполняют ряд функций — от перекачивания крови и поддержки движений до подъема тяжестей или родов.Мышцы работают, сокращаясь или расслабляясь, вызывая движение. Это движение может быть произвольным (то есть движение совершается осознанно) или выполняться без нашего сознательного осознания (непроизвольное).

Мышцы могут поражать целый ряд проблем — все они известны как миопатия.Мышечные расстройства могут вызывать слабость, боль или даже паралич.

Различные типы мышц

К трем основным типам мышц относятся:

Скелетная мышца — специализированная ткань, которая прикрепляется к костям и позволяет двигаться. Вместе скелетные мышцы и кости называются костно-мышечной системы (также известный как опорно-двигательной системы). Вообще говоря, скелетные мышцы сгруппированы в противостоящие пары, такие как бицепсы и трицепсы на передней и задней части плеча.Скелетные мышцы находятся под нашим сознательным контролем, поэтому они также известны как произвольные мышцы. Другой термин — поперечно-полосатые мышцы, поскольку ткань выглядит полосатой при просмотре под микроскопом.
Гладкая мышца — расположена в различных внутренних структурах, включая пищеварительный тракт, матку и кровеносные сосуды, такие как артерии. Гладкая мускулатура состоит из слоистых листов, которые волнообразно сокращаются по длине конструкции. Другой распространенный термин — непроизвольные мышцы, поскольку движение гладких мышц происходит без нашего осознания.
Сердечная мышца — мышца, специфичная для сердца. Сердце сжимается и расслабляется без нашего осознания.

Состав мышц

Нервно-мышечная система

Чтобы переместить определенную часть тела:

Мозг отправляет сообщение моторным нейронам.
Это вызывает высвобождение химического ацетилхолина из пресинаптических окончаний.
Мышца отвечает на ацетилхолин сокращением.

Формы скелетных мышц

Вообще говоря, скелетные мышцы бывают четырех основных форм, в том числе:

Веретено — широкое посередине и сужающееся на обоих концах, например, двуглавая мышца на передней части плеча.
Плоский — как лист, например диафрагма, отделяющая грудную клетку от брюшной полости.
Треугольная — более широкая внизу, суженная вверху, например, у дельтовидных мышц плеча.
Круглый — форма кольца, напоминающая пончик, например, мышцы, окружающие рот, зрачки и задний проход. Их также называют сфинктерами.

Мышечные расстройства

Травмы или чрезмерное использование, включая растяжения или деформации, судороги, тендинит и синяки
Генетические проблемы, такие как мышечная дистрофия
Воспаление, такое как миозит
Заболевания нервов, поражающих мышцы, такие как рассеянный склероз
Состояния, вызывающие мышечную слабость, такие как метаболические, эндокринные или токсические нарушения; например, заболевания щитовидной железы и надпочечников, алкоголизм, отравление пестицидами, лекарственные препараты (стероиды, статины) и миастения гравис
Раковые заболевания, такие как саркома мягких тканей.

Куда обратиться за помощью

Что следует помнить

В человеческом теле около 600 мышц.
Три основных типа мышц включают скелетные, гладкие и сердечные.
Мозг, нервы и скелетные мышцы работают вместе, вызывая движение — это вместе известно как нервно-мышечная система.

Кости, мышцы и суставы

Каждый раз, когда вы идете, садитесь в кресло или обнимаете ребенка, вы задействуете свои кости, мышцы и суставы.Без этих важных частей тела мы не смогли бы стоять, ходить, бегать или даже сидеть.

Кости и то, что они делают

Кости, от головы до пальцев ног, поддерживают наше тело и помогают формировать форму. Череп защищает мозг и формирует форму нашего лица. Спинной мозг, путь передачи сообщений между мозгом и телом, защищен позвоночником или позвоночником.

Ребра образуют клетку, защищающую сердце, легкие, печень и селезенку, а таз помогает защитить мочевой пузырь, кишечник, а у женщин — репродуктивные органы.

Несмотря на то, что они очень легкие, кости достаточно крепкие, чтобы выдержать весь наш вес.

В скелете человека 206 костей, которые начинают развиваться еще до рождения. Когда скелет впервые формируется, он состоит из гибкого хряща, но в течение нескольких недель начинается процесс окостенения. Оссификация — это когда хрящ заменяется твердыми отложениями фосфата кальция и эластичного коллагена, двух основных компонентов кости. Для завершения этого процесса требуется около 20 лет.

Кости детей и подростков меньше, чем у взрослых, и содержат «зоны роста», называемые пластинами роста. Эти пластины состоят из столбцов размножающихся хрящевых клеток, которые увеличиваются в длину, а затем превращаются в твердую минерализованную кость. Эти пластинки роста легко обнаружить на рентгеновском снимке. Поскольку девочки созревают в более раннем возрасте, чем мальчики, их пластинки роста превращаются в твердые кости в более раннем возрасте.

Растущие кости

Костеобразование продолжается на протяжении всей жизни, поскольку тело постоянно обновляет и изменяет живую ткань костей.Кость содержит три типа клеток: остеобласты, которые образуют новую кость и помогают восстанавливать повреждения; остеоциты, зрелые костные клетки, способствующие формированию новорожденных; и остеокласты, которые разрушают кость и помогают формировать ее.

Остеокласты очень активны у детей и подростков, воздействуя на кость, поскольку она модифицируется в процессе роста. Они также играют важную роль в восстановлении переломов.

Кости состоят из кальция, фосфора, натрия и других минералов, а также белкового коллагена.Кальций необходим для укрепления костей, что позволяет им выдерживать вес тела. Кости также накапливают кальций и выделяют его в кровоток, когда он нужен другим частям тела. Количество определенных витаминов и минералов, которые вы едите, особенно витамина D и кальция, напрямую влияет на то, сколько кальция хранится в костях.

Мягкий костный мозг внутри многих костей — это место, где вырабатывается большая часть клеток крови. Костный мозг содержит стволовые клетки, которые производят красные кровяные тельца и тромбоциты, а также некоторые типы белых кровяных телец.Красные кровяные тельца несут кислород к тканям тела, а тромбоциты помогают свертыванию крови, когда у кого-то есть порез или рана. Лейкоциты помогают организму бороться с инфекцией.

Кости состоят из двух типов костной ткани:

Компактная кость — твердая, твердая внешняя часть кости. Этот тип костей составляет большую часть человеческого скелета. Он выглядит как слоновая кость и очень прочен. В нем проходят отверстия и каналы, по которым проходят кровеносные сосуды и нервы из надкостницы, внешней оболочки кости.
Губчатая кость , похожая на губку, находится внутри компактной кости. Он состоит из сетчатой сети крошечных кусочков кости, называемых трабекулами. Здесь в костном мозге образуются красные и белые кровяные тельца.

Кости прикреплены к другим костям длинными волокнистыми ремнями, называемыми связками. Хрящ, эластичное эластичное вещество в наших суставах, поддерживает кости и защищает их там, где они трутся друг о друга.

Мышцы и то, что они делают

Кости работают не одни — им нужна помощь мышц и суставов.Мышцы тянут за суставы, позволяя нам двигаться. Они также помогают вашему телу выполнять другие функции, чтобы вы могли расти и оставаться сильными, например, пережевывать пищу и затем перемещать ее по пищеварительной системе.

В человеческом теле более 650 мускулов, которые составляют половину веса человека. Они соединены с костями жесткими шнуровидными тканями, называемыми сухожилиями, которые позволяют мышцам тянуть за кости. Если вы пошевелите пальцами, вы увидите, как движутся сухожилия на тыльной стороне руки, выполняя свою работу.

У людей есть три типа мышц:

Скелетная мышца прикрепляется к кости, в основном, в ногах, руках, животе, груди, шее и лице. Скелетные мышцы называются поперечно-полосатыми, потому что они состоят из волокон, которые при рассмотрении под микроскопом имеют горизонтальные полосы. Эти мышцы удерживают скелет вместе, придают ему форму и помогают ему в повседневных движениях (известны как произвольные мышцы, потому что вы можете контролировать их движение). Они могут быстро и сильно сокращаться (сокращаться или сжиматься), но они легко устают и должны отдыхать между тренировками.
Гладкая или непроизвольная мышца также состоит из волокон, но этот тип мышц выглядит гладким, а не полосатым. Как правило, мы не можем сознательно контролировать свои гладкие мышцы; скорее, они автоматически контролируются нервной системой (поэтому их еще называют непроизвольными). Примеры гладких мышц — стенки желудка и кишечника, которые помогают расщеплять пищу и перемещать ее по пищеварительной системе. Гладкие мышцы также находятся в стенках кровеносных сосудов, где они сжимают поток крови, текущий по сосудам, чтобы поддерживать кровяное давление.Гладким мышцам требуется больше времени для сокращения, чем скелетным мышцам, но они могут оставаться сокращенными в течение длительного времени, потому что они нелегко устают.
Сердечная мышца находится в сердце. Стенки камер сердца почти полностью состоят из мышечных волокон. Сердечная мышца также является непроизвольным типом мышц. Его ритмичные мощные сокращения вытесняют кровь из сердца во время его биения.

Наши мышцы без остановки

Даже когда мы сидим совершенно неподвижно, мышцы всего тела постоянно двигаются.Мышцы позволяют сердцу биться, грудной клетке подниматься и опускаться во время дыхания, а кровеносные сосуды помогают регулировать давление и поток крови по телу. Когда мы улыбаемся и разговариваем, мышцы помогают нам общаться, а когда мы тренируемся, они помогают нам оставаться в хорошей физической форме и оставаться здоровыми.

Движения ваших мышц координируются и контролируются мозгом и нервной системой. Непроизвольные мышцы контролируются структурами глубоко в головном мозге и верхней части спинного мозга, называемой стволом головного мозга.Произвольные мышцы регулируются частями мозга, известными как моторная кора головного мозга и мозжечок.

Когда вы решаете двигаться, моторная кора посылает электрический сигнал через спинной мозг и периферические нервы к мышцам, заставляя их сокращаться. Моторная кора в правой части мозга контролирует мышцы левой части тела и наоборот.

Мозжечок координирует движения мышц, управляемые моторной корой. Датчики в мышцах и суставах отправляют сообщения обратно через периферические нервы, чтобы сообщить мозжечку и другим частям мозга, где и как движется рука или нога и в каком положении они находятся.Эта обратная связь приводит к плавному, скоординированному движению. Если вы хотите поднять руку, ваш мозг посылает сообщение мышцам руки, и вы двигаете ею. Когда вы бежите, сообщения в мозг задействованы сильнее, потому что многие мышцы должны работать в ритме.

Мышцы перемещают части тела, сокращаясь, а затем расслабляясь. Мышцы могут тянуть кости, но не могут вернуть их в исходное положение. Таким образом, они работают парами сгибателей и разгибателей. Сгибатель сокращается, чтобы согнуть конечность в суставе.Затем, когда движение завершено, сгибатель расслабляется, а разгибатель сокращается, чтобы разогнуть или выпрямить конечность в том же суставе. Например, двуглавая мышца в передней части плеча является сгибателем, а трицепс в задней части плеча — разгибателем. Когда вы сгибаете локоть, бицепс сокращается. Затем бицепс расслабляется, а трицепс сокращается, чтобы выпрямить локоть.

Суставы и их назначение

Суставы возникают там, где встречаются две кости. Они делают скелет гибким — без них движение было бы невозможно.

Суставы позволяют нашему телу двигаться разными способами. Некоторые суставы открываются и закрываются, как шарниры (например, колени и локти), тогда как другие допускают более сложные движения — например, плечевой или тазобедренный сустав допускает движение назад, вперед, в стороны и вращение.

Суставы классифицируются по диапазону движения. Неподвижные или фиброзные суставы не двигаются. Например, купол черепа состоит из костных пластин, которые должны быть неподвижными, чтобы защитить мозг. Между краями этих пластин находятся звенья или сочленения фиброзной ткани.Фиброзные суставы также удерживают зубы в челюстной кости.

Частично подвижные или хрящевые суставы мало двигаются. Они связаны хрящом, как в позвоночнике. Каждый позвонок в позвоночнике движется по отношению к позвонку, расположенному выше и ниже него, и вместе эти движения придают позвоночнику гибкость.

Свободно подвижные или синовиальные суставы двигаются во многих направлениях. Основные суставы тела — бедра, плечи, локти, колени, запястья и лодыжки — подвижны.Они наполнены синовиальной жидкостью, которая действует как смазка, помогая суставам легко двигаться.

Три вида свободно подвижных суставов играют большую роль в произвольных движениях:

Шарнирные соединения позволяют движение в одном направлении, как видно в коленях и локтях.
Поворотные шарниры допускают вращательное или скручивающее движение, подобное движению головы из стороны в сторону.
Шарнирно-шарнирные соединения обеспечивают максимальную свободу движений.Бедра и плечи имеют такой тип сустава, при котором круглый конец длинной кости входит в полость другой кости.

Проблемы с костями, мышцами и суставами

Какими бы прочными ни были кости, они могут сломаться. Мышцы могут ослабнуть, а суставы (а также сухожилия, связки и хрящи) могут быть повреждены в результате травмы или болезни.

Проблемы, которые могут повлиять на кости, мышцы и суставы, включают:

Артрит. Артрит — это воспаление сустава, при котором у людей наблюдается отек, тепло, боль и часто возникают проблемы с движением.Хотя мы часто думаем об артрите как о заболевании, которое поражает только пожилых людей, артрит также может возникать у детей и подростков. Проблемы со здоровьем, связанные с артритом у детей и подростков, включают ювенильный идиопатический артрит (ЮИА, также известный как ювенильный ревматоидный артрит или ЮРА), волчанку, болезнь Лайма и септический артрит (бактериальная инфекция сустава).
Перелом. Перелом возникает при разрыве кости; он может треснуть, сломаться или расколоться. После перелома новые костные клетки заполняют промежуток и восстанавливают разрыв.Обычным лечением является наложение прочной гипсовой повязки, которая удерживает кость в правильном положении до ее заживления. Если перелом сложный, можно поставить металлические штифты и пластины, чтобы лучше стабилизировать его, пока кость заживает.
Мышечная дистрофия. Мышечная дистрофия — это унаследованная группа заболеваний, поражающих мышцы, вызывая их ослабление и разрушение со временем. Самая распространенная форма в детстве называется мышечной дистрофией Дюшенна, и чаще всего она поражает мальчиков.
Болезнь Осгуда-Шлаттера (OSD). Болезнь Осгуда-Шлаттера — это воспаление (боль и отек) кости, хряща и / или сухожилия в верхней части большеберцовой кости, где прикрепляется сухожилие от коленной чашечки. OSD обычно поражает активных подростков в начале их всплесков роста, примерно в течение двухлетнего периода, в течение которого они растут наиболее быстро.
Остеомиелит. Остеомиелит — это инфекция костей, часто вызываемая бактериями Staphylococcus aureus , хотя ее могут вызывать и другие типы бактерий.У детей и подростков остеомиелит обычно поражает длинные кости рук и ног. Остеомиелит часто развивается после травмы или травмы.
Остеопороз. При остеопорозе костная ткань становится хрупкой, тонкой и губчатой. Кости легко ломаются, а позвоночник иногда начинает крошиться и разрушаться. Хотя заболевание обычно поражает пожилых людей, дети и подростки с расстройствами пищевого поведения могут заболеть этим заболеванием, равно как и девочки с синдромом триады спортсменок — комбинацией трех состояний, которым могут подвергаться некоторые девушки, которые занимаются спортом или занимаются спортом: расстройство питания, аменорея (потеря девичьего периода) и остеопороз.Занятия спортом, где ценится худощавая внешность, могут поставить девушку под угрозу триады спортсменки.
Повторяющиеся стрессовые травмы (RSI). RSI — это группа травм, которые возникают, когда на какую-либо часть тела оказывается слишком большая нагрузка, что приводит к воспалению (боли и отеку), растяжению мышц или повреждению тканей. Этот стресс обычно возникает из-за повторения одних и тех же движений снова и снова. Занятия такими видами спорта, как теннис, с повторяющимися движениями, также могут привести к RSI.Дети и подростки, которые проводят много времени за игрой на музыкальных инструментах или в видеоигры, также подвержены риску RSI. RSI становятся все более распространенными среди детей и подростков, потому что они проводят больше времени, чем когда-либо, за компьютером.
Сколиоз. У каждого человека немного изгибается позвоночник; для правильного движения и ходьбы людям необходима определенная кривизна. Но 3-5 человек из 1000 страдают сколиозом, из-за которого позвоночник слишком сильно искривляется. Он может быть наследственным, поэтому у кого-то, кто страдает сколиозом, часто есть члены семьи, у которых он есть.
Деформации и растяжения. Деформации возникают при перенапряжении мышц или сухожилий. Растяжения — это чрезмерное растяжение или частичный разрыв связок. Напряжение обычно случается, когда человек принимает участие в напряженной деятельности, когда мышцы не разогреваются должным образом или мышцы не привыкли к активности (например, новый вид спорта или занятие знакомым видом спорта после длительного перерыва). С другой стороны, растяжения обычно возникают в результате травмы, например, вывиха лодыжки или колена.Распространенная травма растяжения связок — это разрыв ахиллова сухожилия, которое соединяет икроножные мышцы с пяткой. Это сухожилие может сломаться, но обычно его можно исправить хирургическим путем. И деформации, и растяжения часто встречаются у детей и подростков, потому что они активны и продолжают расти.
Тендинит. Это распространенная спортивная травма, которая обычно возникает после перенапряжения мышцы. Сухожилие и влагалище сухожилия воспаляются, что может быть болезненным. Отдых для мышц и прием противовоспалительных препаратов могут принести облегчение.

Проверено: Yamini Durani, MD
Дата проверки: октябрь 2012 г.

Вода и человеческое тело

• Школа наук о воде ГЛАВНАЯ • Темы, посвященные основам водных ресурсов •

Вода в тебе: вода и человеческое тело

Вода выполняет ряд важных функций, помогающих нам всем работать

Подумайте, что вам нужно, чтобы выжить, на самом деле просто выжить. Еда? Вода? Воздух? Facebook? Естественно, здесь я сосредоточусь на воде.Вода имеет огромное значение для всего живого; у некоторых организмов до 90% веса их тела приходится на воду. До 60% тела взрослого человека составляет вода.

Согласно Х. Х. Митчеллу, Journal of Biological Chemistry 158, мозг и сердце на 73% состоят из воды, а легкие примерно на 83% состоят из воды. Кожа содержит 64% воды, мышцы и почки 79%, и даже кости водянистые: 31%.

Каждый день люди должны потреблять определенное количество воды, чтобы выжить. Конечно, это зависит от возраста и пола, а также от того, где кто-то живет.Обычно взрослому мужчине необходимо около 3 литров (3,2 литра) в день, а взрослой женщине — около 2,2 литра (2,3 литра) в день. Вся вода, в которой нуждается человек, не обязательно должна поступать из питьевых жидкостей, так как часть этой воды содержится в пище, которую мы едим.

Вода выполняет ряд важных функций, чтобы поддерживать нашу жизнь

Жизненно важное питательное вещество для жизни каждой клетки, действует прежде всего как строительный материал.
Регулирует внутреннюю температуру тела за счет потоотделения и дыхания
Углеводы и белки, которые наш организм использует в пищу, метаболизируются и переносятся водой в кровотоке;
Помогает вымывать отходы, главным образом, при мочеиспускании
действует как амортизатор для головного и спинного мозга и плода
образует слюну
смазывает суставы

По словам д-ра.Джеффри Атц, неврология, педиатрия, Университет Аллегейни, разные люди имеют разный процент своего тела, состоящего из воды. Младенцы рождаются больше всего, около 78%. К годовалому возрасту это количество падает примерно до 65%. У взрослых мужчин около 60% их тела состоит из воды. Однако в жировой ткани не так много воды, как в мышечной ткани. У взрослых женщин жир составляет большую часть тела, чем у мужчин, поэтому около 55% их тела состоит из воды. Таким образом:

Младенцы и дети имеют больше воды (в процентах), чем взрослые.
У женщин меньше воды, чем у мужчин (в процентах).
Люди с большим количеством жировой ткани имеют меньше воды, чем люди с меньшим количеством жировой ткани (в процентах).

Не было бы ни вас, ни меня, ни собаки Фидо, если бы на Земле не было достаточного запаса жидкой воды. Уникальные качества и свойства воды делают ее такой важной и важной для жизни. Клетки нашего тела наполнены водой. Превосходная способность воды растворять так много веществ позволяет нашим клеткам использовать ценные питательные вещества, минералы и химические вещества в биологических процессах.

«Липкость» воды (от поверхностного натяжения до ) играет важную роль в способности нашего тела переносить эти материалы через себя. Углеводы и белки, которые наш организм использует в пищу, метаболизируются и переносятся водой в кровотоке. Не менее важна способность воды выводить отходы из нашего тела.

Источники и дополнительная информация:

Природа воды: Окружающая среда Канады
WET (PDF)

Как стареют мышцы и как упражнения могут его замедлить

Для вас, читатели старше 30 лет, у нас для вас плохие новости.Скорее всего, вы уже начали терять мышцы. И становится только хуже. До четверти взрослых старше 60 лет и половина из тех, кому за 80, имеют более тонкие руки и ноги, чем в молодости.

В 1988 году Ирвин Розенберг из Университета Тафтса придумал термин «саркопения» из греческих корней, чтобы описать возрастную нехватку ( пениа ) плоти ( sarx ). Старение мышц, вероятно, имеет несколько основных факторов, включая уменьшение количества мышечных стволовых клеток, митохондриальную дисфункцию, снижение качества и обмена белка, а также гормональную дерегуляцию.Потеря мышечной массы связана с мышечной слабостью и, возможно, ей предшествует, что может затруднить выполнение повседневных действий, таких как подъем по лестнице или даже вставание со стула, для многих пожилых людей. Это может привести к малоподвижности, что само по себе приводит к потере мышечной массы в любом возрасте. Таким образом, пожилые люди могут войти в порочный круг, который в конечном итоге приведет к повышенному риску падений, потере независимости и даже преждевременной смерти.

Хорошая новость в том, что упражнения могут предотвратить и даже обратить вспять потерю мышц и слабость.Недавние исследования показали, что физическая активность может способствовать здоровью митохондрий, увеличивать обмен белков и восстанавливать уровни сигнальных молекул, участвующих в работе мышц. Но хотя ученые много знают о том, что идет не так в процессе старения, и знают, что упражнения могут замедлить неизбежное, детали этой взаимосвязи только начинают проявляться в центре внимания.

Скелетные мышцы человека

Роль мышечных стволовых клеток

Скелетные мышцы состоят из многоядерных волокон, образованных слиянием клеток-предшественников мышц или миобластов во время эмбрионального и внутриутробного развития и постнатально до ткань достигает взрослого размера.Зрелые волокна являются постмитотическими, то есть больше не делятся. В результате во взрослом возрасте рост и восстановление мышц возможны только благодаря наличию мышечных стволовых клеток.

В 1961 году биофизик из Рокфеллеровского университета Александр Мауро с помощью электронной микроскопии впервые описал мышечные стволовые клетки, назвав их «сателлитными клетками» из-за их расположения на периферии мышечного волокна. ¹ Впоследствии исследователи продемонстрировали, что клетки-сателлиты являются единственными клетками, способными восстанавливать мышцы, что объясняет, почему восстановление после мышечных травм у пожилых людей происходит медленно и часто неполно: количество сателлитных клеток падает с 8 процентов от общего количества ядер мышц в молодых людей всего до 0.8 процентов в возрасте от 70 до 75 лет.

Конечно, виновато снижение способности сателлитных клеток делиться и восстанавливаться, но исследования не подтверждают эту идею. В новаторских исследованиях, проведенных в 1989 году, биологи Брюс Карлсон и Джон Фолкнер из Мичиганского университета показали, что мышца, выделенная у двухлетней крысы, восстанавливается быстрее и лучше при пересадке двух-трехмесячным крысам. ² Совсем недавно мы изолировали эти клетки от молодых и старых взрослых и были удивлены, обнаружив, что сателлитные клетки пожилого человека росли в культуре так же, как и от молодых людей.³

Исследованные нами сателлитные клетки пожилого человека, однако, показали драматические изменения в их эпигенетических отпечатках пальцев с репрессией многих генов метилированием ДНК. Один ген, названный sprouty 1 , известен как важный регулятор покоя клеток. Снижение экспрессии sprouty 1 может ограничивать самообновление сателлитных клеток и может частично объяснять прогрессирующее снижение количества сателлитных клеток, наблюдаемое в мышцах человека во время старения.Действительно, стимуляция экспрессии sprouty 1 предотвращает возрастную потерю сателлитных клеток и противодействует возрастной дегенерации нервно-мышечных соединений у мышей. ⁴

ИЗМЕНЕНО ИЗ © ISTOCK, jxfzsy

Митохондриальные участники

Другими вероятными виновниками старения мышц являются митохондрии, электростанции мышц. Для эффективной работы скелетным мышцам необходимо достаточное количество полнофункциональных митохондрий. Эти органеллы составляют от 5 до 12 процентов объема мышечных волокон человека, в зависимости от активности и специализации мышц (быстро сокращающиеся или медленные).Исследования показывают, что аномалии морфологии, количества и функции митохондрий тесно связаны с потерей мышечной массы, наблюдаемой у пожилых людей.

В 2013 году Дэвид Гласс из Novartis и его коллеги обнаружили, что маркеры митохондриального метаболизма значительно снижались с возрастом у крыс, и это коррелировало с началом саркопении. ⁵ Хотя результаты просто коррелируют, время и почти идеальная взаимосвязь между снижением экспрессии митохондриальных генов и началом саркопении является убедительным доказательством того, что митохондриальная дисфункция может быть движущей силой саркопении.Экспрессия генов и выработка белков, которые регулируют деление и слияние митохондрий — процессы, которые поддерживают объем и функцию митохондрий — также упали, предполагая, что динамика митохондрий также нарушается во время старения мышц.

Как и в случае снижения мышечных стволовых клеток, основной причиной плохого здоровья митохондрий может быть регуляция генов. В 2016 году Алиса Панерек и ее коллеги из Института медицинских наук Нестле и Манчестерского столичного университета в Великобритании исследовали транскриптомы мышц крысы и человека и обнаружили, что предрасположенность к саркопении у обоих видов тесно связана с дерегуляцией генных сетей, участвующих в митохондриальных процессах. , регуляция внеклеточного матрикса и фиброза, образование избыточной соединительной ткани в мышце, вызванное накоплением белков внеклеточного матрикса.⁶

Контроль качества белка

Даже если они едят много белка, пожилые люди часто не могут поддерживать мышечную массу, вероятно, потому, что их тела не могут превращать белки в мышцы достаточно быстро, чтобы идти в ногу с естественной скоростью разрушения тканей. Более того, мышцы пожилых людей подвергаются более низкому уровню аутофагии — процессу, который в здоровых условиях перерабатывает использованные и поврежденные белки, органеллы и другие клеточные структуры. Это может привести к дисбалансу между производством и деградацией белка, что, вероятно, связано со старением мышц.

См. «Ешьте себя, чтобы жить: роль аутофагии в здоровье и болезнях»

Могут быть и другие способы, которыми снижение аутофагии может способствовать как потере мышц, так и мышечной слабости во время старения. Чтобы поддерживать мышечную силу, мышечные клетки должны избавляться от внутриклеточного мусора, который накапливается с течением времени. В случае мышечных клеток этот мусор включает старые органеллы, такие как митохондрии и эндоплазматические ретикулы, скопления поврежденных белков и свободные радикалы, которые со временем могут стать цитотоксичными.Перерабатывая митохондрии, мышечные волокна повышают выработку энергии и сохраняют функцию мышц. Если мышечные волокна не справятся с этими потенциально опасными объектами, они станут меньше и слабее. Разумеется, в исследовании группы Марко Сандри из Университета Падуи в Италии у мышей, в скелетных мышцах которых отсутствовал один из основных генов, контролирующих аутофагию, Atg7, наблюдалась значительная потеря мышц и возрастная мышечная слабость. ⁷

Сигналы крови

В 2005 году биолог стволовых клеток из Стэнфордского университета Томас Рандо и его коллеги объединили кровообращение молодых и старых мышей и обнаружили, что факторы в крови молодых мышей способны омолаживать восстановление мышц у старых мышей.В настоящее время хорошо известно, что уровни циркулирующих гормонов и факторов роста резко снижаются с возрастом и что это влияет на старение мышц. Действительно, заместительная гормональная терапия может эффективно обратить вспять старение мышц, отчасти за счет активации путей, участвующих в синтезе белка.

См. «Как старые клетки могут вернуть молодость».

Как стареют мышцы: саркопения, потеря мышечной массы с возрастом, может начаться уже после 30 лет и поражает значительную часть пожилых людей. К счастью, упражнения могут бороться со старением мышц, вероятно, обращая вспять многие возрастные физиологические изменения, лежащие в основе этого снижения.См. Полную инфографику: WEB | PDF

Более того, мышца сама по себе является секреторным эндокринным органом. Белки, вырабатываемые мышцами при сокращении, попадают в кровь либо сами по себе, либо заключенные в мембраносвязанные везикулы, которые защищают их от разрушения циркулирующими ферментами. Бенте Педерсен из Центра воспаления и метаболизма и Центра исследований физической активности в Дании был первым, кто использовал термин миокин для описания этих белков. Секретированные миокины могут действовать локально на мышечные клетки или другие типы клеток, такие как фибробласты и воспалительные клетки, чтобы координировать физиологию мышц и восстановление, или они могут оказывать влияние на отдаленные органы, такие как мозг.

Хотя некоторые из этих миокинов были идентифицированы — в культуре мышечные волокна человека секретируют до 965 различных белков — исследователи только начали понимать их роль в старении мышц. Первый идентифицированный миокин, интерлейкин-6 (IL-6), участвует в поддержании мышц, снижая уровни воспалительных цитокинов в мышечной среде, увеличивая при этом стимулируемое инсулином поглощение глюкозы и окисление жирных кислот. Пожилые люди с высоким уровнем циркулирующего IL-6 более склонны к саркопении.Другой миокин, инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1), может вызывать набухание мышечных волокон, в том числе после тренировки. Уровни IGF-1 снижаются с возрастом, как и уровни рецептора клеточной поверхности, с которым связывается IGF-1, а мыши, которые сверхэкспрессируют IGF-1, устойчивы к возрастной саркопении.
Натали Вигери и ее коллеги из Института метаболических и сердечно-сосудистых заболеваний при INSERM-Тулузском университете во Франции недавно открыли новый миокин, который они назвали апелином. ⁸ Исследователи продемонстрировали, что этот пептид может корректировать многие метаболические пути, которые нарушены в стареющих мышцах.При введении старым мышам апелин стимулировал образование новых митохондрий, стимулировал синтез белка, аутофагию и другие ключевые метаболические пути, а также усиливал регенеративную способность стареющих мышц за счет увеличения количества и функции сателлитных клеток. Как и в случае с IGF-1, уровни циркулирующего апелина у людей снижаются с возрастом, что позволяет предположить, что восстановление уровней апелина до уровней, измеренных у молодых людей, может улучшить саркопению.

Упражнения для борьбы со старением мышц

Хотя причины потери мышечной массы многочисленны и сложны, в настоящее время имеется множество доказательств того, что упражнения могут предотвратить или обратить вспять многие из этих возрастных изменений, тогда как бездействие ускоряет старение мышц.Ранее в этом году, например, Джанет Лорд из Университета Бирмингема и Стивен Харридж из Королевского колледжа Лондона исследовали мышцы 125 велосипедистов-любителей мужского и женского пола и показали, что регулярные физические упражнения в течение всей жизни могут замедлить старение мышц: потерь в мышцах не было. мышечная масса или мышечная сила среди тех, кто был старше и регулярно тренировался. Что еще более удивительно, иммунная система тоже не сильно постарела. ⁹

Влияние упражнений на здоровье мышц, вероятно, действует через столько же механизмов, сколько и лежащих в основе возрастной потери мышечной массы и слабости.Например, количество сателлитных клеток можно увеличить с помощью упражнений, и у активных пожилых людей этих клеток больше, чем у людей, ведущих малоподвижный образ жизни. Это причина, по которой упражнения перед операцией на бедро и колено могут ускорить выздоровление у пожилых людей.

Физическая активность также влияет на митохондрии мышц. Недостаток упражнений снижает эффективность и количество митохондрий в скелетных мышцах, в то время как упражнения способствуют здоровью митохондрий. В прошлом году Катерина Тецце в лаборатории Сандри в Падуанском университете выявила сильную корреляцию между снижением уровней OPA1, белка, участвующего в формировании митохондрий, и снижением мышечной массы и силы у пожилых людей, в то время как уровни OPA1 были поддерживаются в мышцах спортсменов старшего возраста, которые регулярно тренировались на протяжении всей своей жизни.¹⁰

Возрастные мышечные заболевания

Саркопения является частью общего процесса старения, но может быть запущена преждевременно при некоторых заболеваниях мышц с поздним началом. Например, окулофарингеальная мышечная дистрофия (OPMD) — редкое генетическое заболевание, которое в первую очередь поражает мышцы век (окуло) и горла (глотки). Мутации в гене полиаденилата связывающего белка ядерного 1 (PABPN1) приводят к продукции аномального белка, который образует агрегаты только в ядрах мышечных волокон.Позднее начало заболевания, которое обычно проявляется в возрасте от 50 до 60 лет, предполагает, что пораженные мышцы успешно справляются с аномальным белком в течение многих лет. Однако способность иметь дело с аномальными белками снижается с возрастом, и дисбаланс между элиминацией и агрегацией может вызвать начало OPMD.

OPMD показывает механистическое сходство с тяжелыми дегенеративными нарушениями, при которых нарушенный метаболизм РНК и патологические сборки РНК-связывающих белков участвуют в образовании цитоплазматических или ядерных агрегатов.У пациентов со спиноцеребеллярной атаксией, БАС, болезнью Альцгеймера, Хантингтона или Паркинсона эти агрегаты образуются в нейронах. В случае миотонической дистрофии и миозита с тельцами включения они образуются в мышечных волокнах. Определение точного изменения метаболизма РНК — интересный вопрос, стоящий перед исследователями, изучающими старение мышц. Следует отметить, что все эти заболевания также характеризуются аномальными митохондриями, которые наблюдаются в стареющих мышцах.

Исследования этих болезней должны вести не только к конкретным методам лечения, но и к вмешательствам в отношении здорового стареющего населения в целом.Верно и обратное: понимание того, как остановить старение мышц, может предоставить инструменты для улучшения патологических состояний. Следовательно, сотрудничество между областями патофизиологии и старения для изучения этих заболеваний, для которых существуют животные и клеточные модели, должно стать предметом будущих исследований.

Физические упражнения могут даже стимулировать мышечные клетки к поддержанию более молодых уровней транскриптов генов и белков. Например, Срикумаран Наир из клиники Майо в Рочестере, штат Миннесота, и его коллеги обнаружили, что высокоинтенсивные аэробные интервальные тренировки обращают вспять многие возрастные различия в составе мышц, включая восстановление уровней митохондриального белка.¹¹ Саймон Мелов из Института исследований старения Бака и Марк Тарнопольски из Университета Макмастера в Канаде и их коллеги обнаружили, что, в то время как здоровые пожилые люди (средний возраст 70 лет) имели профиль экспрессии генов, который соответствовал митохондриальной дисфункции ранее. Что касается программы тренировок с отягощениями, то всего за шесть месяцев этот генетический отпечаток полностью изменился до уровней экспрессии, сопоставимых с теми, которые наблюдались у молодых людей. Кроме того, упражнения улучшили мышечную функцию: пожилые люди были на 59 процентов слабее, чем молодые люди до тренировки, и только на 38 процентов после нее.¹² Различные типы упражнений могут вызывать различные, но специфические реакции в мышцах. Например, в то время как силовые тренировки эффективны для наращивания мышц, согласно работе Наира, интервальные тренировки высокой интенсивности в виде аэробных упражнений, таких как езда на велосипеде и ходьба, имели наибольший эффект на клеточном уровне в борьбе с возрастными потерями и слабостью.

Физические упражнения могут предотвратить или обратить вспять многие из этих возрастных изменений, тогда как бездействие ускоряет старение мышц.

Физические упражнения также влияют на аутофагию. В декабре 2011 года Сандри и его коллеги первыми сообщили на мышах, что активность аутофагии может быть усилена добровольной физической активностью, в данном случае бегом на беговой дорожке. ¹³ В январе 2012 года группа Бет Левин из Юго-западного медицинского центра Техасского университета подтвердила, что упражнения быстро увеличивают активность аутофагии и что аутофагия необходима для того, чтобы упражнения имели положительный эффект: физически активные мыши, которые не могли усилить аутофагию не показали увеличения мышечной массы, содержания митохондрий или чувствительности к инсулину после бега.¹⁴

Наконец, упражнения также могут восстанавливать уровни миокинов, которые снижаются с возрастом. Например, когда пожилые люди следовали регулярной программе физической активности, наблюдалась прямая корреляция между улучшением их физической работоспособности и увеличением уровня циркулирующего апелина. ¹⁵ Точно так же Иван Баутманс из Брюссельского университета показал, что повышенные уровни циркулирующих маркеров воспаления коррелируют с мышечной усталостью у гериатрических пациентов, а тренировки с отягощениями снижают воспалительные миокины у молодых людей.¹⁶

С помощью этих и других механизмов, которые нам еще предстоит открыть, упражнения могут улучшить общую силу у пожилых людей и, в частности, метаболическую энергию скелетных мышц. Будучи самой многочисленной тканью в среднем человеческом теле, составляя от 30 до 40 процентов его общей массы, мышцы имеют решающее значение не только для передвижения и дыхания, но также для гомеостаза глюкозы, липидов и аминокислот. Таким образом, возрастная потеря мышечной массы и качества способствует общей метаболической дисфункции, обычно наблюдаемой у пожилых пациентов.У пожилых женщин после часа быстрой ходьбы на следующий день повысилась чувствительность к инсулину. ¹⁷ Таким образом, никогда не поздно заняться физическими упражнениями, чтобы попытаться бороться с последствиями старения мышц.

Детальное понимание молекулярных и клеточных путей, участвующих в старении мышц, может проложить путь к разработке терапевтических вмешательств для ускорения синтеза белка и увеличения мышечной массы. На данный момент регулярные упражнения в сочетании с правильным питанием по-прежнему являются наиболее эффективным способом борьбы с саркопенией и, возможно, старением в целом.В дополнение к подробному описанию основных причин старения мышц, будущие исследования должны быть направлены на определение оптимальных программ физических упражнений и питания для борьбы с возрастной потерей и слабостью мышц. Это может не значительно увеличить продолжительность жизни человека, но, безусловно, поможет людям достичь конца своей жизни в более здоровом состоянии.

Джиллиан Батлер-Браун изучает нервно-мышечные заболевания и генную терапию в Сорбоннском университете, INSERM, Institut de Myologie, Centre de Recherche en Myologie, Париж, Франция.В том же учреждении Винсент Мули изучает регенерацию мышц при здоровье и болезнях, Энн Биго изучает старение мышц, а Capucine Trollet изучает возрастные мышечные заболевания и генную терапию.

Ссылки

А. Мауро, «Сателлитная клетка волокон скелетных мышц», J Biophys Biochem Cytol , 9: 493–95, 1961.
B.M. Карлсон, Дж. Фолкнер, «Трансплантация мышц между молодыми и старыми крысами: возраст хозяина определяет выздоровление», Am J Physiol , 256: C1262–66, 1989.
A. Bigot et al., «Возрастное метилирование подавляет SPRY1, что приводит к нарушению восстановления покоя и потере пула резервных стволовых клеток в мышцах пожилого возраста», Cell Rep , 13: 1172–82, 2015 .
W. Liu et al., «Потеря взрослых стволовых клеток скелетных мышц приводит к возрастной дегенерации нервно-мышечных соединений», eLife , 6: e26464, 2017.
C. Ibebunjo et al., «Геномные и протеомные профилирование выявляет снижение функции митохондрий и нарушение нервно-мышечного соединения, вызывающее саркопению у крыс », Mol Cell Biol , 33: 194–212, 2013.
A. Pannérec et al., «Надежная нервно-мышечная система защищает скелетные мышцы крысы и человека от саркопении», Aging , 8: 712–28, 2016.
E. Masiero et al., «Аутофагия необходима для поддерживать мышечную массу », Cell Metab , 10: 507–15, 2009.
A. Besse-Patin et al.,« Влияние тренировок на выносливость на экспрессию миокинов в скелетных мышцах у мужчин с ожирением: идентификация апелина как нового миокина. , ” Int J Obes, 38: 707–13, 2014.
N.A. Duggal et al., «Основные характеристики иммунного старения, включая снижение выработки тимуса, улучшаются за счет высоких уровней физической активности во взрослом возрасте», Aging Cell , 17: e12750, 2018.
C. Tezze et al., «Возрастная потеря OPA1 в мышцах влияет на мышечную массу, метаболический гомеостаз, системное воспаление и старение эпителия», Cell Metab , 25: 1374–89.e6, 2017.
R. Sreekumar et al., «Gene профиль экспрессии в скелетных мышцах диабета 2 типа и эффект лечения инсулином », Diabetes , 51: 1913–20, 2002.
S. Melov et al., «Упражнения с отягощениями обращают вспять старение скелетных мышц человека», PLOS ONE , 2: e465, 2007.
F. Lo Verso et al., «Аутофагия не требуется для поддержания физических упражнений и Активность PRKAA1 / AMPK, но важна для предотвращения повреждения митохондрий во время физической активности », Autophagy , 10: 1883–94, 2014.
C. He et al.,« Регулируемая BCL2 аутофагия, индуцированная физическими упражнениями, необходима для мышечной глюкозы. гомеостаз », Nature , 481: 511–15, 2012.
C. Vinel et al., «Экзеркиновый апелин обращает вспять возрастную саркопению», Nat Med , DOI: 1010.1038 / s41591-018-0131-6, 2018.
P. Arnold et al., «Peripheral мышечная усталость у госпитализированных гериатрических пациентов связана с циркулирующими маркерами воспаления », Exp Gerontol , 95: 128–35, 2017.
X. Wang et al.,« 60-минутная быстрая прогулка увеличивает индуцированное инсулином выведение глюкозы. но не влияет на чувствительность к инсулину печени и жировой ткани у пожилых женщин », J Appl Physiol , 114: 1563–68, 2013.

Исправление (4 сентября): в исходной версии этой истории неверно говорилось, что Джон Фолкнер работал с Хизер Карлсон в Мичиганском университете в конце 1980-х. Напротив, Брюс Карлсон был сотрудником Фолкнера. Кроме того, в онлайн-версии было показано изображение гладкой мускулатуры. Он был заменен на скелетную мышцу, чтобы более точно отразить содержание статьи. Наконец, было снято вводящее в заблуждение высказывание о роли сателлитных клеток в старении мышц.Как количество, так и функция сателлитных клеток, вероятно, играют роль в сокращении мышц. Ученый сожалеет об ошибках.

Гибкость | Спортивная медицина | Калифорнийский университет в Дэвисе Здоровье

Что такое гибкость?

Гибкость — это способность сустава или группы суставов двигаться в неограниченном и безболезненном диапазоне движений.Хотя гибкость широко варьируется от человека к человеку, минимальные пределы необходимы для поддержания здоровья суставов и всего тела. На потерю нормальной гибкости суставов влияют многие переменные, включая травмы, бездействие или недостаточное растяжение. На диапазон движений будет влиять подвижность мягких тканей, окружающих сустав. Эти мягкие ткани включают: мышцы, связки, сухожилия, суставные капсулы и кожу. Недостаток растяжки, особенно в сочетании с физической нагрузкой, со временем может привести к укорачиванию мягких тканей, вызванному утомлением.

Последствия негибкости

Недостаточная гибкость оказывает негативное влияние на организм по трем значительным причинам:

Суставам необходимо движение в полном диапазоне движений для поддержания здоровья хряща и других структур в суставе с повышенным кровоснабжением и питательными веществами для суставных структур с повышенным количеством синовиальной суставной жидкости (масла в картере).Этот эффект может быть особенно заметен в суставах, несущих нагрузку, таких как бедра и колени.

Негибкие мышцы устают быстрее, заставляя противоположные группы мышц работать тяжелее. Мышечная усталость может привести к мышечным травмам и неспособности мышц защитить суставы от более серьезных травм. Например, подколенные сухожилия играют роль в стабилизации колена и предотвращении разрывов ПКС.

Пониженная гибкость также может привести к ненормальной нагрузке на структуры и ткани, удаленные от исходного участка негибкости.Одним из примеров этого является тендинит коленного сустава, который может быть связан со стеснением икры.

Дополнительные преимущества регулярной растяжки:

Повышение нервно-мышечной координации
Возвращение мышцы в естественное состояние покоя
Изменение пула крови, рециркуляции

Диапазон измерения движения

Диапазон движения сустава часто измеряется с помощью таких устройств, как гониометр или инклинометр.Эти устройства позволяют измерять диапазон движения в градусах, а затем сравнивать его с принятыми нормальными значениями. Гибкость также можно измерить с помощью функциональных тестов. Эти тесты позволяют измерить диапазон движений суставов в контексте общих моделей движений. Используя тестирование диапазона движения, можно выявить и устранить области негибкости.

Соображения по поводу работоспособности и производительности

Растяжка чаще всего рассматривается как способ расслабить мышцы, но она также эффективна для увеличения подвижности всех мягких тканей, ограничивающих гибкость.Растяжка не предотвратит отсроченную болезненность мышц, которая обычно возникает на следующий день после непривычных физических нагрузок.

Преимущества регулярной тренировки на растяжку:

Повышенная производительность
Пониженный риск травм
Повышенное кровоснабжение и питательные вещества суставных структур
Повышенное количество синовиальной суставной жидкости (масло в картере)
Повышение нервно-мышечной координации
Снижение мышечной напряженности и повышение подвижности суставов
Возвращение мышцы в естественное состояние покоя
Изменение сбора крови, рециркуляции

Классификация типов волокон скелетных мышц человека | Физиотерапия

Скелетные мышцы человека состоят из разнородного набора типов мышечных волокон.^1–3 Этот диапазон типов мышечных волокон обеспечивает широкий спектр возможностей, которые демонстрируют мышцы человека. Кроме того, мышечные волокна могут адаптироваться к изменяющимся требованиям, изменяя размер или состав волокон. Эта пластичность служит физиологической основой для многочисленных физиотерапевтических вмешательств, направленных на увеличение силы или выносливости пациента. Изменения в составе волокон также могут быть частично ответственны за некоторые нарушения и инвалидность, наблюдаемые у пациентов, потерявших физическую форму из-за длительного бездействия, иммобилизации конечностей или денервации мышц.² За последние несколько десятилетий количество доступных методов классификации мышечных волокон увеличилось, что привело к появлению нескольких систем классификации. Цель этого обновления — предоставить базовые знания, необходимые для чтения и интерпретации исследований скелетных мышц человека.

Типы мышечных волокон можно описать с помощью гистохимических, биохимических, морфологических или физиологических характеристик; однако классификации мышечных волокон по разным методикам не всегда совпадают.¹ Следовательно, мышечные волокна, которые могут быть сгруппированы с помощью одного метода классификации, могут быть отнесены к разным категориям с использованием другого метода классификации. Для понимания методов классификации мышечных волокон необходимо базовое понимание структуры и физиологии мышц.

073″> Тип мышечного волокна

Первоначально целые мышцы классифицировались как быстрые или медленные в зависимости от скорости сокращения.³ Это деление также соответствовало морфологическим различиям: быстрые мышцы выглядели белыми у некоторых видов, особенно птиц, а медленные — красными. Покраснение является результатом большого количества миоглобина и высокого содержания капилляров. ³ Повышенное содержание миоглобина и капилляров в красных мышцах способствует большей окислительной способности красных мышц по сравнению с белыми мышцами. Гистологический анализ показывает, что существует корреляция между активностью миозиновой АТФазы и скоростью укорачивания мышц.⁶ Этот гистохимический анализ привел к первоначальному разделению мышечных волокон на тип I (медленный) и тип II (быстрый). В настоящее время типирование мышечных волокон осуществляется тремя различными методами: гистохимическим окрашиванием на миозин-АТФазу, идентификацией изоформ тяжелой цепи миозина и биохимической идентификацией метаболических ферментов.

078″> Идентификация тяжелой цепи миозина

Идентификация различных изоформ тяжелой цепи миозина также позволяет классифицировать волокна по типу (Рис. 2). ¹ Различные волокна на основе миозин-АТФазы соответствуют различным изоформам тяжелой цепи миозина. ^1,8 Это неудивительно, потому что тяжелые цепи миозина содержат сайт, который служит АТФазой.Тот факт, что каждое мышечное волокно может содержать более одной изоформы тяжелой цепи миозина, объясняет существование типов волокон миозин-АТФазы, отличных от чистых волокон типа I, типа IIA и типа IIB. Хотя геном человека содержит по крайней мере 10 генов тяжелых цепей миозина, только 3 из них экспрессируются в мышцах конечностей взрослого человека. ¹ Изоформы тяжелой цепи миозина могут быть идентифицированы с помощью иммуногистохимического анализа с использованием антител к антимиозину или с помощью электрофоретического разделения додецилсульфат натрия и полиакриламидного геля (SDS-PAGE).⁵

Три изоформы миозина, которые были первоначально идентифицированы, были MHCI, MHCIIa и MHCIIb, и они соответствовали изоформам, идентифицированным при окрашивании миозин-АТФазой как типы I, IIA и IIB, соответственно. ^1,3,5 Смешанные волокна человека почти всегда содержат изоформы тяжелой цепи миозина, которые являются «соседями» (т.е. MHCI и MHCIIa или MHCIIa и MHCIIb). ² Следовательно, волокна гистохимической миозин-АТФазы типа IC, IIC и IIAC коэкспрессируют гены MHCI и MHCIIa в разной степени, тогда как волокна типа IIAB коэкспрессируют гены MHCIIa и MHCIIb.¹ Из-за своей количественной природы идентификация изоформ тяжелой цепи миозина с помощью электрофоретического разделения отдельных волокон (метод SDS-PAGE), вероятно, представляет собой лучший метод типирования мышечных волокон. Электрофоретическое разделение позволяет определять относительные концентрации различных изоформ тяжелой цепи миозина в смешанном волокне. ^5,8

Один момент, касающийся изоформ тяжелой цепи миозина человека и идентификации типа волокна, может сбить с толку кого-то, кто пытается читать исследовательскую литературу в этой области.У мелких млекопитающих присутствует четвертая изоформа тяжелой цепи миозина, MHCIIx или MHCIId, которая имеет промежуточную скорость сокращения между изоформой MHCIIa и MHCIIb. ⁹ Основываясь на нескольких типах доказательств, вплоть до уровня анализа ДНК, то, что было первоначально идентифицировано у людей как MHCIIb, фактически гомологично MHCIIx / d мелких млекопитающих. ^2,5,9 В результате то, что у людей называется MHCIIb, на самом деле является MHCIIx / d, и люди не экспрессируют самую быструю изоформу тяжелой цепи миозина (MHCIIb).⁵ Поскольку номенклатура типов волокон гистохимической миозин-АТФазы была разработана с использованием мышц человека, волокна типа IIB, которые, как мы теперь знаем, соответствуют изоформе тяжелой цепи миозина MHCIIx / d, вряд ли будут переименованы в тип IIX. ¹ Следовательно, в зависимости от автора, человеческие волокна типа IIB на основе гистохимической миозин-АТФазы могут быть связаны либо с изоформами MHCIIb, либо с MHCIIx / d. Важно помнить, что в мышцах конечностей человека присутствуют только 3 изоформы тяжелой цепи миозина (от самой медленной до самой быстрой): MHCI, MHCIIa и MHCIIx / d (ранее ошибочно определялись как MHCIIb).¹ Люди не экспрессируют самую быструю изоформу тяжелой цепи миозина, MHCIIb. ⁹ В оставшейся части статьи мы будем ассоциировать MHCIIx / d у людей с гистохимическим волокном типа IIB на основе миозин-АТФазы.

Биохимический

Третья схема классификации, которая часто используется для классификации мышечных волокон, объединяет информацию о гистохимии миозин-АТФазы мышечных волокон и качественной гистохимии определенных ферментов, которые отражают энергетический метаболизм волокна (рис.2). ² Гистохимическое типирование миозин-АТФазы волокон используется для классификации мышечных волокон как типа I или типа II, которые, как известно, соответствуют медленным и быстрым мышечным волокнам, соответственно. ² Анализируемые ферменты отражают метаболические пути, которые являются аэробными / окислительными или анаэробными / гликолитическими. ⁵ Этот метод классификации позволяет выделить 3 типа волокон: быстро сокращающиеся гликолитические (FG), быстро сокращающиеся окислительные (FOG) и медленно сокращающиеся окислительные (SO). ^2,3 Хотя существует хорошая корреляция между волокнами типа I и SO, корреляции между волокнами типа IIA и FOG и типа IIB и волокон FG более разнообразны.^3,10 Следовательно, волокна типа IIB не всегда зависят в первую очередь от анаэробного / гликолитического метаболизма, а волокна типа IIA не всегда зависят в первую очередь от аэробного / окислительного метаболизма. ⁵ Хотя, как правило, волокна на конце континуума типа I зависят от аэробного / окислительного энергетического метаболизма, а волокна на конце континуума типа IIB зависят от анаэробного / гликолитического метаболизма, корреляция недостаточно сильна для типа IIB. и FG или тип IIA и FOG должны использоваться как взаимозаменяемые.^2,5

Световые цепи миозина

Легкие цепи молекулы миозина также существуют в различных изоформах, медленных и быстрых, которые влияют на сократительные свойства мышечного волокна. ^3,11 Мышечные волокна, гомогенные для изоформы тяжелой цепи миозина (т.е. чистые волокна), могут быть гетерогенными в отношении изоформ легкой цепи миозина, хотя в целом быстрых изоформ тяжелой цепи миозина ассоциируются с быстрой изоформ тяжелой цепи миозина. изоформ легкой цепи миозина и медленных изоформ тяжелой цепи миозина связываются с медленными изоформами легкой цепи миозина.^2,5,12 Существуют убедительные доказательства того, что дополнительные белки в мышечных волокнах экспрессируются вместе, так что различные «быстрые» белки экспрессируются друг с другом, а различные «медленные» белки экспрессируются друг с другом, что предполагает «волокно». специфическая для типа программа экспрессии генов ». ^2,11,12

Классификация моторных агрегатов

Хотя мы обсуждали типы волокон, истинной функциональной единицей нервно-мышечной системы является двигательная единица.^13,14 Двигательная единица — это альфа-мотонейрон (происходящий из спинного мозга) и все мышечные волокна, которые он иннервирует. На основании гистохимии миозин-АТФазы и качественной гистохимии ферментов, которые отражают энергетический метаболизм волокна, все мышечные волокна двигательной единицы имеют схожие характеристики. ¹⁵ Двигательные единицы можно разделить на группы в зависимости от сократительной способности и утомляемости мышечных волокон. ^3,14 В зависимости от скорости сокращения двигательные единицы классифицируются как медленно сокращающиеся (S) или быстро сокращающиеся (F).¹⁴ Двигатели F подразделяются на быстро сокращающиеся, устойчивые к утомлению (FR), быстро сокращающиеся, средние по утомляемости (Fint) и быстро сокращающиеся утомляемые (FF). ^16,17

Моторная единица / пластичность мышечного волокна

Независимо от схемы классификации, используемой для группировки мышечных волокон, есть неопровержимые доказательства того, что мышечные волокна — и, следовательно, двигательные единицы — не только изменяются в размере в ответ на требования, но также могут преобразовываться из одного типа в другой.^2,18,19 Эта пластичность сократительных и метаболических свойств в ответ на стимулы (например, тренировка и реабилитация) позволяет адаптироваться к различным функциональным требованиям. ² Преобразования волокон между типом IIB и типом IIA являются наиболее распространенными, но преобразования типа I в тип II возможны в случаях тяжелого нарушения кондиционирования или повреждения спинного мозга (SCI). ^2,20

Существует меньше доказательств превращения волокон типа II в волокна типа I при тренировках или реабилитации, потому что только исследования, в которых используются денервированные мышцы, которые хронически активируются с помощью электростимуляции, последовательно демонстрируют, что такое преобразование возможно.²¹

Изменения типов мышечных волокон также ответственны за некоторую потерю функции, связанную с нарушением кондиционирования. ² Эксперименты на животных с подвешиванием задних конечностей, которое разгружает мышцы задних конечностей, и наблюдения за людьми и крысами после воздействия микрогравитации во время космического полета продемонстрировали переход от медленных к быстрым типам мышечных волокон. ² Кроме того, многочисленные исследования на животных и людях с ТСМ продемонстрировали переход от медленных к быстрым волокнам.^2,20 Было показано, что у людей ослабление тренированности (то есть уменьшение использования мышц по сравнению с ранее высоким уровнем активности) приводит к такому же медленному превращению в быстрое со сдвигом от MHCIIa к MHCIIx / d и, возможно, от MHCI к MHCIIa . ² Также наблюдается снижение уровня ферментов, связанных с аэробно-окислительным метаболизмом. ² Таким образом, уменьшение использования скелетных мышц может привести к преобразованию типов мышечных волокон из медленного в быстрое направление.

Интересно, что некоторая потеря работоспособности мышц (например, снижение выработки силы) из-за старения, по-видимому, происходит не только из-за преобразования мышечных волокон из одного типа в другой, но в основном из-за избирательной атрофии определенных групп населения. типов мышечных волокон.^22,23 С возрастом происходит прогрессирующая потеря мышечной массы и максимального потребления кислорода, что приводит к снижению работоспособности мышц и, предположительно, к некоторой потере функции (например, снижению способности выполнять повседневную деятельность), наблюдаемой в пожилые люди. ^1,22,23

Потеря мышечной массы, связанная с возрастом, в первую очередь связана с уменьшением общего количества волокон как типа I, так и типа II и, во-вторых, из-за преимущественной атрофии волокон типа II. ^22,24 Атрофия волокон типа II приводит к увеличению доли мышечной массы медленного типа в старых мышцах, о чем свидетельствует более медленное время сокращения и расслабления в старых мышцах.^25,26 Кроме того, потеря альфа-мотонейронов с возрастом приводит к некоторой реиннервации «покинутых» мышечных волокон соседними двигательными единицами, которые могут быть другого типа. ^22,27 Это может способствовать преобразованию типа волокна, поскольку повторно иннервируемые мышечные волокна приобретают свойства новой «родительской» двигательной единицы. ^3,22 Недавние данные о старых мышцах предполагают, что может происходить преобразование типа волокна, потому что у пожилых людей наблюдается гораздо большая коэкспрессия тяжелой цепи миозина по сравнению с молодыми людьми.²⁸ Было обнаружено, что более старые мышцы имеют больший процент волокон, которые коэкспрессируют MHCI и MHCIIa (28,5%) по сравнению с более молодыми мышцами (5–10%). ²⁸

К счастью, физиотерапевтические вмешательства могут повлиять на типы мышечных волокон, что приведет к улучшению работы мышц. В контексте этого обновления физиотерапевтические вмешательства можно в общих чертах разделить на те, которые предназначены для повышения устойчивости пациента к утомлению, и те, которые предназначены для увеличения выработки силы пациентом.В течение некоторого времени было известно, что тренировки, которые предъявляют высокие метаболические требования к мышцам (тренировка на выносливость), увеличивают окислительную способность всех типов мышечных волокон, в основном за счет увеличения количества митохондрий, аэробных / окислительных ферментов и капилляризации тренированная мышца. ^29,30 Использование системы классификации, основанной на метаболических ферментах, может привести к переходу от FG к FOG мышечным волокнам без обязательного преобразования изоформ тяжелой цепи миозина.²

Состав тяжелой цепи миозина в мышечном волокне может измениться при тренировке на выносливость. ¹⁹ Внутри волокон типа II происходит преобразование из IIB в IIA, при этом экспрессируется больше MHCIIa за счет MHCIIx / d. ^2,19 Следовательно, процентное содержание чистых волокон типа IIB уменьшается, а процентное содержание волокон типа IIAB и чистого типа IIA увеличивается. Отсутствуют доказательства того, что волокна типа II превращаются в тип I при тренировке на выносливость, ¹⁹, хотя, похоже, наблюдается увеличение популяции волокон смешанного типа I и IIA.² Исследователи обнаружили, что волокна типа I у людей становятся быстрее при упражнениях на выносливость и медленнее при нарушении кондиционирования. ^31,32 Это изменение скорости сокращения происходит не из-за преобразования типов волокон, а скорее из-за изменений изоформ легкой цепи миозина из медленных изоформ в быстрые и из быстрых изоформ в медленные, соответственно. ^31,32 Поскольку это изменение скорости мышечного сокращения не происходит за счет изменения миозиновой АТФазы, оно не может быть обнаружено гистохимическим типированием волокон.² Переход от медленных к быстрым изоформ легкой цепи миозина позволяет медленным волокнам сокращаться со скоростью, достаточно быстрой для данного упражнения (например, бега, езды на велосипеде), сохраняя при этом эффективные свойства использования энергии. ³⁰ Таким образом, адаптация мышечных волокон к упражнениям на выносливость зависит от типа волокон, хотя окислительная способность всех волокон увеличивается. Волокна типа I могут становиться быстрее за счет преобразования легкой цепи миозина, тогда как волокна типа II превращаются в более медленные, более окислительные типы.

Высокоинтенсивная тренировка с отягощениями (например, тренировка с высокой нагрузкой и малым количеством повторений) приводит к изменениям типа волокон, аналогичным тем, которые наблюдаются при тренировках на выносливость, хотя гипертрофия мышц также играет важную роль в увеличении силы. ³³ Первоначальное увеличение выработки силы с помощью программ высокоинтенсивных тренировок с отягощениями в значительной степени опосредовано нервными факторами, а не видимой гипертрофией мышечных волокон у взрослых без патологии или нарушений. ³⁴ Даже в этом случае изменения в мышечных белках, таких как тяжелые цепи миозина, действительно начинаются после нескольких тренировок, но видимая гипертрофия мышечных волокон не проявляется до тех пор, пока тренировка не будет проводиться в течение более длительного периода времени (> 8 недель).³³

Большинство исследователей обнаружили, что высокоинтенсивные тренировки с отягощениями достаточной продолжительности (> 8 недель) вызывают увеличение состава MHCIIa и соответствующее уменьшение состава MHCIIx / d. ^35–37 Во многих исследованиях высокоинтенсивных тренировок с отягощениями исследователи также сообщали о сопутствующем увеличении состава MHCI, ³⁷, хотя некоторые исследователи не сообщают об изменениях в составе MHCI. ^38,39 И тренировки на выносливость, и тренировки с отягощениями приводят к аналогичному снижению коэкспрессии тяжелых цепей миозина, так что присутствует большее количество «чистых» волокон.⁴⁰ Хотя тенденции преобразования типов волокон аналогичны для тренировок на выносливость и тренировок с отягощениями, различия в физиологических изменениях, которые происходят с каждым типом упражнений, также важны. Тренировка на выносливость увеличивает окислительную способность мышц, тогда как тренировка для увеличения выработки силы достаточной интенсивности и продолжительности способствует гипертрофии мышечных волокон за счет увеличения объема сократительных белков в волокнах.

Знание различий между типами волокон скелетных мышц человека позволяет клиницистам более полно понять морфологические и физиологические основы эффективности физиотерапевтических вмешательств, таких как тренировки на выносливость и тренировки с отягощениями.Кроме того, эти знания также предлагают некоторое объяснение изменений в мышцах, которые происходят с возрастом, нарушением условий, иммобилизацией и денервацией мышц. Такие знания полезны для оптимального проектирования реабилитационных программ, направленных на снижение морфологии и физиологии мышц.

Список литературы

Старон

Типы волокон скелетных мышц человека: описание, развитие и распределение

Можно использовать Physiol

1997

;

307

—

327

Петте

Старон

РС

Переходные типы волокон скелетных мышц млекопитающих

Int Rev Cytol

1997

;

170

143

—

223

МакКомас

Скелетные мышцы: форма и функции

. Шампейн, штат Иллинойс: Human Kinetics,

1996

Пахарь

Смит

Физиология упражнений для здоровья, фитнеса и работоспособности

Бостон, Массачусетс

Allyn & Bacon

1997

433

Петте

Peuker

Staron

Влияние биохимических методов на анализ отдельных мышечных волокон

Acta Physiol Scand

1999

;

166

261

—

277

Бараны

АТФазная активность миозина коррелировала со скоростью укорачивания мышц

J Gen Physiol

1967

;

197

—

218

Тейлор

Эссен

Saltin

Миозин-АТФаза в скелетных мышцах здоровых мужчин

Acta Physiol Scand

1974

;

568

–

570

Фрай

Allemeier

Staron

Корреляция между процентом площади типа волокна и содержанием тяжелой цепи миозина в скелетных мышцах человека

Eur J Appl Physiol Occup Physiol

1994

;

246

–

251

Хильбер

Galler

Gohlsch

Pette

Кинетические свойства изоформ миозиновой цепи в отдельных волокнах скелетных мышц человека

FEBS Lett

1999

;

455

267

—

270

.10

Хамалайнен

Петле

Паттерны изоформ миозина в волокнах скелетных мышц млекопитающих

Microsc Res Tech

1995

;

381

—

389

.11

Талмадж

Рой

РР

Эджертон

ВР

Типы и функции мышечных волокон

Curr Opin Rheumatol

1993

;

695

—

705

.12

Jostarndt-Fogen

Puntschart

Hoppeler

Billeter

Волокно-специфическая экспрессия быстрых и медленных мРНК незаменимых легких цепей миозина в тренированных скелетных мышцах человека

Acta Physiol Scand

1998

;

164

299

—

308

,13

Берк

РЭ

Комментарий о наличии моторного блока «Тип

». В кн .: Башня БД, изд.

Основные нейронауки

. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Raven Press,

1975

Нервная система

том 1.

Берк

РЭ

Возвращение к понятию «типы двигателей

.».

Prog Brain Res

1999

;

123

167

—

175

,15

Берк

РЭ

Levine

Zajac FE

III

Двигательные единицы млекопитающих: физиолого-гистохимическая корреляция трех типов у кошек gastrocnemius

Наука

1971

;

174

709

—

712

,16

Берк

РЭ

Типы двигательных единиц трехглавой мышцы бедра кошки

Дж. Физиол

1967

;

193

141

—

160

,17

Sieck

Prakash

Морфологические адаптации нервно-мышечных соединений зависят от типа волокна

Можно использовать Physiol

1997

;

197

—

230

,18

Гроссман

Рой

Talmadge

и др. .

Влияние неактивности на состав тяжелой цепи миозина и размер волокон камбаловидной мышцы крысы

Мышечный нерв

1998

;

375

—

389

,19

Ricoy

Encinas

Cabello

и др. .

Гистохимическое исследование типов мышечных волокон широкой мышцы бедра у спортсменов

Дж. Физиол Биохим

1998

;

—

.20

Рой

руб. ,

Talmadge

Hodgson

, et al. .

Дифференциальная реакция быстрых мышц-разгибателей и сгибателей задних конечностей на упражнения у взрослых кошек с спинномозговой системой

Мышечный нерв

1999

;

230

—

241

,21

Экен

Гундерсен

Электростимуляция, напоминающая нормальную активность двигательных единиц: воздействие на денервированные быстрые и медленные мышцы крысы

Дж. Физиол

1988

;

402

651

—

669

.22

Ру

Рис

Вандервурт

Возрастные изменения функции моторного агрегата

Мышечный нерв

1997

;

679

–

690

,23

Портер

ММ

Вандервурт

Lexell

Старение мышц человека: структура, функции и адаптивность

Scand J Med Sci Sports

1995

;

129

—

142

.24

Лекселл

Дж

Тейлор

Sjostrom

В чем причина старческой атрофии

? Общее количество, размер и пропорция различных типов волокон, изученных во всей широкой латеральной мышце широкой мышцы бедра, у мужчин в возрасте от 15 до 83 лет.

J Neurol Sci

1988

;

275

—

294

.25

Наричи

МВ

Бордини

Cerretelli

Влияние старения на функцию приводящей мышцы большого пальца человека

J Appl Physiol

1991

;

1227

–

1281

,26

Харридж

Крайгер

Стенсгаард

Сила, активация и размер разгибателей колена у очень пожилых людей после силовых тренировок

Мышечный нерв

1999

;

831

–

839

,27

Камень

Sison

Patten

Разрядка моторных единиц у пожилых людей во время сокращений с максимальным усилием

J Appl Physiol

1995

;

1908

—

1913

,28

Андерсен

Terzis

Kryger

Повышение степени коэкспрессии изоформ тяжелой цепи миозина в волокнах скелетных мышц очень старого образца

Мышечный нерв

1999

;

449

—

454

.29

Holloszy

Стенд

Биохимические адаптации мышц к упражнениям на выносливость

Анну Рев Физиол

1976

;

273

—

291

,30

Фитинги

правая

Видрик

Мышечная механика: адаптация с упражнениями

Exerc Sport Sci Rev

1996

;

427

—

473

,31

Ларссон

Berg

Frontera

Влияние отмены функции опоры на сократительную способность и состав изоформ миозина в отдельных клетках скелетных мышц человека

Арка Пфлюгерса

1996

;

432

320

—

328

.32

Видрик

Trappe

Blaser

и др. .

Изометрическая сила и максимальная скорость сокращения отдельных мышечных волокон у элитных бегунов-мастеров

Am J Physiol

1996

;

271

(

2 балла 1

C666

—

C675

.33

Kraemer

Флек

Эванс

Силовые тренировки: физиологические механизмы адаптации

Exerc Sport Sci Rev

1996

;

363

—

397

,34

МакАрдл

Катч

Основы физиологии упражнений

. Филадельфия, Пенсильвания: Леа и Фебигер,

, 1994,

Старон

Карапондо

Kraemer

и др. .

Адаптация скелетных мышц на ранней стадии тренировок с отягощениями у мужчин и женщин

J Appl Physiol

1994

;

1247

—

1255

,36

Kraemer

Patton

Gordon

и др. .

Совместимость высокоинтенсивных силовых и выносливых тренировок с гормональной адаптацией и адаптацией скелетных мышц

J Appl Physiol

1995

;

976

—

989

.37

Старон

Малики

Леонарди

и др. .

Гипертрофия мышц и быстрое преобразование типов волокон у женщин, тренирующихся с отягощениями

Eur J Appl Physiol Occup Physiol

1990

;

–

,38

Адамс

ГР

Hather

Baldwin

Dudley

Состав тяжелых цепей миозина скелетных мышц и тренировки с отягощениями

J Appl Physiol

1993

;

911

–

915

,39

Хаккинен

Ньютон

Гордон

и др. .

Изменения морфологии мышц, электромиографической активности и характеристик производства силы во время прогрессивных силовых тренировок у молодых и пожилых мужчин

J Gerontol A Biol Sci Med Sci

1998

;

B415

—

B423

.40

Уильямсон

Godard

Porter

и др. .

Прогрессивные тренировки с отягощениями снижают коэкспрессию тяжелых цепей миозина в отдельных мышечных волокнах у пожилых мужчин

J Appl Physiol

2000

;

627

—

633

Влияние возраста и тренировки на скелетные мышцы

Киркендаль Д.Т., Гаретт В.Е.

Влияние возраста и тренировки на скелетные мышцы

Аннотация

Состав тела

Возрастные изменения в мышечном волокне

Метаболические изменения с возрастом

Изменения механических характеристик с возрастом

Адаптация мышц пожилых людей к тренировкам на выносливость

Адаптация мышц пожилых людей к силовой тренировке

Заключение

References

10 интересных фактов о мышцах

«Инфаркт миокарда опасен многоликостью и внезапностью»

Основы рационального питания

5 причин употреблять рыбий жир.

Что определяют анализаторы состава тела?

Жир в организме.

Уровень воды.

Мышечная масса.

Основной обмен.

Суточная норма потребления калорий.

Метаболический возраст.

Уровень висцерального жира.

Функция атлет.

Функция FitPlus.

Состояние скелетных мышц у больных стабильной ишемической болезнью сердца: клиническое значение, ассоциированные факторы | Сумин

мышц — канал лучшего здоровья

Различные типы мышц

Состав мышц

Нервно-мышечная система

Формы скелетных мышц

Мышечные расстройства

Куда обратиться за помощью

Что следует помнить

Мышцы — канал лучшего здоровья

Различные типы мышц

Состав мышц

Нервно-мышечная система

Формы скелетных мышц

Мышечные расстройства

Куда обратиться за помощью

Что следует помнить

Кости, мышцы и суставы

Кости, мышцы и суставы

Кости и то, что они делают

Растущие кости

Мышцы и то, что они делают

Наши мышцы без остановки

Суставы и их назначение

Проблемы с костями, мышцами и суставами

Вода и человеческое тело

Вода в тебе: вода и человеческое тело

Как стареют мышцы и как упражнения могут его замедлить

Роль мышечных стволовых клеток

Митохондриальные участники

Контроль качества белка

См. «Ешьте себя, чтобы жить: роль аутофагии в здоровье и болезнях»

Сигналы крови

См. «Как старые клетки могут вернуть молодость».

Упражнения для борьбы со старением мышц

Ссылки

Гибкость | Спортивная медицина | Калифорнийский университет в Дэвисе Здоровье

Что такое гибкость?

Последствия негибкости

Диапазон измерения движения

Рекомендации по растяжке

Соображения по поводу работоспособности и производительности

Классификация типов волокон скелетных мышц человека | Физиотерапия

073″> Тип мышечного волокна

078″> Идентификация тяжелой цепи миозина

Биохимический

Световые цепи миозина

Классификация моторных агрегатов

Моторная единица / пластичность мышечного волокна

Список литературы

Похожие записи

Комментировать Отменить ответ